BOLETÍN NOVIEMBRE – DICIEMBRE 2002

001 NUTRICIÓN MINERAL DEL GANADO LECHERO

002 ALARGAR EL INTERVALO ENTRE PARTOS POR EL USO DE RBST EN VACAS LECHERAS: CONSECUENCIAS ECONÓMICAS

003 DETERMINACIÓN DE LA HUMEDAD DEL FORRAJE MEDIANTE EL USO DE UN MICROONDAS

004 RENDIMIENTO LECHERO DE VACAS ALIMENTADAS CON BAGAZO HÚMEDO DE CERVEZA O SEMILLA ENTERA DE ALGODÓN COMO SUSTITUTIVO DEL FORRAJE

005 CONCEPTOS Y APLICACIÓN DE LA "ALIMENTACIÓN INTENSIVA DE TERNEROS"

006 EFFECTOS DE LA ALIMENTACIÓN SOBRE LA INCIDENCIA DE MAMITIS EN EL VACUNO LECHERO

007 RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE UREA EN LA LECHE Y LA FERTILIDAD DE LAS VACAS

008 COMPARACIÓN ENTRE ANALGESIA CONSEGUIDA CON LA LIDOCAÍNA, XILAZINA Y LIDOCAÍNA-XILAZINA EN INYECCIÓN EPIDURAL EN LA VACA

009 EFECTO DEL MOMENTO DE LA ADMINISTRACIÓN ORAL DE UREA SOBRE LA CANTIDAD Y LA CALIDAD DE LOS EMBRIONES OBTENIDOS DE VACAS EN LACTACIÓN

010 ESTADO DE LAS INFECCIONES POR MYCOBACTERIUM BOVIS EN LOS MAMÍFEROS SALVAJES EN GRAN BRETAÑA: UNA REVISIÓN

011 FACTORES DE RIESGO PARA LOS QUISTES OVÁRICOS Y SU RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA O PERSISTENCIA EN VACAS EN LACTACIÓN

012 HIPOPOTASEMIA EN VACUNO LECHERO

013 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS LESIONES PREPUCIALES EN TOROS

014 UN BROTE DE FIEBRE CATARRAL MALIGNA EN GANADO NEGRO GALÉS EN EL CONDADO DE CARMARTHEN

NUTRICIÓN MINERAL DEL GANADO LECHERORick Grant, Extension Dairy SpecialistPublicado por Extensión Cooperativa, Institute of Agriculture and Natural Resources, University of Nebrasca-Lincoln, USAhttp://www.ianr.unl.edu/pubs/dairy/g1111.htm#feed

Alimentación mineral

Generalmente, las dos fuentes de minerales incluyen los alimentos (forrajes y granos) y los suplementos capaces de balancear cualquier deficiencia presente en la ración base. Para la vaca lechera, los principales minerales (macrominerales) requeridos son calcio, fósforo, magnesio, potasio, sodio, cloro, y azufre. Los minerales requeridos en menor cuantía (microminerales o trazas) incluyen el yodo, hierro, cobalto, cobre, manganeso, zinc y selenio. Independientemente de que los requerimientos para un mineral sean grandes (medido como porcentaje de materia seca) o pequeños (medidos en ppm), se debe garantizar que la alimentación cubra los niveles apropiados para poder lograr óptimos comportamientos y salud del rebaño.

Disponibilidad biológica de las fuentes mineralesEl contenido mineral de un alimento o suplemento es de poco valor para la formulación de raciones, al menos que la disponibilidad, o digestibilidad, del mineral sea conocida. La disponibilidad biológica nos dice cuán bien un mineral es digerido y usado por el animal para contribuir a una producción saludable. En ese sentido, como la disponibilidad del mineral disminuya, la cantidad necesitada de ese mineral para cubrir los requerimientos de la vaca obviamente se incrementarán La. Tabla I ofrece los requerimientos para una vaca lechera promedio de estos elementos.

Tabla I. Requerimientos minerales normales para el ganado vacuno lechero1

Nivel de ración

Mineral Unidad Recommendado Máximo Cantidad estimada/día2

Calcio % .43-.77 (.95)3 2.0 116 gramosFósforo % .28-.49 1.0 75 gramos

Magnesio % .20-.25 (.30)3,4 .50 41 gramosPotasio % .90-1.00 (1.3-1.5)4 3.0 184 gramosSodio % .18 (.5)4 _ 37 gramosCloro % .25 _ 51 gramosAzufre % .20-.25 .4 41 gramosCobalto ppm .10 10.0 2 miligramosCobre ppm 10 100.0 204 miligramosYodo ppm .6 50.0 12 miligramos

Hierro ppm 50 1000.0 1020 milligramos

Manganeso ppm 40 1000.0 816 miligramosSelenio ppm .3 2.0 6 miligramos

Zinc ppm 40-60 500.0 816 miligramos

1Fuente: Dairy NRC (1989).2Basado en un vaca de 590 kg de peso vivo, produciendo 27.3 kg de leche corregida al 4% de grasa, y consumiendo 20.5 kg de materia seca diariamente.3Necesario cuando se suplementa con grasas.4Beneficioso durante condiciones de estrés calórico.

