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Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010 �

Veterinary Medicine en Español V.4 No.3 Diciembre 2009 - Enero 2010. Publicación bimestral, editada por Revistas para la Industria, S.A. de C.V. Editor responsable: Ma Antonieta Guerrero Paz. No. de Certifi-cado de Reserva otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor 04-2006-083113261500-102. No. de Certificado de Licitud de Título 13592. No. de Certificado de Licitud de Contenido 11165. Domicilio de la Publicación: Av. Universidad No. 1330, Edif. Versalles, Desp. C.902, Col. Del Carmen, Deleg. Coyoacán, C.P. 04100 México, D.F., Impreso en: Polymasters de México S.A. de C.V. Distribuida por: Revistas para la Industria, S.A. de C.V., Av. Universidad No. 1330. Edif. Versalles Desp. C 902, Col. Del Carmen, Deleg. Coyoacán, C.P. 04100, México, D.F.

Toda la información y conceptos que aquí aparecen son responsabilidad exclusiva de cada uno de los autores y firmas comerciales.

Esta prohibida y será castigada la reproduccion total o parcial de cualquiera de los materiales que aqui aparecen.

Diciembre 2009 - Enero 2010Volumen 4, Número 3

Panel de Asesores EditorialesLíderes especialistas que dirigen el contenido de nuestra revista, y aseguran la calidad

editorial e integridad en cada edición.Joseph W. Bartges, DVM, PhD, DACVIM, DACVNDepartment of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine The University of Tennessee Knox-ville, Tennessee

David S. Bruyette, DVM, DACVIM VCA West Los Angeles Animal HospitalWest Los Angeles, California

Timothy M. Fan, DVM, DACVIM Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine Uni-versity of Illinois Urbana, Illinois

Juliet R. Gionfriddo, DVM, MS, DACVO Department of Clinical SciencesCollege of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State UniversityFort Collins, Colorado

Joseph Harari, MS, DVM, DACVSVeterinary Surgical Specialists Spokane,Washington

Karen A. Moriello, DVM, DACVD Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine Uni-versity of Wisconsin Madison, Wisconsin

Jacqueline C. Neilson, DVM,DACVB Animal Behavior ClinicPortland, Oregon

Barrak Pressler, DVM, DACVIM Department of Veterinary Clinical SciencesSchool of Veterinary MedicinePurdue UniversityWest Lafayette, Indiana

Robert Prosek, DVM, MS, DACVIMDepartment of Small Animal Clinical SciencesCollege of Veterinary MedicineUniversity of FloridaGainesville, Florida

Mili Bass, DVM, DABVP Bass Veterinary Consulting & ReliefFarragut, Tennessee

Robín Downing, DVM Windsor Veterinary Clinic PC Windsor, Colorado

Corey Entriken, DVM Gladstone Animal Clinic Gladstone, Missouri

Wayne L. Hunthausen, DVM Westwood Animal Hospital Westwood, Kansas

Thomas McCoy, DVM Harvard Avenue Veterinary ClinicTulsa, Oklahoma

Jennifer McDermott, DVM

Overland Park, Kansas

Melissa M. Mckendry, DVMDABVP Cooke Veterinary Medical HospitalChesapeake, Virginia

Fred L. Metzger Jr., DVM, DABVP Metzger Animal Hospital State College, Pennsylvania

Robert M. Miller, DVM Thousand Oaks, California

Gary D. Norsworthy, DVM, DABVPAlamo Feline Health Center San Antonio, Texas

R.Wayne Randolph, VMD,DABVPCountryside Veterinary Hospital Flemington, New Jersey

Michael H. Riegger, DVM, DABVP Northwest Animal Clinic, Hospital and Specialty Practice Albuquerque, New Mexico

David Robbins, DVMVCA West Bernardo Animal HospitalSan Diego, California

Philip VanVranken, DVMDickman Road Veterinary Clinic Battle Creek, Michigan

Laura L. Wade, DVM, DABVPBoadway Veterinary Clinic Lancaster, New York

Panel de Asesores PracticantesPracticantes progresivos que mantienen cada edición práctica, oportuna y relevante

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Actualización en peritonitis infecciosa felinaMelissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)Esta viróloga aporta lo más reciente en estudios acerca de la PIF, incluyendo un vistazo en su patogénesis desconcertante y un posible tratamiento a la vista.

Técnicas quirúrgicas reconstructivas, Parte 2: Sutura de colchonero horizontal ajustableSteven F. Swain, DVM, MSCuando una herida, sobre todo en una extremidad, es demasiado amplia para una aposición inicial de la piel, esta técnica, que implica tensar de modo gradual la sutura, puede permitir el cierre sin el uso de injertos o colgajos de piel.

Caso desafiante: Hiperparatiroidismo primario en un perroMichael R. Goldstein, DVMLos exámenes ultrasonográficos ayudaron a identificar el origen de la hipercalcemia persistente de este perro.

Maropitant: Un tratamiento novedoso para el vómito agudo en perrosLotfi El Bahri, DVM, MSc, PhDEl primer antiemético para perros aprobado por la FDA es eficaz para varios trastornos, incluyendo la enfermedad de mareo por movimiento y el vómito relacionado con agentes quimioterapéuticos.

Una revisión rápida de la insuficiencia pancreática exocrina caninaJessica A. Morgan, DVM y Lisa E. Moore, DVM, DACVIMLa diarrea del intestino delgado o heces sueltas son lo distintivo de este trastorno en perros, que ahora se puede identificar con facilidad mediante una prueba diagnóstica sencilla y tratarse con éxito mediante suplementos de enzimas pancreáticas.

Tres técnicas de Cirugía Reconstructiva para cerrar heridas Problema.Steven F. Swaim, DVM, MS Ciertas heridas en perros y gatos constituyen un desafío para cerrar. Aquí, tres técnicas quirúrgicas reconstructivas que no requieren de equipo especial y se llevan a cabo con facilidad.

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Actualización en peritonitis infecciosa felinaMelissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)Esta viróloga aporta lo más reciente en estudios acerca de la PIF, incluyendo un vistazo en su patogénesis desconcertante y un posible tratamiento a la vista.

Técnicas quirúrgicas reconstructivas, Parte 2: Sutura de colchonero horizontal ajustableSteven F. Swain, DVM, MSCuando una herida, sobre todo en una extremidad, es demasiado amplia para una aposición inicial de la piel, esta técnica, que implica tensar de modo gradual la sutura, puede permitir el cierre sin el uso de injertos o colgajos de piel.

Caso desafiante: Hiperparatiroidismo primario en un perroMichael R. Goldstein, DVMLos exámenes ultrasonográficos ayudaron a identificar el origen de la hipercalcemia persistente de este perro.

Maropitant: Un tratamiento novedoso para el vómito agudo en perrosLotfi El Bahri, DVM, MSc, PhDEl primer antiemético para perros aprobado por la FDA es eficaz para varios trastornos, incluyendo la enfermedad de mareo por movimiento y el vómito relacionado con agentes quimioterapéuticos.

Una revisión rápida de la insuficiencia pancreática exocrina caninaJessica A. Morgan, DVM y Lisa E. Moore, DVM, DACVIMLa diarrea del intestino delgado o heces sueltas son lo distintivo de este trastorno en perros, que ahora se puede identificar con facilidad mediante una prueba diagnóstica sencilla y tratarse con éxito mediante suplementos de enzimas pancreáticas.

Tres técnicas de Cirugía Reconstructiva para cerrar heridas Problema.Steven F. Swaim, DVM, MS Ciertas heridas en perros y gatos constituyen un desafío para cerrar. Aquí, tres técnicas quirúrgicas reconstructivas que no requieren de equipo especial y se llevan a cabo con facilidad.

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CONTENIDO30

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Todos los artículos han sido revisados al menos por dos especialistas certificados del Panel de Asesores, ó por expertos reconocidos, para asegurar exactitud, minuciosidad y conveniencia.

MISIÓN

información concisa, fidedigna, y esencial sobre los problemas clínicos más comunes y cruciales vistos en animales de compañía, animales de producción y animales exóticos.

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Únase a la lucha contra la rabiaEL 28 de septiembre, gente de todo el mundo se unió para celebrar el Día Mundial de la Rabia, con el propósito de borrar a la rabia de la faz de la Tierra.

Rinoscopia (Rostral y Nasofaringe) en Perros y GatosMVZ. DIPL. CMI. Jesús Villalobos Gómez, MVZ. ESP. Kristabelle Hernandez Valadez, MVZ. ESP. Mauricio Venegas Garcia, DR. Cirujano Pediatra Salvador CuevasLa Rinoscopia es un método mínimamente invasivo y mucho menos traumático que la inspección quirúrgica de la cavidad nasal. Permite hacer un reconocimiento diagnóstico, observando los diferentes tipos de lesiones, ya sea degenerativas, inflamatorias, infecciosas o neoplásicas; permitiendo la colección de biopsias y en forma terapéutica, retirando cuerpos extraños y algunas masas tumorales./

SECCIONESActualización en la Investigación - recapitulaciones y comentarios

• Factores relacionados con lesiones por mordedura de perros: Identificación de puntos para prevención.

• Colapso inducido por ejercicio en perros labradores• Delineando las características de la enfermedad de la vesícula biliar

en perros.• Litotripsia en perros: ¿Una opción de mínima invasión para

remover urolitos?/

Preguntas clínicas - Póngase a PruebaPruebe sus conocimientos acerca de las Parasitosis zoonóticas con este cuestionario. Incluye las respuestas con explicaciones completas.Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC/

Intercambio de ideasCómo levantar a un perro irritable, mantenga meneándose esos rabos felices, reduzca el tiempo de espera de sus clientes y más consejos de sus colegas.

Recursos para lectoresCalendario de EventosNoti-VetÍndice de Anunciantes

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Esta viróloga aporta los estudios más recientes acerca de PIF, incluyendo un vistazo adicional hacia la patogénesis desconcertante y un posible tratamiento.

Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)

La peritonitis infecciosa felina (PIF) permanece como una en-fermedad desalentadora -su patogénesis no está esclarecida, puede ser difícil de diagnosticar, especialmente en la forma

seca y resulta mortal de manera uniforme. Mientras que los estu-dios respecto a esta enfermedad y su agente causal no han respon-dido a todas las preguntas, se sigue aprendiendo más, se mejoran las pruebas de diagnóstico y el tratamiento parece encontrarse en el horizonte. Esta revisión ofrece una actualización de nuestro cono-cimiento actual acerca de la PIF.

EL AGENTE CAUSALLa PIF se debe, por lo menos en parte, al coronavirus felino. Este virus se encuentra relacionado con el coronavirus canino entérico; así como, con el agente de la gastroenteritis transmisible en cerdos. Es un virus cubierto, lo cual es inusual para los patógenos entéricos y contiene un extenso genoma RNA. Este extenso genoma se co-rrelaciona con virus de gran tasa de mutaciones, por medio de sus-tituciones de nucleótidos, deleciones y eventos de recombinación. La mutabilidad del virus puede participar de manera importante en el desarrollo de la virulencia.

El coronavirus felino se divide en dos serotipos con base en su antigenicidad. Gran parte de las cepas de campo son del tipo1; el tipo 2 es una recombinación de coronavirus felinos y caninos1. La PIF puede estar ocasionada por cualquier serotipo, aunque la mayo-ría de los casos se relacionen con el tipo 12. Sin embargo; gran parte de las infecciones por coronavirus no producen enfermedad o lo hacen de manera leve, que de manera típica se manifiesta como diarrea.

Las infecciones por coronavirus felino son comunes, sobre todo en situaciones donde hay muchos gatos. El virus se disemina de manera amplia, presentándose a nivel mundial y en felinos do-mésticos y no domésticos. Los estudios serológicos señalan altas tasas de prevalencia en gran parte de las poblaciones felinas. El

Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)Department of Comparative MedicineCollege of Veterinary MedicineThe University of TennesseeKnoxville, TN 37996

ARTICULO ARBITRADO

virus se disemina principalmente por transmisión fecal-oral y los gatos infectados pueden permanecer infectados de manera crónica, diseminando el virus de manera continua o intermitente durante largos periodos3. Puede haber transmisión indirecta del virus; el virus se inactiva de manera fácil mediante detergentes utilizados en superficies no porosas, pero puede ser resistente en el ambiente durante varias semanas. Los gatitos nacidos en poblaciones donde el coronavirus felino es endémico pueden infectarse a las 4 a 6 se-manas de edad4.

La PIF es una manifestación poco frecuente de la infección por coronavirus felino, presentándose en sólo 5 a 10% de los gatos in-fectados5. Permanece sin respuesta la razón por la cual gran parte de los gatos no sufre de consecuencias serias, debido a la infección por coronavirus felino, mientras que algunos desarrollan una en-fermedad mortal. En el desarrollo de la PIF son importantes los factores virales, ya que ciertas cepas son muy virulentas y ocasio-nan PIF en gatos infectados de manera experimental. Además, los brotes de PIF han ocurrido de manera ocasional6,7. Se ha especu-lado que una mutación en el virus infectante conduce a un cambio en el biotipo del virus, desde uno que ocasiona enteritis leve hasta otro que ocasiona PIF8,9. Sin embargo, no se ha identificado alguna mutación genética que se correlacione de manera consistente con


Esta viróloga aporta los estudios más recientes acerca de PIF, incluyendo un vistazo adicional hacia la patogénesis desconcertante y un posible tratamiento.

Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)

La peritonitis infecciosa felina (PIF) permanece como una en-fermedad desalentadora -su patogénesis no está esclarecida, puede ser difícil de diagnosticar, especialmente en la forma

seca y resulta mortal de manera uniforme. Mientras que los estu-dios respecto a esta enfermedad y su agente causal no han respon-dido a todas las preguntas, se sigue aprendiendo más, se mejoran las pruebas de diagnóstico y el tratamiento parece encontrarse en el horizonte. Esta revisión ofrece una actualización de nuestro cono-cimiento actual acerca de la PIF.

EL AGENTE CAUSALLa PIF se debe, por lo menos en parte, al coronavirus felino. Este virus se encuentra relacionado con el coronavirus canino entérico; así como, con el agente de la gastroenteritis transmisible en cerdos. Es un virus cubierto, lo cual es inusual para los patógenos entéricos y contiene un extenso genoma RNA. Este extenso genoma se co-rrelaciona con virus de gran tasa de mutaciones, por medio de sus-tituciones de nucleótidos, deleciones y eventos de recombinación. La mutabilidad del virus puede participar de manera importante en el desarrollo de la virulencia.

El coronavirus felino se divide en dos serotipos con base en su antigenicidad. Gran parte de las cepas de campo son del tipo1; el tipo 2 es una recombinación de coronavirus felinos y caninos1. La PIF puede estar ocasionada por cualquier serotipo, aunque la mayo-ría de los casos se relacionen con el tipo 12. Sin embargo; gran parte de las infecciones por coronavirus no producen enfermedad o lo hacen de manera leve, que de manera típica se manifiesta como diarrea.

Las infecciones por coronavirus felino son comunes, sobre todo en situaciones donde hay muchos gatos. El virus se disemina de manera amplia, presentándose a nivel mundial y en felinos do-mésticos y no domésticos. Los estudios serológicos señalan altas tasas de prevalencia en gran parte de las poblaciones felinas. El

Melissa A. Kennedy, DVM, PhD, DACVM (virología, inmunología, bacteriología/micología)Department of Comparative MedicineCollege of Veterinary MedicineThe University of TennesseeKnoxville, TN 37996

ARTICULO ARBITRADO

virus se disemina principalmente por transmisión fecal-oral y los gatos infectados pueden permanecer infectados de manera crónica, diseminando el virus de manera continua o intermitente durante largos periodos3. Puede haber transmisión indirecta del virus; el virus se inactiva de manera fácil mediante detergentes utilizados en superficies no porosas, pero puede ser resistente en el ambiente durante varias semanas. Los gatitos nacidos en poblaciones donde el coronavirus felino es endémico pueden infectarse a las 4 a 6 se-manas de edad4.

La PIF es una manifestación poco frecuente de la infección por coronavirus felino, presentándose en sólo 5 a 10% de los gatos in-fectados5. Permanece sin respuesta la razón por la cual gran parte de los gatos no sufre de consecuencias serias, debido a la infección por coronavirus felino, mientras que algunos desarrollan una en-fermedad mortal. En el desarrollo de la PIF son importantes los factores virales, ya que ciertas cepas son muy virulentas y ocasio-nan PIF en gatos infectados de manera experimental. Además, los brotes de PIF han ocurrido de manera ocasional6,7. Se ha especu-lado que una mutación en el virus infectante conduce a un cambio en el biotipo del virus, desde uno que ocasiona enteritis leve hasta otro que ocasiona PIF8,9. Sin embargo, no se ha identificado alguna mutación genética que se correlacione de manera consistente con


la producción de PIF. Así que ¿por qué sólo algunos gatos progresan hasta PIF?

PATOGÉNESISLa patogénesis de la PIF resulta compleja y todavía no se comprende del todo. Se requie-re del coronavirus felino, pero por sí solo no puede ocasionar la enfermedad. Este virus se disemina por vía fecal-oral y sobrevive el tránsito a través del tracto gastrointes-tinal. Entra al epitelio del intestino desde el lumen, replicándose y conduciendo a la muerte de las células epiteliales, lo cual pue-de manifestarse como diarrea3. A partir de los intestinos, el virus puede diseminarse hacia macrófagos y monocitos infectados, para infectar a monocitos y macrófagos. La adquisición del tropismo monocito/ma-crófago por el virus es un factor crítico para el desarrollo de la PIF -en gatos que desa-rrollan PIF, parece que el virus se replica de manera eficiente en estas células alcanzando altos niveles virales en la sangre10.

Un estudio encontró que la punta de la proteína del coronavirus felino, proporcio-na una especificidad de blanco celular y que es un determinante fundamental para la infección de los macrófagos11. La región de la punta de la proteína que media la fusión de la envoltura viral con la membrana ce-lular, durante la entrada de los virus, es el dominio crítico que determina el tropismo de los macrófagos. Independientemente de cómo se origine el tropismo monocito/macrófago, la replicación eficiente del coro-navirus felino en estas células es un factor básico en el desarrollo de la PIF. Se han de-tectado altos valores de RNA viral en sangre y tejidos de gatos con PIF10,12. Sin embargo, esta propiedad por sí sola no parece resultar suficiente paras producir el desarrollo de la PIF, ya que otro estudio encontró que una alta carga viral no se relacionó con signos clínicos o enfermedad. De este modo, la diseminación y la replicación sistémicas no son únicas para PIF.

Se especula que otros genes virales par-ticipan en el desarrollo de PIF y son aquellos que codifican las proteínas no estructurales del coronavirus, en particular los genes 3c y 7b8,9. La función de los productos de es-tos genes se desconoce, pero se piensa que en teoría son importantes para la virulen-cia del virus. La evolución de la capacidad de ocasionar PIF, puede ser de hecho un factor que implique múltiples mutaciones. Por otro lado, por lo menos un estudio no encontró evidencia de mutación en el virus identificado en lesiones por PIF14. Por lo

tanto; no se ha llegado a un acuerdo acerca de la naturaleza precisa de la contribución viral al desarrollo del PIF.

Respuesta inmunológica La enfermedad de PIF es predominante-mente inmunomediada. Las lesiones se dis-tribuyen a lo largo de la vasculatura, sobre todo a lo largo de las venas15. La emigración de monocitos/macrófagos infectados desde los vasos sanguíneos hacia las regiones peri-vasculares, provoca respuestas inflamatorias locales. Hay respuestas de hipersensibilidad tipo II y tipo III, con activación de comple-mento y destrucción celular. Esta destruc-ción puede ocurrir ampliamente a través de

los tejidos infectados del gato, conduciendo a mayor permeabilidad vascular, amplias lesiones piogranulomatosas y los signos clásicos de las forma seca o húmeda de PIF. De manera alternativa, las lesiones focales pueden confinarse a uno o dos sistemas orgánicos en la forma seca o no efusiva, de PIF.

Las células implicadas en los procesos inflamatorios son principalmente macrófa-gos y neutrófilos; sin embargo, los linfocitos B participan de manera crítica en producir la enfermedad16. En gatos que desarrollan PIF, hay una respuesta humoral intensa a la infección, con una respuesta inadecuada mediada por células T citotóxicas17. Esta producción de anticuerpos no es eficaz en depurar a los virus y contribuye a la enfer-medad inmunomediada18.

Causas potenciales de los efectos inmunomediadosLos factores responsables de la respuesta inmunológica sin éxito descritos antes se desconocen. Parece que funcionan varios mecanismos.

Citosinas. Gran parte de los estudios se ha centrado en las respuestas de las citosina en gatos afectados. Desafortunadamente,

también aquí, los resultados no son consis-tentes. Se ha prestado mucha atención en el interferón gamma, debido a su función en aumentar la respuesta inmunomediada por células. Mientras que se encontró que las concentraciones de interferón gamma séri-co no diferían entre gatos con PIF y gatos sanos con coronavirus felino en alojamien-tos para gatos con baja prevalencia de PIF, se observaron mayores concentraciones de interferón gamma sérico en gatos sanos con coronavirus felino en comparación con gatos con PIF en alojamientos para gatos con alta prevalencia de PIF19. Además, las concentraciones de interferón gamma re-sultaron significativamente mayores en los

derrames que en suero de gatos con PIF, indicando que, por lo menos a nivel tisular, la inmunidad mediada por células puede contribuir al desarrollo de las infeccio-nes19. En particular, esto indica que puede haber activación local de macrófagos por el interferón gamma, conduciendo a una mayor replicación viral20. En contraste, un aumento sistémico en las concentraciones de interferón gamma, como lo indica su ex-presión elevada en sangre, puede proteger a los gatos infectados de la enfermedad19, 21.

Otros estudios han examinado la ex-presión de varias citosina en sangre, teji-dos, o ambos, comparando a menudo la producción de citosina entre gatos con PIF y gatos sanos con coronavirus felino. La ex-presión del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa) aumenta en los macrófagos in-fectados y puede incrementar la expresión del receptor para el coronavirus felino en macrófagos, potenciando de este modo la replicación viral22. Se ha demostrado que las concentraciones de interleucina 10 e in-terleucina 12 son menores en gatos con PIF, en comparación con gatos sanos con infec-ción por coronavirus felino10. Los niveles menores de estas citosina pueden conducir a una activación de macrófagos excesiva e inhibición de la respuesta inmunológica mediada por células. Mientras que el vi-

A nivel tisular, la inmunidad mediada por células puede contribuir a desarrollar lesiones.


rus no es depurado continúa la infección de los macrófagos conduciendo también a la activación. Estos monocitos/macrófagos activados se adhieren al endotelio vascular y se infiltran en la región perivascular oca-sionando vasculitis y secretando citosinas proinflamatorias, un contribuyente clave a la patología relacionada con PIF15, 23.

Depleción de linfocitos T. Otro ha-llazgo en gatos con PIF es la depleción de linfocitos, sobre todo de los linfocitos T24,por medio de apoptosis. El virus no se re-plica en los linfocitos, así que otro mecanis-mo debe ser responsable de este proceso. La depleción resultante de los linfocitos T contribuye a aumentar la replicación viral, ya que estas células son importantes en la inmunidad mediada por células. Tal vez sean responsables de este fenómeno media-dores solubles liberados por los monocitos y macrófagos infectados. En particular el TNF-alfa puede conducir a apoptosis, prin-cipalmente de células T CD8+, las células T citotóxicas que son críticas para la inmuni-dad mediada por células22. Por lo menos un

grupo de investigadores propone que esta depleción de células T originada por virus ocurre en gatos infectados, que no montan una respuesta inmunológica mediada por células rápida y eficaz que, conduce a pér-dida de control inmunológico y replicación viral12.

Factores genéticos y ambientales.La capacidad de un animal para organizar una respuesta inmunológica eficaz puede depender por lo menos en parte en sus antecedentes genéticos. Estudios han de-mostrado una predisposición genética a la aparición de la enfermedad. Ciertas razas, incluyendo bengalíes, birmanos e himala-yos, es más probable que desarrollen PIF25.

Además, la susceptibilidad a lo largo de líneas familiares también se ha documen-tado26. Se desconoce qué factor o factores genético específico de huésped pueden es-tar implicados, pero estos factores pueden incluir el haplotipo del complejo de histo-compatibilidad mayor o receptores de los linfocitos T27.

Los factores ambientales también pue-

den participar en este hecho. Los factores estresantes tales como alojamientos haci-nados, traumatismos, cirugía (por ejemplo, ovariohisterectomía, orquiectomía) u otros trastornos pueden precipitar el desarrollo de PIF28. Se ha demostrado que la infección no concurrente con otros agentes, pero en particular los retrovirus felinos, también predisponen a lo gatos para que desarrollen PIF, probablemente por medio de inmuno-supresión.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico antemortem de PIF puede resultar difícil. Llegar a un diagnóstico im-plica una combinación de elementos, sin alguna prueba única que proporcione un diagnóstico definitivo, excepto para el exa-men histológico o la inmunohistoquímica (Figura 1).

Antecedentes y aspectos importantesEl diagnóstico de PIF inicia al obtener la historia clínica del animal y observar las piezas clave: gran parte de los casos ocurren en gatos jóvenes (por lo general, menos de

Pruebas confirmatorias• Examen histológico• Inmunohitoquímica

Pruebas de detección viralo • Cuantificación mediante PCR de tiempo real del RNAm viral en sangre entera

Análisis del derrame• Relación albúmina-globulina• Proteína• Tinción inmunofluorescente positiva de antígeno de coronavirus felino en macrófagos

Perfil de la química sérica• Relación albúmina-globulina• La proteína total puede • Glicoproteína ácida alfa 1• Puede haber evidencia de enfermedad renal o hepática

Hematócrito• Leucocitos • Anemia• Razas puras > razas criollas

Inmunofenotipificación• Linfopenia de células T

Antecedentes• Multitud de gatos• PIF en albergues para gatos• Evento estresante

Características• Joven (por lo común > 1 año)• Envejecido• Razas puras > razas criollas

Signos clínicos• Fiebre (ondulante)• Pérdida de peso• Inapetencia• Depresión• Puede haber derrame torácico o abdominal

1. Hablando de manera metafórica, diagnosticar PIF es como levantar una pared de ladrillos. La historia, datos principales y signos clínicos del paciente, así como los hallazgos de múltiples pruebas, deben llegar a un diagnóstico; sólo el examen histológico o la inmunohistoquímica aportan un diagnóstico definitivo.

Construyendo un diagnóstico de PIF

Actualización en peritonitis infecciosa felina ARTICULO ARBITRADO


rus no es depurado continúa la infección de los macrófagos conduciendo también a la activación. Estos monocitos/macrófagos activados se adhieren al endotelio vascular y se infiltran en la región perivascular oca-sionando vasculitis y secretando citosinas proinflamatorias, un contribuyente clave a la patología relacionada con PIF15, 23.

Depleción de linfocitos T. Otro ha-llazgo en gatos con PIF es la depleción de linfocitos, sobre todo de los linfocitos T24,por medio de apoptosis. El virus no se re-plica en los linfocitos, así que otro mecanis-mo debe ser responsable de este proceso. La depleción resultante de los linfocitos T contribuye a aumentar la replicación viral, ya que estas células son importantes en la inmunidad mediada por células. Tal vez sean responsables de este fenómeno media-dores solubles liberados por los monocitos y macrófagos infectados. En particular el TNF-alfa puede conducir a apoptosis, prin-cipalmente de células T CD8+, las células T citotóxicas que son críticas para la inmuni-dad mediada por células22. Por lo menos un

grupo de investigadores propone que esta depleción de células T originada por virus ocurre en gatos infectados, que no montan una respuesta inmunológica mediada por células rápida y eficaz que, conduce a pér-dida de control inmunológico y replicación viral12.

Factores genéticos y ambientales.La capacidad de un animal para organizar una respuesta inmunológica eficaz puede depender por lo menos en parte en sus antecedentes genéticos. Estudios han de-mostrado una predisposición genética a la aparición de la enfermedad. Ciertas razas, incluyendo bengalíes, birmanos e himala-yos, es más probable que desarrollen PIF25.

Además, la susceptibilidad a lo largo de líneas familiares también se ha documen-tado26. Se desconoce qué factor o factores genético específico de huésped pueden es-tar implicados, pero estos factores pueden incluir el haplotipo del complejo de histo-compatibilidad mayor o receptores de los linfocitos T27.

Los factores ambientales también pue-

den participar en este hecho. Los factores estresantes tales como alojamientos haci-nados, traumatismos, cirugía (por ejemplo, ovariohisterectomía, orquiectomía) u otros trastornos pueden precipitar el desarrollo de PIF28. Se ha demostrado que la infección no concurrente con otros agentes, pero en particular los retrovirus felinos, también predisponen a lo gatos para que desarrollen PIF, probablemente por medio de inmuno-supresión.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico antemortem de PIF puede resultar difícil. Llegar a un diagnóstico im-plica una combinación de elementos, sin alguna prueba única que proporcione un diagnóstico definitivo, excepto para el exa-men histológico o la inmunohistoquímica (Figura 1).

Antecedentes y aspectos importantesEl diagnóstico de PIF inicia al obtener la historia clínica del animal y observar las piezas clave: gran parte de los casos ocurren en gatos jóvenes (por lo general, menos de

Pruebas confirmatorias• Examen histológico• Inmunohitoquímica

Pruebas de detección viralo • Cuantificación mediante PCR de tiempo real del RNAm viral en sangre entera

Análisis del derrame• Relación albúmina-globulina• Proteína• Tinción inmunofluorescente positiva de antígeno de coronavirus felino en macrófagos

Perfil de la química sérica• Relación albúmina-globulina• La proteína total puede • Glicoproteína ácida alfa 1• Puede haber evidencia de enfermedad renal o hepática

Hematócrito• Leucocitos • Anemia• Razas puras > razas criollas

Inmunofenotipificación• Linfopenia de células T

Antecedentes• Multitud de gatos• PIF en albergues para gatos• Evento estresante

Características• Joven (por lo común > 1 año)• Envejecido• Razas puras > razas criollas

Signos clínicos• Fiebre (ondulante)• Pérdida de peso• Inapetencia• Depresión• Puede haber derrame torácico o abdominal

1. Hablando de manera metafórica, diagnosticar PIF es como levantar una pared de ladrillos. La historia, datos principales y signos clínicos del paciente, así como los hallazgos de múltiples pruebas, deben llegar a un diagnóstico; sólo el examen histológico o la inmunohistoquímica aportan un diagnóstico definitivo.

Construyendo un diagnóstico de PIF



un año de edad), sucede de manera más fre-cuente en razas puras que en gatos mestizos y los gatos afectados por lo general provie-nen de albergues o son albergados actual-mente en ubicaciones donde hay muchos gatos29. En los sitios para gatos donde hay reproductores, el examen de los registros puede revelar una conexión genética entre los casos. Un antecedente de algún evento estresante puede preceder al inicio de sig-nos por varias semanas, tales como cirugía, adopción de un alberge o traumatismo.

Signos clínicos, hallazgos del examen físico y análisis del derrameEl gato puede presentarse con pérdida de peso, fiebre e inapetencia. La fiebre puede ser alternante y no responder a los anti-bióticos. La palpación abdominal de los ga-tos afectados puede revelar engrosamiento de las asas intestinales, linfadenopatía me-sentérica o superficies serosas irregulares en los órganos abdominales. Los gatos con la forma con derrame, tal vez no presenten tanto un desafío diagnóstico, como aquellos que no presentan la forma sin derrame. Con la forma sin derrame, los signos pueden referirse a casi cualquier órgano, aislado o en combinación. Las lesiones granulomato-sas pueden aparecer en el ojo (por ejemplo, cambios en la retina, uveítis), sistema nervio-so central (lesiones multifocales) u órganos abdominales, incluyendo a los intestinos. Además puede haber una combinación de las presentaciones con y sin derrame, y la transición entre ambas puede suceder en cualquier gato con PIF.

Para los gatos con derrame, la evalua-ción de este líquido puede resultar informa-

tiva. El líquido se ha descrito como de color paja y por lo general es viscoso, debido a su alto contenido de proteínas. Por lo común tiene un contenido de bajo peso molecular que es piogranulomatoso (macrófagos y neutrófilos; por lo general no hay cambios tóxicos en el último caso). La detección del antígeno para coronavirus felino mediante inmunofluorescencia dentro de las célu-las inflamatorias (macrófago) en el líquido del derrame, se correlaciona con un diag-nóstico de PIF30 (la detección del antígeno viral mediante inmunofluorescencia se en-cuentra disponible por parte de varios labo-ratorios diagnósticos y puede efectuarse a partir del sedimento de líquido abdominal

enviado a laboratorio). Una alta concen-tración de proteínas y una proporción baja de albúmina-globulina en el fluido también resulta indicativa de PIF30.

