VibriosAntonio E. Serrano PhD. MT.Carrera de EnfermeríaOctubre 2011@xideralxideral.com

VibrionaceaeFamilia

Familia Vibrionaceae Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza, todas las

enferme- dades tienen relación con condiciones socio – económicas. VIBRIOS: Aerobios,curvos, con flagelo polar; se encuentran en aguas

saladas y dulces. Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5; son oxidasa positivos.

CAMPILOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), forma de coma ó ala de gaviota, se encuentran en animales domésticos y salvajes.Crecen en el medio de Skirrow,son oxidasa y catalasa positivos.

HELICOBACTERIAS: Aerobios (microaerofílicos), espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow.

PLESIOMONAS: Aerobios, rectos se aíslan de peces y mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas.

AEROMONAS: Aerobios, rectos, oxidasa positivos, móviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.

Vibrios

Vibrio Cholerae Reino: Protista Filo: Proteobacteria División:

Gammaproteobacteria Familia: Vibrionaceae Género: Vibrio Especie:Vibrio cholerae

Pandemia (1961-1971)

Vibrio Cholerae Aerobio, curvo, con flagelo polar; se encuentra en aguas

saladas y dulces por lo que las enfermedades son predominantemente transmitidas por alimentos y las epidemias inician en puertos.

Crecen en medio tiosulfato – citrato – bilis – sacarosa: TCBS, en ph alto 8,5 a 9,5 son Oxidasa positivos.

Un solo Ag flagelar H que genera Acs no protectores. Lipopolisacáridos O que dan especificidad serológica a 139 grupos,

los O1 y O 139 producen el Cólera clásico, los otros EDA ( No cólera ).

El Ag del serogrupo O1, tiene dos Biotipos: Clásico y El Tor sin cápsula.

El V. Cholerae O139 es muy parecido al V. Cholerae O1 biotipo El Tor pero con cápsula.

Cólera Patogenia. Incubación 1 a 4 dias. El V. Cholerae sólo es patógeno para humanos. El cólera no es enfermedad invasora pues no hay bacteremia. Los medicamentos ó condiciones que disminuyen la acidez

estomacal, aumentan la susceptibilidad al cólera. El VC es sensible al ácido. El bacilo ingresa se adhiere a la células en cepillo del epitelio

intestinal en el gangliósido Gm1 que es el receptor para las Sub unidades A y B de la ENTEROTOXINA, la A penetra a la célula y aumenta la concentración del AMPc con hipersecreción de H2O y electrolitos e inhibición de absorción de Na y cloro, ésto causa diarrea, DHT, choque, acidosis y muerte .

Cuadro Clínico El 60 % de la infecciones con VC

Clásico son asintomáticas y el 75% de las de VC El Tor.

Despues de 1 a 4 dias de incubación se inician súbitamente: Náuseas y vómito. Diarrea profusa líquida como

“agua de arroz “. Dolor abdominal tipo cólico. Deshidratación , shock y anuria.

Sin tratamiento la mortalidad es de 25 a 50 %.

En epidemias el diagnóstico es fácil lo difícil se presenta en casos aislados.

Diagnóstico Cuadro Clínico: Indistinguible de otras EDAs bacterianas,

virales ó parasitarias. Cuadro hemático, electrolitos, Creatinina. Cultivo en TCBS y caldo taurocolato – peptona Ph 9, y

pruebas bioquímicas. El frotis de heces es inespecífico, puede hacerse

observación en microscopio de campo oscuro ó de contraste de fases y se ven los vibrios móviles.

Pruebas específicas de Aglutinación en laminilla con antisueros anti O1 y O 139.

Pruebas de Biología Molecular para serotipos y biotipos.

Vibrio cholerae

TCBS

Tipo de infección Especies de Vibrio No cólera.

Enzimas/Citotoxinas

Gastroenteritis. Parahemolyticus.Cholerae no O1,O139.Fluvialis.Mimicus. furnissii.hollisae.Alginolyticus.Vulnificus.

Citotoxina,Hemolisina

Infecciones de heridas.

Parahemolyticus.Cholerae non O1,O139.Fluvialis.Mimicus. carchariae.damsella.Alginolyticus.Vulnificus.

Proteasa,hemolisina,Lipasa,DNAsa,citolisina.

Septicemia. Vulnificus.FluvialisDamsellaVC O1 non cholerae

Proteasa.Endotoxina.

Presentación clínica. Síntomas %.

Gastroenteritis Diarrea 100.Dolor abdominal 89.Náusea 76.Vómito 55.Fiebre 47.Cefalea 24.Mialgia 24.

Infección de heridas. Tumor 100.Dolor 100.Eritema 100.Bulas 30 a 50.Necrosis 30 a 50.

Septicemia. Hipotensión 100.Fiebre 90.Hipotermia 10.Bulas 80 a 100 Choque 50 a 70.Falla multisistémica 30 a 50.Síndrome de dificultad respiratoria 5.

VibriosTratamiento

Líquidos orales en casos leves.

Líquidos IV en casos de vómito ó DHT.

Tetraciclinas tipo doxiciclina, hay cepas de VC resistentes a ellas ( plásmidos).

Piperacilina, tazobactam, quinolonas.

Cirugía, debridación.

Prevención Mejorar las condiciones

sanitarias. Vacuna.