Requerimientos Minerales

MACROMINERALES

Calcio (Ca) y Fósforo (P). Dependen del peso vivo, la producción y composición de la leche, y el estadío de la preñez. Necesitan ser balanceados para el ciclo completo de la lactación. Los minerales movilizados a inicios de lactación deben ser reincorporados antes del próximo parto para mantener la salud y comportamiento general de la vaca. Es especialmente importante monitorear sus niveles al final del período seco (últimas 4 semanas) para reducir las incidencias de fiebre de la leche. Los requerimientos en calico durante el período seco son de 0.39 % de la MS de la ración, mientras los de fósforo son de 0.24%. Niveles de calcio por encima del 0.39% puede aumentar sustancialemente los riesgos de fiebre de la leche en ganado joven. Para vacas altas productoras, se necesitan niveles 0.80% y 0.50% de calcio y fósforo, respectivamente en base seca. Los requerimientos de fósforo incorporan un margen de seguridad y son adecuados para alcanzar máximas producciones. Se deben evitar excesos en la ración debido a su alto costo. La relación Ca:P debe estar entre 1.4:1 y 2.5:1 tanto en período seco como en lactación.

Magnesio (Mg). Los requerimientos varían de 0.10% para terneros menores de 3 meses a 0.25-.30% para vacas altas productoras. Los niveles más altos se requieren a inicios de lactación, o cuando se suplementa con grasas. El magnesio es frecuentemente usado en forma de óxido de magnesio como búfer.

Potasio (K). Las leguminosas son buenas fuentes de potasio. Cuando el principal forraje es el ensilaje de maíz, o cuando se alimenta con altos niveles de granos de cervecería, los niveles de potasio pueden estar al borde de ser deficientes. Cuando el estrés por calor es un problema, los requerimientos de potasio se incrementan a 1.3-1.5% de la ración en base seca.

Azufre (S). Nuevamente, las leguminosas así como los alimentos proteicos, son buenas fuentes de S. Una proporción optima de nitrógeno-azufre está alrededor de 10:1. Por tanto, una ración con el 14 % de proteína debe contener alrededor del 15% de este elemento. El S usualmente se suplementa en raciones que contienen urea, ensilaje de maíz, o henos de baja calidad. Las buenas fuentes incluyen el sulfato de calcio (19 % de S), el sulfato de sodio (10 %), y análogos de la hidroximetionina. Como que las sales con minerales trazas contienen cantidades suficientes de S, no se deben añadir cantidades adicionales al menos que se verifique una deficiencia. Cantidades excesivas aumentan la probabilidad de intoxicación con molibdeno e interfiere en la utilización del cobre.

Cloruro de sodio (NaCl) (Sal común). Los requerimientos diarios se cubren fácilmente añadiendo un 1% de sal a la mezcla de granos y ofreciendo sal ad libitum adicional. Si hay problemas con edema en la ubre, se debe reducir el consumo de sal durante las últimas dos semanas antes del parto.

MICROMINERALES

Los requerimientos del ganado para estos microelementos se cubren por lo general, mediante la acción combinada de la adición de sales con minerales trazas a la mezcla de granos, los suplementos minerales de libre acceso (ad libitum) y los propios microminerales presentes en los alimentos Cobalto (Co). La mayoría de las raciones no requiere de suplementos con cobalto. Cobre (Cu). Se requiere suplementar en la mayoria de los casos, tanto a partir de sales minerales como en premezclas que contengan fuentes de cobre o de sulfato de cobre. Yodo (I). Sales minerales, o algunas otras fuentes de yodo, deben suministrar alrededor de 12 miligramos diariamente de este elemento. No se debe alimentar con más de 50 miligramos debido a que su exceso puede incrementar los niveles de I en la leche y causar problemas de toxicidad tales como la excesiva descarga de mucosidad nasal u ojos acuosos.Hierro (Fe). Después de dos meses de edad, son raras las deficiencias de hierro en el ganado vacuno lechero. Una ración diaria normal contiene mucho más Fe del que realmente se necesita. Manganeso (Mn). La mayoría de los forrajes, granos y suplementos proteicos son por ellos mismos buenas fuentes de manganeso. Zinc (Zn). Cantidades excesivas de Zn interfieren con la utilización de otros minerales trazas como el hierro y el cobre. Generalmente, no hay necesidad de suministrarlo por encima de 40-60 ppm en la ración en base secar. El sulfato de zinc, el óxido de zinc son buenas fuentes. La metionina-Zinc pueden mejorar la calidad de los cascos y la producción de leche, aunuqe se requiere de más investigación con este producto. Selenio (Se). Las vacas secas deben ser suplementadas con 3-5 miligramos de Se por día, y las vacas en lactación con 6-8 miligramos cuando los suleos son deficientes en este micromineral. La deficiencia en selenio ha sido asociada con la patología del músculo blanco en terneros y los tratamientos con este elemento pueden mejorar la eficiencia reproductive y reducir las placentas retenidas en le ganado vacuno lechero. Sus niveles adecuados pueden también contribuir a menores incidencias de mastitis acompañado de apropiados manejo del ordeño y ambiente. Sin embargo, el selenio debe ser usado con cuidado debido a que hay suelos ricos en él y su exceso puede resultar tóxico. Niveles por encima de 2 ppm causa pérdida del apetito, del pelo de la cola, problemas podales e incluso la muerte.

ALARGAR EL INTERVALO ENTRE PARTOS POR EL USO DE RBST EN

VACAS LECHERAS: CONSECUENCIAS ECONÓMICASBruce L. JonesWorking Paper. Universidad de Wisconsin – Madison (USA)Traducido y resumido: Aina Rotger (UAB)

INTRODUCCIÓN

Numerosos estudios han concluido que los productores de leche pueden maximizar sus beneficios económicos reduciendo el intervalo entre partos (IP). Por eso popularmente se recomienda mantener un IP entre 12 y 13,5 meses.Recientemente, por el uso de rBST (hormona somatotropina bovina recombinante) en EEUU, han aparecido recomendaciones de alargar el IP a 18 meses. El tratamiento con rBST, aumenta la producción de leche en las últimas semanas de lactación y no hay necesidad de iniciar otra.Este articulo presenta los resultados de un estudio económico sobre la producción de leche y de las consecuencias económicas de alargar el IP por el uso de rBST. Finalmente, se presentan los resultados de varios análisis donde se ve la importancia de la duración del IP sobre los beneficios económicos de la producción de leche.