Perfil químico sérico, proteína de fase aguda, hematócrito y hallazgos por inmunofenotipificaciónLos perfiles químicos séricos revelan que muchos gatos con PIF tienen concentracio-nes elevadas de proteína total sérica, debido a las altas concentraciones de globulina; sin embargo; aún con concentraciones de

proteína total normales, puede ser evidente una menor proporción albúmina-globu-lina. Conforme esta proporción alcanza a ser de 0.5, se vuelve más probable el diag-nóstico de PIF30. Otras anormalidades pueden resultar obvias, dependiendo de los tejidos implicados (por ejemplo, activi-dades elevadas en las enzimas hepáticas o en los valores de función renal).

Además de las altas concentraciones de globulina, también hay elevación en las proteínas de fase aguda. Elevaciones en la glicoproteína ácida alfa 1 en el suero se han observado en gatos con PIF y pueden auxiliar en el diagnóstico. En un estudio que evaluó la utilidad de medir la glicopro-

teína ácida alfa 1 para diagnosticar PIF, se encontró que altas concentraciones de gli-coproteína ácida alfa 1 constituyen un mar-cador discriminatorio para PIF31. La de-terminación de esta proteína sérica puede solicitarse de manera específica en algunos laboratorios comerciales. Pero, recuerde que otros trastornos inflamatorios pueden conducir a un aumento de la glicoproteína ácida alfa 1.

Los gatos con PIF también pueden tener evidencia de anemia o enfermedad crónica, así como de linfopenia a pesar de

La inmunotipificación muestra depleción de linfocitos T.


los conteos luecocitarios elevados32. La in-munofenotipificación demuestra depleción de los linfocitos T en particular; de hecho, un conteo normal de linfocitos T tiene un valor predictivo negativo importante para PIF (a menudo, varios laboratorios relacio-nados con instituciones académicas ofrecen la inmunofenotipificación o citometría de flujo)12.Anticuerpos séricos y pruebas de detección viralLas pruebas específicas para coronavirus felino pueden clasificarse en general como determinación de anticuerpos o pruebas de detección viral. Debido a la incapacidad de identificar una mutación consistente, que se correlacione con la producción de PIF, no existe una prueba específica para el virus de la PIF.

Anticuerpos séricos. Los análisis se-rológicos detectan solo a anticuerpos a los coronavirus y no reflejan el biotipo del vi-rus. Mientras que un título alto de anticuer-pos es consistente con el diagnóstico de PIF no resulta confirmatorio; además algunos gatos con PIF tienen bajos títulos de anti-cuerpos o son seronegativos33. Esta última situación puede suceder en casos fulmi-nantes o deberse a altas concentraciones de virus que fijan anticuerpos, haciéndolos in-detectables en las pruebas serológicas.

Se han desarrollado pruebas serológicas para anticuerpos para una proteína especí-fica de un virus único (como lo opuesto a los anticuerpos para múltiples proteínas vi-rales). En particular una prueba serológica para anticuerpos para la proteína 7B se o-frece como una ayuda diagnóstica para PIF. Esta proteína es una proteína no estructural viral cuya función se desconoce, pero como se describió antes, puede participar en el desarrollo de la enfermedad. En teoría, esta proteína no se expresa en todas las infec-ciones por coronavirus felino; cuando se expresa, tal vez debido a una mutación viral que permita la expresión de 7b, puede de-sarrollarse PIF. Los gatos con altas concen-traciones de anticuerpos para la proteína 7b podrían, por definición, infectarse con el biotipo viral de PIF. Sin embargo, estudios subsecuentes han demostrado que la expre-sión de 7b sucede en gran parte de las infec-ciones; los anticuerpos específicos para 7b, en tanto que se presentan de manera con-sistente en altas concentraciones en gatos con PIF, también se encuentran del mismo modo en gatos sanos con coronavirus feli-no34. De este modo, mientras que el estatus

negativo a 7b podría reducir la probabilidad de diagnóstico de PIF, esta prueba (ofrecida por Antech Diagnostics) no puede utili-zarse para confirmar PIF.

Detección de virus. Las pruebas para detección viral también sufren de esta in-especificidad para los virus PIF. Esto es, encontrar el virus mediante detección de antígenos (tinción inmunofluorescente de macrófagos ascíticos) o detección de antígenos o detección genética (por ejem-plo, reacción de la polimerasa en cadena de tiempo real [PCR] en sangre entera) es consistente con un diagnóstico de PIF, pero no necesariamente es confirmatoria. Por lo menos un laboratorio (The Molecular Diag-

nostics Laboratory en el College of Veterinary Medicine de la Auburn University) ofrece la prueba PCR de tiempo real que cuantifica el nivel de RNAm viral en los monocitos de gatos. En tanto que se desconoce la manera precisa cómo los niveles de RNAm viral se determinaron, altos niveles de RNAm viral reflejan una replicación viral eficiente en los monocitos circulantes35. Como se es-tableció antes, las cargas virales altas en la sangre resultan consistentes con PIF, sobre todo durante la etapa final; sin embargo, cargas virales altas en la sangre también se encuentran en gatos sanos en poblaciones infectadas de manera endémica10,36. La de-tección y cuantificación de los virus no es, de este modo, confirmatoria para PIF, pero ofrece información diagnóstica. Además, al detectar virus en las heces utilizando prue-bas PCR es el método óptimo para identifi-car la diseminación viral. Varios laborato-rios comerciales ofrecen las pruebas PCR sin cuantificación. Con el tiempo, múltiples muestras sometidas a prueba pueden iden-tificar una diseminación crónica3. Debido a que estos animales pueden diseminar al virus de modo intermitente, pruebe por lo menos dos, de preferencia más muestras colectadas con un intervalo mensual. Un ejemplo de protocolo, podría ser tres muestras colectadas a diario seguidas por

tres muestras diarias un mes después. De-terminados laboratorios pueden ofrecer agrupar las muestras para reducir costos.

Examen histológico e inmunohistoquímicaEl estándar de oro para el diagnóstico de PIF permanece en el examen histológico y en la inmunohistoquímica para el antígenos de los coronavirus felinos15,16. Las lesiones granulomatosas son vasculares y perivas-culares, implicando principalmente venas pequeñas y medianas. La composición ce-lular es principalmente de monocitos y macrófagos, con una minoría de neutró-filos. Pueden encontrarse linfocitos B y

células plasmáticas en la periferia de las lesiones, mientras que los linfocitos T son unos cuantos. La detección de antígeno vi-ral (inmunohistoquímica) o ácido nucleico, (hibridación in situ) en células infectadas dentro de las lesiones resulta confirmatoria; esta prueba la ofrecen varios laboratorios de patología.

TRATAMIENTOEn el pasado, el tratamiento se centraba en dos áreas -suprimir la respuesta in-munológica o modular la respuesta in-munológica. Lo último implicaba por lo general administrar medicamentos inmu-nosupresores, con el fin de inhibir la res-puesta inmunológica, en tanto que la últi-ma intenta aumentar la respuesta mediada por células a través de la administración de citocinas tales como interferón. La in-munosupresión utilizando prednisolona o ciclofosfamida en ocasiones hará más lento el progreso de la enfermedad, pero no pro-porcionará alguna curación37. Mientras que el interferón recombinante felino y humano ha demostrado inhibir la replicación del coronavirus felino in vitro, estudios in vivo

Steven F. Swaim, DVM, MS

Lrelativamente nuevas o se encuentran en fase de contracción, en donde los bordes no se pueden afrontar de manera inicialse encuentra indicado si, a juicio del cirujano, la herida cerrará finalmente sin requerir algún colgajo o injerto (zar la sutura de colchonero horizontal ajusta-ble, como técnica única con el fin de ajustar la piel para el cierre de la herida o en conjunto con la técnica de precolocación de suturas. Más adelante, si la precolocación de suturas no proporciona la piel necesaria para el cierre de la herida, puede seguir con la sutura de colchonero horizontal ajustable con el fin de cerrar o reducir el tamaño de la herida.

ble necesita que se coloquen un botón de costura y un perdigón plomado con hendidura para pesca en cada extremo de la sutura (ra 2Apor plomo, se prefieren perdigones con hendidura no tóxicos (animal los mastique. Primero, se esterilizan en frío el botón y el perdigón con hendidura en solución de gluconato o acetato de clorhexidina. Cada extremo de la sutura se pasa a través de uno de los agujeros del botón y, a continua


Se llevan a cabo estudios para valorar el potencial del medicamento.


los conteos luecocitarios elevados32. La in-munofenotipificación demuestra depleción de los linfocitos T en particular; de hecho, un conteo normal de linfocitos T tiene un valor predictivo negativo importante para PIF (a menudo, varios laboratorios relacio-nados con instituciones académicas ofrecen la inmunofenotipificación o citometría de flujo)12.Anticuerpos séricos y pruebas de detección viralLas pruebas específicas para coronavirus felino pueden clasificarse en general como determinación de anticuerpos o pruebas de detección viral. Debido a la incapacidad de identificar una mutación consistente, que se correlacione con la producción de PIF, no existe una prueba específica para el virus de la PIF.

Anticuerpos séricos. Los análisis se-rológicos detectan solo a anticuerpos a los coronavirus y no reflejan el biotipo del vi-rus. Mientras que un título alto de anticuer-pos es consistente con el diagnóstico de PIF no resulta confirmatorio; además algunos gatos con PIF tienen bajos títulos de anti-cuerpos o son seronegativos33. Esta última situación puede suceder en casos fulmi-nantes o deberse a altas concentraciones de virus que fijan anticuerpos, haciéndolos in-detectables en las pruebas serológicas.

Se han desarrollado pruebas serológicas para anticuerpos para una proteína especí-fica de un virus único (como lo opuesto a los anticuerpos para múltiples proteínas vi-rales). En particular una prueba serológica para anticuerpos para la proteína 7B se o-frece como una ayuda diagnóstica para PIF. Esta proteína es una proteína no estructural viral cuya función se desconoce, pero como se describió antes, puede participar en el desarrollo de la enfermedad. En teoría, esta proteína no se expresa en todas las infec-ciones por coronavirus felino; cuando se expresa, tal vez debido a una mutación viral que permita la expresión de 7b, puede de-sarrollarse PIF. Los gatos con altas concen-traciones de anticuerpos para la proteína 7b podrían, por definición, infectarse con el biotipo viral de PIF. Sin embargo, estudios subsecuentes han demostrado que la expre-sión de 7b sucede en gran parte de las infec-ciones; los anticuerpos específicos para 7b, en tanto que se presentan de manera con-sistente en altas concentraciones en gatos con PIF, también se encuentran del mismo modo en gatos sanos con coronavirus feli-no34. De este modo, mientras que el estatus

negativo a 7b podría reducir la probabilidad de diagnóstico de PIF, esta prueba (ofrecida por Antech Diagnostics) no puede utili-zarse para confirmar PIF.

Detección de virus. Las pruebas para detección viral también sufren de esta in-especificidad para los virus PIF. Esto es, encontrar el virus mediante detección de antígenos (tinción inmunofluorescente de macrófagos ascíticos) o detección de antígenos o detección genética (por ejem-plo, reacción de la polimerasa en cadena de tiempo real [PCR] en sangre entera) es consistente con un diagnóstico de PIF, pero no necesariamente es confirmatoria. Por lo menos un laboratorio (The Molecular Diag-

nostics Laboratory en el College of Veterinary Medicine de la Auburn University) ofrece la prueba PCR de tiempo real que cuantifica el nivel de RNAm viral en los monocitos de gatos. En tanto que se desconoce la manera precisa cómo los niveles de RNAm viral se determinaron, altos niveles de RNAm viral reflejan una replicación viral eficiente en los monocitos circulantes35. Como se es-tableció antes, las cargas virales altas en la sangre resultan consistentes con PIF, sobre todo durante la etapa final; sin embargo, cargas virales altas en la sangre también se encuentran en gatos sanos en poblaciones infectadas de manera endémica10,36. La de-tección y cuantificación de los virus no es, de este modo, confirmatoria para PIF, pero ofrece información diagnóstica. Además, al detectar virus en las heces utilizando prue-bas PCR es el método óptimo para identifi-car la diseminación viral. Varios laborato-rios comerciales ofrecen las pruebas PCR sin cuantificación. Con el tiempo, múltiples muestras sometidas a prueba pueden iden-tificar una diseminación crónica3. Debido a que estos animales pueden diseminar al virus de modo intermitente, pruebe por lo menos dos, de preferencia más muestras colectadas con un intervalo mensual. Un ejemplo de protocolo, podría ser tres muestras colectadas a diario seguidas por

tres muestras diarias un mes después. De-terminados laboratorios pueden ofrecer agrupar las muestras para reducir costos.

Examen histológico e inmunohistoquímicaEl estándar de oro para el diagnóstico de PIF permanece en el examen histológico y en la inmunohistoquímica para el antígenos de los coronavirus felinos15,16. Las lesiones granulomatosas son vasculares y perivas-culares, implicando principalmente venas pequeñas y medianas. La composición ce-lular es principalmente de monocitos y macrófagos, con una minoría de neutró-filos. Pueden encontrarse linfocitos B y

células plasmáticas en la periferia de las lesiones, mientras que los linfocitos T son unos cuantos. La detección de antígeno vi-ral (inmunohistoquímica) o ácido nucleico, (hibridación in situ) en células infectadas dentro de las lesiones resulta confirmatoria; esta prueba la ofrecen varios laboratorios de patología.

TRATAMIENTOEn el pasado, el tratamiento se centraba en dos áreas -suprimir la respuesta in-munológica o modular la respuesta in-munológica. Lo último implicaba por lo general administrar medicamentos inmu-nosupresores, con el fin de inhibir la res-puesta inmunológica, en tanto que la últi-ma intenta aumentar la respuesta mediada por células a través de la administración de citocinas tales como interferón. La in-munosupresión utilizando prednisolona o ciclofosfamida en ocasiones hará más lento el progreso de la enfermedad, pero no pro-porcionará alguna curación37. Mientras que el interferón recombinante felino y humano ha demostrado inhibir la replicación del coronavirus felino in vitro, estudios in vivo


Lrelativamente nuevas o se encuentran en fase de contracción, en donde los bordes no se pueden afrontar de manera inicialse encuentra indicado si, a juicio del cirujano, la herida cerrará finalmente sin requerir algún colgajo o injerto (zar la sutura de colchonero horizontal ajusta-ble, como técnica única con el fin de ajustar la piel para el cierre de la herida o en conjunto con la técnica de precolocación de suturas. Más adelante, si la precolocación de suturas no proporciona la piel necesaria para el cierre de la herida, puede seguir con la sutura de colchonero horizontal ajustable con el fin de cerrar o reducir el tamaño de la herida.

ble necesita que se coloquen un botón de costura y un perdigón plomado con hendidura para pesca en cada extremo de la sutura (ra 2Apor plomo, se prefieren perdigones con hendidura no tóxicos (animal los mastique. Primero, se esterilizan en frío el botón y el perdigón con hendidura en solución de gluconato o acetato de clorhexidina. Cada extremo de la sutura se pasa a través de uno de los agujeros del botón y, a continua


Se llevan a cabo estudios para valorar el potencial del medicamento.


ARTICULO ARBITRADO

Cuando alguna herida es demasiado extensa, como para un cierre primario de la piel sobre todo en alguna extremidad, esta técnica, que implica la tensión gradual de la sutura, puede permitir el cierre sin la necesidad de algún injerto o colgajo de piel


La sutura de colchonero horizontal ajusta-ble está indicada principalmente para heridas en extremidades que son, ya sea

relativamente nuevas o se encuentran en fase de contracción, en donde los bordes no se pueden afrontar de manera inicial1. El procedimiento se encuentra indicado si, a juicio del cirujano, la herida cerrará finalmente sin requerir algún colgajo o injerto (Figura 1). Usted puede utili-zar la sutura de colchonero horizontal ajusta-ble, como técnica única con el fin de ajustar la piel para el cierre de la herida o en conjunto con la técnica de precolocación de suturas. Más adelante, si la precolocación de suturas no pro-porciona la piel necesaria para el cierre de la herida, puede seguir con la sutura de colcho-nero horizontal ajustable con el fin de cerrar o reducir el tamaño de la herida.

La sutura de colchonero horizontal ajusta-ble necesita que se coloquen un botón de cos-tura y un perdigón plomado con hendidura para pesca en cada extremo de la sutura (Figu-ra 2A). Con el propósito de evitar intoxicación por plomo, se prefieren perdigones con hendi-dura no tóxicos (sin plomo), en caso de que el animal los mastique. Primero, se esterilizan en frío el botón y el perdigón con hendidura en solución de gluconato o acetato de clorhexidi-na. Cada extremo de la sutura se pasa a través de uno de los agujeros del botón y, a continua-

Steven F. Swaim, DVM, MS Profesor Emérito Scott-Ritchey Research Center Department of Clinical SciencesCollege of Veterinary Medicine Auburn University Auburn University, AL 36849

1. Esta técnica se utiliza en el caso de heridas en las cuales los bordes no se pueden afrontar decuadamente y que cerrarán sin colgajo o injerto.

2A-2D. En esta técnica se utilizan un botón de costura y un perdigón plomado con hendidura para pesca, en cada extremo de la sutura.

ción por la parte de la hendidura del per-digón (Figura 2B). Esta porción del perdi-gón puede abrirse o apretarse (Figura 2C)para permitir el retiro del perdigón (Figu-ra 2C) de la sutura, cuando usted ajusta la

tensión en la sutura. Luego de este ajuste, aplique el perdigón a la sutura y ciérrelo (Figura 2D), para sostener la cantidad de-seada de tensión. Usted puede ajustar la tensión en la sutura luego de varios días, mediante ajustes graduales, permitiendo que la piel se relaje y ajuste, conforme los bordes de la piel se afrontan.

VENTAJAS Y DESVENTAJASEsta técnica ajusta gradualmente la piel para cubrir la herida, de modo que no sean necesarios colgajos o injertos. En caso de que el injerto sea necesario, su tamaño será más pequeño luego de esta técnica. Cuando se aplique en una herida en etapas de reparación, la sutura de col-chonero horizontal ajustable resulta en una excelente opción para la contracción de la herida, acortando de este modo el

tiempo para que la herida cierre1. Tam-bién es posible utilizar esta técnica junto con incisiones relajantes para lograr el cierre de la herida. Sin embargo, la su-tura de colchonero horizontal ajustable

2B2A

2D

2C

10 Diciembre 2009 - Enero 2010 Veterinary Medicine en Español

Sutura de Colchonero Horizontal Ajustable

la herida, teniendo cuidado de no penetrar la superficie

Utilizando un material de sutura monofilamento sintético no

ARTICULO ARBITRADO


Sutura de Colchonero Horizontal Ajustable

la herida, teniendo cuidado de no penetrar la superficie

Utilizando un material de sutura monofilamento sintético no

ARTICULO ARBITRADO

Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010 ��

portaagujas. Traccione y sostenga la tensión en la sutura con el fin de avanzar los

hendidura. Aplique tracción suave a la sutura manteniendo firme la extremidad. Para

deberá utilizarse primero y, en caso de que la herida no cierre, a continuación puede emplearse algún tipo de incisión de rela-jación durante un segundo procedimiento quirúrgico.

Una desventaja de esta técnica es que puede crear un torniquete biológico en caso de que la sutura se ajuste demasiado; no obstante, esta complicación se corrige fácilmente al liberar la sutura. Si la sutura se coloca en bordes de la herida que se en-cuentren demasiado alejados en las extre-midades, el ajuste puede resultar en que las suturas corten los tejidos conforme se ajus-ten a la curvatura de la herida. Además, de-bajo del botón puede desarrollarse necrosis por presión. Sin embargo, ésta resulta en un engrosamiento parcial por lo general y sana con rapidez luego de liberar la sutura.

Nota del editor: Esta técnica se demostró en un espécimen canino obtenido de una empresa especializada para este fin.

RECONOCIMIENTOGracias a Lori Lind, RVT, Gladstone Ani-mal Clinic, Gladstone, Mo., por su ayuda durante la demostración.

REFERENCIASSwaim SF, Henderson RA. Small animal wound management.2nd Ed. Baltimore, Md: Williams & Wilkins, �997;�7�-�73.

�.

Informes y Contrataciones:

Tel: 52 (55) 5659-88805536-21005543-1486

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Un caso desafiante:Hiperparatiroidismo primario en un perroLos exámenes ultrasonográficos ayudaron a identificar el origen de la hipercalcemia persistente de este perro.

Michael R. Goldstein, DVM

Ala clínica Forest Hill Animal fue presentado un paciente Airdale Terrier, sexo macho castrado, de

ocho años de edad y 23 kg de peso para un examen de salud y pruebas de labora-torio. El perro se encontraba recibiendo Levotiroxina (300 μg orales cada 12 horas) para el hipotiroidismo diagnosticado previamente; así como Tilosina (200 mg orales cada 12 horas) y Prescription Diet Canine i/d (Hill’s Pet Nutrition) para la colitis crónica de cuatro años de duración. El perro también tenía antecedentes de ar-tritis crónica, tratada con meloxicam en el pasado.

ANTECEDENTESCinco meses antes del examen de salud, el perro había sido llevado a una clínica de urgencias veterinarias, para evaluar letargia de un día de duración. Los sig-nos vitales del perro resultaron normales. Se obtuvo un electrocardiograma (ECG) donde los parámetros fueron normales. Un perfil químico sérico había revelado que la concentración total de calcio era de 3.1 mmol/L (intervalo de referencia igual 2.2 a 3 mmol/L). La concentración de al-búmina fue normal. La hormona paratiroi-dea (PTH) se había determinado, debido a una mayor concentración de calcio y fue normal (3.9 pmol/L; intervalo de referen-cia igual 3 a 17 pmol/L). El paciente había sido dado de alta 48 horas luego de recibir tratamiento con líquidos intravenosos y atención de apoyo.

EXAMEN FÍSICO Y HALLAZGOS DE LABORATORIOUn examen físico en la clínica Forest Hill Animal reveló descamación de la piel en poca cantidad y cerumen en ambos oídos. El conteo sanguíneo completo resultó normal y una prueba de antígeno para gusano del corazón también tuvo resultados negativos.

Pruebas adicionales revelaron una con-centración de calcio total de 3.5 mmol/L, con una concentración de calcio ionizado de 1.82 mmol/L (intervalo de referencia = 1.25 a 1.45 mmol/L), una concentración de PTH de 4 pmol/L y una concentración de péptido relacionado con hormona parati-roidea (PTHrP) no cuantificable y una concentración normal de vitamina D (120 mmol/L; intervalo de referencia igual a 60 a 215 mmol/L).

El propietario indicó que el perro no había sido expuesto a toxinas, incluyendo suplementos o cremas con vitamina D. En-tonces al perro se le mandó a un centro de referencia en Toronto para una evaluación adicional de hipercalcemia persistente.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN EL HOSPITAL REFERIDOLos resultados de otro hematocrito y de perfil químico sérico revelaron una con-centración total de calcio de 3.5 mmol/L. La concentración de T4 libre del perro era normal (31.9 pmol/L; intervalo de referen-cia igual 16 a 45 pmol/L). Un urianálisis reveló una densidad específica de 1.005, 10 a 25 cristales de oxalato de calcio/campo de 100x y bacteriuria. El cultivo bacteriano aerobio de orina dio positivo para Esche-richia coli, la cual resultó sensible a la en-rofloxacina.

Se obtuvieron imágenes diagnósticas con el fin de ayudar a determinar la causa subyacente de la hipercalcemia. Las radio-grafías torácicas no revelaron anormali-dades, pero la ultrasonografía abdominal documentó múltiples cálculos vesicales y

Michael R. Goldstein, DVMForest Hill Animal Clinic1049 Eglinton Ave. WToronto, ON M6C 2C9

ARTICULO ARBITRADO

Estadísticas vitales

Signos:

HistoriaMacho, Airdale Terrier, ocho años de edad y 23 kg de peso

Historia ClínicaSe identificó hipercalcemia cinco meses antes; la cual se detecto de nuevo en un examen de bienestar posteriorRecibió tratamiento para hipotiroidismo y colitis crónica

Datos de laboratorio inicialConcentración de calcio elevadaCristaluria por oxalato de calcio y bacteriuriaMúltiples cálculos císticos, mineralización pélvica renal leve

Diagnósticos diferencialesLinfomaLeucemia Mieloma múltipleHiperparatiroidismo primarioConsumo excesivo de vitamina D

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Un caso desafiante:Hiperparatiroidismo primario en un perroLos exámenes ultrasonográficos ayudaron a identificar el origen de la hipercalcemia persistente de este perro.

Michael R. Goldstein, DVM

Ala clínica Forest Hill Animal fue presentado un paciente Airdale Terrier, sexo macho castrado, de

ocho años de edad y 23 kg de peso para un examen de salud y pruebas de labora-torio. El perro se encontraba recibiendo Levotiroxina (300 μg orales cada 12 horas) para el hipotiroidismo diagnosticado previamente; así como Tilosina (200 mg orales cada 12 horas) y Prescription Diet Canine i/d (Hill’s Pet Nutrition) para la colitis crónica de cuatro años de duración. El perro también tenía antecedentes de ar-tritis crónica, tratada con meloxicam en el pasado.

ANTECEDENTESCinco meses antes del examen de salud, el perro había sido llevado a una clínica de urgencias veterinarias, para evaluar letargia de un día de duración. Los sig-nos vitales del perro resultaron normales. Se obtuvo un electrocardiograma (ECG) donde los parámetros fueron normales. Un perfil químico sérico había revelado que la concentración total de calcio era de 3.1 mmol/L (intervalo de referencia igual 2.2 a 3 mmol/L). La concentración de al-búmina fue normal. La hormona paratiroi-dea (PTH) se había determinado, debido a una mayor concentración de calcio y fue normal (3.9 pmol/L; intervalo de referen-cia igual 3 a 17 pmol/L). El paciente había sido dado de alta 48 horas luego de recibir tratamiento con líquidos intravenosos y atención de apoyo.

EXAMEN FÍSICO Y HALLAZGOS DE LABORATORIOUn examen físico en la clínica Forest Hill Animal reveló descamación de la piel en poca cantidad y cerumen en ambos oídos. El conteo sanguíneo completo resultó normal y una prueba de antígeno para gusano del corazón también tuvo resultados negativos.

Pruebas adicionales revelaron una con-centración de calcio total de 3.5 mmol/L, con una concentración de calcio ionizado de 1.82 mmol/L (intervalo de referencia = 1.25 a 1.45 mmol/L), una concentración de PTH de 4 pmol/L y una concentración de péptido relacionado con hormona parati-roidea (PTHrP) no cuantificable y una concentración normal de vitamina D (120 mmol/L; intervalo de referencia igual a 60 a 215 mmol/L).

El propietario indicó que el perro no había sido expuesto a toxinas, incluyendo suplementos o cremas con vitamina D. En-tonces al perro se le mandó a un centro de referencia en Toronto para una evaluación adicional de hipercalcemia persistente.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN EL HOSPITAL REFERIDOLos resultados de otro hematocrito y de perfil químico sérico revelaron una con-centración total de calcio de 3.5 mmol/L. La concentración de T4 libre del perro era normal (31.9 pmol/L; intervalo de referen-cia igual 16 a 45 pmol/L). Un urianálisis reveló una densidad específica de 1.005, 10 a 25 cristales de oxalato de calcio/campo de 100x y bacteriuria. El cultivo bacteriano aerobio de orina dio positivo para Esche-richia coli, la cual resultó sensible a la en-rofloxacina.

Se obtuvieron imágenes diagnósticas con el fin de ayudar a determinar la causa subyacente de la hipercalcemia. Las radio-grafías torácicas no revelaron anormali-dades, pero la ultrasonografía abdominal documentó múltiples cálculos vesicales y

Michael R. Goldstein, DVMForest Hill Animal Clinic1049 Eglinton Ave. WToronto, ON M6C 2C9

ARTICULO ARBITRADO

Estadísticas vitales

Signos:

HistoriaMacho, Airdale Terrier, ocho años de edad y 23 kg de peso

Historia ClínicaSe identificó hipercalcemia cinco meses antes; la cual se detecto de nuevo en un examen de bienestar posteriorRecibió tratamiento para hipotiroidismo y colitis crónica

Datos de laboratorio inicialConcentración de calcio elevadaCristaluria por oxalato de calcio y bacteriuriaMúltiples cálculos císticos, mineralización pélvica renal leve

Diagnósticos diferencialesLinfomaLeucemia Mieloma múltipleHiperparatiroidismo primarioConsumo excesivo de vitamina D

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Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010 13

mineralización renal pélvica leve. La ultra-sonografía cervical para valorar las glándu-las paratiroideas no señaló anormalidades.

El diagnóstico diferencial para la hiper-calcemia del perro incluyó linfoma, leuce-mia, mieloma múltiple, hiperparatiroidis-mo primario y, menos probable, consumo en exceso de vitamina D (debido a la con-centración normal de vitamina D). Para el siguiente día se programó una cirugía con objeto de remover los cálculos vesicales.

Exploración abdominal, cistotomía y biopsia de médula óseaSe sedó al perro con butorfanol y midazo-lam. La anestesia se indujo con propofol y se mantuvo mediante isoflurano. Se prac-ticó una cirugía exploratoria abdominal, así como cistotomía y se retiraron múltiples cálculos ovales lisos de 3 a 4 cm de la vejiga. La vejiga se suturo de forma rutinaria. Se obtuvieron muestras mediante biopsias de hígado, estómago e intestino para fines de exámenes histológicos y descartar un linfoma multicéntrico o gastrointestinal subyacente. Se suturo el abdomen de forma rutinaria.

También se obtuvo una biopsia de médula ósea central a partir del húmero derecho y se envió para examen histológi-co, con el fin de descartar algún linfoma oculto, leucemia o mieloma múltiple. Las radiografías abdominales postoperatorias indicaron que todos los cálculos se habían removido.

Atención postoperatoriaLuego de la cirugía, el perro recibió fa-motidina (0.5 mg/kg orales una vez al día durante siete días), enrofloxacina (5 mg/kg orales una vez al día por siete días), y meloxicam (0.1 mg/kg cada 24 horas du-rante siete días). Se continuaron tal como estaban prescritas con anterioridad la tiroxina, la tilosina y la dieta terapéutica. La recuperación de la cirugía transcurrió sin mayores contratiempos y se dio de alta al perro a sus propietarios al día siguiente. El examen histológico de las muestras de biop-sia de hígado, estómago, intestino y médula ósea no demostró anormalidades. Los cál-culos vesicales analizados revelaron que estaban compuestos por oxalato de calcio.

EVALUACIONES DE SEGUIMIENTOEl médico referente monitoreó cada mes la concentración del calcio total. Durante la visita del tercer mes, la concentración de calcio ionizado del perro había aumen-

tado a 1.93 mmol/L. La concentración de PTH fue de 2.2 pmol/L y la concentración de PTHrP permaneció indetectable. Un examen ultrasonográfico de las glándulas paratiroides reveló una masa de 3.6 por 3 mm en la glándula paratiroides craneal derecha. La masa era hipo ecoica, en com-paración con el tejido tiroideo circunveci-no (Figura 1). El resto de las tres glándulas paratiroides parecían tener una ecotex-tura normal, pero eran notablemente más pequeñas. Se diagnosticó hiperparatiroi-dismo primario.

Paratiroidectomía Al día siguiente, el perro se anestesió como se describió para la cistotomía y se llevó a cirugía para una exploración de la glándula tiroides. El monitoreo del pacien-te y el apoyo intraoperatorio incluyeron monitoreo continuo de presión sanguínea y ECG, así como oximetría de pulso. Se utilizó un abordaje cervical ventral y la disección quirúrgica de la glándula tiroides derecha reveló una masa elevada redonda de 3.6 mm en la parte craneoventral de la glándula paratiroides craneal derecha. La glándula paratiroides se retiró y la masa fue enviada a examen histológico. El sitio quirúrgico se cerró de forma rutinaria. La concentración de calcio total del perro fue de 3.45 mmol/L antes de la cirugía y de 3.22 mmol/L seis horas después de la cirugía.