VIBRIOS2. Vacuna con vibriones atenuados

La vacuna actualmente utilizada contiene vibriones liofilizados de la cepa CVD103-HgR, procedentes de la cepa salvaje Inaba 569B, en la que se ha eliminado el gen que codifica la subunidad A de la enterotoxina colérica, manteniendo la subunidad B con capacidad de producir una respuesta inmunitaria.

Inmunogenicidad y eficacia

El porcentaje de seroconversión tras la administración de la vacuna oscila entre el 72 y el 97% en el caso de anticuerpos antibacterianos, y entre el 61 y 76% en el caso de los antitóxicos. Se detectan niveles protectores de anticuerpos al 8º día de la administración de la vacuna y durante al menos un período de 6 meses. Se ha estimado una protección del 100% frente a la diarrea grave y moderada. La vacuna es eficaz frente a los dos biotipos, V. cholerae clásico y V. cholerae El Tor. No protege frente al serogrupo 0139.

En la población de los países en vías de desarrollo el poder inmunógeno de la vacuna es menor,

Indicaciones

Control de epidemias de cólera e inmunización de viajeros mayores de dos años a zonas endémicas.

Pauta y vía de administración

Se administra una única dosis por vía oral.

Campilobacterias

Campilobacterias Aerobios (microaerofílicos), forma de

coma ó ala de gaviota, crecen en el medio de Campy BAP, son oxidasa y catalasa positivos. Los principales patógenos humanos son el C. jejuni y el C. Coli tan comunes como salmo-nellas y shigella como causa de EDA.

Campylobacter jejuni y coli, son los más importantes.

Poseen lipopolisacáridos con actividad endotóxica, citotoxinas y enterotoxinas, el flagelo tiene función de adherencia y el Ag PEB superficial es una adhesina.

Patogenia La infección se contrae por via oral

a partir de alimentos, bebidas, contacto con animales ó productos animales contaminados.

El período de incubación es de un dia a una semana.

Los bacilos se multiplican en el intestino delgado y grueso, invaden el epitelio y producen inflamación con aparición de leucocitos y eritrocitos en heces.

Puede invadir la sangre causando septicemia y diseminación

Respuesta inmune sistémica específica con IgG y local con IgA.

CampilobacteriasCuadro Clínico

Historia Clínica de ingestión de pollo mal cocido ó agua no tratada, después de prodromos de fiebre y mialgias comienzan el dolor abdominal tipo cólico, la fiebre y las deposiciones líquidas con moco y sangre en número de 10 ó más en el dia. Tenesmo en 25 % de los casos.

EL DOLOR PUEDE SER LOCALIZADO Y PARECER UNA APENDICITIS.

Se observa Proctocolitis / Enterocolitis en homosexuales masculinos; en pacientes VIH + causan EDA crónica.

C. Foetus es patógeno oportunista y causa sepsis en pacientes inmunocomprometidos, así como EDA.

Tratamiento Diagnóstico: Cultivo,

microscopía de contraste de fases ó de campo oscuro.

Tratamiento: Líquidos. Eritomicina, ciprofloxacina

ó clindamicina.

Helicobacterias

Helicobacterias Bacilos gram negativos,

distribuidos en la naturaleza. Aerobios (microaerofílicos),

espirales, flagelos polares, crecen en Skirrow, es oxidasa y catalasa positivo.

Epidemiología: El Helicobacter pylori se adquiere en la infancia por ingestión de agua, saliva ó heces, en la temprana infancia. En países en desarrollo la sero - prevalencia es del 80 % mientras que en los desarrollados es de 20 a 50 %.

No hay evidencia de transmisión zoonótica.

Helicobacter pyloriEstructura

Proteínas Hop: * Adhesinas como la Bab A que se une al Ag B de grupo.

Enzimas que modifican la estructura antigénica de la superficie y controlan el ingreso a la bacteria de DNA.

VacA: Es una exotoxina citotóxica que tambien crea en la membrana de las células epiteliales un canal por el que salen bicarbonato y aniones orgánicos que sirven como nutrientes.

Patogenia El Hp llega al estómago y:

Entra al moco. Nada y se orienta en él. Se une a las células epiteliales. Causa colonización y

transmisión persistente El Hp causa con sus adhesinas y

exotoxinas citotóxicas gastritis con inflamación aguda y crónica e hipoclorhidria. Hay infiltración de PMN,muerte celular y atrofia glandular. Por lo tanto el Hp es factor de riesgo de carcinoma y linfoma gástrico.

Helicobacter pylori Patogenia: Respuesta inmune: IgM, IgG e IgA en títulos altos no protectores. Cuadro clínico:La infección aguda cursa con dolor , náusea, vómito y fiebre

durante una ó dos semanas despues del cual se hace crónico. El 90 % de los pacientes con úlcera duodenal y el 70 % con gástrica tienen H.

Pylori. Diagnóstico: Biopsia gastrica para histología( giemsa) ó cultivo. Anticuerpos en sangre. Ureasa. Ag de Hp en heces. Tratamiento: Triconjugado Metronidazol + subcitrato de bismuto + amoxicilina por 14 dias, erradica el Hp en un 70 a 95% de pacientes. Omeprazol + amoxicilina + metronidazol.

Plesiomonas y Aeromonas

Plesiomonas Aerobios, rectos se aíslan

de peces y mamíferos. Comparten antígenos con la Shigella sonnei pero son oxidasa positivas.

Aeromonas Aerobios, rectos, oxidasa

positivos, móviles, se encuentran en agua dulce y animales de sangre fría.

• Bacilos gram negativos, distribuidos en la naturaleza• todas las enfermedades tienen relación con condiciones

socio – económicas