LA PRODUCCIÓN DE LECHE COMO UN PROCESO ECONÓMICO

La lactación de una vaca lechera puede describirse como el intervalo de tiempo en que el animal se ordeña y que va desde el nacimiento del ternero hasta el periodo de secado en que el animal se prepara para el próximo parto. Al principio de la lactación la producción aumenta hasta llegar a un pico entre las semanas 6-9 y después desciende progresivamente. Tras esta definición, se entiende que la duración del ordeño depende del intervalo entre partos. El mínimo biológico es de 12- 12,5 meses, pero IP más largos son frecuentes en la mayoría de explotaciones y pueden responder a un problema reproductivo, de no poder preñar a la vaca en el momento oportuno.Al ser la producción de leche más alta al inicio de lactación, los productores pueden maximizar sus beneficios teniendo el máximo número de animales en el pico de lactación, y eso se consigue reduciendo el IP al mínimo biológico.El tratamiento con rBST aumenta la producción total de leche pero no altera la evolución de la curva de lactación. Esto sugiere que el manejo debe ser el mismo para los animales tratados y sin tratar, y en ambos casos el objetivo es reducir el IP para que estén en el pico de producción con la mayor frecuencia posible.

Evaluación de inversiones a lo largo del tiempo

La compra de una vaca lechera, cuyos rendimientos productivos van a recibirse a lo largo de 3 o más años, es una decisión de inversión equivalente a la que se hace al comprar bonos, obligaciones... en todos estos casos, se compromete un capital en una inversión que dará sus beneficios a lo largo del tiempo y cuyo objetivo es obtener el máximo rendimiento.La rentabilidad de una inversión viene determinada en parte por la cantidad retornada y en parte, por el momento del retorno. El tiempo tiene un papel fundamental, porque

siempre se produce una penalización económica por el retraso en la obtención de los beneficios. Los economistas lo definen como el coste de oportunidad del capital: los intereses que se podrían ganar con la mejor alternativa de inversión.Si los beneficios no son inmediatos se produce una devaluación de los mismos que se puede contabilizar con el método del descuento. Este método, se utiliza para incluir los costes de oportunidad en el análisis de los beneficios.El concepto de descuento se ilustra en la tabla 1. En este ejemplo se asume una inversión de $60, con un retorno anual de $20 durante 4 años, con un coste de oportunidad del 8%. En la tercera columna se presenta el factor de descuento que afecta a los beneficios retornados por año, y en la última columna se presentan los beneficios obtenidos por año, al multiplicar el flujo de caja por su correspondiente factor de descuento.

Tabla 1. Ejemplo de descuento y calculo del valor neto presente

AÑO FLUJO DE CAJA($)

FACTOR DE DESCUENTO (8%)

VALOR ACTUAL ($)

0 -60 1 -601 20 0,9259 18,5182 20 0,8573 17,1463 20 0,7938 15,8764 20 0,7350 14,7

BENEFICIO NETO 6,24

La columna de valor actual de la tabla, nos muestra como un retorno de $20 disminuye a lo largo del tiempo, esta relación inversa entre el tiempo y los beneficios es lo que nos hace preferible recibir los beneficios lo antes posible.En muchas ocasiones se tendrá que elegir entre dos alternativas de inversión de diferente duración. Por ejemplo, una dará los beneficios durante 4 años y la otra durante 5. Un concepto que nos ayuda a contabilizar las repercusiones económicas de la duración de la vida de una inversión y a tomar decisiones, es el equivalente anual. Este concepto se ilustra en la tabla 2.

Tabla 2.Uso de equivalentes anuales en la evaluación de dos inversiones de diferente duración

FLUJO DE CAJA ($) VALOR ACTUAL ($)

AÑO F. de DESCUENTO INVERSIÓN A INVERSIÓN B INVERSIÓN A INVERSIÓN B

0 1 -60 -60 -60 -60

1 0,9259 20 20 18,518 18,518

2 0,8573 20 20 17,146 17,146

3 0,7938 20 20 15,786 15,786

4 0,7350 20 20 14,7 14,7

5 0,6806 1,5 1,021

BENEFICIO NETO 6,24 7,621

FACTOR ANUAL 0,3019 0,2505

EQUIVALENTE ANUAL 1,999 1,819

El ejemplo detallado en la tabla 2, nos muestra dos inversiones que solamente difieren en que la inversión B tiene un beneficio extra de $1,5 en el quinto año. Mirando el beneficio neto, podríamos concluir que la inversión B es mejor, pero al mirar el equivalente anual nos damos cuenta que la inversión A es mejor, porque produce un beneficio anual de $1,999 mientras que la B de $1,819. Este ejemplo es equivalente al que se debe realizar al intentar decidir si un intervalo entre partos de 13 meses es mas beneficioso que de 18.