Cuidados postoperatorios y resultadoPosterior a la cirugía se administró car-bonato de calcio (1,000 mg orales cada 12 horas por 14 días). Al día dos postopera-torio, la concentración de calcio total del perro era de 3.05 mmol/L y se comenzó a administrar calcitriol (250 mg orales cada 12 horas por 30 días), con el fin de pro-mover la absorción intestinal de calcio. Al tercer día, la concentración de calcio total se redujo a 2.73 mmol/L. Al cuarto día la concentración de calcio total se estabilizó en 2.78 mmol/L y el perro se dio de alta del hospital con instrucciones para que se le administrara meloxicam (0.1 mg/kg cada 24 horas durante siete días) y que continua-ra con la tirosina, tal como se había hecho antes.

El examen histológico de la masa re-sultó consistente con un adenoma parati-roideo completamente extirpado (Figura 2). Al examen de seguimiento un año después, la concentración de calcio del perro era normal sin suplementación de calcio o calcitriol.

DISCUSIÓNEn perros no es común el hiperparatiroi-dismo primario de presentación natural1.

Se desarrolla cuando las células princi-pales de la paratiroides que funcionan de manera autónoma producen PTH en ex-ceso, debido más a menudo a un adenoma solitario1. En un informe de 72 perros con hiperparatiroidismo primario, ocurrió la transformación adenomatosa benigna de una glándula paratiroides en casi el 90% de los casos, transformación maligna en 5% e hiperplasia adenomatosa en el 5% restan-te2. El trastorno afecta de manera típica a perros de mayor edad y no existe predilec-ción alguna por sexo, pero los Keeshonds sobresalen en cuanto a incidencia; esto se le relacionó de forma reciente con un gen sencillo, con un modo de herencia domi-nante autosómico3.

Signos clínicosCuando se desarrollan signos clínicos en perros con hiperparatiroidismo primario, tienden a ser leves así como insidiosos e

1. Ultrasonograma sagital de las glándulas paratifoidea y tiroides derechas, con el paciente en recumbencia dorsal. La parte superior de la imagen es ventral y la izquierda de la imagen es craneal: El adenoma es hipoecoico en comparación con el tejido tiroideo circundante: El diámetro de la masa es de 0.36 cm.

2. Fotomicrografía del adenoma paratifoideo (hematoxilina-eosina; barra = 10 μ).


inespecíficos. Los signos más comunes consisten en poliuria, polidipsia, mayor apetito, pérdida de peso y letargia. Otros signos clínicos frecuentemente informados se relacionan con cálculos vesicales o infec-ciones de las vías urinarias4.

Los signos secundarios reportados más frecuentemente se relacionan con hiper-calcemia, incluyendo anorexia, vómito y estreñimiento. Pocas veces se observa pancreatitis. La enfermedad leve o inicial tal vez resulte asintomática y se encuentra de manera inesperada en evaluaciones de laboratorio.

DiagnósticoLo más sobresaliente del hiperparatiroi-dismo primario es la hipercalcemia pro-gresiva persistente. En perros con hiper-paratiroidismo primario confirmado, 102 de 187 habían tenido una concentración de calcio total inicial de 12 a 14 mg/dl (3 a 3.5 mmol/L4. La hipercalcemia, en conjunto con una concentración elevada de PTH y una concentración de PTHrP indetectable se consideran el estándar de oro para el diagnóstico del hiperparatiroidismo pri-mario. Sin embargo, casi 75% de los perros afectados tenía concentraciones de PTH normales5, las cuales eran inapropiadas en-frente de hipercalcemia. En animales nor-males, una concentración de calcio elevada deberá resultar en concentraciones de PTH indetectables.

Otros hallazgos consistentes en los perfiles químicos séricos de los perros afectados, comprenden fósforo, nitrógeno ureico sanguíneo y concentraciones de creatinina bajo o normal bajo. La orina es hipostenúrica, debido a que el calcio inhibe la acción de la vasopresina en los túbulos renales. En un estudio, 61 de 187 perros con hiperparatiroidismo primario habían tenido antecedentes de urolitiasis, con una gran proporción de perros presentándose de manera inicial debido a signos en vías urinarias4.

Las radiografías y ultrasonografías ab-dominales identificaron cálculos vesicales en 50 de los 210 perros con hiperpara-tiroidismo primario examinados en un es-tudio1. También son igual de importantes para evaluar los órganos abdominales y los ganglios linfáticos en búsqueda de neopla-sias o metástasis a partir de un adenocarci-noma del asco anal.

Si no se identifica alguna otra causa de la hipercalcemia, deberá llevarse a cabo un examen ultrasonográfico cervical para

evaluar tanto a las glándulas tiroides como todas las glándulas paratiroideas. Aunque los resultados de la ultrasonografía son sub-jetivos por naturaleza, un estudio demostró una diferencia de tamaño importante entre tejido paratiroideo neoplásico (adenocarci-noma y adenoma) e hiperplásico (hiperpla-sia primaria y secundaria [renal])2. En pe-rros sanos, las glándulas paratiroides tienen de manera típica <3 mm de diámetro, en tanto que las masas paratiroideas tienen por lo general > 4 mm de diámetro6. Muchos perros con hiperparatiroidismo primario tienen concentraciones de PTH normales a normales bajas, lo cual puede dificultar el diagnóstico, pero con resultados ultra-

sonográficos anormales de la paratiroides, es más probable el diagnóstico.

Aunque no se utiliza de manera común en medicina veterinaria, el gammagrama de la glándula tiroides es otro método para diagnosticar hiperparatiroidismo primario.

Tratamiento Las opciones de tratamiento para el hi-perparatiroidismo primario incluyen paratiroidectomía o métodos alternos para aplicar ablación a la glándula paratiroides afectada. Decidir qué intervención utilizar deberá basarse en reducir los riesgos de urolitiasis e infecciones de vías urinarias. Se informa que el riesgo de insuficiencias renal secundaria a hiperparatiroidismo es bajo3; sin embargo, en una revisión reciente de 29 perros con hiperparatiroidismo, se diagnóstico insuficiencia renal en 24% de ellos, ya fuera a la presentación o hasta seis meses después de la paratiroidectomía7.

Intervención no quirúrgica. Las in-tervenciones no quirúrgicas incluyen la ablación por etanol y la ablación por calor mediante radiofrecuencia guiada por ultra-sonido percutáneo8,9. El etanol ocasiona ne-

crosis de coagulación y trombosis vascular dentro del parénquima del tejido afectado8.En un estudio, 7 de 8 perros tratados con inyecciones de etanol (96%) alcanzaron la remisión luego de la inyección con solo un tratamiento, requiriéndolo 6 o 7 perros y un perro necesitó un tratamiento secundario para alcanzar la remisión completa8.

La ablación por calor guiada por ul-trasonido se ha utilizado en el tratamiento del hiperparatiroidismo primario en pe-rros9. La principal ventaja de la ablación por calor, sobre la inyección con etanol, es el menor potencial de dañar el tejido cir-cundante. Sin embargo, el resultado global de un estudio demostró que la ablación por

calor y la inyección de etanol tienen tasas de remisión similares9.

Cirugía. La remoción quirúrgica de la glándula paratiroides afectada, así como se hizo en este caso, es el estándar de oro de tratamiento. La complicación postoperato-ria más común es la hipocalcemia, debido a que la producción de PTH autónoma por parte del tumor paratiroideo ocasiona atro-fia del resto de las glándulas paratiroideas.

Con el fin de ayudar a evitar hipocal-cemia, hay que mantener la concentración de calcio total justo por abajo del nivel nor-mal bajo y así permitir que el resto de las glándulas paratiroides retomen la produc-ción normal de PTH. Si las concentracio-nes de calcio total y de PTH se encuentran bajas luego de la cirugía, administre calcio y calcitriol para mantener la homeostasis del calcio hasta que la función autónoma del resto de las glándulas paratiroideas se restauren.

El calcitriol se recomienda para pro-mover la absorción intestinal de calcio con una dosis de carga de 0.02 a 0.03 μg (20 a 30 mg/kg) diarios por vía oral durante los cuatro días iniciales y una dosis de man-

Hiperparatiroidismo primario en un perro ARTICULO ARBITRADO

En animales normales, una alta concentración de calcio deberá resultar en concentraciones indetectables de PTH.


inespecíficos. Los signos más comunes consisten en poliuria, polidipsia, mayor apetito, pérdida de peso y letargia. Otros signos clínicos frecuentemente informados se relacionan con cálculos vesicales o infec-ciones de las vías urinarias4.

Los signos secundarios reportados más frecuentemente se relacionan con hiper-calcemia, incluyendo anorexia, vómito y estreñimiento. Pocas veces se observa pancreatitis. La enfermedad leve o inicial tal vez resulte asintomática y se encuentra de manera inesperada en evaluaciones de laboratorio.

DiagnósticoLo más sobresaliente del hiperparatiroi-dismo primario es la hipercalcemia pro-gresiva persistente. En perros con hiper-paratiroidismo primario confirmado, 102 de 187 habían tenido una concentración de calcio total inicial de 12 a 14 mg/dl (3 a 3.5 mmol/L4. La hipercalcemia, en conjunto con una concentración elevada de PTH y una concentración de PTHrP indetectable se consideran el estándar de oro para el diagnóstico del hiperparatiroidismo pri-mario. Sin embargo, casi 75% de los perros afectados tenía concentraciones de PTH normales5, las cuales eran inapropiadas en-frente de hipercalcemia. En animales nor-males, una concentración de calcio elevada deberá resultar en concentraciones de PTH indetectables.

Otros hallazgos consistentes en los perfiles químicos séricos de los perros afectados, comprenden fósforo, nitrógeno ureico sanguíneo y concentraciones de creatinina bajo o normal bajo. La orina es hipostenúrica, debido a que el calcio inhibe la acción de la vasopresina en los túbulos renales. En un estudio, 61 de 187 perros con hiperparatiroidismo primario habían tenido antecedentes de urolitiasis, con una gran proporción de perros presentándose de manera inicial debido a signos en vías urinarias4.

Las radiografías y ultrasonografías ab-dominales identificaron cálculos vesicales en 50 de los 210 perros con hiperpara-tiroidismo primario examinados en un es-tudio1. También son igual de importantes para evaluar los órganos abdominales y los ganglios linfáticos en búsqueda de neopla-sias o metástasis a partir de un adenocarci-noma del asco anal.

Si no se identifica alguna otra causa de la hipercalcemia, deberá llevarse a cabo un examen ultrasonográfico cervical para

evaluar tanto a las glándulas tiroides como todas las glándulas paratiroideas. Aunque los resultados de la ultrasonografía son sub-jetivos por naturaleza, un estudio demostró una diferencia de tamaño importante entre tejido paratiroideo neoplásico (adenocarci-noma y adenoma) e hiperplásico (hiperpla-sia primaria y secundaria [renal])2. En pe-rros sanos, las glándulas paratiroides tienen de manera típica <3 mm de diámetro, en tanto que las masas paratiroideas tienen por lo general > 4 mm de diámetro6. Muchos perros con hiperparatiroidismo primario tienen concentraciones de PTH normales a normales bajas, lo cual puede dificultar el diagnóstico, pero con resultados ultra-

sonográficos anormales de la paratiroides, es más probable el diagnóstico.

Aunque no se utiliza de manera común en medicina veterinaria, el gammagrama de la glándula tiroides es otro método para diagnosticar hiperparatiroidismo primario.

Tratamiento Las opciones de tratamiento para el hi-perparatiroidismo primario incluyen paratiroidectomía o métodos alternos para aplicar ablación a la glándula paratiroides afectada. Decidir qué intervención utilizar deberá basarse en reducir los riesgos de urolitiasis e infecciones de vías urinarias. Se informa que el riesgo de insuficiencias renal secundaria a hiperparatiroidismo es bajo3; sin embargo, en una revisión reciente de 29 perros con hiperparatiroidismo, se diagnóstico insuficiencia renal en 24% de ellos, ya fuera a la presentación o hasta seis meses después de la paratiroidectomía7.

Intervención no quirúrgica. Las in-tervenciones no quirúrgicas incluyen la ablación por etanol y la ablación por calor mediante radiofrecuencia guiada por ultra-sonido percutáneo8,9. El etanol ocasiona ne-

crosis de coagulación y trombosis vascular dentro del parénquima del tejido afectado8.En un estudio, 7 de 8 perros tratados con inyecciones de etanol (96%) alcanzaron la remisión luego de la inyección con solo un tratamiento, requiriéndolo 6 o 7 perros y un perro necesitó un tratamiento secundario para alcanzar la remisión completa8.

La ablación por calor guiada por ul-trasonido se ha utilizado en el tratamiento del hiperparatiroidismo primario en pe-rros9. La principal ventaja de la ablación por calor, sobre la inyección con etanol, es el menor potencial de dañar el tejido cir-cundante. Sin embargo, el resultado global de un estudio demostró que la ablación por

calor y la inyección de etanol tienen tasas de remisión similares9.

Cirugía. La remoción quirúrgica de la glándula paratiroides afectada, así como se hizo en este caso, es el estándar de oro de tratamiento. La complicación postoperato-ria más común es la hipocalcemia, debido a que la producción de PTH autónoma por parte del tumor paratiroideo ocasiona atro-fia del resto de las glándulas paratiroideas.

Con el fin de ayudar a evitar hipocal-cemia, hay que mantener la concentración de calcio total justo por abajo del nivel nor-mal bajo y así permitir que el resto de las glándulas paratiroides retomen la produc-ción normal de PTH. Si las concentracio-nes de calcio total y de PTH se encuentran bajas luego de la cirugía, administre calcio y calcitriol para mantener la homeostasis del calcio hasta que la función autónoma del resto de las glándulas paratiroideas se restauren.

El calcitriol se recomienda para pro-mover la absorción intestinal de calcio con una dosis de carga de 0.02 a 0.03 μg (20 a 30 mg/kg) diarios por vía oral durante los cuatro días iniciales y una dosis de man-

Hiperparatiroidismo primario en un perro ARTICULO ARBITRADO

En animales normales, una alta concentración de calcio deberá resultar en concentraciones indetectables de PTH.


tenimiento de 0.005 a 0.015 μg diarios10.La suplementación de calcio puede pro-porcionarse al administrar sales de gluco-nato de calcio, lactato de calcio, cloruro de calcio o carbonato de calcio a razón de 25 mg/kg orales cada 8 a 12 horas, durante 4 a 6 semanas luego de la cirugía11. El riesgo de la hipocalcemia postoperatoria se co-rrelaciona con la duración e intensidad de la hipercalcemia antes de la cirugía y de manera típica se desarrolla 1 a 7 días luego de la cirugía5. Debido a que la hipocalce-mia constituye un riesgo para la vida, con-sidere llevar a cabo la cirugía al inicio de la semana con el fin de facilitar el monitoreo cercano de las concentraciones de calcio total postoperatorias a través del resto de la semana, a menos que pueda proporcionar-se atención los fines de semana.

RESUMENEl hiperparatiroidismo primario se de-

sarrolla de manera poco frecuente en pe-rros, pero deberá permanecer como un diag-nóstico diferencial primario en pacientes con hipercalcemia persistente. Aunque los

signos clínicos a menudo son vagos e in-específicos, una interpretación cuidadosa de las concentraciones de calcio ionizado y calcio total, PTH PTHrP pueden ayudar a diagnosticar de manera primaria el hiper-paratiroidismo. Una ayuda diagnóstica im-portante es la ultrasonografía cervical.

Las concentraciones de calcio postop-eratorias deberán monitorearse y a menu-do se requiere de calcio oral y de vitamina D para evitar hipocalcemia. El pronóstico para los perros con adenoma paratiroideo parece ser bueno.

RECONOCIMIENTOSAl autor le gustaría agradecer a Julie Yager, BVSc, PhD, y a Susan Best, DVM, DVSc, por su excelente ayuda con la evaluaciónhistológica.

REFERENCIASFeldman EC, Hoar B, Pollard R, et al. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). J Am Vet Med Assoc 2005;227(5);756-761.Wisner ER, Penninck D, Biller DS, et al. High-resolution parathyroid sonography. Vet Radiol Ultrasound1997;38(6):462-466.

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no han demostrado efecto en los tiempos de supervivencia o calidad de vida37.

De manera reciente, un nuevo medica-mento probado en tres gatos con la forma seca de PIF demostró eficacia al prolongar la vida y aliviar los signos38. El medica-mento, un inmunoestimulante poliprenilo, es un biológico veterinario en investigación que regula la alta la expresión de RNAm de los linfocitos colaboradores T, responsables de la inmunología mediada por células. En este estudio, dos gatos con PIF todavía se en-contraban vivos dos años después del diag-nóstico, mientras que el otro gato sobre-vivió 14 meses. Más estudios se encuentran en curso para valorar el potencial del medi-camento para tratamiento de PIF38.

CONTROLPrevenir la PIF es desafiante, ya que el único medio de control eficaz es evitar la infección con coronavirus felino. La disemi-nación natural del virus y su facilidad de transmisión, así como la existencia de in-fecciones resistentes hacen difícil prevenir esta enfermedad en situaciones donde hay multitud de gatos. Si en una población falle-ce algún gato a causa de PIF, es probable

que los demás miembros ya estén infecta-dos con el virus circulante. La probabilidad de que otros gatos de la población desarro-llen PIF no es alta, pero puede suceder, so-bre todo si hay conexiones genéticas con el gato afectado39. Puede haber cierto riesgo al introducir un nuevo gato a esta población, pero por lo general no se han observado brotes de PIF.

Aislamiento de las gatas y gatitosSe han utilizado diversas estrategias con el fin de eliminar o evitar la infección por coro-navirus felino en una población gatuna. En sitios de reproducción, se recomienda aislar a las hembras gestantes cercanas al parto y a las gatas y a los gatitos luego del parto, así como un destete temprano39. Este método preventivo, el cual requiere de medidas de cuarentena estrictas y una baja cantidad de gatos en la población, esta diseñado para retardar la infección hasta que el gatito es mayor de edad y pueda eliminar de manera más sencilla al virus luego de exponerse.

Retiro de los gatos afectados en una poblaciónOtros medios de control implican retirar a

los diseminadores crónicos de la población. Como ya se mencionó antes, esto puede hacerse de manera más precisa al utilizar una prueba PCR para detectar virus en las heces. También puede resultar útil la serología, ya que los gatos que mantengan altos niveles de anticuerpos es probable que diseminen altos niveles de virus39. Una de las medidas más importantes que puedan utilizarse en un criadero de gatos es man-tener registros reproductivos completos. La heredabilidad de la susceptibilidad de PIF existe; de este modo, no se recomienda el cruzamiento continuo de parientes, sobre todo machos que han producido crías que desarrollan PIF26, 39.

Vacunación Por lo menos existe una vacuna disponible comercialmente contra el coronavirus fe-lino. Es una vacuna intranasal conteniendo un mutante de coronavirus felino sensible a la temperatura, que permite la replicación en el tracto respiratorio superior pero no de manera sistémica. Mientras que esta va-


El primer antiemético para perros aprobado por la FDA es eficaz para varios trastornos incluyendo la enfermedad de mareo por movimiento y el vómito relacionado con los agentes qumioterapéuticos.

Lofti El Bahri, DVM, MSc, PhD

El vómito es una de las causas más co-munes por las cuales se presentan a los perros para consulta veterinaria1.

Gran parte de los antieméticos (por ejem-plo, metoclopramida, difenhidramina, clorpromazina, ondansetrón, dolasetrón) han sido desarrollados para utilizarse en personas y no se encuentran aprobados para emplearse en animales de compañía2.La reciente introducción del citrato de ma-

Lofti El Bahri, DVM, MSc, PhDDepartment of Pharmacology and ToxicologyÉcole Nationale de Médecine Vétérinaire2020 Sidi-Thabet, Túnez

ropitant, el cual es de una clase novedosa de antieméticos y está aprobado para evi-tar y tratar el vómito agudo en perros con una variedad de trastornos clínicos, es un avance importante en el manejo de estos pacientes (Tabla 1).

INDICACIONESEl maropitant se ha estudiado en perros para tratamiento del vómito agudo relacio-

ARTICULO ARBITRADO

Indicaciones y dosificaciones del maropitant en perros*

Evitar el vómito agudo

1 mg/kg subcutáneo por lo menos una hora antes de un evento anticipado de emesis

2 mg/kg orales por lo menos dos horas antes de un evento anticipado de emesis, entonces una vez al día hasta por cinco días

—

Tratar el vómito agudo

1 mg/kg subcutá-neo una vez al día hasta por cinco días

—

Se recomienda un periodo de 48 horas de descanso, en caso de ser necesaria una mayor duración de tratamiento

Evitar el vómito inducidopor la enfer-medad de mareo por movimiento

—

Por lo menos 8 mg/kg orales, por lo menos dos horas antes de viajar, entonces una vez al día, hasta por dos días, en caso necesario


TABLA 1

nado con trastornos sistémicos (por ejem-plo, gastroenteritis, pancreatitis aguda, colangitis) o infecciones (por ejemplo, in-fección por parvovirus, excepto en cacho-rros jóvenes, leptospirosis) y una variedad de otros trastornos clínicos (por ejemplo, uremia, insuficiencia renal, piometra, ce-toacidosis diabética, hipercalcemia, insufi-ciencia suprarrenal, obstrucción intestinal, neoplasia gastrointestinal, objetos extraños lineales, enfermedad del sistema nervioso central, presión intracraneal aumentada, intoxicaciones por agentes tóxicos o medi-camentos)3,4. También resulta eficaz en ca-sos de vómito debido a la enfermedad por movimiento en perros5.

La eficacia y seguridad del maropitant se ha evaluado mediante estudios clínicos al azar para la prevención del vómito de-bido a enfermedad de mareo por movi-miento en perros5. En comparación con un placebo, el maropitant redujo el vómito en 86.1 o 76.5% cuando se administró 2 o 10 horas antes del viaje, respectivamente5,6. De manera comparativa, el ondansetrón no es eficaz contra el vómito debido a la enfer-medad de mareo por movimiento7. Este medicamento también resulta eficaz para


El primer antiemético para perros aprobado por la FDA es eficaz para varios trastornos incluyendo la enfermedad de mareo por movimiento y el vómito relacionado con los agentes qumioterapéuticos.

Lofti El Bahri, DVM, MSc, PhD

El vómito es una de las causas más co-munes por las cuales se presentan a los perros para consulta veterinaria1.

Gran parte de los antieméticos (por ejem-plo, metoclopramida, difenhidramina, clorpromazina, ondansetrón, dolasetrón) han sido desarrollados para utilizarse en personas y no se encuentran aprobados para emplearse en animales de compañía2.La reciente introducción del citrato de ma-

Lofti El Bahri, DVM, MSc, PhDDepartment of Pharmacology and ToxicologyÉcole Nationale de Médecine Vétérinaire2020 Sidi-Thabet, Túnez

ropitant, el cual es de una clase novedosa de antieméticos y está aprobado para evi-tar y tratar el vómito agudo en perros con una variedad de trastornos clínicos, es un avance importante en el manejo de estos pacientes (Tabla 1).

INDICACIONESEl maropitant se ha estudiado en perros para tratamiento del vómito agudo relacio-

ARTICULO ARBITRADO

Indicaciones y dosificaciones del maropitant en perros*

Evitar el vómito agudo

1 mg/kg subcutáneo por lo menos una hora antes de un evento anticipado de emesis

2 mg/kg orales por lo menos dos horas antes de un evento anticipado de emesis, entonces una vez al día hasta por cinco días

—

Tratar el vómito agudo

1 mg/kg subcutá-neo una vez al día hasta por cinco días

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Evitar el vómito inducidopor la enfer-medad de mareo por movimiento

—

Por lo menos 8 mg/kg orales, por lo menos dos horas antes de viajar, entonces una vez al día, hasta por dos días, en caso necesario


TABLA 1

nado con trastornos sistémicos (por ejem-plo, gastroenteritis, pancreatitis aguda, colangitis) o infecciones (por ejemplo, in-fección por parvovirus, excepto en cacho-rros jóvenes, leptospirosis) y una variedad de otros trastornos clínicos (por ejemplo, uremia, insuficiencia renal, piometra, ce-toacidosis diabética, hipercalcemia, insufi-ciencia suprarrenal, obstrucción intestinal, neoplasia gastrointestinal, objetos extraños lineales, enfermedad del sistema nervioso central, presión intracraneal aumentada, intoxicaciones por agentes tóxicos o medi-camentos)3,4. También resulta eficaz en ca-sos de vómito debido a la enfermedad por movimiento en perros5.

La eficacia y seguridad del maropitant se ha evaluado mediante estudios clínicos al azar para la prevención del vómito de-bido a enfermedad de mareo por movi-miento en perros5. En comparación con un placebo, el maropitant redujo el vómito en 86.1 o 76.5% cuando se administró 2 o 10 horas antes del viaje, respectivamente5,6. De manera comparativa, el ondansetrón no es eficaz contra el vómito debido a la enfer-medad de mareo por movimiento7. Este medicamento también resulta eficaz para


la prevención y el tratamiento de la emesis aguda o retardada en pacientes que pasan por quimioterapia en casos de cáncer (por ejemplo, cisplatino)8-10. Los agentes qui-mioterapéuticos activan la zona desenca-denante del quimiorreceptor para liberar diversos neurotransmisores, incluyendo sustancia P, ambas de manera central y periférica, para inducir el vómito (véase “Farmacocinética y farmacología del ma-ropitant en la página 423)3,8

DOSIS Y ADMINISTRACIÓNCon el fin de evitar el vómito agudo en perros, el maropitant se administra por vía subcutánea u oral antes de un evento anticipado de emésis y luego una vez al día en adelante hasta por cinco días con-secutivos (Tabla 1)3. Para tratar el vómito agudo en perros se administra 1 mg/kg de maropitant por vía subcutánea, una vez al día, durante hasta cinco días consecutivos3.Si usted requiere tratar un paciente luego de cinco días detenga la administración de maropitant durante dos días y luego rei-nicie el tratamiento hasta por otros cinco días3.

Para evitar el vómito inducido por la enfermedad de mareo por movimiento, administre por lo menos 8 mg/kg de maro-pitant por vía oral por lo menos dos horas antes de viajar y una vez al día por hasta dos días consecutivos3. En caso de requerir un tratamiento más prolongado, suspenda la administración de maropitant por tres días y luego reinicie la terapéutica por has-ta otros dos días3.

Recomiéndeles a los clientes no envol-ver de manera ajustada las tabletas en ali-mentos grasos, tales como el queso o la car-ne, ya que esto puede evitar que las tabletas se disuelvan y retarden su efecto11. Los pe-rros no deben alimentarse una o dos horas antes de recibir el maropitant. También se recomienda evitar insertar las tabletas en hot dogs, embutidos o bocadillos.

La solución inyectable de citrato de maropitant y las tabletas se utilizan de ma-nera extraindicación en gatos para las mis-mas indicaciones y a las mismas dosis que aquellas en perros3.

PRESENTACIONESEl maropitant está aprobado por la FDA

para utilizarse sólo en perros mediante in-yección subcutánea o administración oral. Se encuentra disponible como Cerenia (Pfizer Animal Health) y se expende como tableta o una solución inyectable (frascos de vidrio ámbar de 20 ml). Las tabletas contienen 16, 24, 60 o 160 mg de citrato de maropitant. Cada mililitro de solución contiene 10 miligramos citrato de maropi-tant, 63 mg de sulfobutil éter beta-ciclodex-trin (SBECD, por sus siglas en inglés) y 3.3 mg de metacresol como conservador. Las ciclodextrinas mejoran la solubilidad y la estabilidad en agua y reducen la toxicidad de las moléculas12. Los perros que reciben SBECD por vía oral pueden experimentar efectos gastrointestinales tales como heces sueltas o diarreas. Estos efectos son reversi-bles cuando se suspende el tratamiento13.

TOXICIDAD El maropitant tiene una toxicidad aguda baja: la DL50 oral (base libre) en ratas es de >2,000 mg/kg14. El maropitant es bien tole-rado en perros sanos que reciben dosis de hasta tres veces la dosis oral recomendada de 8 mg/kg o hasta tres veces más que la duración máxima propuesta de tratamien-to3,12. En gatos, el maropitant también es bien tolerado a dosis de hasta 5 mg/kg15.

El maropitant no es teratogénico en ratas, pero no se ha evaluado en perras gestantes, reproductoras o lactantes14. No administre maropitant en perros menores de 16 semanas de edad, debido a que se ha informado de hipoplasia de médula ósea en cachorros jóvenes hasta de 11 semanas12.Asimismo, adminístrelo con precaución en perros que padezcan disfunción hepática3.

REACCIONES ADVERSASLas reacciones adversas más frecuentemen-te observadas durante estudios clínicos con altas dosis (>8 mg/kg) en perros incluyen hipersalivación, diarrea, heces sanguino-lentas, arcadas, letargia, pérdida de apeti-to, temblores musculares y flatulencia12,16.Luego de la administración subcutánea, se ha informado de inflamación o dolor en el sitio de inyección3,12. A dosis altas, el maro-pitant puede interactuar con los conductos de calcio cardiacos: a una dosis de 20 mg/kg orales una vez al día durante 93 días, se observaron, cambios electrocardiográficos

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�� Diciembre 2009 - Enero 2010 Veterinary Medicine en Español

FarmacocinéticaEl maropitant es una base débil, no lipofílica, y pertenece a la clase de la quinuclidina1,2. En la estructura de la quinidina exis-ten tres elementos esenciales que son importantes para la in-teractividad de un ligando con el receptor NK

1: el nitrógeno

básico cabeza de puente y el amino 2-metoxibencil de cadena lateral.

Luego de la administración oral, el maropitant es absorbido a través del tracto gastrointestinal y es un sustrato para salir, a través de la membrana de superficie mediante transportador multifarmacos P-glicoproteína. La P-glicoproteína secreta de manera activa el medicamento absorbido de nuevo hacia el lumen intestinal, reduciendo la biodisponibilidad del medica-mento. Las concentraciones plasmáticas máximas se dan 0.75 horas luego de la administración subcutánea a 1 mg/kg, y 1.7 y 1.9 horas luego de la administración oral de 8 y 2 mg/kg, respec-tivamente4. En perros la biodisponibilidad absoluta del maro-pitant es notablemente mayor (90.7%) luego de la administra-ción subcutánea (1 mg/kg), que luego de la administración oral (23.7% a una dosis de 2 mg/kg y 37% a una dosis de 8 mg/kg)4.

En el caso de los gatos, la biodisponibilidad es de 117% y 50% cuando se administra de manera subcutánea u oral, respecti-vamente5. La biodisponibilidad del maropitant subcutáneo tal vez se subestime, debido a la farmacocinética no lineal a dosis terapéuticas5. El estado de alimentación no afecta de manera importante a la biodisponibilidad oral1,6.

La fijación a proteínas en la sangre y plasma es alta (> 99%)6.

De este modo, hay que monitorear de manera cercana los pe-rros con hipoproteinemia que están recibiendo maropitant; en estos pacientes pueden utilizarse dosis menores de maropitant. El maropitant es un compuesto lipofílico, atraviesa la barrera hematoencefálica. En gerbos, la proporción de la concentración cerebro:plasma de ocho horas luego de la inyección subcutá-nea de 1 mg/kg es de 3.597. Los efectos adversos reportados pueden incluir ataxia1. El metabolismo hepático del maropitant implica dos isoenzimas citocromo P450 en perros: CYP3A12 (alta capacidad, baja afinidad) y CYP2D15 (baja capacidad, alta afinidad)1,4. Se han identificado 21 metabolitos1. El principal me-tabolito es un producto farmacológicamente activo de hidroxi-lación1,4.

El medicamento es eliminado mediante depuración hepáti-ca. La vida media de eliminación aparente en perros es de 7.75 horas, luego de la dosificación subcutánea a 1 mg/kg y de 4.03 horas después de una dosis oral de 2 mg/kg4. Una proporción de acumulación (cuando se administran dosis múltiples, el me-dicamento se acumula hasta que la concentración de plasma es suficientemente grande, como para eliminarse con el fin de ba-lacear la absorción) de 1.5 ocurre luego de un uso una vez al día, durante cinco días consecutivos a 1 mg/kg administrado por vía subcutánea o 2 mg/kg por vía oral1,4. La tasa de acumulación es de 2.18 luego de dos días consecutivos a 8 mg/kg orales por día1,4. El maropitant se distribuye en la leche de perras, pero no se ha determinado de manera cuantitativa2.

