VIBRIOSUPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas I

Familia: Vibrionaceae

Estructura

• Bacilos.• Gramnegativos.• 1 – 3 flagelos

polares.• Móvil.• No cápsula.• No esporas.• No fimbrias.• Anaerobios

facultativos.

Familia: Vibrionaceae

Tiene 3 géneros de importancia médica:

A. Vibrio.

B. Aeromonas.

C. Plesiomonas.

Género Vibrio

Contiene varias especies:

• Vibrio cholerae Cólera.

• Vibrio parahaemolyticus Gastroenteritis por ingestión de mariscos.

• Vibrio alginolyticus y Vibrio vulnificus Otitis media Septicemia.

• Vibrio damsela Infecciones de heridas en contacto con agua de mar

Fascitis necrosante.

• Vibrio mimicus Diarrea coleriforme.

• Vibrio fluvialis y Vibrio furnisii Gastroenteritis.

• Vibrio holllisae, Vibrio carchariae, Vibrio metschnikovii Causa problemas

ocasionalmente.

Vibrio cholerae

Estructura

• Bacilo.• Gramnegativo.• Curvo.• 1 flagelo polar.• Móvil.• Produce

oxidasa.• Fermenta

glucosa.• Anaerobio

facultativo.

Vibrio cholerae

Estructura antigénica

Antígeno “H” flagelar.Común en 6 grupos de las especies de los vibrios.

Virio cholerae

Es capaz de sobrevivir en agua de mar hasta 13 días.

Es capaz de sobrevivir en mariscos refrigerados hasta 60 días.

Es capaz de sobrevivir en agua embotellada de 1 – 19 días.

Patogenia

Adhesión y colonización de la mucosa intestinal (fimbrias).

Producción de enterotoxina (toxina colérica).

La toxina estimula la secreción de un líquido isotónico que contiene sodio, cloro, potasio y bicarbonato dentro del lumen intestinal.

Se produce:• Deshidratación.• Aumento en la densidad del plasma.• Acidosis.

Patogenia

Toxinas secretadas:

A. Toxina colérica.

B. ZOT (toxina oclusora de zona).

C. ACE (enterotoxina celular accesoria).

Patogenia

Estructura toxina colérica:

• Subunidad A (contiene al componente activo).

• 5 subunidades B (rodean a la subunidad A) Median la unión de la toxina al

receptor específico gangliósido GM1 (en la superficie del enterocito).

• Subunidad A se divide en “fracción A1” (después de la unión al enterocito).

• Fracción A1 penetra la célula y actúa como una enzima catalizadora.

• Fracción A1 estimula el componente G de la adenilato ciclasa Incrementa

la producción intracelular del AMPc.

• El AMPc produce una secreción de activa de cloro e inhibe la absorción de

sodio.

Patogenia

Patogenia

Estructura toxina ZOT (toxina oclusora de zona)• Aglutina eritrocitos.• Causa disrupción de los puentes intraepiteliales en la zona oclusora Altera

la permeabilidad capilar.

Estructura toxina ACE (enterotoxina celular accesoria)• Su papel en la enfermedad se desconoce.

Patogenia

Mucinasa y neuraminidasa• Abren paso a la superficie del epitelio.

La célula blanco de todas las toxinas es el enterocito.

Patogenia

La barrera gástrica es la primera línea de defensa contra la infección por V. cholerae.

• La bacteria muere en un pH de 5 o menos.

Se pueden detectar anticuerpos séricos contra antígenos de superficie (después de una infección) como:• Lipopolisacárido.• Proteínas de membrana externa.• Pili de adherencia.• Toxina colérica.

Patogenia

Anticuerpos asociados con la protección• Son dirigidos contra el lipopolisacárido (antígeno “O”).• Pertenecen al tipo IgG.• Vibriocidas.• Destruyen al organismo por activación del complemento.

Manifestaciones clínicas

Periodo de incubación: Unas horas – 3 días.

Puede ser desde una infección asintomática hasta producir un cuadro

diarreico severo.

El cuadro diarreico severo se puede acompañar de choque

hipovolémico y muerte.

La pérdida de líquido en un adulto puede ser de 1L/h.

La pérdida de líquido en niños puede ser hasta de 300 mL/Kg en un

día.

Manifestaciones clínicas

Diarrea Inicio abrupto, acuosa, apariencia de “agua de arroz”.• El primer día las evacuaciones son fétidas, posteriormente inodoras.• Moco.• No se acompaña de sangre ni pus.

Vómito Copioso.• Aparece antes o después del inicio de la diarrea.

Fiebre Intensidad baja.• No siempre presente.

Manifestaciones clínicas

Casos severos• Deshidratación de grado variable.• Hipotensión.• Estado de choque.

Niños• Fiebre.• Ataque al estado general.• Confusión.• Coma.

Manifestaciones clínicas

Se han reportado convulsiones e hipoglucemia.

Puede haber:• Acidosis metabólica.• Hipokalemia.• Alteraciones electrocardiográficas.• Íleo paralítico.• Arritmias cardíacas.

Diagnóstico

Visualización directa del organismo móvil en microscopio de campo

oscuro.

Inmovilización con anticuerpos contra V. cholerae.

Inmunofluorescencia.

Aglutinación con anticuerpos monoclonales y de coaglutinación.

Cultivo en medio TCBS “Gold standard”.

ELISA.

Epidemiología

La infección sigue un ciclo humano – medio ambiente – humano.

Reservorio natural:• Individuos enfermos.• Portadores transitorios.• Portadores crónicos (probablemente).• Agua V. cholerae sobrevive y se multiplica.

Transmisión: Fecal – oral o a través de agua contaminada con materia

fecal.

Los brotes de cólera están asociados con alimentos marinos (mariscos bivalvos, cangrejos, pescado mal cocido).

Epidemiología

En zonas endémicas, las brotes tiende a ocurrir en meses de calor, con alta incidencia infantil.

En zonas no endémicas, los brotes aparecen en cualquier época del año, sin preferencia por ningún grupo de edad.

Tratamiento

Tratar la deshidratación (vida suero oral).

Líquidos IV en casos severos.

Alimentación temprana y apropiada durante el episodio diarreico

agudo.

Alimentación al seno materno.

No administrar antidiarreicos Peligrosos y no necesarios.

Tratamiento

Antibióticos:• Tetraciclina y doxiciclina Más utilizados en adultos.• Trimetoprim – sulfametoxazol.• Eritromicina.• Furazolidona Más empleo durante el embarazo.• Cloranfenicol.• Ciprofloxacina.• Ofloxacina.

Prevención

Disponibilidad de agua limpia para beber.

Aseo frecuente de manos.

Higiene adecuada en el hogar.

No ingerir alimentos que puedan estar contaminados.

Cuarentenas y restricción de viajes.

Inmunización.

Quimioprofilaxis masiva.

Controles en la importación de alimentos.

Inmunidad

Los pacientes muestran inmunidad contra una nueva infección por aprox. 3 años.

Vibrio parahaemolyticus

Se adquiere por ingestión de productos del mar.

Causa una enteritis autolimitante.

Se manifiesta en forma mas benigna.

Las tasas de mortalidad son muy bajas.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 487 – 494.