Modelo para estimar los beneficios de las vacas lecheras a lo largo del tiempo

Usando la metodología explicada en los ejemplos anteriores se desarrolló un modelo matemático para poder predecir los beneficios netos obtenidos al fijar el IP a un determinado número de semanas.En la tabla 3 se ven los beneficios anuales obtenidos al aplicar al modelo intervalos entre partos de diferente duración, de las 56 a las 76 semanas. Estos valores nos muestran claramente una relación negativa entre los beneficios anuales y la duración del IP. Los beneficios anuales decrecen $30 por cada mes que se alarga el IP. Mirando estos resultados se podría concluir que alargar los IP no es muy recomendable y que se deberían mantener los IP alrededor de las 56 semanas.

Tabla 3. Beneficios anuales de vacas lecheras con diferentes Intervalos entre partos (IP)

IP en semanas (meses)

Beneficio anual ($) Diferencia con el beneficio obtenido con IP de 56 semanas ($)

56 (13) 959,82 -60 (14) 936,78 -23,0464 (15) 909,65 -50,1768 (16) 879,49 -80,3372 (17) 847,13 -112,6976 (18) 813,19 -146,63

Los resultados presentados en la tabla 3 corresponden a unas condiciones determinadas, por lo que es importante resaltar que si estas condiciones como el precio de la leche, o el nivel de producción varían, las conclusiones podrán ser diferentes.

Para explorar estas posibilidades, se desarrollaron 3 análisis para ver si ante diferentes condiciones podía ser beneficioso alargar el intervalo entre partos. En el primer análisis el precio de la leche aumentó de $13 a $14, en el segundo se incrementó la producción diaria en el pico de producción de 100 (asumido en los otros casos) a 105 libras y en el

tercer análisis, se consideró un coste de oportunidad del 7% (por defecto se asumía un coste de oportunidad del 8%). Los resultados de estos 3 casos se presentan en la tabla 4.

Tabla 4. Beneficios anuales de una vaca lechera con diferentes IP y al variar tres condiciones: precio de la leche, producción en el pico y coste de oportunidad

Beneficios ($) en cada caso

IP en semanas Precio de la leche es $14

vs. $13

Producción diaria de leche en el pico es 105

vs. 100 libras

Coste de oportunidad del

7% vs. 8%56 1235,13 1091,00 962,1460 1209,82 1066,41 939,0164 1179,98 1037,61 911,8068 1146,79 1005,69 881,5972 1111,16 971,51 849,1876 1073,78 935,71 815,19

 

En los 3 análisis anteriores, los beneficios fueron máximos cuando en intervalo entre partos era el mínimo posible (56 semanas).

Beneficios de alargar el intervalo entre partos cuando aumenta la persistencia en la producción de leche

En todos los análisis anteriores se asumió la misma curva de producción de leche. Es reconocido que con el uso de rBST el descenso en la producción de leche puede ser menor que en los casos anteriores. Por eso, se realizaron análisis complementarios para ver cómo se debían tomar las decisiones respecto a la duración del IP al tener una mayor persistencia. Los resultados de estos análisis se resumen en la tabla 6.

Tabla 6. Beneficios anuales ($) de una vaca con diferente velocidad de descenso en la producción de leche, desde el día 63 de producción a 73 días antes del periodo de secado

Velocidad diaria de perdida de producción

IP en semanas 0,1152% 0,0922% 0,0691%56 1154,95 1225,30 1374,7160 1151,39 1229,36 1395,9564 1142,93 1228,34 1411,9168 1130,60 1223,23 1423,5472 1115,21 1214,85 1431,6176 1097,38 1203,80 1436,72

Los datos de la columna de la derecha nos muestran como el alargar el IP puede ser beneficioso cuando la persistencia es alta. Pero la pregunta que debemos formularnos es si se podrá mantener el nivel de producción necesario a lo largo de la lactación para justificar un alargamiento en el intervalo entre partos.

En el caso de animales con alta persistencia, 76 semanas parece económicamente lo más beneficioso, pero parece biológicamente imposible que un animal pueda mantener este nivel de producción y es muy difícil que a la práctica un IP de 76 semanas sea lo más económicamente rentable.

CONCLUSIONES

Los resultados de estos análisis nos muestran que los máximos beneficios económicos se obtienen cuando los intervalos entre partos se mantienen en el mínimo posible, incluso si las vacas se tratan con rBST. Viendo estos resultados, los productores deberían reconsiderar todas las acciones que aumenten la duración del intervalo entre partos, porque inevitablemente les causarán perdida de beneficios potenciales.

NOTA: Esta estrategia de análisis es aplicable a otras situaciones en las que la producción aumenta, como animales de mayor genética, incremento en el número de ordeño,, etc.... (S. Calsamiglia).

DETERMINACIÓN DE LA HUMEDAD DEL FORRAJE MEDIANTE EL USO DE UN MICROONDASDonald K. Myers, Extensión Agronomist Emeritus, Ohio State University Extensión, 2002.Traducido por: Marta Busquet Solé, Universitat Autónoma de Barcelona.

Para el productor de forraje es indispensable conocer la humedad del forraje y poder realizar con éxito las operaciones de cosechado para ensilar, embalar y almacenar. Un método poco científico para estimar el nivel de humedad es "apretujar" y hacer una estimación basada en la experiencia personal.

Otro método es el que se basa en secar una cierta cantidad de forraje, previamente pesado, en un horno convencional durante un tiempo determinado. El problema de este método es que durante el proceso de secado de la muestra, el nivel de humedad del forraje en el campo puede haber cambiado sustancialmente, y por tanto el valor que obtengamos puede tener poco que ver con la realidad. Este método ha sido uno de los más perfeccionados en estos últimos años.

A diferencia del método anterior, con el uso de un microondas se puede estimar el nivel de humedad en tan sólo unos minutos. Además, la mayoría de granjas disponen de un

microondas, haciendo posible la aplicación del método. También es necesario disponer de una pequeña balanza de cocina, u instrumento parecido, que pueda pesar en gramos.