FarmacologíaEl maropitant es un antagonista del receptor de neurocinina 1 (NK

1) muy selectivo que bloquea la acción de la sustancia P, un

neurotransmisor clave implicado en la emésis en el sistema ner-vioso central1. La sustancia P (neurocinina 1) es un neuropépti-do compuesto por 11 aminoácidos, que pertenece a la familia de la taquicinina (neuropéptidos biológicamente activos que

tienen efectos farmacológicos en los sistemas cardiovascular, genitourinario, respiratorio, gastrointestinal y sistema nervioso central y en el tejido glandular) y se encuentra en altas con-centraciones en el centro emético (área postrema, núcleo del tracto solitario y núcleo motor dorsal del vago)8. La acción de la sustancia P está mediada por tres receptores acoplados a la proteína G, designados como NK

1, NK

2 y NK

38. Gran parte de

los efectos periféricos centrales de la sustancia P se encuentran mediados por los receptores NK

18. El receptor NK

1 puede en-

contrarse, tanto en el sistema nervioso periférico como central. También se encuentra en el tallo encefálico, neuronas, células del endotelio vascular, tracto gastrointestinal, tejido pulmonar y músculo9. La sustancia P es el ligando preferido para el recep-tor NK

1, el receptor taquicinina predominante en el cerebro8.

El maropitant imita la estructura de la sustancia P y se fija a los receptores NK

1 de tal manera que no se pueden unir a la

sustancia P, reduciendo de este modo la estimulación del cen-tro emético. Al inhibir la fijación de la sustancia P, el maropitant suprime las causas tanto centrales como periféricas de la eme-sis y los efectos de una variedad de eméticos10 tales como apo-morfina, xilacina, jarabe de ipecacuana, cisplatino en perros, así como de la xilacina en gatos5. El maropitant en una dosis oral de 2 mg/kg inhibirá la emesis inducida por apomorfina (0.01 mg/kg intravenosos) en perros11. El complejo sustancia P/re-ceptor NK

1 es la vía común final del reflejo del vómito, lo cual

puede explicar el por qué maropitant tiene un espectro más amplio de actividad antiemética que los antagonistas seroto-ninérgicos 5-HT3 (ondansetrón, dolasetrón) los antagonistas dopaminérgicos D

2 (metoclopramida), antagonistas colinérgi-

cos M1 (proclorperacina) y glucocorticoides (dexametasona)12.

Estudios recientes han demostrado que los antagonistas de los receptores NK

1 también pueden ayudar a tratar la depresión y

ansiedad en personas8,13. Otras indicaciones potenciales de los antagonistas del receptor NK1 en personas incluyen asma, le-siones neurales y12.

REFERENCIASPlumb DC. Maropitant citrate. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames, Iowa: Blackwell Publishing, 2008;558-560.Gogny M. Principe actif: le maropitant. Nouv Prat Vét Canine Féline 2008;8(39):69-70. Schrickx JA, Fink-Gremmels J. Implications of ABC transporters on the disposition of typical veterinary medicinal products. Eur J Pharmacol 2008;585(2-3):510-519.Benchaoui HA, Cox SR, Schneider RP, et al. The pharmacokinetics of maropitant, a novel neurokinin type-1 receptor antagonist, in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(4):336-344.Hickman MA, Cox SR, Mahabir S, et al. Safety, pharmacokinetics and use of the novel NK-1 receptor antagonist maropitant (Cerenia) for the prevention of emesis and motion sickness in cats. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(3):220-229.U.S. or Canadian product information: Cerenia, Pfizer Animal Health, U.S. and Canada.de la Puente-Redondo V, Tingley FD 3rd, Schneider RP, et al. The neurokinin-1 antagonist activity of maropitant, an antiemetic drug for dogs, in a gerbil model. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(4):281-287.Reid IA. Vasoactive peptides. Basic & clinical pharmacology. 9th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, �00�;��-��.Satake H, Kawada T. Overview of the primary structure, tissue-distribution, and functions of tachykinins and their receptors. Curr Drug Targets 2006;7(8):963-974.Diemunsch P, Grélot L. Potential of substance P antagonists as antiemetics. Drugs 2000;60(3):533-546.Freedom of information summary. Original New Animal Drug Application NADA 141-2621. CERENIA (maropitant citrate). Pfizer Inc. January 2007. Diemunsch P, Grelot L. Substance P antagonists or NK1 receptor antagonists as anti-emetics, in Proceedings. 8th Scientific Meeting European Society of Intravenous Anesthesia (EuroSIVA), 2005.Varty GB, Cohen-Williams ME, Hunter JC. The antidepressant-like effects of neurokinin NK1 receptor antagonists in a gerbil tail suspension test. Behav Pharmacol 2003;14(1):87-95.

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Farmacocinética y farmacología del maropitant

Tratamiento novedoso para vómito agudo en perros ARTICULO ARBITRADO

Avíseles a los clientes no envolver de manera apretada las tabletas en alimentos grasos.


FarmacocinéticaEl maropitant es una base débil, no lipofílica, y pertenece a la clase de la quinuclidina1,2. En la estructura de la quinidina exis-ten tres elementos esenciales que son importantes para la in-teractividad de un ligando con el receptor NK

1: el nitrógeno

básico cabeza de puente y el amino 2-metoxibencil de cadena lateral.

Luego de la administración oral, el maropitant es absorbido a través del tracto gastrointestinal y es un sustrato para salir, a través de la membrana de superficie mediante transportador multifarmacos P-glicoproteína. La P-glicoproteína secreta de manera activa el medicamento absorbido de nuevo hacia el lumen intestinal, reduciendo la biodisponibilidad del medica-mento. Las concentraciones plasmáticas máximas se dan 0.75 horas luego de la administración subcutánea a 1 mg/kg, y 1.7 y 1.9 horas luego de la administración oral de 8 y 2 mg/kg, respec-tivamente4. En perros la biodisponibilidad absoluta del maro-pitant es notablemente mayor (90.7%) luego de la administra-ción subcutánea (1 mg/kg), que luego de la administración oral (23.7% a una dosis de 2 mg/kg y 37% a una dosis de 8 mg/kg)4.

En el caso de los gatos, la biodisponibilidad es de 117% y 50% cuando se administra de manera subcutánea u oral, respecti-vamente5. La biodisponibilidad del maropitant subcutáneo tal vez se subestime, debido a la farmacocinética no lineal a dosis terapéuticas5. El estado de alimentación no afecta de manera importante a la biodisponibilidad oral1,6.

La fijación a proteínas en la sangre y plasma es alta (> 99%)6.

De este modo, hay que monitorear de manera cercana los pe-rros con hipoproteinemia que están recibiendo maropitant; en estos pacientes pueden utilizarse dosis menores de maropitant. El maropitant es un compuesto lipofílico, atraviesa la barrera hematoencefálica. En gerbos, la proporción de la concentración cerebro:plasma de ocho horas luego de la inyección subcutá-nea de 1 mg/kg es de 3.597. Los efectos adversos reportados pueden incluir ataxia1. El metabolismo hepático del maropitant implica dos isoenzimas citocromo P450 en perros: CYP3A12 (alta capacidad, baja afinidad) y CYP2D15 (baja capacidad, alta afinidad)1,4. Se han identificado 21 metabolitos1. El principal me-tabolito es un producto farmacológicamente activo de hidroxi-lación1,4.

El medicamento es eliminado mediante depuración hepáti-ca. La vida media de eliminación aparente en perros es de 7.75 horas, luego de la dosificación subcutánea a 1 mg/kg y de 4.03 horas después de una dosis oral de 2 mg/kg4. Una proporción de acumulación (cuando se administran dosis múltiples, el me-dicamento se acumula hasta que la concentración de plasma es suficientemente grande, como para eliminarse con el fin de ba-lacear la absorción) de 1.5 ocurre luego de un uso una vez al día, durante cinco días consecutivos a 1 mg/kg administrado por vía subcutánea o 2 mg/kg por vía oral1,4. La tasa de acumulación es de 2.18 luego de dos días consecutivos a 8 mg/kg orales por día1,4. El maropitant se distribuye en la leche de perras, pero no se ha determinado de manera cuantitativa2.

FarmacologíaEl maropitant es un antagonista del receptor de neurocinina 1 (NK

1) muy selectivo que bloquea la acción de la sustancia P, un

neurotransmisor clave implicado en la emésis en el sistema ner-vioso central1. La sustancia P (neurocinina 1) es un neuropépti-do compuesto por 11 aminoácidos, que pertenece a la familia de la taquicinina (neuropéptidos biológicamente activos que

tienen efectos farmacológicos en los sistemas cardiovascular, genitourinario, respiratorio, gastrointestinal y sistema nervioso central y en el tejido glandular) y se encuentra en altas con-centraciones en el centro emético (área postrema, núcleo del tracto solitario y núcleo motor dorsal del vago)8. La acción de la sustancia P está mediada por tres receptores acoplados a la proteína G, designados como NK

1, NK

2 y NK

38. Gran parte de

los efectos periféricos centrales de la sustancia P se encuentran mediados por los receptores NK

18. El receptor NK

1 puede en-

contrarse, tanto en el sistema nervioso periférico como central. También se encuentra en el tallo encefálico, neuronas, células del endotelio vascular, tracto gastrointestinal, tejido pulmonar y músculo9. La sustancia P es el ligando preferido para el recep-tor NK

1, el receptor taquicinina predominante en el cerebro8.

El maropitant imita la estructura de la sustancia P y se fija a los receptores NK

1 de tal manera que no se pueden unir a la

sustancia P, reduciendo de este modo la estimulación del cen-tro emético. Al inhibir la fijación de la sustancia P, el maropitant suprime las causas tanto centrales como periféricas de la eme-sis y los efectos de una variedad de eméticos10 tales como apo-morfina, xilacina, jarabe de ipecacuana, cisplatino en perros, así como de la xilacina en gatos5. El maropitant en una dosis oral de 2 mg/kg inhibirá la emesis inducida por apomorfina (0.01 mg/kg intravenosos) en perros11. El complejo sustancia P/re-ceptor NK

1 es la vía común final del reflejo del vómito, lo cual

puede explicar el por qué maropitant tiene un espectro más amplio de actividad antiemética que los antagonistas seroto-ninérgicos 5-HT3 (ondansetrón, dolasetrón) los antagonistas dopaminérgicos D

2 (metoclopramida), antagonistas colinérgi-

cos M1 (proclorperacina) y glucocorticoides (dexametasona)12.

Estudios recientes han demostrado que los antagonistas de los receptores NK

1 también pueden ayudar a tratar la depresión y

ansiedad en personas8,13. Otras indicaciones potenciales de los antagonistas del receptor NK1 en personas incluyen asma, le-siones neurales y12.

REFERENCIASPlumb DC. Maropitant citrate. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames, Iowa: Blackwell Publishing, 2008;558-560.Gogny M. Principe actif: le maropitant. Nouv Prat Vét Canine Féline 2008;8(39):69-70. Schrickx JA, Fink-Gremmels J. Implications of ABC transporters on the disposition of typical veterinary medicinal products. Eur J Pharmacol 2008;585(2-3):510-519.Benchaoui HA, Cox SR, Schneider RP, et al. The pharmacokinetics of maropitant, a novel neurokinin type-1 receptor antagonist, in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(4):336-344.Hickman MA, Cox SR, Mahabir S, et al. Safety, pharmacokinetics and use of the novel NK-1 receptor antagonist maropitant (Cerenia) for the prevention of emesis and motion sickness in cats. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(3):220-229.U.S. or Canadian product information: Cerenia, Pfizer Animal Health, U.S. and Canada.de la Puente-Redondo V, Tingley FD 3rd, Schneider RP, et al. The neurokinin-1 antagonist activity of maropitant, an antiemetic drug for dogs, in a gerbil model. J Vet Pharmacol Ther 2007;30(4):281-287.Reid IA. Vasoactive peptides. Basic & clinical pharmacology. 9th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, �00�;��-��.Satake H, Kawada T. Overview of the primary structure, tissue-distribution, and functions of tachykinins and their receptors. Curr Drug Targets 2006;7(8):963-974.Diemunsch P, Grélot L. Potential of substance P antagonists as antiemetics. Drugs 2000;60(3):533-546.Freedom of information summary. Original New Animal Drug Application NADA 141-2621. CERENIA (maropitant citrate). Pfizer Inc. January 2007. Diemunsch P, Grelot L. Substance P antagonists or NK1 receptor antagonists as anti-emetics, in Proceedings. 8th Scientific Meeting European Society of Intravenous Anesthesia (EuroSIVA), 2005.Varty GB, Cohen-Williams ME, Hunter JC. The antidepressant-like effects of neurokinin NK1 receptor antagonists in a gerbil tail suspension test. Behav Pharmacol 2003;14(1):87-95.

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Tratamiento novedoso para vómito agudo en perros ARTICULO ARBITRADO



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(ligeros aumentos en el intervalo P-R, du-ración de la onda P y amplitud de QRS)3,17.

De acuerdo con la etiqueta del producto canadiense, utilice maropitant con precau-ción en perros con bradicardia o cardiopa-tía subyacente, ya que el maropitant puede incrementar el riesgo de arritmias12.

PRECAUCIONES DE MANEJOLa exposición tópica puede provocar re-acciones alérgicas localizadas en la piel en determinadas personas. La exposición re-petida o prolongada puede conducir con seguridad a sensibilización cutánea12. La exposición directa de la piel u ojos puede

provocar reacciones alérgicas, así que evi-te entrar en contacto con el medicamento y portar guantes impermeables durante la administración.

ASPECTOS AMBIENTALES El maropitant se degrada con lentitud así que evite liberarlo hacia el ambiente14. Este medicamento es muy tóxico para los organismos acuáticos14, así que no permita que el producto contamine embalses, vías de agua o diques.

ALMACENAMIENTO Y ESTABILIDADAlmacene la solución inyectable de maro-pitant a una temperatura ambiental contro-lada de 20 a 25ºC y protéjala de la luz3. La etiqueta del producto inyectable establece que el medicamento deberá utilizarse den-tro de los 28 días de la primera punción en el frasco, de acuerdo con los requerimien-tos de la FDA. Las tabletas del maropitant se presentan en lámina de metal con el fin de protegerlas de la humedad. Las tabletas retiradas de la presentación blister o corta-

das a la mitad no pierden potencia dentro de 48 horas3.

REFERENCIASTams TR. A diagnostic approach to vomiting in dogs and cats. Vet Med 1992;87(8):785-792.Encarnacion HJ, Parra J, Mears E, et al. Vomiting. Compend Contin Educ Pract Vet 2009;31(3):122-131.Plumb DC. Maropitant citrate. Plumb’s veterinary drug handbook. 6th ed. Ames, Iowa: Blackwell Publishing, �00�;��-��0.de la Puente-Redondo VA, Siedek EM, Benchaoui HA, et al. The anti-emetic efficacy of maropitant (Cerenia) in the treatment of ongoing emesis caused by a wide range of underlying clinical aetiologies in canine patients in Europe. J Small Anim Pract 2007;48(2):93-98.Benchaoui HA, Siedek EM, de la Puente-Redondo VA, et al. Efficacy of maropitant for preventing vomiting associated with motion sickness in dogs. Vet Rec 2007;161(13):444-447.Conder GA, Sedlacek HS, Boucher JF, et al. Efficacy and

safety of maropitant, a selective neurokini n 1 receptor antagonist, in two randomized clinical trials for prevention of vomiting due to motion sickness in dogs. J Vet Pharmacol Ther 2008;31(6):528-532.The Merck veterinary manual. 9th ed. Whitehouse Station, N.J.: Merck & Co, 1998;1683.de la Puente-Redondo VA, Tilt N, Rowan TG, et al. Efficacy of maropitant for treatment and prevention of emesis caused by intravenous infusion of cisplatin in dogs. Am J Vet Res 2007;68(1):48-56.Vail DM, Rodabaugh HS, Conder GA, et al. Efficacy of injectable maropitant (CERENIA) in a randomized clinical trial for prevention and treatment of cisplatin-induced emesis in dogs presented as veterinary patients. Vet Comp Oncol 2007;5(1):38-46.Kitchell BE. Advances in hemangiosarcoma treatment, in Proceedings. 33rd World Small Anim Vet Assoc Congress, �00�:�0�-�0�.Pfizer Animal Health. Cerenia (maropitant citrate). Available at: http://pfizerah.com/Product_Overview.aspx?drug=CR&country=US&lang=EN&species=CN. Accessed Aug. 17, 2009.U.S. or Canadian product information: Cerenia, Pfizer Animal Health, U.S. and Canada.Stella VJ, He Q. Cyclodextrins. Toxicol Pathol 2008;36(1):30-��.Material Safety Data Sheet. Pfizer, May 2007. Hickman MA, Cox SR, Mahabir S, et al. Safety, pharmacokinetics and use of the novel NK-1 receptor antagonist maropitant (Cerenia) for the prevention of emesis and motion sickness in cats. J Vet Pharmacol Ther2008;31(3):220-229.Freedom of information summary. Original New Animal Drug Application NADA 141-2621. CERENIA (maropitant citrate). Pfizer Inc. January 2007. Gogny M. Principe actif: le maropitant. Nouv Prat Vét Canine Féline 2008;8(39):69-70.

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tilcolina y la colecistoquinina estimulan la liberación de enzi-mas digestivas, en tanto que la secretina estimula la liberación de grandes cantidades de bicarbonato y de agua. Las enzimas pancreáticas son producidas y secretadas por las células acinares pancreáticas, en tanto que las células epiteliales de los dúctulos pancreáticos secretan bicarbonato. Una vez dentro del duodeno, el bicarbonato de sodio neutraliza las secreciones gástricas1.

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA (IPE)En pacientes con IPE, la producción inadecuada de enzimas di-gestivas por parte de las células acinares pancreáticas conduce a una mala digestión y mala absorción de los nutrientes. La persistencia de elementos sin digerir dentro del intestino del-gado, frecuentemente resulta en sobrecrecimiento de bacterias, comprometiendo aun más la función intestinal. Por fortuna, el páncreas tiene una gran capacidad de reserva, los signos de mala digestión no se producen hasta que el 90% de las funciones pan-creáticas exocrinas está pérdida, en los casos poco usuales de IPE en personas, hay una deficiencia selectiva de las enzimas pancreáticas individuales. La deficiencia de lipasa aislada se ha descrito en un solo perro3.

CAUSAS DE IPEDentro de las causas de IPE se incluyen atrofia acinar pancreáti-ca, pancreatitis crónica, hipoplasia pancreática y neoplasias.

Atrofia acinar pancreáticaLa causa más frecuente de IPE en perros es la atrofia acinar pan-creática. La severidad de este trastorno varía, desde una enfermedad subclínica a una ausencia completa de capacidad secretora: la atrofia acinar pancreática tal vez se deba a un trastorno inmunomediado que empieza con pancreatitis linfocítica4. La destrucción selectiva de las células acinares con el reemplazo por parénquima atípico, estruc-turas ductales y tejido pulposo, se observa en las etapas finales de la enfermedad.

El análisis inmunohistoquímico de las muestras de biopsia pan-creática a partir de perros con IPE subclínica revela una predomi-nancia de linfocitos T intra-acinares CD4+ y CD8+ apoyando una causa inmunomediada5. Otras características histológicas incluyen destrucción en parte del tejido, grandes grupos de linfocitos que semejan centros germinales de folículos linfoides y muerte de células acinares necróticas4.

Pancreatitis crónicaEn personas, gran parte de los casos de IPE son secundarios a pancrea-titis crónica1, pero la prevalencia de casos de IPE que se desarrollan de manera secundaria a pancreatitis crónica en perros, todavía es in-cierto2. La fibrosis pancreática puede afectar a las células de los islotes de Langerhans en el páncreas endocrino y a las células acinares en el páncreas exocrino2. En un estudio, dos de cuatro perros con IPE re-sultante por pancreatitis crónica, también tenían diabetes mellitus6.En personas y perros con IPE resultante de pancreatitis crónica, la diabetes mellitus por lo general precede al desarrollo de IPE6.

Hipoplasia pancreáticaUna causa potencial de IPE es la hipoplasia congénita del páncreas. Esta causa ha sido propuesta en cachorros en particular, aunque datos publicados carecen de evidencia histológica para apoyar esta teoría2, 7.

NeoplasiaEn raras ocasiones la neoplasia pancreática puede obstruir el conduc-to pancreático, evitando la liberación de enzimas pancreáticas hacia el duodeno. Si bien la capacidad de las células acinares pancreáticas para producir enzimas pancreáticas pueda no estar afectada, los sig-nos clínicos de IPE pueden desarrollarse2.

DIAGNÓSTICO DE IPECaracterísticas sobresalientesIPE puede afectar a cualquier raza, pero sobresalen los pastores alemanes. Las dos razas afectadas frecuentemente por atrofia acinar pancreática son a las razas pastor alemán y collie, se piensa que tienen una forma hereditaria recesiva autosomal de la enfermedad8, 9. Otras razas de perros con IPE debida a cualquier causa incluyen Cavalier King Charles Spaniel, chow chow y setters ingleses7, 10. Las causas comunes relacionadas a cada raza reportada de manera común se incluyen en la Tabla 1.

En un informe de reciente de un caso, se describió atrofia pan-creática por primera vez en varios cachorros greyhound de carrera. No está claro todavía si los factores ambientales contribuyeron al de-sarrollo de IPE en estos perros o si existe alguna predisposición de

Razas*Edad

de inicio Causa común

TABLA 1












Razas*Edad


TABLA 1












Razas*Edad


TABLA 1


Una revisión rápida de la insuficiencia pancreática exocrina canina ARTICULO ARBITRADO

raza real a tal enfermedad11.

La edad media de los perros con IPE es variable dependiendo de la causa (Tabla 1).

Signos clínicosLos perros con IPE se presentan con signos de mala digestión, inicialmente pérdida de peso a pesar de tener buen apetito y diarrea o heces sueltas. Las heces por lo general son amarillas o grises, aumentan su volumen y pueden aparecer sin digerir o pulposas. En gran parte de los casos, la consistencia de las heces es suelta, pero los perros pueden experimentar de manera inicial una dia-rrea acuosa. Por lo general, la diarrea está acompañada por esteatorrea, flatulencia y borborigmos. Algunos perros con IPE también manifiestan vómito. Junto con la pérdida de peso, estos perros pueden tener mal pelaje. Se les puede ver además nervio-sos, agresivos o irritables, como resultado del malestar abdominal2, 12,13.

Patología clínicaLa IPE afecta de manera poco frecuente al perfil químico sérico y a los resultados del hemograma. Las actividades de la amilasa y de la lipasa no son útiles para diagnosti-car IPE. De manera ocasional, algún perfil químico sérico puede revelar hipocoleste-rolemia debida a mala digestión de las gra-sas. Se ha observado con poca frecuencia una elevación de la actividad de la alanin aminotransferasa (ALT), aunque su causa se desconoce. Cierta teoría establece que una mayor captación de las hepatotoxinas ocurre a través de la pared del intestino delgado comprometida2.

Imágenes diagnósticasLos perros con notable pérdida de peso y pérdida de la grasa intra-abdominal se-cundaria a IPE, pueden tener disminución detalles serosos en las radiografías abdomi-nales. En perros con IPE no se ha infor-mado de anormalidades ultrasonográficas específicas14.

Examen histológicoLas biopsias pancreáticas pocas veces son necesarias para el diagnóstico de IPE y los resultados pueden desorientar si la atrofia acinar, fibrosis o hipoplasia no son difu-sos2. Los hallazgos patológicos dentro del páncreas pueden ayudar a determinar la causa de IPE, pero el diagnóstico de IPE debe fundamentarse más en los resultados

de las pruebas de función pancreática, en lugar de la apariencia histológica.

Pruebas diagnósticas específicasEl diagnóstico de IPE es más confiable con base en los signos clínicos y en los resulta-dos de las pruebas de función pancreática. El estándar de oro para el diagnóstico de IPE en personas es un análisis in vitro de las secreciones pancreáticas obtenidas a partir del duodeno, después de la estimulación por colecistoquinina y secretina15. Esta técnica ha probado ser difícil e impráctica en perros16. La prueba recomendada para diagnosticar IPE en perros es la prueba de tripsina sérica inmunorreactiva, mediante

radioinmunoensayo (cTLI, por sus siglas en inglés).

Tripsina sérica Inmunorreactiva en suero del perro. Esta prueba determina el tripsinógeno que ha entrado al flujo san-guíneo directamente a partir del páncreas. Las enzimas que originaron o que fueron activadas dentro del lumen intestinal no se determinan, lo cual elimina cualquier interferencia por inflamación intestinal2.Fuentes exógenas de enzimas pancreáticas no afectan a la prueba, debido a su espe-cificidad de especie16. El intervalo de refe-rencia para cTLI es de 5.7 a 45.2 µg /L, los valores por abajo de 2.5 µg/L son altamente diagnósticos para IPE, cuando existen sig-nos clínicos concurrentes.

Aunque no afecta la inflamación in-testinal, la prueba cTLI puede resultar al-terada por la inflamación pancreática6, 17.La pancreatitis que afecta cualquier célula acinar con función residual, puede elevar de manera falsa las concentraciones de cTLI17. Los perros con IPE tal vez tengan concetraciones normales de cTLI en pre-sencia de enfermedad renal, debido a que el tripsinógeno se excreta por vía renal2, 18.

Las concentraciones de cTLI pueden ser normales en animales con IPE secundaria a obstrucción de conducto pancreático16.

Las muestras post-pandriales también pue-den ofrecer resultados de cTLI falsamente elevados2, 18. Debido a esto, la muestra debe obtenerse del paciente que ha estado en ayunas por 12 a 18 horas y la muestra no debe estar hemolizada. A pesar de estas in-terferencias potenciales, a la prueba cTLI se le considera 100% sensible y específica para IPE con resultados por abajo del 1.9 µg/l16.

Las pruebas de TLI en perros median-te radioinmunoensayo se encuentran dis-ponibles a través de laboratorios comer-ciales en el laboratorio gastrointestinal de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Texas A&M, Laboratorio de

de Diagnostico Antech o Laboratorios IDEXX. Un equipo de prueba de Elisa para utilizarse en el consultorio y detectar cTLI se está investigando19.

Lipasa pancreática sérica Inmu-norreactiva. La lipasa pancreática sérica Inmunorreactiva (PLI, por sus siglas en in-glés), que se utiliza para detectar pancreati-tis es una prueba sensible para diagnosticar IPE. Desafortunadamente, la especificidad deficiente la hace inferior a la prueba cTLI para este propósito20. La versión más recien-te de la prueba PLI, la Spec cPL (IDEXX Laboratories) se ha optimizado para diag-nosticar pancreatitis, pero tal vez no sea tan útil para diagnosticar IPE. En general, todas las formas disponibles de pruebas de lipasa pancreática deben hacerse para diag-nosticar pancreatitis, que insuficiencia pancreática.

Elastasa pancreática fecal 1. La elas-tasa pancreática fecal 1 es un cimógeno producido exclusivamente dentro de las células acinares pancreáticas21. Sobrevive al tránsito intestinal sin cambio y la in-flamación intestinal no la afecta21. Se en-cuentra disponible una prueba de Elisa para la elastasa pancreática fecal 1 (Elastase 1 Canine-ScheBo Biotech AG) en perros y se comercializa como una herramienta de

La prueba recomendada para IPE en la TLI canina mediante RIA.



raza real a tal enfermedad11.

La edad media de los perros con IPE es variable dependiendo de la causa (Tabla 1).

Signos clínicosLos perros con IPE se presentan con signos de mala digestión, inicialmente pérdida de peso a pesar de tener buen apetito y diarrea o heces sueltas. Las heces por lo general son amarillas o grises, aumentan su volumen y pueden aparecer sin digerir o pulposas. En gran parte de los casos, la consistencia de las heces es suelta, pero los perros pueden experimentar de manera inicial una dia-rrea acuosa. Por lo general, la diarrea está acompañada por esteatorrea, flatulencia y borborigmos. Algunos perros con IPE también manifiestan vómito. Junto con la pérdida de peso, estos perros pueden tener mal pelaje. Se les puede ver además nervio-sos, agresivos o irritables, como resultado del malestar abdominal2, 12,13.

Patología clínicaLa IPE afecta de manera poco frecuente al perfil químico sérico y a los resultados del hemograma. Las actividades de la amilasa y de la lipasa no son útiles para diagnosti-car IPE. De manera ocasional, algún perfil químico sérico puede revelar hipocoleste-rolemia debida a mala digestión de las gra-sas. Se ha observado con poca frecuencia una elevación de la actividad de la alanin aminotransferasa (ALT), aunque su causa se desconoce. Cierta teoría establece que una mayor captación de las hepatotoxinas ocurre a través de la pared del intestino delgado comprometida2.

Imágenes diagnósticasLos perros con notable pérdida de peso y pérdida de la grasa intra-abdominal se-cundaria a IPE, pueden tener disminución detalles serosos en las radiografías abdomi-nales. En perros con IPE no se ha infor-mado de anormalidades ultrasonográficas específicas14.

Examen histológicoLas biopsias pancreáticas pocas veces son necesarias para el diagnóstico de IPE y los resultados pueden desorientar si la atrofia acinar, fibrosis o hipoplasia no son difu-sos2. Los hallazgos patológicos dentro del páncreas pueden ayudar a determinar la causa de IPE, pero el diagnóstico de IPE debe fundamentarse más en los resultados

de las pruebas de función pancreática, en lugar de la apariencia histológica.

Pruebas diagnósticas específicasEl diagnóstico de IPE es más confiable con base en los signos clínicos y en los resulta-dos de las pruebas de función pancreática. El estándar de oro para el diagnóstico de IPE en personas es un análisis in vitro de las secreciones pancreáticas obtenidas a partir del duodeno, después de la estimulación por colecistoquinina y secretina15. Esta técnica ha probado ser difícil e impráctica en perros16. La prueba recomendada para diagnosticar IPE en perros es la prueba de tripsina sérica inmunorreactiva, mediante

radioinmunoensayo (cTLI, por sus siglas en inglés).

Tripsina sérica Inmunorreactiva en suero del perro. Esta prueba determina el tripsinógeno que ha entrado al flujo san-guíneo directamente a partir del páncreas. Las enzimas que originaron o que fueron activadas dentro del lumen intestinal no se determinan, lo cual elimina cualquier interferencia por inflamación intestinal2.Fuentes exógenas de enzimas pancreáticas no afectan a la prueba, debido a su espe-cificidad de especie16. El intervalo de refe-rencia para cTLI es de 5.7 a 45.2 µg /L, los valores por abajo de 2.5 µg/L son altamente diagnósticos para IPE, cuando existen sig-nos clínicos concurrentes.

Aunque no afecta la inflamación in-testinal, la prueba cTLI puede resultar al-terada por la inflamación pancreática6, 17.La pancreatitis que afecta cualquier célula acinar con función residual, puede elevar de manera falsa las concentraciones de cTLI17. Los perros con IPE tal vez tengan concetraciones normales de cTLI en pre-sencia de enfermedad renal, debido a que el tripsinógeno se excreta por vía renal2, 18.

Las concentraciones de cTLI pueden ser normales en animales con IPE secundaria a obstrucción de conducto pancreático16.

Las muestras post-pandriales también pue-den ofrecer resultados de cTLI falsamente elevados2, 18. Debido a esto, la muestra debe obtenerse del paciente que ha estado en ayunas por 12 a 18 horas y la muestra no debe estar hemolizada. A pesar de estas in-terferencias potenciales, a la prueba cTLI se le considera 100% sensible y específica para IPE con resultados por abajo del 1.9 µg/l16.

Las pruebas de TLI en perros median-te radioinmunoensayo se encuentran dis-ponibles a través de laboratorios comer-ciales en el laboratorio gastrointestinal de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Texas A&M, Laboratorio de

de Diagnostico Antech o Laboratorios IDEXX. Un equipo de prueba de Elisa para utilizarse en el consultorio y detectar cTLI se está investigando19.

Lipasa pancreática sérica Inmu-norreactiva. La lipasa pancreática sérica Inmunorreactiva (PLI, por sus siglas en in-glés), que se utiliza para detectar pancreati-tis es una prueba sensible para diagnosticar IPE. Desafortunadamente, la especificidad deficiente la hace inferior a la prueba cTLI para este propósito20. La versión más recien-te de la prueba PLI, la Spec cPL (IDEXX Laboratories) se ha optimizado para diag-nosticar pancreatitis, pero tal vez no sea tan útil para diagnosticar IPE. En general, todas las formas disponibles de pruebas de lipasa pancreática deben hacerse para diag-nosticar pancreatitis, que insuficiencia pancreática.

Elastasa pancreática fecal 1. La elas-tasa pancreática fecal 1 es un cimógeno producido exclusivamente dentro de las células acinares pancreáticas21. Sobrevive al tránsito intestinal sin cambio y la in-flamación intestinal no la afecta21. Se en-cuentra disponible una prueba de Elisa para la elastasa pancreática fecal 1 (Elastase 1 Canine-ScheBo Biotech AG) en perros y se comercializa como una herramienta de

La prueba recomendada para IPE en la TLI canina mediante RIA.

Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010 23Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 7

La prueba recomendada para IPE

selección para EPI. Un valor de elastasa pancreática fecal 1 menor que 10 μg/g de heces indica un diagnóstico positivo de IPE. Valores mayores a 40 µg/g de heces indican una función pancreática exocrina normal, en tanto que valores entre 10 y 40 µg/g de haces se encuentran como re-sultados límite. En aquellos casos límite se recomiendan estudios adicionales22. Estas pruebas son específicas de especie, no se afectan por la suplementación pancreática. La determinación de la elastasa pancreática fecal 1 se ha utilizado de manera extensa para diagnosticar IPE en personas21.

Otras pruebas. Varias pruebas para IPE se han vuelto obsoletas por la apari-ción de la prueba cTLI. Éstas incluyen pruebas para actividad proteolítica fecal, la cual debe ser baja en perros con IPE, in-cluyendo el método de película de rayos X, el método azocaseína y el método de difusión de enzima radial2, 16. La prueba de bentiromida también conocida como la prueba de n-benzoilo-L-tirosina-p-ácido aminobenzoico en suero (BT-PABA), es un método indirecto de valorar la presencia de quimiotripsina en la sangre16-18,23.

Otras pruebas que ya no se encuentran en uso, incluyen la prueba de tolerancia al almidón, la prueba de absorción a la D-xilosa y la prueba de absorción de grasas oral21. Ninguna de estas pruebas es tan sen-sible y específica como la prueba cTLI para diagnosticar IPE.

IPE SUBCLÍNICAComo ya se expuso con anterioridad, la IPE clínica no es evidente hasta que 90% de la capacidad secretora del páncreas exo-crino se encuentra perdida. Disminuciones leves en la función pancreática se han de-tectado en perros clínicamente normales. Este trastorno se ha denominado IPE sub-clínica y puede reflejar una atrofia acinar pancreática parcial.

En perros afectados los resultados repetidos de cTLI se encuentran entre 2.5 y 5 μg/L. Un valor único debajo de lo nor-mal, no resulta diagnóstico positivo para la IPE subclínica2. En un estudio, 20 de 35 (57%) de los perros con resultados a-normales tenían concentraciones normales de cTLI cuando se volvieron a aplicar las pruebas23. Además, la detección de menor función pancreática no debe mal interpre-tarse como un progreso de la enfermedad. La longitud de la fase subclínica es muy variable y ciertos perros nunca desarro-

llan IPE clínica24. A perros con resultados cTLI límite en ayuno, se les pueden aplicar pruebas adicionales utilizando la prueba de estimulación TLI en la cual cTLI se de-termina antes y después de la estimulación pancreática23. Por lo general, se utiliza ali-mento para la estimulación pancreática. La estimulación endógena mediante la administración intravenosa de colecisto-quinina y secretina, también resultaron efi-caces a nivel experimental en un estudio23.

Un diagnostico de IPE es confirmatorio, en caso de no haber respuesta a la estimu-lación. Aquellos perros con IPE subclínica, de manera general tienen bajos resultados cTLI en ayuno, pero resultados normales post-estimulación23, 24.

TRATAMIENTOLos perros con IPE subclínica no requieren de tratamiento. En caso de sospechar atro-fia acinar pancreática, se ha estudiado la eficacia del tratamiento inmunosupresor, con la esperanza de disminuir o evitar el desarrollo de la IPE clínica. Debido al pro-greso impredecible de la IPE subclínica, no se recomienda el uso de medicamentos in-munosupresores 2,24.

Suplementación de enzimas pancreáticasLa base principal del tratamiento en pe-rros con IPE clínica, de cualquier origen, es la suplementación de enzimas pancreáti-cas. Por lo general, las preparaciones dis-ponibles a nivel comercial derivan del pán-creas porcino y contienen lipasa, amilasa y proteasa para la digestión de grasas, car-

bohidratos y proteínas, respectivamente. Los productos veterinarios se presentan en forma de polvo o en tabletas no recubiertas (por ejemplo, Viokase-V-Fort Dodge Ani-mal Health; Pancreazyme-Virbac Animal Health) y los productos aprobados para

Dosis para el tratamiento de suplementación de enzimas pancreáticas

Suplementación de enzima Dosis oral por alimento*

Enzimas en polvo ¾–3½ cucharadas soperas

Enzimas en tabletas Dos a tres tabletas, molidas

Tabletas entéricas recubiertas No recomendable

Páncreas de res crudo 50–100 g

*Estas dosis son para perros de 20 a 35 kg. Las dosis pueden ajustarse para perros más grandeso pequeños. Fuentes: Referencia 2.

TABLA 2.



2. Porcentaje de perros que responden a la suplementación de enzimas pancreáticas a la dosis recomendadas. Fuente: Referencia 9.

3. Tiempo promedio de supervivencia para perros con IPE con base en la respuesta inicial al tratamietno. Fuente: Referencia 9.

uso en personas se encuentran disponibles en todas las presentaciones y pueden utili-zarse en caso necesario. De manera alter-nativa, puede administrarse directamente páncreas crudo de cerdo o de res.

Las presentaciones cruda y en polvo de la suplementación de enzimas pancreáti-cas tienen la mayor eficacia, aunque las tabletas sin cubierta pueden molerse en pequeños fragmentos haciéndolas tan efi-caces como la presentación en polvo25. Las tabletas de enzimas pancreáticas con recu-bierta entérica no resultan recomendables. En teoría, protege a las enzimas del ácido gástrico, pero la recubierta entérica requie-re bicarbonato pancreático para remover la cobertura haciendo que esta presentación sea inapropiada para perros con IPE. No es recomendable la suplementación de bicar-bonato, ya que aumenta la producción de ácido gástrico2, 25,26.

En la Tabla 2 encuentra las dosis de suplementación de enzimas pancreáticas. Aquellos pacientes que no responden bien a la suplementación, pueden mejorar al aumentar la dosis, presentaciones alterna-tivas de reemplazo enzimático, incubación de alimentos con enzimas durante 20 a 30 minutos antes de alimentar o adminis-tración al mismo tiempo de bloqueadores H

22. Desde el punto de vista teórico, los

bloqueadores H2, como la cimetidina o

la famotidina podrían reducir la acidez gástrica y preservar mejor las enzimas para el uso intestinal12. La administración de es-tos medicamentos podría empezar durante el inicio del tratamiento en todos los perros o reservarse para aquellos con respuestas subóptimas al tratamiento. Dado el costo del tratamiento, se puede reducir la dosis de enzimas pancreáticas. Algunos perros han sido manejados de manera adecuada con una reducción de 50% de la dosis13.

La suplementación con enzimas pan-creáticas puede ocasionar malestar gastro-intestinal (incluyendo diarrea, espasmos y náuseas) a grandes dosis27. También, se han observado ulceras y sangrado orales, probablemente como resultado de que las enzimas digestivas entran en contacto con la mucosa oral. Las ulceraciones pueden aliviarse al reducir la dosis28, 29 o al incluir las enzimas en el alimento durante mayor tiempo28.

Fuentes alternativas de enzimas pan-creáticas se han investigado. La lipasa fún-gica derivada de especies de Aspergillus, es ácido resistente, así que sobrevive al trán-sito gástrico pero, desafortunadamente, las

proteasas la desactivan, así como los ácidos biliares dentro del intestino delgado, hacién-dolo inferior a la suplementación tradicio-nal30,31. La lipasa bacteriana derivada de Burkholderia plantarii sobrevive al tránsito gástrico e intestinal. Se ha probado para corregir la esteatorrea con mayor eficacia que los suplementos de enzimas pancreáti-cas porcinas y requiere dosis mucho meno-res30, 32. Las enzimas derivadas de bacterias pueden resultar ideales para el tratamiento de IPE, pero los altos costos y la disponibi-lidad reducida pueden limitar su uso.

Modificación de la dietaLa modificación de la dieta puede mejorar los signos clínicos en perros con IPE. En muchos de los casos se requiere de ensayo y error con objeto de elegir la dieta apropia-

da para el paciente33. En personas con IPE se utiliza una dieta abundante en grasas para maximizar de este modo la ganancia de peso34. Este tipo de dieta puede resultar útil en perros, pero puede empeorar la dia-rrea y tal vez incremente los requerimien-tos de suplementos con enzimas33. En gran parte de los casos, se recomienda una dieta moderada en grasas: las dietas bajas en gra-sa no han demostrado mejorar los signos clínicos en comparación con las dietas con grasas moderadas13.

Reemplazar las dietas abundantes en ácidos grasos de cadena larga, con aquellos que contienen más ácidos grasos de cadena mediana tales como Purina Veterinary Diet EN (Nestlé Purina) tampoco parece mejo-rar los signos clínicos, aunque esto puede aumentar la absorción intestinal de coles-



2. Porcentaje de perros que responden a la suplementación de enzimas pancreáticas a la dosis recomendadas. Fuente: Referencia 9.

3. Tiempo promedio de supervivencia para perros con IPE con base en la respuesta inicial al tratamietno. Fuente: Referencia 9.

uso en personas se encuentran disponibles en todas las presentaciones y pueden utili-zarse en caso necesario. De manera alter-nativa, puede administrarse directamente páncreas crudo de cerdo o de res.

Las presentaciones cruda y en polvo de la suplementación de enzimas pancreáti-cas tienen la mayor eficacia, aunque las tabletas sin cubierta pueden molerse en pequeños fragmentos haciéndolas tan efi-caces como la presentación en polvo25. Las tabletas de enzimas pancreáticas con recu-bierta entérica no resultan recomendables. En teoría, protege a las enzimas del ácido gástrico, pero la recubierta entérica requie-re bicarbonato pancreático para remover la cobertura haciendo que esta presentación sea inapropiada para perros con IPE. No es recomendable la suplementación de bicar-bonato, ya que aumenta la producción de ácido gástrico2, 25,26.

En la Tabla 2 encuentra las dosis de suplementación de enzimas pancreáticas. Aquellos pacientes que no responden bien a la suplementación, pueden mejorar al aumentar la dosis, presentaciones alterna-tivas de reemplazo enzimático, incubación de alimentos con enzimas durante 20 a 30 minutos antes de alimentar o adminis-tración al mismo tiempo de bloqueadores H

22. Desde el punto de vista teórico, los

bloqueadores H2, como la cimetidina o

la famotidina podrían reducir la acidez gástrica y preservar mejor las enzimas para el uso intestinal12. La administración de es-tos medicamentos podría empezar durante el inicio del tratamiento en todos los perros o reservarse para aquellos con respuestas subóptimas al tratamiento. Dado el costo del tratamiento, se puede reducir la dosis de enzimas pancreáticas. Algunos perros han sido manejados de manera adecuada con una reducción de 50% de la dosis13.

La suplementación con enzimas pan-creáticas puede ocasionar malestar gastro-intestinal (incluyendo diarrea, espasmos y náuseas) a grandes dosis27. También, se han observado ulceras y sangrado orales, probablemente como resultado de que las enzimas digestivas entran en contacto con la mucosa oral. Las ulceraciones pueden aliviarse al reducir la dosis28, 29 o al incluir las enzimas en el alimento durante mayor tiempo28.

Fuentes alternativas de enzimas pan-creáticas se han investigado. La lipasa fún-gica derivada de especies de Aspergillus, es ácido resistente, así que sobrevive al trán-sito gástrico pero, desafortunadamente, las

proteasas la desactivan, así como los ácidos biliares dentro del intestino delgado, hacién-dolo inferior a la suplementación tradicio-nal30,31. La lipasa bacteriana derivada de Burkholderia plantarii sobrevive al tránsito gástrico e intestinal. Se ha probado para corregir la esteatorrea con mayor eficacia que los suplementos de enzimas pancreáti-cas porcinas y requiere dosis mucho meno-res30, 32. Las enzimas derivadas de bacterias pueden resultar ideales para el tratamiento de IPE, pero los altos costos y la disponibi-lidad reducida pueden limitar su uso.

Modificación de la dietaLa modificación de la dieta puede mejorar los signos clínicos en perros con IPE. En muchos de los casos se requiere de ensayo y error con objeto de elegir la dieta apropia-

da para el paciente33. En personas con IPE se utiliza una dieta abundante en grasas para maximizar de este modo la ganancia de peso34. Este tipo de dieta puede resultar útil en perros, pero puede empeorar la dia-rrea y tal vez incremente los requerimien-tos de suplementos con enzimas33. En gran parte de los casos, se recomienda una dieta moderada en grasas: las dietas bajas en gra-sa no han demostrado mejorar los signos clínicos en comparación con las dietas con grasas moderadas13.

Reemplazar las dietas abundantes en ácidos grasos de cadena larga, con aquellos que contienen más ácidos grasos de cadena mediana tales como Purina Veterinary Diet EN (Nestlé Purina) tampoco parece mejo-rar los signos clínicos, aunque esto puede aumentar la absorción intestinal de coles-


Los trastornos al mismo tiempo diag-nosticados con frecuencia en perros

con IPE incluyen sobrecrecimiento bacte-riano del intestino delgado, hipocobala-minemia, torsión mesentérica y otras en-fermedades.

Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado.Varios factores favorecen la sobrepoblación de microorganismos intestinales en perros con IPE, incluyendo una abundancia del sustrato luminal para el consumo de las bacterias, motilidad intestinal alterada, así como su función inmunológica y una pérdida de jugos pancreáticos bacteriostáticos1. Al sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID) a veces se le relaciona como una diarrea responsiva a antibióticos. Como es de esperarse SBID no parece que sea común en perros con IPE subclínica.

La presencia de SBID está apoyada por una elevación al mismo tiempo en la concentración de folato sérico y una reducción en la concentración de cobalamina, el cual fue informado en un estudio en 47% de perros con IPE 3. En el mismo estudio, 60% de los perros con IPE tenía concentraciones elevadas de folato sérico, el cual es un subproducto de las bacterias intestinales y 82% tenía hipocobalaminemia, lo cual se debe en gran parte al secuestro bacteriano3. La población de bacterias dentro del intestino tiene gran efecto en la integridad de la mucosa. El sobrecrecimiento de bacterias anaerobias resulta en una atrofia parcial de las vellosidades y en menor actividad de las enzimas del borde en cepillo, mientras que el sobrecrecimiento bacteriano aerobio no se relaciona con cambios en la mucosa4.

Sin embargo el impacto clínico de SBID ya sea aerobio o anaerobio, en pacientes con IPE aun es incierto. En muchos casos, la suplementación enzimática por sí sola conduce a la resolución de los signos clínicos4. La existencia de SBID, con o sin atrofia de las

vellosidades, puede tener el potencial de diferenciar pacientes que responderán bien con la suplementación enzimática comparada con aquellos que no lo harán, pero esto permanece sin comprobarse.

En caso necesario, el SBID puede ser tratado mediante tilosina (20 mg/kg vía oral cada 8 a 12 horas), metronidazol (10 a 20 mg/kg vía oral cada ocho horas) o bien oxitetraciclina (10 a 20 mg/kg vía oral cada ocho horas) durante 1 a 3 semanas1,

5. Una vez que se controla la IPE mediante suplementación enzimática, ya no será necesario el tratamiento específico para SBID. Además de controlar la enfermedad subyacente, la suplementación enzimática tiene efectos antibacterianos5.

HipocobalaminemiaAún cuando los perros con IPE no tienen SBID de manera concurrente, pueden tener hipocobalaminemia severa. Este trastorno se debe a la deficiencia en la producción del factor intrínseco por parte de las células acinares pancreáticas3. La cobalamina se une al factor intrínseco, el cual funciona permitiendo la absorción de la cobalamina mediante endocistosis hacia el enterocito hilial. El factor intrínseco es específico de especie, no es reemplazable mediante suplementos de enzimas pancreáticas6.

La suplementación parenteral de cianocobalamina (vitamina B12) se recomienda a dosis subcutánea de 250 a 500 μg/perro, inicialmente cada semana durante 4 a 6 semanas y posteriormente cada dos semanas durante 4 a 6 semanas para finalmente administrarlo de manera mensual. La frecuencia de mayor tratamiento puede ajustarse con base en la revaloración de las concentraciones de cobalamina sérica1. El tiempo promedio de supervivencia en pacientes con concentraciones de cobalamina >100 ng/L es del doble, así como los pacientes sin suplementos con concentraciones <100 ng/L3.

Torsión mesentéricaOtro trastorno que ha sido documentado en perros con IPE es la torsión mesentérica; sin embargo, no se ha

comprobado una relación causal. En un estudio, 21 de 255 perros con IPE desarrollaron torsión mesentérica y 18 de los perros afectados llevaron tratamiento con suplementos enzimáticos pancreáticos7. Ocho de los perros se sometieron a eutanasia, cuatro perros murieron en su hogar antes de que se aplicara tratamiento para la torsión y nueve de los perros pasaron por cirugía para corregir la torsión, pero murieron durante la recuperación de la anestesia. Todos los perros que desarrollaron torsión mesentérica eran pastor alemán, lo cual representa 10% de los pastores alemanes estudiados; 42 collies con IPE estaban en el estudio y ninguno de ellos desarrolló torsión mesentérica7.

Otras enfermedadesOtras enfermedades concurrentes que se encontraron en perros con IPE incluyeron enfermedades de la piel (29%), enfermedad músculo esquelética (16%), enfermedades gastrointestinales sin relación con IPE (13%), enfermedad neuromuscular (9%), enfermedad urogenital (9%), enfermedad cardiopulmonar (7%) y diabetes mellitus (2%)3. Entre IPE y cualquiera de estos trastornos no se ha establecido una relación causal.

REFERENCIASWestermarck E, Wiberg M, Steiner J, et al. Exocrine pancreatic insufficiency in dogs and cats. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed. St Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2005;1492–1495.Wiberg ME, Nurmi AK, Westermarck E. Serum trypsinlike immunoreactivity measurement for the diagnosis of subclinical exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 1999;13(5):426-432.Batchelor DJ, Noble PJ, Taylor RH, et al. Prognostic factors in canine exocrine pancreatic insufficiency: prolonged survival is likely if clinical remission is achieved. J Vet Intern Med 2007;21(1):54-60.Williams DA, Batt RM, McLean L. Bacterial overgrowth in the duodenum of dogs with exocrine pancreatic insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1987;191(2):201-206.Hall EJ, German AJ. Diseases of the small intestine. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 6th ed. St. Louis, Mo: Elsevier Saunders, 2005:1332-��8.Simpson KW, Morton DB, Batt RM. Effect of exocrine pancreatic insufficiency on cobalamin absorption in dogs. Am J Vet Res 1989;50(8):1233-1236.Westermarck E, Rimaila-Parnanen E. Mesenteric torsion in dogs with exocrine pancreatic insufficiency: 21 cases (1978-1987). J Am Vet Med Assoc 1989;195(10):1404-1406.

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ENFERMEDADES CONCURRENTES Y SECUNDARIAS.



terol y de vitaminas liposolubles, lo cual puede reducirse en pacientes con IPE35.

Las dietas altas en fibra no se recomiendan por lo general, debido a que aumentan la masa fecal, no son muy digeribles y pueden inhibir la absorción de otros nutrientes33.

Sin embargo, algunos perros pueden de-mostrar mejoría en la firmeza de sus heces y una reducción en cuanto a flatulencias y borborigmos cuando reciben dietas altas en fibra33. Finalmente, las dietas con pro-teína hidrolizada han resultado mejorar la condición corporal en algunos perros con IPE36.

Generalmente, se recomienda iniciar el tratamiento con una dieta de fácil di-gestión como Purina Veterinary Diet EN o IAMS Veterinary Formula Intestinal-Low-Residue (IAMS). Si no se observan resulta-dos, por lo general se ajustan las dosis del suplemento de enzimas pancreáticas antes de que se utilicen otras dietas alternativas. En general, no resultan recomendables los alimentos tipo premio, ya que no es prác-tico administrar suplementos de enzimas con cada uno de ellos, para ayudar a la di-gestión. Si los propietarios de las mascotas insisten en renunciar a los premios, les re-comendamos esperar hasta que los signos de IPE se encuentren controlados.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTELos pacientes con IPE deben evaluarse regularmente. Después de iniciar nuevos tratamientos o modificarlos, evaluar a los pacientes cada 2 a 4 semanas en cuan-to a su ganancia de peso y mejoría en su condición corporal. La frecuencia de eval-uación depende de la intensidad de los si-gnos clínicos. Instruya a los propietarios para monitorear cuidadosamente la consis-tencia y volumen de las heces y que infor-men de cualquier cambio. Luego de la esta-bilización inicial, los pacientes con buena respuesta al tratamiento pueden explorarse de manera anual o cada dos años. El moni-toreo de seguimiento de las concentracio-nes de cTLI no está indicada, ya que con la suplementación con enzimas y otros trata-mientos no se espera que mejore la capaci-dad secretora del páncreas exocrino.

PRONÓSTICOLos perros con IPE requieren un trata-miento de por vida. Dentro de las primeras semanas hay una mejoría en general y de ahí en adelante se estabilizan2. La Figura 2muestra la respuesta al tratamiento inicial y la Figura 3 demuestra los datos de super-

vivencia. Cerca de un 20% de los perros se somete a eutanasia como un resultado directo de su IPE, por lo general debido a los costos del tratamiento o falta de mejoría clínica2. Aquellos perros que responden de manera positiva al tratamiento, pueden ex-perimentar pequeñas recaídas, pero, afor-tunadamente pocas veces hay deterioro permanente25.

ConclusiónLa IPE deberá incluirse en la lista diferen-cial de cualquier perro con diarrea del in-testino delgado. Con el desarrollo de prue-bas más sensibles y específicas. Para los clínicos la IPE se ha vuelto relativamente más fácil de realizar el diagnóstico, por lo común, el tratamiento es gratificante, pero puede ser caro y tal vez presente desafíos en el manejo en ciertos casos. Dada la mul-titud de enfermedades concurrentes y se-cundarias que se desarrollan, es importante permanecer abierto a estas posibles enfer-medades, luego de que se ha diagnosticado la IPE.(véase “Enfermedades concurrentes y secundarias” en la página 25).

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terol y de vitaminas liposolubles, lo cual puede reducirse en pacientes con IPE35.

Las dietas altas en fibra no se recomiendan por lo general, debido a que aumentan la masa fecal, no son muy digeribles y pueden inhibir la absorción de otros nutrientes33.

Sin embargo, algunos perros pueden de-mostrar mejoría en la firmeza de sus heces y una reducción en cuanto a flatulencias y borborigmos cuando reciben dietas altas en fibra33. Finalmente, las dietas con pro-teína hidrolizada han resultado mejorar la condición corporal en algunos perros con IPE36.

Generalmente, se recomienda iniciar el tratamiento con una dieta de fácil di-gestión como Purina Veterinary Diet EN o IAMS Veterinary Formula Intestinal-Low-Residue (IAMS). Si no se observan resulta-dos, por lo general se ajustan las dosis del suplemento de enzimas pancreáticas antes de que se utilicen otras dietas alternativas. En general, no resultan recomendables los alimentos tipo premio, ya que no es prác-tico administrar suplementos de enzimas con cada uno de ellos, para ayudar a la di-gestión. Si los propietarios de las mascotas insisten en renunciar a los premios, les re-comendamos esperar hasta que los signos de IPE se encuentren controlados.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTELos pacientes con IPE deben evaluarse regularmente. Después de iniciar nuevos tratamientos o modificarlos, evaluar a los pacientes cada 2 a 4 semanas en cuan-to a su ganancia de peso y mejoría en su condición corporal. La frecuencia de eval-uación depende de la intensidad de los si-gnos clínicos. Instruya a los propietarios para monitorear cuidadosamente la consis-tencia y volumen de las heces y que infor-men de cualquier cambio. Luego de la esta-bilización inicial, los pacientes con buena respuesta al tratamiento pueden explorarse de manera anual o cada dos años. El moni-toreo de seguimiento de las concentracio-nes de cTLI no está indicada, ya que con la suplementación con enzimas y otros trata-mientos no se espera que mejore la capaci-dad secretora del páncreas exocrino.

PRONÓSTICOLos perros con IPE requieren un trata-miento de por vida. Dentro de las primeras semanas hay una mejoría en general y de ahí en adelante se estabilizan2. La Figura 2muestra la respuesta al tratamiento inicial y la Figura 3 demuestra los datos de super-

vivencia. Cerca de un 20% de los perros se somete a eutanasia como un resultado directo de su IPE, por lo general debido a los costos del tratamiento o falta de mejoría clínica2. Aquellos perros que responden de manera positiva al tratamiento, pueden ex-perimentar pequeñas recaídas, pero, afor-tunadamente pocas veces hay deterioro permanente25.

ConclusiónLa IPE deberá incluirse en la lista diferen-cial de cualquier perro con diarrea del in-testino delgado. Con el desarrollo de prue-bas más sensibles y específicas. Para los clínicos la IPE se ha vuelto relativamente más fácil de realizar el diagnóstico, por lo común, el tratamiento es gratificante, pero puede ser caro y tal vez presente desafíos en el manejo en ciertos casos. Dada la mul-titud de enfermedades concurrentes y se-cundarias que se desarrollan, es importante permanecer abierto a estas posibles enfer-medades, luego de que se ha diagnosticado la IPE.(véase “Enfermedades concurrentes y secundarias” en la página 25).

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cuna parece ser segura, su eficacia ha sido cuestionada. Una pequeña reducción en los casos PIF se observó en un estudio cuando se administró la vacuna a los gatos sero-negativos40. Sin embargo, la vacuna no de-mostró protección en gatos con anticuerpos existentes.

En los refugios donde el coronavirus felino es endémico o en donde PIF ha ocu-rrido, gran parte de los gatos son seropositi-vos y, por tanto, no requieren de alguna va-cunación. Los gatitos en mayor riesgo para PIF son aquellos que nacen en colonias en donde el virus es endémico, donde la infec-ción se desarrolla con frecuencia a las 4 a 6 semanas de edad4. Sin embargo, la vacuna no se administra hasta las 16 semanas de edad. Así, la vacuna es de utilidad dudosa en tales situaciones en las cuales el riesgo es mayor. Puede proporcionar cierta protec-ción para gatos seronegativos que ingresan a una población infectada, pero actual-mente esta vacuna no se recomienda como parte de las vacunaciones de rutina41.

CONCLUSIÓNPIF es una enfermedad enigmática que pu-ede frustrar a los médicos y estresar a los propietarios de los gatos. Permanece como el centro de atención de intensos estudios y los hallazgos podrán servir para compren-der la patogénesis, mejorando las pruebas de diagnóstico y desarrollando tratamien-tos eficaces y estrategias de control.

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Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486 Fax: 52 (55) 5659-8879

E-mail: [email protected]

5659-8880, 5536-2100, 5543-1486




La Sutura de colchonero Horizontal ajustableConsidere utilizar esta técnica de sutura de colchonero horizontal ajustable, cuando la piel alrededor de la herida puede estirarse para cerrarla. El procedimiento resulta conveniente para utilizarla en heridas de extremidades distales tales como las lesiones por des-prendimiento en perros atropellados por automóviles.

Generalidades de la técnicaLuego de realizar un manejo adecuado de la herida, coloque una sutura intradérmica continua con monofilamento 2-0 (nylon o polipropileno) a lo largo de la extensión de la herida. Coloque un pequeño botón en cada uno de los extremos de la sutura, exten-diéndose desde los extremos de la herida. Aplique más tensión en los extremos de la sutura, para jalar con cuidado los bordes de la herida para que se acerquen lo más posible. A continuación, colo-que pequeños perdigones con hendidura para pesca removibles, o perdigones con hendidura, en la sutura adyacente a los botones, con objeto de sostener la tensión de la sutura. Con el tiempo, la piel se relaja. El ajuste diario de la sutura, jala de manera gra-dual los bordes de la herida hacia ellos mismos y puede lograrse el cierre total de la herida.

Ventajas y puntos importantesAl utilizar esta técnica he sido capaz de cerrar muchas heridas dis-tales de las extremidades, de manera más rápida que si las hubiera tratado como heridas abiertas, permitido que sanaran por segun-da intención. El cierre temprano de las heridas es conveniente para todos los animales, el propietario y el veterinario. Además el trata-miento de las heridas abiertas puede lograrse en tanto los bordes de la herida se están acercando.

Ciertas heridas en perros y gatos constituyen un desafío para cerrar debido a sus dimensiones y su localización. Los clínicos pasan por alto tres técnicas quirúrgicas reconstructivas benéficas: la sutura de colchonero horizontal ajustable, el injerto de piel en malla y los injertos por punción en cavidades. Estas técnicas no requieren de equipo especial y se llevan a cabo con facilidad.

ARTICULO ARBITRADO

Si se tensa demasiado la sutura puede resultar un torniquete bio-lógico. Pero, debido a que la sutura es ajustable, puede aflojarse y disminuir la tasa de ajuste y puede iniciarse más adelante una tasa de ajuste más baja. Del mismo modo, tenga precaución y no utilice esta técnica en una herida en la extremidad que sea muy amplia, debido a que la sutura podría cortar a través del tejido subyacente conforme se ajusta.

Injerto de piel en mallaCuando enfrente una herida distal en la extremidad, de tal mag-nitud que no es posible ajustar la piel alrededor para cerrar, debe

1A. Una herida por desprendimiento, en una extremidad distal de un perro.

1B. Luego de que la herida del perro de la Figura 1A ha sanado tanto como sea posible por segunda intención, el cierre final se logró con un injerto en malla.

Steven F. Swaim, DVM, MS, professor emeritus, College of Veterinary Medicine, Auburn University, AL 36849.



La Sutura de colchonero Horizontal ajustableConsidere utilizar esta técnica de sutura de colchonero horizontal ajustable, cuando la piel alrededor de la herida puede estirarse para cerrarla. El procedimiento resulta conveniente para utilizarla en heridas de extremidades distales tales como las lesiones por des-prendimiento en perros atropellados por automóviles.

Generalidades de la técnicaLuego de realizar un manejo adecuado de la herida, coloque una sutura intradérmica continua con monofilamento 2-0 (nylon o polipropileno) a lo largo de la extensión de la herida. Coloque un pequeño botón en cada uno de los extremos de la sutura, exten-diéndose desde los extremos de la herida. Aplique más tensión en los extremos de la sutura, para jalar con cuidado los bordes de la herida para que se acerquen lo más posible. A continuación, colo-que pequeños perdigones con hendidura para pesca removibles, o perdigones con hendidura, en la sutura adyacente a los botones, con objeto de sostener la tensión de la sutura. Con el tiempo, la piel se relaja. El ajuste diario de la sutura, jala de manera gra-dual los bordes de la herida hacia ellos mismos y puede lograrse el cierre total de la herida.

Ventajas y puntos importantesAl utilizar esta técnica he sido capaz de cerrar muchas heridas dis-tales de las extremidades, de manera más rápida que si las hubiera tratado como heridas abiertas, permitido que sanaran por segun-da intención. El cierre temprano de las heridas es conveniente para todos los animales, el propietario y el veterinario. Además el trata-miento de las heridas abiertas puede lograrse en tanto los bordes de la herida se están acercando.

Ciertas heridas en perros y gatos constituyen un desafío para cerrar debido a sus dimensiones y su localización. Los clínicos pasan por alto tres técnicas quirúrgicas reconstructivas benéficas: la sutura de colchonero horizontal ajustable, el injerto de piel en malla y los injertos por punción en cavidades. Estas técnicas no requieren de equipo especial y se llevan a cabo con facilidad.

ARTICULO ARBITRADO

Si se tensa demasiado la sutura puede resultar un torniquete bio-lógico. Pero, debido a que la sutura es ajustable, puede aflojarse y disminuir la tasa de ajuste y puede iniciarse más adelante una tasa de ajuste más baja. Del mismo modo, tenga precaución y no utilice esta técnica en una herida en la extremidad que sea muy amplia, debido a que la sutura podría cortar a través del tejido subyacente conforme se ajusta.