El primer paso es seleccionar una muestra representativa del forraje. Como para todos los análisis, éste es un paso difícil, pero imprescindible para obtener unos resultados fiables. Se deben recoger diferentes muestras de varios puntos de cada campo, silo o ración. Esto debería realizarse cogiendo varios puñados de forma aleatoria. Posteriormente se subdivide la cantidad de forraje recogido para obtener las muestras a valorar.

Se sujeta y corta las submuestras a una longitud 3-5 cm. Se pesa una muestra, entre 100-150 g, y se anota su peso de forma precisa. Este es el peso húmedo. Es muy importante que la muestra recogida sea representativa, ya que ésta sólo es una fracción pequeña de la muestra.

Se pone la muestra sobre un plato de papel y se esparce formando un circulo fino y dejando un área libre en el centro. Así, parece como si la muestra dibujara un donut sobre el plato.

Se coloca un vaso de agua (3/4 partes lleno) en una de las esquinas posteriores del microondas. Se debe mantener el nivel de llenado del vaso lo más constante posible a lo largo del proceso. Esto es lo que prescriben los fabricantes de microondas.

Si se estima que la muestra tiene entre un 50-75 % de humedad, se deja calentar en el microondas durante unos 4 minutos. Si la muestra tiene un 35% o menos de humedad, se seca durante 2 minutos. Pasado este tiempo, se saca la muestra del microondas y, si el forraje parece ya seco, se pesa y se anota el peso.

A continuación, se remueve el forraje, se hace girar el plato y se introduce otra vez la muestra en el microondas. Si la muestra tenía originariamente un nivel de 50-75% de humedad se calienta un minuto más; si tenía menos de un 35%, medio minuto más. Se vuelve a anotar el peso. Este proceso debe repetirse hasta que el secado no reduzca el peso en más de 1-2 g y/o el forraje se empiece a chamuscar. Si la muestra se ha chamuscado, se debe utilizar uno de los anteriores pesos para realizar los cálculos.

El peso seco será el último peso recogido después del cual el peso de la muestra no ha disminuido en más 1 ó 2 g y no se ha chamuscado.

Para calcular el % de humedad, se resta el peso seco del peso húmedo y se divide por el peso húmedo. Se multiplica por 100 para obtener el resultado en porcentaje. Debe restarse siempre el peso del plato.

% de Humedad = [( Peso húmedo - Peso seco) / Peso húmedo]* 100

Ejemplo : Peso húmedo (150 g) menos peso seco (111 g) = 39 g

39 g / peso húmedo (150 g) = 0.260.26 * 100 = 26 % de humedad

La potencia del microondas puede variar según el modelo y producir ligeras diferencias en el tiempo de secado. No se necesita mucha experiencia para poder implantar este método y se podrá determinar el nivel de humedad en cuestión de minutos, sin tener en cuenta el proceso de recolección de la muestra.

% de Humedad sugerido para almacenar el forraje:

- Balas de heno = 26% o menos- Balas grandes o apiladas = 17% o menos- Silo vertical (abierto) = 60-65%- Silo hermético = 50%- Silo horizontal o bunker = 65-70%

RENDIMIENTO LECHERO DE VACAS ALIMENTADAS CON BAGAZO HÚMEDO DE CERVEZA O SEMILLA ENTERA DE ALGODÓN COMO SUSTITUTIVO DEL FORRAJEJ. L. Firkins, D. I. Harvatine, J. T. Sylvester, and M. L. Eastridge.J. Dairy Sci. (2002) 85:2662-2668.Traducido y resumido por: Sílvia Gargallo (Universitat Autònoma de Barcelona).

INTRODUCCIÓN

Varios autores han referenciado la necesidad de fibra efectiva para estimular la masticación, especialmente la rumia, con tal de producir saliva que actue como tamponante. El NRC (2001) recomienda un mínimo de FND forrajera del 15 al 19%, siempre que la concentración máxima de carbohidratos no fibrosos también disminuya del 44 al 36%. Un estudio reciente indicó que la FND forrajera se podría reducir si se utilizara semilla entera de algodón como sustitutivo del forraje. La semilla entera de algodón es mejor estimulante de la rumia que otras fuentes de fibra no forrajeras. Se ha observado que la variación en la efectividad de la FND no forrajera es mayor que en la de los forrajes, debido a variaciones en el tamaño de partícula y tiempo de retención en el rumen. Parte de la variación sería el resultado de una mayor longitud de las partículas o de un mayor porcentaje de fibra, que ayudaría a atrapar y enlentecer el tránsito de los subproductos fibrosos. Debido a que la semilla entera de algodón debería quedar atrapada en el contenido ruminal para retrasar el ritmo de paso, la hipótesis es que las

características físicas de la semilla entera de algodón la hacen casi tan efectiva como la FND forrajera cuando la FND forrajera se ajusta al 15% de la materia seca.

EasifloTM es una fuente comercial de semillas de algodón cubiertas de almidón para mejorar el flujo y la capacidad de mezclado. El valor de la semilla de algodón destaca sobre todo en dietas con poca FND forrajera, pero la eficacia del Easiflo no ha sido verificada en este tipo de situaciones. El primer objetivo de este trabajo fue comparar el rendimiento productivo de vacas alimentadas con Easiflo respecto a las que recibieron semilla de algodón sin procesar en dietas con poco forraje y baja concentración de carbohidratos no fibrosos (CNF).