Injerto de piel en mallaCuando enfrente una herida distal en la extremidad, de tal mag-nitud que no es posible ajustar la piel alrededor para cerrar, debe

1A. Una herida por desprendimiento, en una extremidad distal de un perro.

1B. Luego de que la herida del perro de la Figura 1A ha sanado tanto como sea posible por segunda intención, el cierre final se logró con un injerto en malla.

Steven F. Swaim, DVM, MS, professor emeritus, College of Veterinary Medicine, Auburn University, AL 36849.


considerar el reemplazo de la piel. También se requiere reemplazar la piel si la herida ha sanado, tanto como sea posible por segun-da intención, y no hay suficiente piel para completar la curación. En tales casos con-sidere un injerto de piel en malla. El térmi-no injerto de piel a menudo ocasiona temor. Sin embargo, puede lograrse un injerto sin alguna habilidad especial y empleando el instrumental general.

Generalidades de la técnicaYa que se ha establecido un lecho sano en la herida, prepare la zona alrededor de la her-ida y una zona donadora torácica craneola-teral ventral para cirugía aséptica. Corte un patrón de la herida utilizando paño, toallas y envoltura para guantes, estériles. Mientras el patrón todavía está en la herida, marque el lado del patrón que se ubica hacia la heri-da y sea cuidadoso de no invertir el patrón, cuando lo transfiera hacia el sitio donador. De este modo, usted no aplicará un injerto en espejo de manera inadvertida. Trace el patrón en el sitio donador, punteando con un palillo de dientes estéril sumergido en azul de metileno estéril.

Luego de cortar el injerto y retirarlo de la zona donadora, póngalo en una pieza de cartón corrugado estéril, utilizando agujas hipodérmicas. Retire todo el tejido subcu-táneo mediante tijeras y pinzas, y haga filas paralelas y escalonadas de incisiones de 1 cm de ancho y 1 cm de largo, con una hoja de bisturí número 11 para hacer una malla del injerto. Remueva el injerto del cartón y colóquelo en la herida y suture o engrape a los bordes de la herida. Coloque suturas interrumpidas entre algunos agujeros de la malla, con el propósito de inmovilizar el in-

jerto en la herida.Aplique una capa delgada de ungüen-

to de sulfato de gentamicina al 0.1% a un vendaje absorbente, no adherente, estéril, antes de colocarlo sobre la herida. A con-tinuación coloque las capas de vendaje se-cundarias y terciarias. Cambie el vendaje a diario durante la primera semana y luego cada dos días durante la segunda semana y una o dos veces durante la tercera semana.

Ventajas y puntos importantesDurante años he tenido buen éxito con los injertos en malla, consiguiendo que 95 a 100% de los injertos sanen (Figura1A y 1B). Este grado de éxito también lo han logrado colegas, residentes quirúrgicos y clínicos privados. El éxito de los injertos en malla se atribuye a evitar las tres prin-cipales razones por las cuales los injertos no sanan.

Primero, la malla permite el drenaje de cualquier hemorragia por debajo del injerto, que pudiera separar el injerto de la herida. De este modo, el injerto se revasculariza rápido, con-forme permanece en contacto con la herida.Segundo, cualquier exudado que po-dría asociarse con la herida puede drenar hacia el vendaje. Si se acumu-lara debajo del injerto, el exudado también podría separar el injerto de la herida e interferir con la revasculari-zación. Además, el exudado contiene enzimas que pueden digerir la fibrina que ayuda a sostener al injerto en su sitio.Tercero, las suturas pueden colocarse para inmovilizar el injerto, sin la preo-

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cupación de hemorragia a partir del sitio de sutura, que se acumule por debajo del injerto.

También he observado que los injertos en malla sanan o les lleva menos tiempo en gatos que en perros, lo cual se atribuye a que la piel de los gatos es más delgada, la cual se revasculariza de manera más rápida.

Una desventaja de los injertos de piel en comparación con los colgajos es que se re-quiere de más vendaje. También de manera ocasional un injerto desarrollará un gro-sor parcial, mientras que el tejido dérmico inferior se revasculariza y esta parte de in-jerto y sus anexos sobreviven. Sin embargo, la epidermis y parte superior de la dermis mueren, formando una costra gruesa (es-cara) sobre el injerto o ciertas partes del injerto. No descarte tal injerto. Cuando la escara se cae se encontrará piel viable de-bajo de ella. La parte de la dermis que se revasculariza será viable y epitelializará a partir de las estructuras anexas que con-tiene. De esta manera, es un injerto viable, pero tendrá un crecimiento de cabello ralo debido a la pérdida de algunos folículos pilosos en la dermis superior descamada.

Injertos por Punción en CavidadesLas heridas que se encuentran en zonas que son difíciles de vendar o inmovilizar son un gran desafío. Los injertos por punción colocados en cavidades proporcionan un medio de cerrar estas heridas, en tanto que permiten que el tejido de la herida actúe como un vendaje.

2A. Lecho de tejido de granulación sobre el dorso de la zona nasal de un perro.

2B. Zona nasal dorsal del perro de la Figura 2A, luego de que se han colocado los injertos por punción en las cavidades.

2C. Zona nasal dorsal del perro de las Figuras 2A y 2B, luego que han sanado los injertos por punción.


Los veterinarios juegan el papel más importante para proteger de la rabia a los animales domésticos y al público en general. Gran parte de las mascotas que mueren por rabia nunca se vacunaron en contra de ella y no recibieron la apropiada dosis de refuerzo de la vacuna en un momento oportuno. La mayoría de las personas que fallece de rabia, no comprendió los pasos necesarios para evitar la rabia y no buscó el tratamiento médico apropiado después de que estuvieron expuestos. De manera clara, la educación y las vacunaciones son las piedras angulares para evitar la rabia en los Estados Unidos y a nivel mundial.

El Día Mundial de la Rabia sirve como una plataforma para entregar estos mensajes que salvan vidas. Desde 2007, la campaña ha ayudado a educar a un estimado de 55 millones de personas y a vacunar a más de 1.5 millones de animales. El Día Mundial de la Rabia es evidencia de que un gran porcentaje de muertes humanas y animales por la rabia pueden evitarse de manera sencilla, por medio de mensajes educativos apropiados y por la vacunación regular de los animales domésticos.

Los veterinarios son una pieza clave en proteger a los animales domésticos y al público de la rabia. Pueden ayudar a salvar vidas al educar a los clientes acerca de la prevención de la rabia, trabajando de manera cooperativa con las instituciones de salud animal locales, sirviendo como recursos

ARTICULO ARBITRADO

expertos acerca de la responsabilidad de poseer una mascota, y diseminando el mensaje acerca de la importancia de vacunar a todos los perros gatos y hurones contra la rabia.

Los Veterinarios Son Una Pieza Clave En La Erradicación De La Rabia

El pasado 28 de septiembre, la gente alrededor del mundo se unió para reconocer el Día Mundial de la Rabia, con el propósito de barrer la rabia de la faz de la Tierra. Aunque en Estados Unidos tiene una ocurrencia poco usual, esta enfermedad fatal continúa tomando vidas de cientos de personas -y animales- a nivel mundial. Muchos de nuestros colegas están comprometidos

en erradicar la rabia e invitan a todos los veterinarios a unírseles en la lucha. Para

mayor información acerca de cómo puede usted participar visite worldrabiesday.org.

Deborah J. Briggs, MS, PhDExecutive DirectorGlobal Alliance for Rabies Control529 Humboldt St., Suite 1Manhattan, KS 66502

Peter J. Costa, MPH, CHESGlobal Communications CoordinatorGlobal Alliance for Rabies Control529 Humboldt St., Suite 1Manhattan, KS 66502


Los veterinarios juegan el papel más importante para proteger de la rabia a los animales domésticos y al público en general. Gran parte de las mascotas que mueren por rabia nunca se vacunaron en contra de ella y no recibieron la apropiada dosis de refuerzo de la vacuna en un momento oportuno. La mayoría de las personas que fallece de rabia, no comprendió los pasos necesarios para evitar la rabia y no buscó el tratamiento médico apropiado después de que estuvieron expuestos. De manera clara, la educación y las vacunaciones son las piedras angulares para evitar la rabia en los Estados Unidos y a nivel mundial.

El Día Mundial de la Rabia sirve como una plataforma para entregar estos mensajes que salvan vidas. Desde 2007, la campaña ha ayudado a educar a un estimado de 55 millones de personas y a vacunar a más de 1.5 millones de animales. El Día Mundial de la Rabia es evidencia de que un gran porcentaje de muertes humanas y animales por la rabia pueden evitarse de manera sencilla, por medio de mensajes educativos apropiados y por la vacunación regular de los animales domésticos.

Los veterinarios son una pieza clave en proteger a los animales domésticos y al público de la rabia. Pueden ayudar a salvar vidas al educar a los clientes acerca de la prevención de la rabia, trabajando de manera cooperativa con las instituciones de salud animal locales, sirviendo como recursos

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expertos acerca de la responsabilidad de poseer una mascota, y diseminando el mensaje acerca de la importancia de vacunar a todos los perros gatos y hurones contra la rabia.

Los Veterinarios Son Una Pieza Clave En La Erradicación De La Rabia

El pasado 28 de septiembre, la gente alrededor del mundo se unió para reconocer el Día Mundial de la Rabia, con el propósito de barrer la rabia de la faz de la Tierra. Aunque en Estados Unidos tiene una ocurrencia poco usual, esta enfermedad fatal continúa tomando vidas de cientos de personas -y animales- a nivel mundial. Muchos de nuestros colegas están comprometidos

en erradicar la rabia e invitan a todos los veterinarios a unírseles en la lucha. Para

mayor información acerca de cómo puede usted participar visite worldrabiesday.org.

Deborah J. Briggs, MS, PhDExecutive DirectorGlobal Alliance for Rabies Control529 Humboldt St., Suite 1Manhattan, KS 66502

Peter J. Costa, MPH, CHESGlobal Communications CoordinatorGlobal Alliance for Rabies Control529 Humboldt St., Suite 1Manhattan, KS 66502



Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486 Fax: 52 (55) 5659-8879



5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

La historia de Johhny: Esto podría haberle sucedido a usted

Johhny, un perrito callejero, lo trajo un buen samaritano al Servicio de Control Animal del condado de New Hanover. Esta amable personatransportó a Johhny a nuestra clínica, debido a que había sido herido y tenía una fractura abierta en la pata delantera. Johhny era tan lindo – ¿cómo no hubiéramos querido salvarlo? Su fractura estaba sanando y muchas personas consideraban adoptarlo. Pero dos semanas después, enfermó y desarrolló signos neurológicos. Nosotros sospechamos de rabia, así que con renuencia decidimos eutanizar a Johhny y someterlo a pruebas. Los resultados de la prueba fueron positivos. Como consecuencia, 50 personas tuvieron que someterse a profilaxis postexposición. Johhny fue el primer caso de rabia canina en el condado New Hanover en casi 60 años. No me puedo imaginar qué hubiera sucedido si hubiéramos errado en el diagnóstico.

La iniciativa del Día Mundial de la Rabia resalta la necesidad de que los veterinarios estemos alertas de la rabia local -tal como sucedió con la historia de Johhny- pero, de mayor importancia, crear conciencia a nivel global. Aproximadamente 55,000 personas mueren cada año por la rabia a nivel mundial; muchos de ellos son niños mordidos por perros. Una mayor conciencia de la enfermedad por parte de los veterinarios y los propietarios asegurará que, algún día, no habrá más cachorros como Johhny.

La prevención de la rabia es parte de nuestro juramento

La rabia continua siendo un gran riesgo y desafío para la salud pública, particularmente en el mundo en desarrollo. En una región donde la rabia canina es endémica y las mordeduras por perro son comunes, esperamos el Día Mundial de la Rabia porque ofrece una oportunidad sin paralelo para unirnos en la campaña en contra de esta enfermedad, al concentrarnos en la lucha contra la rabia.

En mi institución, Ahmadu Bello University, Zaria, Nigeria, nos reunimos al resto del mundo para celebrar los últimos dos días mundiales de la rabia en una escala a nivel de comunidad y este año nuestro principal objetivo fue educar a niños escolares acerca de la prevención de la rabia. Hemos creado conciencia entre las personas a través de educación pública, acerca de cómo prevenir la enfermedad tanto en animales como en personas. Al hacer que esto funcione mantenemos el juramento veterinario que tomamos para aliviar a los animales del sufrimiento y a promover la salud pública. Debido a que esta enfermedad es 100% prevenible, deberíamos trabajar todos un poco más duro para detener la muerte de 55,000 personas cada año. Esta es una tarea noble. Hagamos que la rabia sea historia.

Johnny desarolló signos neurológicos.

G. Robert Weedon, DVM, MPHCollege Road Animal Hospital4140 S. College RoadWilmington, NC 28412

Asabe Adamu Dzikwi, DVM, MSc, PhDDepartment of Veterinary Public Health and Preventive MedicineAhmadu Bello UniversityZaria, Nigeria

El pasado 28 de septiembre, la gente alrededor

barrer la rabia de la faz de la Tierra. Aunque en Estados Unidos tiene una ocurrencia poco usual, esta enfermedad fatal continúa


1*MVZ. DIPL. CMI. Jesús Villalobos Gómez, 2* MVZ. ESP. Kristabelle Hernandez Valadez3*MVZ. ESP. Mauricio Venegas Garcia, 4* DR. Cirujano Pediatra Salvador Cuevas

La Rinoscopia se refiere a la inspección Endoscópica de la cavidad nasal que comprende el pasaje nasal, cornetes na-sales (dorsal, medio y ventral), entrada del seno frontal y

nasofaringe. La Rinoscopia es un método mínimamente invasivo y mucho menos traumático que la inspección quirúrgica de la cavi-dad nasal, también permite hacer un reconocimiento diagnóstico, observando los diferentes tipos de lesiones, como pueden ser: de-generativas, inflamatorias, infecciosas o neoplásicas, permitiendo la colección de biopsias y en forma terapéutica, retirando cuerpos extraños y algunas masas tumorales.

La signología clínica de los pacientes candidatos a Rinoscopia es:

Descarga nasal (hialina, purulenta o hemorrágica), uni o bi-lateral (Fig.1)Sonidos anormales de tracto respiratorio alto (estornudos, ronquidos, silbidos, estertores, etc.)Estornudo reversoInflamación facial, acompañada de dolorDescarga ocular crónicaEnfermedad periodontal severa

Previo a la Rinoscopia es recomendable realizar pruebas diagnósticas complementarias como lo son el Hemograma, perfil bioquímico completo, urianálisis, para descartar enfermedades de origen metabólico o sistémico.

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Aunque también vale la pena medir la presión arterial del pa-ciente para descartar hipertensión arterial, es muy importante también en estos paciente el conteo de plaquetas y pruebas de co-agulación, serología para Aspergilus y Criptococosis y depende de la historia clínica y la región geográfica donde viva el paciente o haya viajado recientemente se pueden correr pruebas de Ehrlichi-osis y Leptospirosis.

Se deben utilizar métodos diagnósticos complementarios como lo son las radiografías (Fig.2) simples de la cavidad nasal, bajo anestesia general y como complemento a los estudios diag-nósticos de imagen previo a la Rinoscopia, también se recomienda la Tomografía Axial Computada (TAC, Fig.3) de la cavidad nasal y la cara del paciente.

Para realizar Rinoscopia es indispensable inducir la anestesia del paciente, con un método anestésico seguro, el uso de gases para el mantenimiento del procedimiento como Isiflorano o Sevo-florano son ampliamente recomendados y se sugiere mantener el globo de la sonda endotraqueal bien insuflado y se debe empacar la faringe con gasas cuando se trabaje la Rinoscopia rostral, ya que se trabajara con flujos constantes de solución salina y de no tomar estas precauciones el paciente podría bronco aspirar.

El paciente debe ser posicionado en Recumbencia esternal (posición de esfinge), se le colocan unas toallas enrolladas en la zona del cuello y parte ventral de la cara para darle soporte a la cabeza del paciente y evitar que se rote, además de utilizar un abre-bocas (Fig.4)

ARTICULO ARBITRADO

1. Descarga Nasal muco purulenta unilateral en un gato, para realizarRinoscopia en Gatos se recomienda usar un Endoscopio rígido de 1.9 mm de Diámetro, debido a lo estrecho del conducto nasal.

2a. Radiografía Latero-lateral, izquierda derecha


1*MVZ. DIPL. CMI. Jesús Villalobos Gómez, 2* MVZ. ESP. Kristabelle Hernandez Valadez3*MVZ. ESP. Mauricio Venegas Garcia, 4* DR. Cirujano Pediatra Salvador Cuevas

La Rinoscopia se refiere a la inspección Endoscópica de la cavidad nasal que comprende el pasaje nasal, cornetes na-sales (dorsal, medio y ventral), entrada del seno frontal y

nasofaringe. La Rinoscopia es un método mínimamente invasivo y mucho menos traumático que la inspección quirúrgica de la cavi-dad nasal, también permite hacer un reconocimiento diagnóstico, observando los diferentes tipos de lesiones, como pueden ser: de-generativas, inflamatorias, infecciosas o neoplásicas, permitiendo la colección de biopsias y en forma terapéutica, retirando cuerpos extraños y algunas masas tumorales.

La signología clínica de los pacientes candidatos a Rinoscopia es:

Descarga nasal (hialina, purulenta o hemorrágica), uni o bi-lateral (Fig.1)Sonidos anormales de tracto respiratorio alto (estornudos, ronquidos, silbidos, estertores, etc.)Estornudo reversoInflamación facial, acompañada de dolorDescarga ocular crónicaEnfermedad periodontal severa

Previo a la Rinoscopia es recomendable realizar pruebas diagnósticas complementarias como lo son el Hemograma, perfil bioquímico completo, urianálisis, para descartar enfermedades de origen metabólico o sistémico.

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Aunque también vale la pena medir la presión arterial del pa-ciente para descartar hipertensión arterial, es muy importante también en estos paciente el conteo de plaquetas y pruebas de co-agulación, serología para Aspergilus y Criptococosis y depende de la historia clínica y la región geográfica donde viva el paciente o haya viajado recientemente se pueden correr pruebas de Ehrlichi-osis y Leptospirosis.

Se deben utilizar métodos diagnósticos complementarios como lo son las radiografías (Fig.2) simples de la cavidad nasal, bajo anestesia general y como complemento a los estudios diag-nósticos de imagen previo a la Rinoscopia, también se recomienda la Tomografía Axial Computada (TAC, Fig.3) de la cavidad nasal y la cara del paciente.

Para realizar Rinoscopia es indispensable inducir la anestesia del paciente, con un método anestésico seguro, el uso de gases para el mantenimiento del procedimiento como Isiflorano o Sevo-florano son ampliamente recomendados y se sugiere mantener el globo de la sonda endotraqueal bien insuflado y se debe empacar la faringe con gasas cuando se trabaje la Rinoscopia rostral, ya que se trabajara con flujos constantes de solución salina y de no tomar estas precauciones el paciente podría bronco aspirar.

El paciente debe ser posicionado en Recumbencia esternal (posición de esfinge), se le colocan unas toallas enrolladas en la zona del cuello y parte ventral de la cara para darle soporte a la cabeza del paciente y evitar que se rote, además de utilizar un abre-bocas (Fig.4)

ARTICULO ARBITRADO

1. Descarga Nasal muco purulenta unilateral en un gato, para realizarRinoscopia en Gatos se recomienda usar un Endoscopio rígido de 1.9 mm de Diámetro, debido a lo estrecho del conducto nasal.

2a. Radiografía Latero-lateral, izquierda derecha


3. Tomografía Axial Computada de un paciente perro donde el conducto nasal dere-cho esta invadida por una masa y el conducto nasal izquierdo, también se aprecia la masa, pero todavía se alcanza apreciar los cornetes hacia dorsal y medio (caso clínico referido por el MVZ. Jorge Luis Escobedo, Puebla, México).

4. Posición ventral con soporte de toallas en el cuello yparte ventral de la cara previo a la Rinoscopia.

El procedimiento Endoscópico de la cavidad nasal se divide en Rostral o Anterior; la cual se realiza con un Endoscopio rígido de 2.7 mm de diámetro, de 30 grados de visión (Fig.5) o en el caso de los gatos o perros de talla muy pequeña se sugiere utilizar el Endoscopio rígido de 1.9 mm de diámetro y 30 grados de visión. Es muy importante y para evitar daños al telescopio durante la Ri-noscopia, se recomienda usar una camisa protectora la cual evitara daños irreparables al endoscopio, esta camisa puede tener un solo ingreso de líquidos (Fig.6a), por esta llave de entrada se le conec-tará una venoclísis por donde correrá solución salina tibia al 0.9%, la cual permitirá que al ingresar el endoscopio a la cavidad nasal, la solución distienda el conducto por la presión que ejerce, diluya

2 b Ventro-dorsal de un paciente perro que presenta un cuerpo extraño de apa-riencia metálico (moneda) en nasofaringe (caso clínico referido por el MVZ. Didier Escalante, México DF.)

Informes y Contrataciones:Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

Fax: 52 (55) 5659-8879E-mail: [email protected]

las secreciones del interior de la cavidad nasal, dando una visión más clara de las estructuras del interior de la nariz (Fig.7) También se puede usar una camisa operatoria, que tiene llaves de ingreso y egreso de líquidos, esta camisa tiene la ventaja de contar con un canal de trabajo por donde se pueden introducir instrumentos como lo son pinzas de biopsia o pinzas para la recuperación de cuerpos extraños, etc. (Fig.6 b).

La otra variante de Rinoscopia es el ingreso Posterior o Naso-faringe que va a ser realizada con un endoscopio flexible de 3, 5 ó 7 mm de diámetro, según la talla del paciente, con esta última nos permitirá visualizar la parte distal de la nariz la cual se limita con la faringe, el ingreso a la nasofaringe es desplazando el endosco-pio por vía oral (Fig.8a, b y c), es muy importante realizar una inspección minuciosa a la cavidad oral y los dientes previo a la rinoscopia posterior para descartar que el origen de la rinitis sea una absceso, fístula oro-nasal, cuerpo extraño, etc.

En ambos procedimiento de Rinoscopia se pueden tomar biopsias, realizar lavados nasales, hacer cepillados para colección de muestra para citología, retirar cuerpos extraños y observar parásitos nasales.


Rinoscopia en Perros y Gatos ARTICULO ARBITRADO

7. Rinoscopia Rostral o Anterior, ingresando por el orificio nasal (ver recuadro), al fondo se aprecia la mucosa de los cornetes nasales sana, color rosa salmón, de apariencia ligeramente rugosa y homogénea (el paciente se encuentra en posición lateral izquierda, Imagen cedida por la compañía Karl Storz)

6b. Camisa de trabajo con ingreso y egreso de líquidos y canal de trabajo por donde se pueden introducir instrumentos de trabajo para tomar biopsias, recuperar cuerpos extraños, etc.

8a. Introducción del Endoscopio Flexible para la inspección posterior de la cavidad nasal (nasofaringe).

8b. Vista Endoscópica de la nasofaringe, obsérvese la vasculatura abundante y al fondo la salida de los conductos nasales hacia la faringe (caso clínico referido por la MVZ. Tere Tamariz).

5. Telescopio rígido 2.7 mm de Diámetro, 18 cm de longitud y 30 grados de visión: Concepto de Endoscopia Rígida Multipropósitos de la compañía Karl Storz ™

6a. Camisa de trabajo con un solo ingreso de de líquidos.

9. Imagen que esquematiza el conducto nasal (por donde pasa la sonda azul, de rostral a caudal), y en la Nasofaringe se encuentra el Endoscopio Flexible, el cual visualiza el conducto nasal de caudal a rostral.



7. Rinoscopia Rostral o Anterior, ingresando por el orificio nasal (ver recuadro), al fondo se aprecia la mucosa de los cornetes nasales sana, color rosa salmón, de apariencia ligeramente rugosa y homogénea (el paciente se encuentra en posición lateral izquierda, Imagen cedida por la compañía Karl Storz)

6b. Camisa de trabajo con ingreso y egreso de líquidos y canal de trabajo por donde se pueden introducir instrumentos de trabajo para tomar biopsias, recuperar cuerpos extraños, etc.

8a. Introducción del Endoscopio Flexible para la inspección posterior de la cavidad nasal (nasofaringe).

8b. Vista Endoscópica de la nasofaringe, obsérvese la vasculatura abundante y al fondo la salida de los conductos nasales hacia la faringe (caso clínico referido por la MVZ. Tere Tamariz).

5. Telescopio rígido 2.7 mm de Diámetro, 18 cm de longitud y 30 grados de visión: Concepto de Endoscopia Rígida Multipropósitos de la compañía Karl Storz ™

6a. Camisa de trabajo con un solo ingreso de de líquidos.

9. Imagen que esquematiza el conducto nasal (por donde pasa la sonda azul, de rostral a caudal), y en la Nasofaringe se encuentra el Endoscopio Flexible, el cual visualiza el conducto nasal de caudal a rostral.

Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010 35Marque en la tarjeta de servicio al lector el No. 5

9a. Gato doméstico con escurrimiento nasal discreto, de presentación crónica por conducto nasal izquierdo.

Los hallazgos endoscópicos durante las Rinoscopias incluyen:

Rinitis de origen inflamatorio o infeccioso (Fig.9)Presencia de cuerpos extraños Presencia de parásitos (Fig. 10 a y b)Enfermedad por hongos (Aspergilus y Criptococosis) (Fig.11)Neoplasias (Fig. 12)

CONCLUSIONES:La Rinoscopia ofrece ventajas importantes como lo son la posibili-dad de una exploración con mínima invasión, la magnificación de estructuras anatómicas, la toma de biopsias, el retiro de cuerpos extraños, la desbridación de masas tumorales, observación de Para-sitosis nasal, etc. La gran variedad de equipamientos Endoscópicos, tanto rígidos como flexibles, permiten realizar este tipo de proced-imientos en cualquier talla de perros y gatos, haciendo una reali-dad el acceso a estas cavidades, evitando la exploración quirúrgica abierta que es muy dolorosa e incomoda para los pacientes, además de tener complicaciones indeseables diversas.

LITERATURA RECOMENDADA:Venker-van Haagen A. Ear, Nose, Throat, and Tracheobronchial Diseases in Dogs and Cats. Schlütersche Verlagsgesellscellschaft mbH &Co. KG, Hannover. 2005.Villalobos JJ. Congreso Veterinario de León. Apuntes de Taller Teórico-Práctico Endoscopia Rígida Multipropósitos Karl Storz. León, México. 2006.Day MJ Disseninated Aspergillosis in Dogs. Austr Vet J 1986;63;55-59.Gunnarsson LK. Prevalence of Pneumonyssoides caninum Infection in Dogs in Sweden. J Am Anim Hosp assoc 2001; 37; 331-337.

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3.4.

Papazoglou LG. Primary Intranasal Transmissible Venereal Tumour in the Dog. J Vet A Physiol Pathol Clin Med 2001; 48: 391-400.Scrivani PV. DVM Dipl ACVR. Sinonasal Computed Tomography in Dogs and Cats. http://www.ivis.org/reviews/rev/scrivani/chapter.asp?la=1Bowman DD. MS PhD. Respiratory System Parasites of the Dog and Cat (Part I): Nasal Mucosa and Sinuses, and Respiratory Parenchyma. http://www.ivis.org/advances/Parasit_Bowman/ddb_resp/chapter_frm.asp?LA=1

5.

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9b. Vista Endoscópica nasal rostral, donde se aprecia un granuloma, causado por la retención de un cuerpo extraño vegetal de forma crónica, mismo paciente de Fig. 9 a.

10a. Vista Endoscópica de la naso faringe donde se observa al ácaro Pneumonyssoides caninum caminando libre por la mucosa (caso referido por el MVZ. Romero Rodríguez)

10b. se aprecia la vista microscópica del ácaro Pneumonyssoides caninum, que parásita la nasofaringe de perros y de algunos cánidos salvajes, esta infección es de distribución mundial.

11a. Del lado izquierdo se aprecia la nariz despigmentada de un paciente con infección por Aspergillus spp. ocasionado por la presencia de una toxina que produce el Aspergillus y provoca este cambio en la coloración de la nariz.

11b. A la derecha se aprecia una vista Endoscópica de la cavidad nasal de un paciente infectado por Aspergillus spp. se distingue lesión característica de placa de coloración, blanco-grisácea-amarillenta, con apariencia de “blue cheese”.

12a. Lesión en naso-faringe compatible Papiloma nasal (caso referido por la MVZ. Gabriela Rivera)



9b. Vista Endoscópica nasal rostral, donde se aprecia un granuloma, causado por la retención de un cuerpo extraño vegetal de forma crónica, mismo paciente de Fig. 9 a.

10a. Vista Endoscópica de la naso faringe donde se observa al ácaro Pneumonyssoides caninum caminando libre por la mucosa (caso referido por el MVZ. Romero Rodríguez)

10b. se aprecia la vista microscópica del ácaro Pneumonyssoides caninum, que parásita la nasofaringe de perros y de algunos cánidos salvajes, esta infección es de distribución mundial.

11a. Del lado izquierdo se aprecia la nariz despigmentada de un paciente con infección por Aspergillus spp. ocasionado por la presencia de una toxina que produce el Aspergillus y provoca este cambio en la coloración de la nariz.

11b. A la derecha se aprecia una vista Endoscópica de la cavidad nasal de un paciente infectado por Aspergillus spp. se distingue lesión característica de placa de coloración, blanco-grisácea-amarillenta, con apariencia de “blue cheese”.

12a. Lesión en naso-faringe compatible Papiloma nasal (caso referido por la MVZ. Gabriela Rivera)


Veterinary Medicine en Español Diciembre 2009 - Enero 2010 �7

12b. Imagen obstructiva de nasofaringe por adenocarcinoma nasal (caso referido por el MVZ. Hugo Campos)

Generalidades de la técnicaTrate la herida como una herida abierta, hasta que haya un lecho sano de granulación. A continuación, prepare una zona donadora de injerto en la zona torácica craneolateral ventral. Empezando por la parte superior de la herida, haga una fila de cavidades en el tejido de granulación al insertar una hoja de bisturí número 15 en el tejido de granulación, casi paralela a la superficie de la herida con las aperturas hacia arriba. Utilizando un sacabocados de biop-sia de piel de 6 a 8 mm de diámetro, obtenga los injertos de la zona donadora. Luego de hacer cada cavidad, coloque en ella un injerto. Cierre cada zona donadora con una sutura interrumpida simple.

Ventajas y puntos importantesHe utilizado los injertos por punción en la técnica de cavidades en heridas tales como heridas en la axila en un perro y en una herida sobre el hueso nasal de otro perro (Figuras 2A-2C). El tejido de granulación en las cavidades retiene los injertos en su lugar conforme se revascularizan y sanan. Las cavidades progresan con-

forme los injertos sanan en su sitio, y el epitelio se disemina desde los injertos para proporcionar mayor cobertura de la herida.

Debido a que el tejido de granulación de la cavidad es el vendaje para los injertos es necesario tener ciertas restricciones, como un collar Isabelino, con el fin de evitar que las heridas sean molestadas conforme el injerto sana. En caso de que se forme una costra sobre la herida, con el injerto no deberá alterarse, ya que sirve como un vendaje. Recuerde, aunque el cierre de la herida se logra, la apariencia cosmética de la herida no será tan buena como con otras formas de reconstrucción.

Steven F. Swaim, DVM, MS, profesor¬ emérito, College of Vete-rinary Medicine¬, Auburn University, AL 36849.

LECTURAS SUGERIDASScardino MS, Swaim SF, Henderson RA, et al. Enhancing wound closure on the limbs. Compend Contin Educ Pract Vet �996;�8:9�9-9��.Swaim SF. Skin grafts. In: Slatter DH, ed. Textbook of small animal surgery. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders, 2003;321-338.Pavletic MM. Atlas of small animal reconstructive surgery. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders, �999.

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Tel: 52 (55) 5659-8880, 5536-2100, 5543-1486 Fax: 52 (55) 5659-8879


5659-8880, 5536-2100, 5543-1486

1* MVZ. JESUS VILLALOBOS GOMEZ. Diplomado en Cirugía de Mínima Invasión y Microcirugía. Director General del Hospital Veterinario de Especialidades Del Valle S.A.2* MVZ. ESP. KRISTABELLE HERNANDEZ VALADEZ3*MVZ. ESP. MAURICIO VENEGAS GARCIAHOSPITAL VETERINARIO DE ESPECIALIDADES DEL VALLE VG SA DE CVAmores 232, Colonia Del Valle, México D.F. CP 03100. Teléfono: (55) 5639 83 92 y 5639 51 70. www.vetdelvalle.com, E-Mail: [email protected]

4* DR. CIRUJANO UROLOGO PEDIATRA SALVADOR CUEVASCENTRO MEDICO GENERAL SIGLO XXI. SERVICIO DE UROLOGIA PEDIATRICA, CIUDAD DE MÉXICO


Edramático y de resolución espontánea. No se ha determinado la base genética o metabólica subyacente exacta. En este estudio multicéntrico implicando a tres países, 14 labradores retrievers con diagnóstico presuntivo de colapso inducido por ejercicio se evaluó y comparó con 14 labradores retrievers sanos utilizando datos clinicopatológicos y protocolos de prueba de ejercicio extenuante. Los perros afectados tenían una media de casi dos años de edad y habían experimentado por lo menos tres episodios de debilidad inducida por ejercicio o colapso. Diez de catorce perros con colapso inducido por ejercicio tenían una marcha anormal durante el ejercicio; estos perros presentaron taquicardia y tenían una alcalosis respiratoria intensa posterior al ejercicio, en comparación con los perros normales. Todos los perros con colapso inducido por ejercicio manifestaron deterioro progresivo dentro de los dos minutos de detener el ejercicio.

En los perros afectados, los resultados de la biopsia de músculo y de las concentraciones de lactato y piruvato eran normales. Estos mismos perros tenían una temperatura corporal similar a los de los perros normales que participaron en los mismos ejercicios sin presentar alteración en el estado mental. El análisis genético excluyó hipertermia maligna como una causa de colapso inducida por ejercicio, aunque los investigadores proporcionaron un anexo describiendo una mutación genética como posible causa de colapso inducido por el ejercicio1. Seis de los 14 perros afectados fueron adoptados en hogares en donde no participaban en actividades desencadenan

Joseph Harari, MS, DVM, DACVS

En los Estados Unidos las mordedu-ras por perro constituyen una de las lesiones más frecuentes que no po-

nen en peligro la vida. Los costos médicos estimados en 2001 para 370,000 personas que requirieron tratamiento en la sala de urgencias, después de ser mordidos fue de $100 millones de dolares1. En este estudio retrospectivo, se examinaron los rasgos de los perros que mordieron y las caracterís-ticas de las personas lesionadas y de los dueños, con objeto de identificar factores y utilizarlos con fines de actividades preven-tivas de salud pública. Los datos obtenidos de un año completo (2002-2003) se obtu-vieron a partir de los Servicios de Control

La información en “Estudios actuales” la proporcionó el miembro del Veterinary Medicine Editorial Advisory Board Joseph Harari, MS, DVM, DACVS, Cirujano especialista, 21 E. Mission Ave., Spokane, WA 99202.

recapitulaciones y comentarios Actualización en la Investigación

de Animales en el condado de Oregón (677,813 habitantes). Durante el periodo de estudio había 47,526 perros registrados y se informó de 636 mordeduras.

Las tasas de incidencia más altas para perros que mordieron fueron terriers (por ejemplo, tipos pitt bull), de trabajo (rottwei-lers), pastores (pastor alemán) y razas no deportivas. Los machos no castrados y las de razas puras se encontraron con mayor factor de riesgo. Los perros que mordieron vivían en vecindarios con un ingreso pro-medio anual, por debajo del promedio del condado, de US$41,278; la mayor tasa de incidencia de lesión fue en niños entre los 5 y 9 años de edad.

Mientras que los autores del estudio reconocen las limitaciones estadísticas (in-formes imprecisos de mordidas y datos de registro, identificación inadecuada de ra-zas) de su estudio, concluyen que pueden formularse medidas preventivas por parte de agencias sociales, veterinarias y médi-cas, para reducir las lesiones en humanos por mordeduras de perros, sobre todo en aquellas comunidades con desventajas. Los autores también resaltan la responsabilidad de los propietarios en limitar la agresividad de sus mascotas, en particular alrededor de los niños.

COMENTARIOLos resultados de este estudio aportan prue-bas importantes respecto a la identidad de las víctimas y perros agresores, así como de la localización geográfica de estos ataques. En otro estudio citado por los autores2, los factores que contribuyen a las lesiones por mordedura de perros fueron vecindarios de bajos ingresos; perros de protección de

talla grande; cercado y control de los pe-rros inadecuados; y actividades externas de los niños en grupo. Los resultados de estos dos estudios concuerdan y deben guiar a las instituciones de control animal a pro-mover las medidas necesarias con el fin de reducir el riesgo de lesiones a los niños, so-bre todo en aquellos vecindarios de bajos ingresos. Estas acciones podrían incluir un mayor número de cercados en los patios, castración de los perros machos y adop-ción de razas pequeñas menos agresivas. Asimismo, sería importante conocer la tasa de incidencia de mordeduras por perros de razas específicas para dos poblaciones rela-cionadas cercanamente con animales en el sitio de trabajo: veterinarios y su personal y trabajadores postales. Para los clínicos, los datos de estos estudios servirán como un recordatorio para tomar precauciones al manejar este tipo de perros provenientes de tales suburbios, así como ofrecer apoyo para recomendar la castración de perros machos y la adopción de razas de perros menos agresivas, sobre todo en familias con niños.

REFERENCIAS1. CDC. Nonfatal dog bite-related injuries treated in hospital emergency departments—United States, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep �003;5�:605-6�0.2. Beck AM, Loring H, Lockwood R. The ecology of dog bite injury in St. Louis, Missouri. Public Health Rep�975;90:�6�-�67.

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Shuler CM, DeBess EE, Lapidus JA, et al. Canine and human factors related to dog bite injuries. J Am Vet Med Assoc 2008;232(4):542-546.




Edramático y de resolución espontánea. No se ha determinado la base genética o metabólica subyacente exacta. En este estudio multicéntrico implicando a tres países, 14 labradores retrievers con diagnóstico presuntivo de colapso inducido por ejercicio se evaluó y comparó con 14 labradores retrievers sanos utilizando datos clinicopatológicos y protocolos de prueba de ejercicio extenuante. Los perros afectados tenían una media de casi dos años de edad y habían experimentado por lo menos tres episodios de debilidad inducida por ejercicio o colapso. Diez de catorce perros con colapso inducido por ejercicio tenían una marcha anormal durante el ejercicio; estos perros presentaron taquicardia y tenían una alcalosis respiratoria intensa posterior al ejercicio, en comparación con los perros normales. Todos los perros con colapso inducido por ejercicio manifestaron deterioro progresivo dentro de los dos minutos de detener el ejercicio.

En los perros afectados, los resultados de la biopsia de músculo y de las concentraciones de lactato y piruvato eran normales. Estos mismos perros tenían una temperatura corporal similar a los de los perros normales que participaron en los mismos ejercicios sin presentar alteración en el estado mental. El análisis genético excluyó hipertermia maligna como una causa de colapso inducida por ejercicio, aunque los investigadores proporcionaron un anexo describiendo una mutación genética como posible causa de colapso inducido por el ejercicio1. Seis de los 14 perros afectados fueron adoptados en hogares en donde no participaban en actividades desencadenan

Joseph Harari, MS, DVM, DACVS

En los Estados Unidos las mordedu-ras por perro constituyen una de las lesiones más frecuentes que no po-

nen en peligro la vida. Los costos médicos estimados en 2001 para 370,000 personas que requirieron tratamiento en la sala de urgencias, después de ser mordidos fue de $100 millones de dolares1. En este estudio retrospectivo, se examinaron los rasgos de los perros que mordieron y las caracterís-ticas de las personas lesionadas y de los dueños, con objeto de identificar factores y utilizarlos con fines de actividades preven-tivas de salud pública. Los datos obtenidos de un año completo (2002-2003) se obtu-vieron a partir de los Servicios de Control

La información en “Estudios actuales” la proporcionó el miembro del Veterinary Medicine Editorial Advisory Board Joseph Harari, MS, DVM, DACVS, Cirujano especialista, 21 E. Mission Ave., Spokane, WA 99202.


de Animales en el condado de Oregón (677,813 habitantes). Durante el periodo de estudio había 47,526 perros registrados y se informó de 636 mordeduras.

Las tasas de incidencia más altas para perros que mordieron fueron terriers (por ejemplo, tipos pitt bull), de trabajo (rottwei-lers), pastores (pastor alemán) y razas no deportivas. Los machos no castrados y las de razas puras se encontraron con mayor factor de riesgo. Los perros que mordieron vivían en vecindarios con un ingreso pro-medio anual, por debajo del promedio del condado, de US$41,278; la mayor tasa de incidencia de lesión fue en niños entre los 5 y 9 años de edad.

Mientras que los autores del estudio reconocen las limitaciones estadísticas (in-formes imprecisos de mordidas y datos de registro, identificación inadecuada de ra-zas) de su estudio, concluyen que pueden formularse medidas preventivas por parte de agencias sociales, veterinarias y médi-cas, para reducir las lesiones en humanos por mordeduras de perros, sobre todo en aquellas comunidades con desventajas. Los autores también resaltan la responsabilidad de los propietarios en limitar la agresividad de sus mascotas, en particular alrededor de los niños.

COMENTARIOLos resultados de este estudio aportan prue-bas importantes respecto a la identidad de las víctimas y perros agresores, así como de la localización geográfica de estos ataques. En otro estudio citado por los autores2, los factores que contribuyen a las lesiones por mordedura de perros fueron vecindarios de bajos ingresos; perros de protección de

talla grande; cercado y control de los pe-rros inadecuados; y actividades externas de los niños en grupo. Los resultados de estos dos estudios concuerdan y deben guiar a las instituciones de control animal a pro-mover las medidas necesarias con el fin de reducir el riesgo de lesiones a los niños, so-bre todo en aquellos vecindarios de bajos ingresos. Estas acciones podrían incluir un mayor número de cercados en los patios, castración de los perros machos y adop-ción de razas pequeñas menos agresivas. Asimismo, sería importante conocer la tasa de incidencia de mordeduras por perros de razas específicas para dos poblaciones rela-cionadas cercanamente con animales en el sitio de trabajo: veterinarios y su personal y trabajadores postales. Para los clínicos, los datos de estos estudios servirán como un recordatorio para tomar precauciones al manejar este tipo de perros provenientes de tales suburbios, así como ofrecer apoyo para recomendar la castración de perros machos y la adopción de razas de perros menos agresivas, sobre todo en familias con niños.

REFERENCIAS1. CDC. Nonfatal dog bite-related injuries treated in hospital emergency departments—United States, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep �003;5�:605-6�0.2. Beck AM, Loring H, Lockwood R. The ecology of dog bite injury in St. Louis, Missouri. Public Health Rep�975;90:�6�-�67.

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Shuler CM, DeBess EE, Lapidus JA, et al. Canine and human factors related to dog bite injuries. J Am Vet Med Assoc 2008;232(4):542-546.




El colapso inducido por ejercicio en labradores retrievers jóvenes, y sa-nos, es un trastorno poco frecuente,

dramático y de resolución espontánea. No se ha determinado la base genética o me-tabólica subyacente exacta. En este estudio multicéntrico implicando a tres países, 14 labradores retrievers con diagnóstico pre-suntivo de colapso inducido por ejercicio se evaluó y comparó con 14 labradores retrievers sanos utilizando datos clini-copatológicos y protocolos de prueba de ejercicio extenuante. Los perros afectados tenían una media de casi dos años de edad y habían experimentado por lo menos tres episodios de debilidad inducida por ejerci-cio o colapso. Diez de catorce perros con colapso inducido por ejercicio tenían una marcha anormal durante el ejercicio; estos perros presentaron taquicardia y tenían una alcalosis respiratoria intensa posterior al ejercicio, en comparación con los perros normales. Todos los perros con colapso in-ducido por ejercicio manifestaron deterio-ro progresivo dentro de los dos minutos de detener el ejercicio.

En los perros afectados, los resultados de la biopsia de músculo y de las concentra-ciones de lactato y piruvato eran normales. Estos mismos perros tenían una tempe-ratura corporal similar a los de los perros normales que participaron en los mismos ejercicios sin presentar alteración en el es-tado mental. El análisis genético excluyó hipertermia maligna como una causa de colapso inducida por ejercicio, aunque los investigadores proporcionaron un anexo describiendo una mutación genética como posible causa de colapso inducido por el ejercicio1. Seis de los 14 perros afectados fueron adoptados en hogares en donde no participaban en actividades desencadenan-

tes, y cinco de seis nunca experimentaron colapso de nuevo. Ninguno de los perros desarrolló alguna enfermedad sistémica o neurológica progresiva.

COMENTARIOEste informe aporta información clínica útil para un trastorno poco frecuente pero potencialmente serio en labradores retrie-vers aparentemente sanos y jóvenes, que desarrollan intolerancia al ejercicio repen-tina. Clínicos, clientes y criadores deben estar concientes de este trastorno debido a la popularidad de la raza y al estilo de vida activo de los perros y de sus propietarios. Además, los clínicos están alertados que este trastorno autolimitante e idiopático puede tener un componente genético. Ade-más, si los propietarios limitan el ejercicio, los perros pueden tener episodios redu-cidos de colapso y vivir una vida relativa-mente normal. En tanto que la causa exac-ta del colapso relacionado con ejercicio se desconoce, una mayor conciencia y opor-tunidades para pruebas genéticas pueden ayudar a conocer la naturaleza heredable de este trastorno como sugiere el autor.

REFERENCIAPatterson EE, Minor KM, Tchernatynskaia AV, et al. A canine DNM1 mutation is highly associated with the syndrome of exercise-induced collapse. Nat Genet2008;40(10):1235-1239.

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Taylor SM, Shmon CL, Adams VJ, et al. Evaluations of labrador retrievers with exercise-induced collapse, including response to a standardized strenuous exercise protocol. J Am Anim Hosp Assoc 2009;45(1):3-13.


La enfermedad de la vesícula biliar es un trastorno común en perros que se relaciona con colelitos, mucocele,

neoplasia o trastornos hepáticos que ocasio-nan estasis biliar y posiblemente infección subsecuente. Lo vago e inespecífico de los signos clínicos (malestar abdominal, ina-petencia, vómito) dificultan el diagnóstico inicial. El examen ultrasonográfico del híga-do y ductos biliares ha probado ser de gran utilidad al identificar lesiones tales como tumores, mucocele, rupturas y cálculos.

En este estudio retrospectivo de 45 pacientes observados en un hospital de enseñanza, se describen los hallazgos de laboratorio, ultrasonográfico y clínicos de la enfermedad de la vesícula y, en algunos casos ruptura subsecuente. Las razas co-múnmente fueron (8.8%, cada una) cocker spaniels y ovejeros Shetland. El peso pro-medio de todos los perros fue de 11.25 Kg. y la edad media de 10 años.

Los signos clínicos más comunes (>70% cada uno) consistieron en vómito, letargia y anorexia. Las anormalidades quí-micas del suero y hematológicas más usua-les (≥80% cada una) fueron leucocitosis, aumento de la fosfatasa alcalina sérica, ala-ninaminotransferasa, y de bilirrubina. Los hallazgos ultrasonográficos más comunes en todos los perros, consistieron en fluido peritoneal y reacción ecogénica en la fosa vesical (24 y 22 perros, respectivamente), pared vesical engrosada (23 perros) y mu-cocele biliar (21 perros).

18 de los perros tenían ruptura de la vesícula y los 18 mostraron necrosis histo-lógica de la vesícula; nueve de estos perros presentaron mucocele biliar. La ruptura se relacionó con derrame peritoneal identifi-cado por vía ultrasonográfica y radiográfi-camente con menor claridad.

De manera global, sólo uno de los 18 perros con diagnóstico preoperatorio de ruptura biliar y tratamiento quirúrgico subsecuente murió. La tasa de sobrevida (86%; 37 de 43) de los perros que fueron sometidos a cirugía, no se relacionó con el derrame biliar, resultados de cultivos bac-teriológicos positivos o la presencia de mu-cocele biliar.

COMENTARIOLas características de laboratorio y clíni-cas descritas por el autor en este estudio ayudarán a que los clínicos identifiquen y traten la enfermedad vesicular. Los hallaz-gos ultrasonográficos y la evaluación de la inflamación de la vesícula biliar (como se describen en el informe), tienen una

sensibilidad de casi 95% para anticipar la ruptura de la vesícula biliar. Para los clí-nicos, estos hallazgos mejorarán el diag-nóstico y el tratamiento quirúrgico. Es de esperarse que los signos gastrointestinales y la elevación en el conteo de leucocitos y en la actividad de las enzimas hepáticas se

resuelvan después del tratamiento quirúr-gico. Aunque esta revisión retrospectiva es limitada, no se han examinado los perros afectados de manera leve o aquellos casos tratados médicamente, la tasa de sobrevida para todos los perros tratados es alentado-ra dada la naturaleza y severidad variable de la enfermedad.

Crews LJ, Feeney DA, Jessen CR, et al. Clinical, ultrasonographic, and laboratory findings associated with gallbladder disease and rupture in dogs: 45 cases (1997-2007). J Am Vet Med Assoc 2009;234(3):359-366.

La urolitiasis afecta de manera co-mún a los perros y puede ocasio-nar disuria, estranguria, hema-

turia, piuria y una uropatía obstructiva. En tanto que la remoción quirúrgica de los urolitos se ha desarrollado de manera

tradicional en animales, la litotripsia lá-ser se utiliza de manera frecuente en per-sonas debido a que reduce la morbilidad.

En este estudio retrospectivo de casos, 73 perros (45 machos, 28 hembras) tra-tados en dos hospitales de enseñanza, se

describe el uso y resultados de la litotrip-sia láser guiada por citoscopio transuretral para la fragmentación de urolitos en vejiga

La tasa de supervivencia para todos los perros tratados es alentadora.

1)exteriores e interiores, es presentada para su evaluación física anual. La flotación fecal por centrifugación revela los huevos mostrados (la gata continuará diseminando estos huevos y éstos contaminarán el ambiente, se desarrollarán en larvas infecciosas y, finalmente, pueden ser ingeridas por alguna persona, por lo general algún niño geofágico. Además, de la larva migrans visceral y ocular de presentación más frecuente, ¿qué trastorno puede relacionarse con infecciones zoonóticas con este parásito?

Preguntas clínicas

Pruebe sus conocimientos acerca de los parásitos zoonóticos con este cuestionario. Si usted no sabe qué contestar, no se preocupe, las respuestas con las explicaciones completas se proporcionan al final.

Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC



La enfermedad de la vesícula biliar es un trastorno común en perros que se relaciona con colelitos, mucocele,

neoplasia o trastornos hepáticos que ocasio-nan estasis biliar y posiblemente infección subsecuente. Lo vago e inespecífico de los signos clínicos (malestar abdominal, ina-petencia, vómito) dificultan el diagnóstico inicial. El examen ultrasonográfico del híga-do y ductos biliares ha probado ser de gran utilidad al identificar lesiones tales como tumores, mucocele, rupturas y cálculos.

En este estudio retrospectivo de 45 pacientes observados en un hospital de enseñanza, se describen los hallazgos de laboratorio, ultrasonográfico y clínicos de la enfermedad de la vesícula y, en algunos casos ruptura subsecuente. Las razas co-múnmente fueron (8.8%, cada una) cocker spaniels y ovejeros Shetland. El peso pro-medio de todos los perros fue de 11.25 Kg. y la edad media de 10 años.

Los signos clínicos más comunes (>70% cada uno) consistieron en vómito, letargia y anorexia. Las anormalidades quí-micas del suero y hematológicas más usua-les (≥80% cada una) fueron leucocitosis, aumento de la fosfatasa alcalina sérica, ala-ninaminotransferasa, y de bilirrubina. Los hallazgos ultrasonográficos más comunes en todos los perros, consistieron en fluido peritoneal y reacción ecogénica en la fosa vesical (24 y 22 perros, respectivamente), pared vesical engrosada (23 perros) y mu-cocele biliar (21 perros).

18 de los perros tenían ruptura de la vesícula y los 18 mostraron necrosis histo-lógica de la vesícula; nueve de estos perros presentaron mucocele biliar. La ruptura se relacionó con derrame peritoneal identifi-cado por vía ultrasonográfica y radiográfi-camente con menor claridad.

De manera global, sólo uno de los 18 perros con diagnóstico preoperatorio de ruptura biliar y tratamiento quirúrgico subsecuente murió. La tasa de sobrevida (86%; 37 de 43) de los perros que fueron sometidos a cirugía, no se relacionó con el derrame biliar, resultados de cultivos bac-teriológicos positivos o la presencia de mu-cocele biliar.

COMENTARIOLas características de laboratorio y clíni-cas descritas por el autor en este estudio ayudarán a que los clínicos identifiquen y traten la enfermedad vesicular. Los hallaz-gos ultrasonográficos y la evaluación de la inflamación de la vesícula biliar (como se describen en el informe), tienen una

sensibilidad de casi 95% para anticipar la ruptura de la vesícula biliar. Para los clí-nicos, estos hallazgos mejorarán el diag-nóstico y el tratamiento quirúrgico. Es de esperarse que los signos gastrointestinales y la elevación en el conteo de leucocitos y en la actividad de las enzimas hepáticas se

resuelvan después del tratamiento quirúr-gico. Aunque esta revisión retrospectiva es limitada, no se han examinado los perros afectados de manera leve o aquellos casos tratados médicamente, la tasa de sobrevida para todos los perros tratados es alentado-ra dada la naturaleza y severidad variable de la enfermedad.

Crews LJ, Feeney DA, Jessen CR, et al. Clinical, ultrasonographic, and laboratory findings associated with gallbladder disease and rupture in dogs: 45 cases (1997-2007). J Am Vet Med Assoc 2009;234(3):359-366.

La urolitiasis afecta de manera co-mún a los perros y puede ocasio-nar disuria, estranguria, hema-

turia, piuria y una uropatía obstructiva. En tanto que la remoción quirúrgica de los urolitos se ha desarrollado de manera

tradicional en animales, la litotripsia lá-ser se utiliza de manera frecuente en per-sonas debido a que reduce la morbilidad.

En este estudio retrospectivo de casos, 73 perros (45 machos, 28 hembras) tra-tados en dos hospitales de enseñanza, se

describe el uso y resultados de la litotrip-sia láser guiada por citoscopio transuretral para la fragmentación de urolitos en vejiga

La tasa de supervivencia para todos los perros tratados es alentadora.

1)exteriores e interiores, es presentada para su evaluación física anual. La flotación fecal por centrifugación revela los huevos mostrados (la gata continuará diseminando estos huevos y éstos contaminarán el ambiente, se desarrollarán en larvas infecciosas y, finalmente, pueden ser ingeridas por alguna persona, por lo general algún niño geofágico. Además, de la larva migrans visceral y ocular de presentación más frecuente, ¿qué trastorno puede relacionarse con infecciones zoonóticas con este parásito?

Preguntas clínicas





La tasa de supervivencia para todos

1)Una gata esterilizada de tres años de edad, que se le permite estar en

exteriores e interiores, es presentada para su evaluación física anual. La flotación fecal por centrifugación revela los huevos mostrados (véase figura). Sin tratamiento, la gata continuará diseminando estos huevos y éstos contaminarán el ambiente, se desarrollarán en larvas infecciosas y, finalmente, pueden ser ingeridas por alguna persona, por lo general algún niño geofágico. Además, de la larva migrans visceral y ocular de presentación más frecuente, ¿qué trastorno puede relacionarse con infecciones zoonóticas con este parásito?

A Urticaria crónica.B Alopecía cíclica.C Colitis linfocítica.

Preguntas clínicas



2)Una clienta que planea embarazarse presenta a su gata persa esterilizada de ocho años de edad, que sólo vive en interiores, para un examen físico. Le gustaría que

se sometiera a pruebas a su gata en búsqueda de Toxoplasma gondii, debido a que está preocupada acerca del riesgo de infección durante su embarazo y que resulte en una enfermedad congénita. ¿Cuál es la manera más apropiada de mitigar el riesgo de infección zoonótica por T. gondii para esta clienta?

A Realice una prueba serológica para determinar si la gata ha estado expuesta a T. gondii.B Realice una prueba de flotación fecal con centrifugación mediante sulfato de zinc, con el fin de determinar si la gata está diseminando quistes de T. gondii.C Eduque a la clienta en cuanto a estrategias efectivas de prevención para toxoplasmosis.

3)Se presenta una hembra Papillion esterilizada de cuatro años de

edad para evaluación de prurito leve y dermatitis seborreica que ha empeorado, con una distribución bilateral difusa. Unas cuantas semanas antes de que aparecieran los signos clínicos, la clienta -preocupada de que la perra pudiera estar estresada debido a su reciente retorno al trabajo fuera del hogar- ha inscrito a su perra en un programa de cuidados de día. Los shampoos acondicionadores recomendados por un peluquero han fallado en controlar la seborrea. La clienta también comenta que ha desarrollado varias lesiones pruríticas, focales, eritematosas en sus muñecas y abdomen. El examen microscópico de las escamas recolectadas del perro revelan el parásito mostrado (véase figura). ¿Cuál es el diagnóstico correcto?

A Caspa debida a Cheyletiella yasguri.B Sarna sarcóptica a causa de Sarcoptes scabiei.C Alergia a las pulgas debida a Ctenocephalides felis.


4)Se presenta un macho Beagle

entero, con el propósito de evaluar fiebre, letargia y mialgia. El hematócrito revela trombocitopenia, pero no se identifican microorganismos en el frotis sanguíneo. Usted colecta un aspirado de médula ósea para examinar en búsqueda de mórulas e identifica Ehrlichia canis en los frotis teñidos con Geimsa (véase figura). Desafortunadamente, cuando usted limpia el área de procedimiento, quien le auxilia se pincha su dedo de manera accidental con la aguja utilizada para colectar la muestra. Ella desinfecta la herida y se venda inmediatamente antes de comentárselo a usted. ¿Cuál es el curso de acción más apropiada a seguir?

A Ninguna acción se requiere; E. canis no es zoonótica.B Envíe a la ayudante con algún médico, para que le den

antibióticos profilácticos; E. canis puede infectar a las personas y es directamente infectante desde la sangre.

C Envíe a la ayudante a un médico; aunque E. canis por símismo no es zoonótico, ella tal vez haya adquirido otra infección por la picadura de aguja.

5)Una clienta trae a un macho castrado Schipperke, aparentemente sano, de cinco años de edad para un

examen físico. La clienta comenta que durante las últimas seis semanas ella (la clienta) ha tenido prurito intenso; en ambos antebrazos son evidentes escoriaciones intensas. Ella comenta que el trastorno empeora durante las noches y, aunque no ha reunido a algún espécimen, tiene la impresión de que pequeñas arañas emergen de las escoriaciones de su piel. Su médico familiar y dos dermatólogos no han sido capaces de identificar la causa. Un examen físico del perro no revela evidencias de pulgas, garrapatas, ácaros o lesiones en la piel. Luego de la flotación fecal por centrifugación, no se observan parásitos y el perro está en tratamiento cada mes con productos para controlar parásitos internos y externos. La clienta le da a usted la tarjeta de su médico y menciona que le ha solicitado que le llame luego de examinar al perro. Con base en esta información ¿cuál considera usted como la causa más probable que ocasione el prurito de la clienta?

A Ilusión de parasitosis.B Sarna demodésica encubierta.C Una alergia al producto de control de las pulgas del perro.

1)A-Correcta. Aunque a la dermatitis se le considera como una secuela

menos común de la toxocariasis zoonótica que la larva migrans visceral u ocular, la infección con especies de Toxocarase ha relacionado con prurito crónico y urticaria en personas1. Un estudio reciente determinó que casi 14% de las personas en los Estados Unidos posee anticuerpos a especies de Toxocara indicando antecedentes de exposición2.

B-Incorrecta. Aunque las manifestaciones dermatológicas incluyen prurito, prurigo y urticaria, que se han relacionado con toxocariasis en personas1,no se ha informado de pérdida de cabello.C-Incorrecta. El tracto intestinal por lo general no está afectado en personas con toxocariasis. Adultos de Toxocaracati han sido expelidos por niños, pero se piensa que estos adultos se desarrollan de manera subsecuente a una ingestión de gusanos inmaduros o adultos, a partir de vómitos o heces de un gato infectado,

en vez de ingestión de huevos infectantes provenientes de un ambiente infectado3.

2)A-Incorrecta. Muchos gatos han estado expuestos a T. gondii y

son seropositivos. Mientras que pueden utilizarse muestras pareadas de suero para detectar una infección reciente o activa, las pruebas serológicas no son capaces de determinar la diseminación de ooquistes en gatos, ni indicar una diseminación anterior. No es probable que los gatos seropositivos estén diseminando ooquistes o que sean la fuente de infección humana. Los gatos diseminan ooquistes solamente durante 7 a 21 días después de la infección y, la mayoría, aparentemente, nunca vuelven a hacerlo, aún a pesar de una reexposición a una presa infectada, aunque la rediseminación luego de una segunda exposición se ha demostrado experimentalmente en algunos gatos5.

Mientras es verdad que los ooquistes de las heces de una población gatuna entera

pueden contaminar el ambiente, creando un riesgo para personas y otros animales, los gatos mascotas no constituyen una preocupación principal como fuente de infección en personas, sobre todo los gatos adultos que permanecen en interiores4. Menos de 1% de los gatos diseminan ooquistes en cualquier momento y podría esperarse que la tasa fuera mucho menor en gatos adultos conservados en interiores6,7. De hecho la infección con T. gondii en personas no se relaciona con poseer un gato o por exposición a gatos8,9; por lo que, la información para prevenirla debe ser más amplia.B-Incorrecta. Los gatos diseminan ooquistes en sus heces durante 7 a 21 días después de la exposición y gran parte de ellos nunca vuelve a diseminarlos de nuevo aún con la reexposición4. Además, el examen de muestras fecales mediante centrifugación no puede aportar seguridad de que el gato no diseminará ooquistes en

RESPUESTAS

Preguntas clínicas


4)Se presenta un macho Beagle

entero, con el propósito de evaluar fiebre, letargia y mialgia. El hematócrito revela trombocitopenia, pero no se identifican microorganismos en el frotis sanguíneo. Usted colecta un aspirado de médula ósea para examinar en búsqueda de mórulas e identifica Ehrlichia canis en los frotis teñidos con Geimsa (véase figura). Desafortunadamente, cuando usted limpia el área de procedimiento, quien le auxilia se pincha su dedo de manera accidental con la aguja utilizada para colectar la muestra. Ella desinfecta la herida y se venda inmediatamente antes de comentárselo a usted. ¿Cuál es el curso de acción más apropiada a seguir?

A Ninguna acción se requiere; E. canis no es zoonótica.B Envíe a la ayudante con algún médico, para que le den

antibióticos profilácticos; E. canis puede infectar a las personas y es directamente infectante desde la sangre.

C Envíe a la ayudante a un médico; aunque E. canis por símismo no es zoonótico, ella tal vez haya adquirido otra infección por la picadura de aguja.

5)Una clienta trae a un macho castrado Schipperke, aparentemente sano, de cinco años de edad para un

examen físico. La clienta comenta que durante las últimas seis semanas ella (la clienta) ha tenido prurito intenso; en ambos antebrazos son evidentes escoriaciones intensas. Ella comenta que el trastorno empeora durante las noches y, aunque no ha reunido a algún espécimen, tiene la impresión de que pequeñas arañas emergen de las escoriaciones de su piel. Su médico familiar y dos dermatólogos no han sido capaces de identificar la causa. Un examen físico del perro no revela evidencias de pulgas, garrapatas, ácaros o lesiones en la piel. Luego de la flotación fecal por centrifugación, no se observan parásitos y el perro está en tratamiento cada mes con productos para controlar parásitos internos y externos. La clienta le da a usted la tarjeta de su médico y menciona que le ha solicitado que le llame luego de examinar al perro. Con base en esta información ¿cuál considera usted como la causa más probable que ocasione el prurito de la clienta?

A Ilusión de parasitosis.B Sarna demodésica encubierta.C Una alergia al producto de control de las pulgas del perro.

1)A-Correcta. Aunque a la dermatitis se le considera como una secuela

menos común de la toxocariasis zoonótica que la larva migrans visceral u ocular, la infección con especies de Toxocarase ha relacionado con prurito crónico y urticaria en personas1. Un estudio reciente determinó que casi 14% de las personas en los Estados Unidos posee anticuerpos a especies de Toxocara indicando antecedentes de exposición2.