Según la respuesta de masticación, se estima que la efectividad de la fibra del bagazo de cerveza puede ser del 32 al 80% de la FND del silo de alfalfa, a pesar de la baja efectividad esperada (24%) según el tamaño de partícula. La hipótesis es que el efecto de llenado del bagazo húmedo de cerveza disminuiría o desaparecería si este sustituyera a la FND forrajera; sin embargo, dado que su capacidad de estimular la masticación es menor que la de la semilla de algodón, la ingestión de materia seca (IMS) y el porcentaje de grasa de la leche disminuirían al administrar dietas con poco forraje y con bagazo de cerveza respecto a las dietas con semilla de algodón. El segundo objetivo de este experimento fue sustituir de forma progresiva la FND forrajera por FND de bagazo de cerveza, disminuyendo a la vez los CNF con el fin de determinar la tasa de sustitución óptima.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se utilizaron sesenta vacas Holstein (30 primíparas y 30 multíparas) para un estudio de 18 semanas en el que se evaluó la producción de leche cuando el forraje de la dieta se sustituía por bagazo húmedo de cerveza, semilla entera de algodón o semilla entera de algodón con una cobertura de almidón (Easiflo TM). Durante la 8ª y 9ª semanas de lactación todas las vacas recibieron la dieta control con un elevado nivel de forraje; de la semana 10ª hasta la 25ª los animales se distribuyeron en grupos entre los diferentes tratamientos: una dieta control, tres dietas con niveles crecientes de bagazo de cerveza, una dieta con semilla de algodón entera o una dieta con semilla de algodón cubierta con almidón (Easiflo).

El bagazo húmedo de cerveza se añadió a las dietas para disminuir progresivamente la FND forrajera del 21% hasta el 15%, a la vez que la concentración de CNF descendía del 40.3% hasta el 33.8%. Los tratamientos con semilla de algodón tenían concentraciones similares de FND forrajera (15%) y de CNF (33.1 y 36.0%). La energía neta de lactación (ENL) se ajustó a 1.78, 1.75, 1.72, 1.69, 1.72 y 1.72 Mcal/kg de MS respectivamente, basándose en datos de tablas del NRC (1989). Todas las dietas contenían 18.0% PB y 11.1% de proteína degradable en el rumen. Los niveles estimados de lisina y metionina de la proteína no degradable se obtuvieron utilizando soja tostada, harina de sangre y gluten de maíz.

Las vacas se ordeñaron dos veces al día, y cada semana se tomaron cuatro muestras consecutivas de leche. Las muestras de leche se sometieron al análisis de grasa y proteína. Semanalmente se obtuvo una media de la producción diaria de leche.

Diariamente se registró la ingestión de cada vaca y se obtuvo una media semanal. El peso corporal también se midió una vez a la semana y se calcularon los cambios de peso.

Cada semana se recogieron muestras de las raciones para determinar mensualmente su materia seca (MS), nitrógeno, cenizas, concentración de FND, FAD, lignina y ácidos grasos. El contenido en CNF y la ENL de las dietas se calcularon a partir de los resultados de los análisis.

Los resultados de producción y de ingestión de materia seca se analizaron mediante el paquete estadístico SAS. Los datos de los análisis de las dietas y la ingestión media de MS se introdujeron en el programa del NRC (2001) para calcular la concentración y la ingestión de ENL a lo largo de las 16 semanas de tratamiento. Los datos de IMS, composición de la leche, condición corporal y peso vivo se introdujeron en el programa para calcular la ENL de mantenimiento, la energía de la leche y para predecir los cambios de peso. A partir de aquí se calculó el balance energético y los resultados obtenidos se analizaron mediante el paquete estadístico SAS.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

La ingestión de materia seca no se vió afectada por la disminución de FND forrajera y de CNF al aumentar la cantidad de bagazo húmedo de cerveza de la dieta. Sin embargo, otros autores observaron que cuando el bagazo de cerveza sustituía al concentrado disminuía la IMS de forma lineal. El efecto potencial de llenado del bagazo y la falta de descenso de la IMS en este trabajo se podrían explicar por cinéticas de digestión. Parece ser que el bagazo seco de cerveza tiene un ritmo de paso más rápido que los forrajes pero una menor digestión de la FND. La sustitución de FND forrajera por FND de bagazo húmedo de cerveza podría haber disminuído la tasa de digestión pero aumentado el ritmo de paso de la FND, contrarrestando aparentemente los efectos de llenado ruminal y de IMS en este experimento. En otros trabajos se observó un descenso en la IMS cuando se utilizaban subproductos para sustituir a la FND forrajera y esta era inferior al 14%, aparentemente debido a una falta de fibra efectiva en la dieta. Todas las dietas con bagazo de cerveza de este trabajo tenían más de un 15% de FND forrajera, confirmando así la posibilidad de utilizar este suplemento como un reemplazante parcial del forraje en dietas que cumplan los requerimientos de FND y CNF del NRC (2001).

La IMS de las vacas alimentadas con las dietas de semilla de algodón fue similar a la de las vacas con la dieta control o con la dieta con el nivel máximo de bagazo de cerveza. Que la IMS fuera la misma para las dietas con Easiflo TM que para las dietas con semilla entera de algodón, se podría explicar por una degradación rápida de la cobertura de almidón de manera que el Easiflo TM acabaría estimulando la rumia de la misma forma que la semilla de algodón sin procesar. Algunos autores habían observado un incremento lineal de la IMS al sustituir progresivamente la FND de la alfalfa por FND de semilla de algodón, pero el tiempo total de masticación se mantenía constante. En otro trabajo se observó que la IMS aumentaba cuando la FND forrajera era inferior al 10% de la MS, siempre que los CNF disminuyeran. En ese trabajo el tiempo total de masticación disminuyó, aunque no de forma significativa, en la dieta de semilla de algodón respecto a la dieta control.