B-Incorrecta. Aunque las manifestaciones dermatológicas incluyen prurito, prurigo y urticaria, que se han relacionado con toxocariasis en personas1,no se ha informado de pérdida de cabello.C-Incorrecta. El tracto intestinal por lo general no está afectado en personas con toxocariasis. Adultos de Toxocaracati han sido expelidos por niños, pero se piensa que estos adultos se desarrollan de manera subsecuente a una ingestión de gusanos inmaduros o adultos, a partir de vómitos o heces de un gato infectado,

en vez de ingestión de huevos infectantes provenientes de un ambiente infectado3.

2)A-Incorrecta. Muchos gatos han estado expuestos a T. gondii y

son seropositivos. Mientras que pueden utilizarse muestras pareadas de suero para detectar una infección reciente o activa, las pruebas serológicas no son capaces de determinar la diseminación de ooquistes en gatos, ni indicar una diseminación anterior. No es probable que los gatos seropositivos estén diseminando ooquistes o que sean la fuente de infección humana. Los gatos diseminan ooquistes solamente durante 7 a 21 días después de la infección y, la mayoría, aparentemente, nunca vuelven a hacerlo, aún a pesar de una reexposición a una presa infectada, aunque la rediseminación luego de una segunda exposición se ha demostrado experimentalmente en algunos gatos5.

Mientras es verdad que los ooquistes de las heces de una población gatuna entera

pueden contaminar el ambiente, creando un riesgo para personas y otros animales, los gatos mascotas no constituyen una preocupación principal como fuente de infección en personas, sobre todo los gatos adultos que permanecen en interiores4. Menos de 1% de los gatos diseminan ooquistes en cualquier momento y podría esperarse que la tasa fuera mucho menor en gatos adultos conservados en interiores6,7. De hecho la infección con T. gondii en personas no se relaciona con poseer un gato o por exposición a gatos8,9; por lo que, la información para prevenirla debe ser más amplia.B-Incorrecta. Los gatos diseminan ooquistes en sus heces durante 7 a 21 días después de la exposición y gran parte de ellos nunca vuelve a diseminarlos de nuevo aún con la reexposición4. Además, el examen de muestras fecales mediante centrifugación no puede aportar seguridad de que el gato no diseminará ooquistes en

RESPUESTAS

Preguntas clínicas


algún momento o en lo futuro. Aún más, el contacto con o poseer gatos no aumenta el riesgo de infección con T. gondii en personas8,9. Más bien, la gente se infecta de manera más frecuente cuando ingieren carne no bien cocida, que contiene quistes tisulares o suelo, agua o productos contaminados con ooquistes, a partir de un ambiente contaminado4. Centrarse solamente en el gato individual, no reduce de manera adecuada el riesgo para esta clienta.C-Correcta. Aunque los gatos infectados pueden, por breve tiempo, diseminar ooquistes en el ambiente, que se volverán infectantes luego de 24 a 48 horas, los gatos individuales no son una fuente principal de infección para las personas en ningún momento8-9 más bien las personas se infectan cuando ingieren quistes infectantes en carne no bien cocida, o cuando consumen quistes esporulados en agua o contaminada o sucia4. Los ooquistes presentes en el ambiente han sido diseminados por una población entera de gatos, la cual incluye gatos mascota que se les permite andar en los exteriores, gatos callejeros y félidos salvajes, tales como gatos montañeses y pumas10.

El riesgo de toxoplasmosis durante el embarazo se mitiga mejor mediante una asesoría completa y basada en evidencias, que aliente a la mujer a comer sólo carne bien cocida y cuidadosamente lavada; beber agua segura (no agua de pozo potencialmente contaminada); tener alguien más que cambie la arena del gato cuando sea posible, y si no está disponible tal asistencia, portar guantes y remover las heces de las cajas de arena a diario y lavarse las manos después de ello; mantener a los gatos adultos (como lo opuesto a adquirir nuevos gatitos) como mascotas y mantener a los gatos en los interiores con el propósito de minimizar el riesgo de exponerse a especies infectadas11.

3)A-Correcta. El ácaro mostrado es de la especie Cheyletiella, la

cual ocasiona dermatitis seborreica en perros. Este ácaro vive en la superficie de gatos, perros y conejos, alimentándose de las escamas o el estrato córneo y, por tanto, se le encuentra más bien en caspa (escamas, secas, sueltas) que en rasguños profundos12.

A este trastorno se le conoce como caspa

caminante, debido a que las escamas se adhieren a la espalda de los ácaros y se les puede ver, en ocasiones, moviéndose a través del perro o en las mesas de examen, conforme los ácaros caminan a través del ambiente13. Estos ácaros son zoonóticos y muerden fácilmente a las personas que entran en contacto con algún animal o ambiente infestado13. Las especies de Cheyletiella pueden sobrevivir en el ambiente durante varios días; para eliminar la infestación puede ser necesaria una limpieza de la casa para remover los parásitos por medio de aspiradora y lavar las camas y otros materiales donde pasa mucho tiempo la mascota, así como tratamientos repetidos del perro con acaricidas sistémicos o tópicos12.

Para alivio sintomático del prurito, a la propietaria se le deberá enviar con su médico.B-Incorrecto. El ácaro mostrado

puede identificarse como de la especie Cheyletiella por sus notables garras curvas, adyacentes a las partes de la boca y los peines pequeños, en vez de ventosas al final de sus patas14. En comparación Sarcoptes scabei no tiene garras palpales y posee pedúnculos con ventosas al final de sus patas14. Aunque también se desarrollan infestaciones zoonóticas autolimitantes en personas expuestas a perros con sarna sarcóptica. Sin embargo, los perros afectados desarrollan más a menudo un prurito intenso caracterizado por lesiones hiperqueratósicas en las rodillas, codos y márgenes del pabellón de la oreja12.

C-Incorrecta. El ácaro mostrado es de la especie Cheyletiella, que causa dermatitis seborreica y prurito en mascotas y se relaciona con infestaciones zoonóticas en personas12. La presentación clínica de dermatitis alérgica a pulgas varía


Adams LA, Berent AC, Moore GE, et al. Use of laser lithotripsy for fragmentation of uroliths in dogs: 73 cases (2005-2006). J Am Vet Med Assoc 2008;232(11):1680-1687.

y uretrales. El peso promedio de los perros fue de 8.9 Kg. en las hembras y de 10.1 en el caso de los machos. Los perros machos con un peso menor a 5 Kg. fueron exclui-dos del estudio, debido a su incapacidad para el paso retrógrado de un ureterosco-pio, cuyo diámetro era de 2.7 mm.

La litotripsia láser resultó en la frag-mentación completa de todos los urolitos en las hembras y en 86.7% de los machos. En el resto de los machos se necesitó una cistotomía con el fin de remover los uroli-tos. Los perros con uretrolitos tuvieron un tiempo promedio de procedimiento de 70 minutos, en tanto que los perros con uroli-tos en vejiga tuvieron un tiempo promedio de 105 minutos. Los perros con ambos ti-pos de urolitos, vejiga y uretrales, tuvieron un procedimiento de tiempo promedio de 153 minutos.

Hubo complicaciones de la litotripsia en casi 18% de las hembras y cerca de 13% de los machos. Las complicaciones más frecuente (cinco perros) fue la inflamación uretral, la cual se desarrolló en las 24 horas del procedimiento y requirió de cateteris-mo urinario. Los autores concluyen que la litotripsia láser fue segura y exitosa, así como un procedimiento de minima inva-sión para el tratamiento de los urolitos en perros.

COMENTARIOEn perros, los cálculos en vejiga y uretrales se han retirado de manera común median-te cistotomía y lavado retrógrado y normo-grado de la uretra. Los resultados de este estudio resaltan las ventajas (por ejemplo, tiempo de procedimiento breve, compli-caciones mínimas, fragmentación de los cálculos con éxito) de un enfoque de mí-nima invasión en un hospital de enseñanza

teléfono les alerta el día en que corresponde el tratamiento. Hago esto para recordarme las medicaciones de mis propias mascotas y funciona grandioso.Dra. Melisa HicksLong Beach, Calif.

veterinaria. Probablemente esta técnica no sea posible en la práctica privada pero debe considerarse como una base de referencia para los animales en pobre estado de salud y que tienen una alto riesgo anestésico en procedimientos quirúrgicos trasuretrales o abdomen abierto, que han pasado por múltiples cirugías o que pueden tener neo-plasias en las vías urinarias. Es interesante resaltar que la duración del procedimiento y la tasa de complicaciones pueden redu-cirse aún más, conforme se obtenga mayor experiencia con esta técnica.

ampliamente, pero en perros se relaciona de manera más clásica con pérdida de cabello en la base del rabo y en el abdomen15.

4)A-Incorrecta. Aunque reportada con menor frecuencia que otras

formas de erliquiosis humana, E. canis es zoonótica y el riesgo de infección y enfermedad existe16.

B-Correcta. Ehrlichia canis, al igual que muchos agentes de la anaplasmosis y la erliquiosis están compartidos por las personas y los perros (Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum), es zoonótica y directamente infecciosa a través de la subinoculación de sangre17,18. La picadura con agujas y otras formas de inoculación directa originan un riesgo de infección al personal veterinario19. La documentación del incidente, el examen completo por un médico y el tratamiento con antibióticos profilácticos, si se consideran apropiados, son necesarios para reducir el riesgo de infección y enfermedad subsecuentes19.

C-Incorrecta. Ehrlichia canis es zoonótica, aunque los casos de erliquiosis que se presenten de manera más natural en personas son ocasionados por E. chaffeensis y, en menor grado, por E. ewingii20,21. Sin embargo, la ayudante

Estas preguntas y sus respuestas las proporcionó Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC, Department of Veterinary Pathobiology, Center for Veterinary Health Sciences, Oklahoma State University, Stillwater, OK 74078.

también puede adquirir otra infección o puede tener aspectos de salud que haga que las infecciones sean más probables. Documentar el incidente, el examen completo por un médico y considerar todos los riesgos relacionados y un tratamiento antibiótico profiláctico, si es necesario, son obligatorios19.

5)A-Correcta. La preocupación de la clienta es consistente con

ilusiones de parasitosis, un trastorno en el cual las personas desarrollan prurito que ellas creen erróneamente que se relaciona con parásitos; a menudo sigue la autoescoriación22. Los exámenes dermatológicos y las pruebas diagnósticas en estos individuos, no son capaces de revelar evidencias de una infestación u otra explicación etiológica, y, por frustración, los clientes pueden buscar la ayuda de sus veterinarios. Aunque no siempre se alcanza una explicación para el trastorno en las personas afectadas, las reacciones alérgicas, las interacciones a medicamentosas y los desequilibrios hormonales, a veces se identifican, los cuales, cuando se corrigen, permiten que subsane el trastorno22.

B-Incorrecta. Las especies de Demodex son ácaros específicos de huésped. Las personas pueden desarrollar

trastornos de la piel relacionados con un sobrecrecimiento de Demodex foliculorum y Demodex brevis, las especies de Demodex para las personas, pero este género no es zoonótico por naturaleza, y se desconoce que las infestaciones se diseminen de una especie de huéspedes a otra23,24

C-Incorrecta. Mientras que algunos perros y gatos pueden desarrollar una reacción local en el sitio de aplicación del producto, resultando en alopecia o un cambio en el color del pelo, las alergias a los productos para controlar las pulgas de las mascotas no se han descrito en personas.

Preguntas clínicas


Adams LA, Berent AC, Moore GE, et al. Use of laser lithotripsy for fragmentation of uroliths in dogs: 73 cases (2005-2006). J Am Vet Med Assoc 2008;232(11):1680-1687.

y uretrales. El peso promedio de los perros fue de 8.9 Kg. en las hembras y de 10.1 en el caso de los machos. Los perros machos con un peso menor a 5 Kg. fueron exclui-dos del estudio, debido a su incapacidad para el paso retrógrado de un ureterosco-pio, cuyo diámetro era de 2.7 mm.

La litotripsia láser resultó en la frag-mentación completa de todos los urolitos en las hembras y en 86.7% de los machos. En el resto de los machos se necesitó una cistotomía con el fin de remover los uroli-tos. Los perros con uretrolitos tuvieron un tiempo promedio de procedimiento de 70 minutos, en tanto que los perros con uroli-tos en vejiga tuvieron un tiempo promedio de 105 minutos. Los perros con ambos ti-pos de urolitos, vejiga y uretrales, tuvieron un procedimiento de tiempo promedio de 153 minutos.

Hubo complicaciones de la litotripsia en casi 18% de las hembras y cerca de 13% de los machos. Las complicaciones más frecuente (cinco perros) fue la inflamación uretral, la cual se desarrolló en las 24 horas del procedimiento y requirió de cateteris-mo urinario. Los autores concluyen que la litotripsia láser fue segura y exitosa, así como un procedimiento de minima inva-sión para el tratamiento de los urolitos en perros.

COMENTARIOEn perros, los cálculos en vejiga y uretrales se han retirado de manera común median-te cistotomía y lavado retrógrado y normo-grado de la uretra. Los resultados de este estudio resaltan las ventajas (por ejemplo, tiempo de procedimiento breve, compli-caciones mínimas, fragmentación de los cálculos con éxito) de un enfoque de mí-nima invasión en un hospital de enseñanza


veterinaria. Probablemente esta técnica no sea posible en la práctica privada pero debe considerarse como una base de referencia para los animales en pobre estado de salud y que tienen una alto riesgo anestésico en procedimientos quirúrgicos trasuretrales o abdomen abierto, que han pasado por múltiples cirugías o que pueden tener neo-plasias en las vías urinarias. Es interesante resaltar que la duración del procedimiento y la tasa de complicaciones pueden redu-cirse aún más, conforme se obtenga mayor experiencia con esta técnica.

ampliamente, pero en perros se relaciona de manera más clásica con pérdida de cabello en la base del rabo y en el abdomen15.

4)A-Incorrecta. Aunque reportada con menor frecuencia que otras

formas de erliquiosis humana, E. canis es zoonótica y el riesgo de infección y enfermedad existe16.

B-Correcta. Ehrlichia canis, al igual que muchos agentes de la anaplasmosis y la erliquiosis están compartidos por las personas y los perros (Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum), es zoonótica y directamente infecciosa a través de la subinoculación de sangre17,18. La picadura con agujas y otras formas de inoculación directa originan un riesgo de infección al personal veterinario19. La documentación del incidente, el examen completo por un médico y el tratamiento con antibióticos profilácticos, si se consideran apropiados, son necesarios para reducir el riesgo de infección y enfermedad subsecuentes19.

C-Incorrecta. Ehrlichia canis es zoonótica, aunque los casos de erliquiosis que se presenten de manera más natural en personas son ocasionados por E. chaffeensis y, en menor grado, por E. ewingii20,21. Sin embargo, la ayudante

Estas preguntas y sus respuestas las proporcionó Susan E. Little, DVM, PhD, DEVPC, Department of Veterinary Pathobiology, Center for Veterinary Health Sciences, Oklahoma State University, Stillwater, OK 74078.

también puede adquirir otra infección o puede tener aspectos de salud que haga que las infecciones sean más probables. Documentar el incidente, el examen completo por un médico y considerar todos los riesgos relacionados y un tratamiento antibiótico profiláctico, si es necesario, son obligatorios19.

5)A-Correcta. La preocupación de la clienta es consistente con

ilusiones de parasitosis, un trastorno en el cual las personas desarrollan prurito que ellas creen erróneamente que se relaciona con parásitos; a menudo sigue la autoescoriación22. Los exámenes dermatológicos y las pruebas diagnósticas en estos individuos, no son capaces de revelar evidencias de una infestación u otra explicación etiológica, y, por frustración, los clientes pueden buscar la ayuda de sus veterinarios. Aunque no siempre se alcanza una explicación para el trastorno en las personas afectadas, las reacciones alérgicas, las interacciones a medicamentosas y los desequilibrios hormonales, a veces se identifican, los cuales, cuando se corrigen, permiten que subsane el trastorno22.

B-Incorrecta. Las especies de Demodex son ácaros específicos de huésped. Las personas pueden desarrollar

trastornos de la piel relacionados con un sobrecrecimiento de Demodex foliculorum y Demodex brevis, las especies de Demodex para las personas, pero este género no es zoonótico por naturaleza, y se desconoce que las infestaciones se diseminen de una especie de huéspedes a otra23,24

C-Incorrecta. Mientras que algunos perros y gatos pueden desarrollar una reacción local en el sitio de aplicación del producto, resultando en alopecia o un cambio en el color del pelo, las alergias a los productos para controlar las pulgas de las mascotas no se han descrito en personas.

Preguntas clínicas


Proteja esos rabos felicesNuestro criadero aloja a muchos perros con el “síndrome del rabo feliz” –golpean con sus rabos las paredes. Para proteger el rabo de los perros, el personal confecciona protectores de rabos al envolver los rabos con gasas y luego una capa de lona plástica, utilizada para encaje de aguja y puntadas de cruz. La gasa y la lona se aseguran mediante Vetrap (3M) y cinta. Funciona de maravilla y permite que meneen los rabos.Lyn Johnson, DVMBartlesville, Okla.

Intercambio de ideas

Ayude a sus clientes a recordar la prevención de parásitos Los clientes nos comentan que olvidan administrar el tratamiento preventivo mensual contra el gusano del corazón o las pugas de sus mascotas –aún cuando agregan un recordatorio en el calendario. Con el fin de aumentar el cumplimiento del tratamiento, les recomendamos que programen su teléfono celular para que les recuerde. El


El Psyllium ayuda a desalojar los huesos de polloIntentar desalojar las astillas filosas o fragmentos de la ingestión de huesos de pollo, no funcionaba bien mediante líquidos, aceite mineral y glicerina. Necesitaba de una sustancia para transportar las astillas y proteger el recubrimiento intestinal, así que compre Psyllium en la farmacia local. Un enema con un líquido ligeramente engrosado resultó en la expulsión de las astillas de hueso. Administré enemas repetidos de Psyllium y finalmente una dosis oral con el fin de ayudar a que los pacientes expulsaran las piezas de hueso. También administré líquidos y un analgésico. Kennie Reeves, DVMDayton, Wash.

Colecte muestras y tome la historia clínica del paciente en lo que espera el clienteNuestra clínica tiene dos salas de examen y una para el médico, así que hay mucho que hacer para que el cliente espere poco y mantener continuo el flujo en la sala de examen. Para colaborar al respecto, reunimos las muestras del paciente, antes de que la mascota ingrese a la sala de examen. Mientras el cliente espera en el lobby, sale un ayudante y le informa al cliente que llevaremos a Rocky al área de tratamientos y tomaremos las muestras que necesitamos. Una vez que contamos con todas las muestras, Rocky regresa al lobby y espera junto con su propietario. Entonces, iniciamos cualquier prueba que pueda requerirse (fecal, citología). Y si queda tiempo, un ayudante también obtiene, por parte del cliente, la historia clínica del paciente. Cuando se abre una sala de examen, el médico va directamente al examen físico conociendo de antemano la historia clínica y los resultados de las pruebas del paciente. Así, nuestra clínica funciona bien.Jeff Miller, técnicoJacksonville Beach, Fla.

Cómo levantar perros irritables En el caso de muchos perros irritables es más seguro trabajar con ellos en la mesa de exámenes que en el piso. Sin embargo, los perros pueden percibir como amenaza el hecho de que alguien se les acerque y los levanten. Así que para levantar a un perro con seguridad, coloque una correa sobre el perro y utilice alguna toalla como cabestrillo bajo su abdomen. Alzar al perro con la correa y toalla le permitirá que coloque con rapidez al perro en la mesa.Dr. John J. Ciribassi, DACVBCarol Stream, Ill.


El pasado mes de noviembre del presente el laboratorio veterinario Vétoquinol de México llevó a cabo su primera conferencia ma-gistral dirigida a los Médicos Veterinarios dedicados a la salud de las pequeñas especies del Distrito Federal y Área Metropolitana. Dicha reunión tuvo lugar en la colonia Bosques de Echegaray, en el municipio de Naucalpan, Estado de México.

El director general de Vétoquinol de México, el Lic. José O. Molina y el gerente de ventas MVZ José Luis Herrera fueron los encargados de dirigir el evento; mientras que, la organización estuvo a cargo de la Lic. Yazmín Arredondo y del equipo de Ventas de Vétoquinol de México.

La ponencia titulada “Trastornos Neurológicos de la Micción” estuvo a cargo del MVZ Esp. Cert. Humberto Morales Castro quien tiene más de 24 años de experiencia en clínica veterinaria de pequeñas especies y 15 en el área de neurología como con-ferencista y profesor invitado del Hospital de Especialidades Veterinarias de la FMVZ-UNAM y el Hospital de Pequeñas Especies de la UAEM. El MVZ Morales es reconocido por sus conocimientos de neurología en perros, además de fungir como miembro del Comité Científico del diplomado a distancia de Medicina y Cirugía de perros y gatos de la FMVZ-UNAM y del Comité Evaluador de la Certificación en el Ejercicio Específico Profesional en el área de Perros y Gatos del consejo nacional de evaluación veterinaria.

La conferencia titulada “Trastornos neurológicos de la micción” estuvo enfocada a orientar al MVZ en el análisis de la signología presentada por el paciente para con ello identificar las diferentes etiologías que pueden desencadenar un proceso patológico que desemboque en incontinencia urinaria. Cabe mencionar que esta enfermedad es cada día más común debida por un lado al aumento de la longevidad de las mascotas y por otro al auge de la cultura de la esterilización como control poblacional canino.

Se mencionó que es importante recordar que la incontinencia urinaria no es un diagnóstico sino un signo asociado a una patología. El estudio de la incontinencia debe ser dirigido a identificar la causa de tal para que los tratamientos sean formulados para cada paciente en específico. Si bien no todas las causas de incontinencia urinaria son tratables, el realizar un diagnóstico adecuado proveerá de los argumentos suficientes para dar un pronóstico y tratamiento más acertados.

Algunas de las causas de incontinencia urinaria son: uréteres ectópicos, hipoplasia vesical, displasia genitourinaria, fístula uretro-rectal, anormalidades neurólogicas congénitas e incompetencia del esfínter urinario interno, siendo esta última la más común. Ésta se

Reg. SAGARPA Q-7090-112


El pasado mes de noviembre del presente el laboratorio veterinario Vétoquinol de México llevó a cabo su primera conferencia ma-gistral dirigida a los Médicos Veterinarios dedicados a la salud de las pequeñas especies del Distrito Federal y Área Metropolitana. Dicha reunión tuvo lugar en la colonia Bosques de Echegaray, en el municipio de Naucalpan, Estado de México.

El director general de Vétoquinol de México, el Lic. José O. Molina y el gerente de ventas MVZ José Luis Herrera fueron los encargados de dirigir el evento; mientras que, la organización estuvo a cargo de la Lic. Yazmín Arredondo y del equipo de Ventas de Vétoquinol de México.

La ponencia titulada “Trastornos Neurológicos de la Micción” estuvo a cargo del MVZ Esp. Cert. Humberto Morales Castro quien tiene más de 24 años de experiencia en clínica veterinaria de pequeñas especies y 15 en el área de neurología como con-ferencista y profesor invitado del Hospital de Especialidades Veterinarias de la FMVZ-UNAM y el Hospital de Pequeñas Especies de la UAEM. El MVZ Morales es reconocido por sus conocimientos de neurología en perros, además de fungir como miembro del Comité Científico del diplomado a distancia de Medicina y Cirugía de perros y gatos de la FMVZ-UNAM y del Comité Evaluador de la Certificación en el Ejercicio Específico Profesional en el área de Perros y Gatos del consejo nacional de evaluación veterinaria.

La conferencia titulada “Trastornos neurológicos de la micción” estuvo enfocada a orientar al MVZ en el análisis de la signología presentada por el paciente para con ello identificar las diferentes etiologías que pueden desencadenar un proceso patológico que desemboque en incontinencia urinaria. Cabe mencionar que esta enfermedad es cada día más común debida por un lado al aumento de la longevidad de las mascotas y por otro al auge de la cultura de la esterilización como control poblacional canino.

Se mencionó que es importante recordar que la incontinencia urinaria no es un diagnóstico sino un signo asociado a una patología. El estudio de la incontinencia debe ser dirigido a identificar la causa de tal para que los tratamientos sean formulados para cada paciente en específico. Si bien no todas las causas de incontinencia urinaria son tratables, el realizar un diagnóstico adecuado proveerá de los argumentos suficientes para dar un pronóstico y tratamiento más acertados.

Algunas de las causas de incontinencia urinaria son: uréteres ectópicos, hipoplasia vesical, displasia genitourinaria, fístula uretro-rectal, anormalidades neurólogicas congénitas e incompetencia del esfínter urinario interno, siendo esta última la más común. Ésta se

Reg. SAGARPA Q-7090-112


asocia a la disminución y/o inhibición de estimulación de receptores alfa-adrenérgicos lo que permite que la musculatura lisa del esfínter se relaje y permita por tanto la salida de orina. Esta alteración puede estar dada por diversos factores, tales como: raza, morfología, obesidad, esterilización, edad, traumatismos y alteraciones hormonales.

También se comentó que este problema rara vez es comentado por el responsable de la mascota y es más un hallazgo en el examen clínico general, la anamnesis o la historia clínica, que la causa per se de la consulta. Esto, posiblemente, porque el propie-tario no lo considera una enfermedad sino una característica normal de la vejez canina o simplemente un mal comportamiento. Por ello se enfatizó el hecho de obtener información al respecto en cada consulta, para así poder diagnosticar esta enfermedad en su fase inicial y evitar así las complicaciones de la misma.

La fenilpropanolamina, encontrada en el mercado bajo la forma de clorhidrato con el nombre comercial de Propalin© del labo-ratorio Vétoquinol©, ha demostrado ser la opción más eficaz para el tratamiento de la incontinencia urinaria asociada a la carencia de estimulación alfa-adrenérgica del esfínter uretral. La fenilpropanolamina restablece el control de sistema nervioso simpático al estimular los receptores alfa-adrenérgicos del músculo liso de la uretra. Su efecto es observable a partir de las 24 – 48 h. Es secretado por vía renal entre 8 a 14 h después de su administración y no tiene efectos colaterales.

Los asistentes comentaron que les era muy grato tener más información sobre uno de los problemas clínicos más incómodo y antihigiénico para el propietario, tener las herramientas para evitar que pase inadvertido; y además, tener una solución fiable, específica y práctica para resolver este inconveniente. Mencionaron que Vétoquinol es uno de los laboratorios en los que confían y que se ha destacado por su calidad e innovación.

Vétoquinol© se ha posicionado como uno de los laboratorios de más prestigio a nivel mundial, ocupando el peldaño 11º como farmacéutica y 3º en lo referente a salud animal. Con 75 años en el mercado internacional y 17 en el nacional, Vétoquinol es una alternativa innovadora, segura y conveniente en el campo de la medicina veterinaria y zootecnia.

Mariano Escobedo # 748 5o piso Int 12Col Nueva Anzures, C.P. 11590 México, D.F.Tels: 01 55 5669-2529, 01 55 5669-2517Fax: 01 55 5669-2524Email: [email protected] Web:www.vetoquinol.com.mxReg. SAGARPA Q-7090-112


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Referencias Gavignet B, Piarroux R, Aubin F, et al. Cutaneous manifestations of human toxocariasis. J Am Acad Dermatol 2008;59(6):1031-1042. Won KY, Kruszon-Moran D, Schantz PM, et al. National seroprevalence and risk factors for zoonotic Toxocaraspp. infection. Am J Trop Med Hyg 2008;79(4):552-557.Eberhard ML, Alfano E. Adult Toxocara cati infections in U.S. children: report of four cases. Am J Trop Med Hyg 1998;59(3):404-406.Dubey JP, Jones JL. Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United States. Int J Parasitol2008;38(11):1257-1278.Dubey JP. Duration of immunity to shedding of Toxoplasma gondii oocyts by cats. J Parasitol 1995;81(3):410-��.Wallace GD. Isolation of Toxoplasma gondii from the feces of naturally infected cats. J Infect Dis 1971;124(2):227-228.Dubey JP, Hoover EA, Walls KW. Effect of age and sex on the acquisition of immunity to toxoplasmosis in cats. J Protozool 1977;24(1):184-186.

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Kapperud G, Jenum PA, Stray-Pedersen B, et al. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway. Am J Epidemiol 1996;144(4):405-412.Shuhaiber S, Koren G, Boskovic R, et al. Seroprevalence of Toxoplasma gondii infection among veterinary staff in Ontario, Canada (2002): implications for teratogenic risk. BMC Infect Dis �00�;�:�.Conrad PA, Miller MA, Kreuder C, et al. Transmission of Toxoplasma: clues from the study of sea otters as sentinels of Toxoplasma gondii flow into the marine environment. Int J Parasitol 2005;35(11-12):1155-1168. Lopez A, Dietz VJ, Wilson M, et al. Preventing congenital toxoplasmosis. MMWR Recomm Rep 2000;49(RR-2):59-68. Curtis CF. Current trends in the treatment of Sarcoptes, Cheyletiella, and Otodectes mite infestations in dogs and cats. Vet Dermatol 2004;15(2):108-114.Moriello KA. Zoonotic skin diseases of dogs and cats. Anim Health Res Rev 2003;4(2):157-168.Greiner, EC. Diagnosis of arthropod parasites. In: Zajac A, Conboy G, eds. Vet Clin Parasitol 7th ed. Oxford, England: Blackwell Publishing, 2006;185-263. Dryden MW, Blakemore JC. A review of flea allergy dermatitis in the dog and cat. Companion Anim Prac��;��:�0-��.

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Perez M, Bodor M, Zhang C, et al. Human infection with Ehrlichia canis accompanied by clinical signs in Venezuela. Ann NY Acad Sci �00�;�0��:��0-��.Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Anaplasma phagocytophilum transmitted through blood transfusion—Minnesota, 2007. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;57(42):1145-1148.Bakken JS, Krueth JK, Lund T, et al. Exposure to deer blood may be a cause of human granulocytic ehrlichosis. Clin Infect Dis ��;��:��. Elchos BL, Scheftel JM, Cherry B, et al. Compendium of veterinary standard precautions for zoonotic disease prevention in veterinary personnel. J Am Vet Med Assoc2008;233(3):415-432.Paddock CD, Childs JE. Ehrlichia chaffeensis: a prototypical emerging pathogen. Clin Microbiol Rev 2003;16(1):37-64. Buller RS, Arens M, Hmiel SP, et al. Ehrlichia ewingii, a newly recognized agent of human ehrlichiosis. N Engl J Med1999;341(3):148-155.Hinkle NC. Delusory parasitosis. Am Entomol 2000;46(1):17-25. Hsu CK, Hsu MM, Lee JY. Demodicosis: a clinicopathological study. J Am Acad Dermatol 2009;60(3):453-462.Divani S, Barpakis K, Kapsalas D. Chronic blepharitis caused by Demodex folliculorum mites. Cytopathology 2009;Mar 7. [Epub ahead of print].

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Kapperud G, Jenum PA, Stray-Pedersen B, et al. Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway. Am J Epidemiol 1996;144(4):405-412.Shuhaiber S, Koren G, Boskovic R, et al. Seroprevalence of Toxoplasma gondii infection among veterinary staff in Ontario, Canada (2002): implications for teratogenic risk. BMC Infect Dis �00�;�:�.Conrad PA, Miller MA, Kreuder C, et al. Transmission of Toxoplasma: clues from the study of sea otters as sentinels of Toxoplasma gondii flow into the marine environment. Int J Parasitol 2005;35(11-12):1155-1168. Lopez A, Dietz VJ, Wilson M, et al. Preventing congenital toxoplasmosis. MMWR Recomm Rep 2000;49(RR-2):59-68. Curtis CF. Current trends in the treatment of Sarcoptes, Cheyletiella, and Otodectes mite infestations in dogs and cats. Vet Dermatol 2004;15(2):108-114.Moriello KA. Zoonotic skin diseases of dogs and cats. Anim Health Res Rev 2003;4(2):157-168.Greiner, EC. Diagnosis of arthropod parasites. In: Zajac A, Conboy G, eds. Vet Clin Parasitol 7th ed. Oxford, England: Blackwell Publishing, 2006;185-263. Dryden MW, Blakemore JC. A review of flea allergy dermatitis in the dog and cat. Companion Anim Prac��;��:�0-��.

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