Los tratamientos con semilla de algodón no afectaron a la producción de leche. Aunque el Easiflo TM redujo el porcentaje de grasa de la leche en comparación a la semilla entera de algodón, la producción de grasa y de leche corregida al 3.5% de grasa fue similar en ambos tratamientos. Sería necesario realizar estudios de medida de la masticación para el Easiflo TM para ver si el menor porcentaje de grasa se relaciona con una menor efectividad para estimular la masticación, con una rápida degradación de la cobertura de almidón o con una respuesta de dilución, pero la falta de efecto sobre la producción de grasa en la leche o sobre otros parámetros confirmaría la hipótesis que el Easiflo TM tiene una efectividad muy similar a la de la semilla entera de algodón sin procesar.

La inclusión creciente de bagazo de cerveza en la dieta no afectó a la producción de leche, a la grasa de la leche, a la proteína de la leche, a la condición corporal ni a los cambios de peso vivo. Sin embargo, para explicar la falta de respuesta ante la disminución de la concentración de ENL, se realizó una evaluación más detallada del uso de la energía utilizando el modelo del NRC (2001). No se detectaron cambios en la ingestión o en el gasto de ENL, obteniéndose unas tasas de gasto:ingestión del 0.974 al 0.996 (media de 0.99), lo que muestra la precisión del modelo del NRC (2001) para medir el uso de la energía en grupos de vacas con diferentes dietas. Al parecer, la disminución en la concentración de ENL al aumentar la inclusión de bagazo de cerveza, no fue suficiente como para afectar significativamente a la ingestión de ENL o a la producción de leche, destacando así el papel dominante de la IMS sobre la cantidad de leche producida.

Debido a que se utilizó el modelo del NRC (2001) para evaluar el uso de la energía y a que este modelo no permite realizar observaciones independientes, se utilizaron los datos de peso vivo para comparar las predicciones del modelo con las observaciones reales. La capacidad para predecir el uso de energía en vacas individuales fue menos precisa que para los grupos, debido posiblemente a un cúmulo de errores aleatorios que se anularían al agrupar por tratamientos.

CONCLUSIONES

Como conclusión, la sustitución de FND forrajera por FND de subproductos junto con una disminución del contenido en CNF de la ración no afectó a la producción de leche. Estos datos concuerdan con las actuales recomendaciones del NRC (2001) de un mínimo de FND forrajera para vacas en lactación tras el período de transición de la cría.

CONCEPTOS Y APLICACIÓN DE LA “ALIMENTACIÓN INTENSIVA DE TERNEROS”

Por Mike Van AmburghFeedstuffs, septiembre de 2002Traducido por Marc Val – Sección Nutrición Centre Veterinari Tona Sl.

Este estudio fue dirigido a definir de forma más precisa los requerimientos nutricionales para vacuno Holstein desde el nacimiento para describir mejor el crecimiento de terneros.

El objetivo de este articulo es revisar las informaciones actuales y las implicaciones pertinentes con respecto al concepto de “crecimiento acelerado de terneros”. Éste es un término “maligno” que frecuentemente contrae planteamientos y resultados malos y buenos para la alimentación y el manejo de terneros.El Dr. Jim Drackley sugirió (Drackley, 2001) que debemos llamarlo “crecimiento biológicamente normal”, y de hecho, esto es lo que íbamos a intentar describir con el trabajo de nuestro graduado de estudios en la Universidad de Cornell y en la Universidad de Illinois. Algunos han sugerido que debido a una falta de un planteamiento sistemático, no hay necesidad de seguir un programa semejante.El propósito de este artículo es dirigir estas cuestiones con respecto a los programas de recría de terneros y novillas en los E.U.A. usando las informaciones disponibles y los sistemas de predicción de requerimientos nutricionales.

Un planteamiento sistemático

Muchas de las informaciones sobre requerimientos nutricionales generadas en los últimos 40 años se han ocupado de vacuno de origen de raza cárnica (Garrett, 1980, 1987; National Research Council [NRC], 1978, 1984, 1996, 2001). Casi todos estos bovinos fueron alimentados en una operación vaca/ternero para destetar con peso. Consecuentemente, pocos animales fueron sacrificados a menos de 250 Kg de peso corporal, lo cual indicaba que las informaciones disponibles para requerimientos nutricionales para animales de menos de dicho peso estaban basadas en pequeños datos o eran extrapolaciones. Debido al modo como los terneros son criados, la industria cárnica no ha tenido la necesidad de definir los requerimientos del bovino mamón.Para las razas lecheras, este período temprano de crecimiento ha sido considerado el “período crítico” del desarrollo para la glándula mamaria, y hay muchos informes publicados que describen el efecto del índice de crecimiento y el depósito de grasa sobre el desarrollo de la glándula mamaria (Sejrsen y otros, 1982). Por lo tanto, minimizar el depósito de grasa optimizando la ganancia de peso podría permitir pequeños incrementos en el crecimiento temprano que se puede traducir en igualmente pequeñas reducciones en la edad de primer parto sin efectos negativos sobre el desarrollo mamario o la producción lechera.Además, un planteamiento más sistemático a la edad de primer parto parece necesario puesto que la media nacional [USA] es todavía excesiva (26 meses).Con esto en mente, empezamos una serie de estudios para examinar los requerimientos nutricionales de los terneros y novillas Holstein y algunas reglas para este crecimiento temprano (Diaz y otros, 2001; Tikofsky y otros, 2001; Smith y otros, 2002).Nuestra intención original en este estudio fue definir más concretamente los requerimientos nutricionales para el vacuno Holstein desde el nacimiento para poder hacer una mejor descripción del crecimiento. Rápidamente en este trabajo, vimos que faltaba un planteamiento

sistemático para la nutrición de terneros. No había “herramientas en la caja de herramientas” que pudieran permitir a nutricionistas, cuidantes de terneros o académicos evaluar si los programas de alimentación conseguían bien los requerimientos.Paralelamente a nuestros esfuerzos, Drackley y sus estudiantes graduados realizaban estudios similares sobre terneros neonatos (Barlett, 2001; Blome, 2002) por razones similares. Compilar estas informaciones juntas nos ha permitido predecir con una capacidad mejorada los requerimientos nutricionales y predecir el efecto de la dieta sobre la ganancia de peso en jóvenes terneros Holstein (Van Amburgh y otros, 2001).Independientemente de nuestro trabajo (Universidades de Cornell e Illinois), fue publicado el “Requerimientos Nutricionales del Bovino Lechero” séptima edición (NRC, 2001). En la publicación del NRC 2001 hay un capítulo dedicado a terneros y también incluye “software” que tiene un componente para requerimientos nutricionales de terneros.Desde la perspectiva académica, la predicción de crecimiento del modelo NRC para terneros es remarcablemente precisa dados los datos que eran disponibles para desarrollarlo. Así, por primera vez, existe una herramienta disponible que permite a nutricionistas y cuidantes de terneros evaluar el programa de alimentación para mamones y terneros en transición. Esto debe permitir una aproximación más sistemática para evaluar programas de alimentación de terneros y, una vez puesto en práctica, permitir a los usuarios de cambiar el manejo para optimizar el estatus nutricional de los terneros. Los siguientes ejemplos son utilizados pera demostrar los índices alimentarios etiquetados para un grupo de lacto-reemplazantes disponibles en el mercado y seleccionados al azar. Para este ejercicio, alimentamos un lote de terneros de acuerdo con el modelo NRC 2001 siguiendo las instrucciones de alimentación proporcionadas por el productor del lacto-reemplazante en la etiqueta del producto.En este ensayo, los terneros evolucionaron del modo siguiente:· 12 a 14 días de edad: Es razonable creer que para este estado de desarrollo, un ternero es más que capaz para la Ingestión de Materia Seca (IMS) especificada en las recomendaciones de la etiqueta, pero no es probable que consuma una cantidad de pienso estárter suficiente que aporte una cantidad apreciable de energía metabolizable (EM).· 45 Kg. De peso corporal: La media de peso al nacimiento de terneros Holstein está entre 39 y 43 Kg. (Diaz y otros, 2001; Tikofsky y otros, 2001), y los terneros generalmente no ganan una cantidad significativa de peso en las dos primeras semanas de vida debido a una diversidad de factores, como salud, cambios ambientales y manejo alimentario.Todos los lacto-reemplazantes eran hechos con fuentes de proteína sólo lácticas. El NRC 2001 usa EM y proteína aparentemente digestible (PAD) como “moneda” de energía y proteína respectivamente, lo que es un buen punto de partida respecto a los planteamientos anteriores.

1. Ganancia (kg por día) permitida por la energía (EM) y ganancia (kg por día) permitida por la proteína (PAD) a partir de un estudio de terneros alimentados con lacto-reemplazantes de acuerdo con las instrucciones del NRC 2001.Lacto-reempl.

Fórmula(a)

(%PB:%GB)

Energía(EB)

(Mcal/kg)(b)

IMS

(kg/día)

Dilución

(%)

Ganancia perm.EM

(kg/día)

Ganancia perm.PAD

(kg/día)

A

B

C

D

E

F

22:12

22:20

18:21

20:20

28:20

28:15

4.72

5.15

5.12

5.12

5.10

5.00

0.422

0.455

0.568

0.568

0.897

1.023

10.4

10.4

11.6

11.6

15.3

17.4

0.10

0.22

0.40

0.36

1.00

0.94

0.25

0.28

0.29

0.33

1.01

1.03(a)   Lacto-reemplazantes con fuentes de proteína sólo lácticas.

(b)   Valor calculado, asumiendo valores de energía bruta (kcal/g) para lactosa, proteína y grasa de 3.95, 5.86 y 9.21, respectivamente. Contenido en cenizas de 7% y lactosa calculada (100-cenizas-GB-PB).

2. Balance de nutrientes calculado como NRC 2001 basado en índices de alimentación incrementados respecto a la etiqueta del lacto-reemplazante.Lacto-reempl.

Fórmula(a)

(%PB:%GB)

Energía(EB)

(Mcal/kg)(b)

Dilución

(%)

Ganancia perm.EM

(kg/día)

Ganancia perm.PAD

(kg/día)A

B

C

D

E

F

22:12

22:20

18:21

20:20

28:20

28:15

4.72

5.15

5.12

5.12

5.10

5.00

10.4

10.4

11.6

11.6

15.3

17.4

0.84

0.94

0.93

0.94

1.57

1.49

0.74

0.74

0.58

0.66

1.53

1.53(a)   Mismos lacto-reemplazantes que en tabla 1.

3. Efecto del estrés por frío sobre predicción de crecimiento de terneros utilizando el modelo para terneros del NRC 2001.Temperatura, ºC Ingestión,

kg por día

Ganancia perm. por EM, kg por día

Ganancia perm. por PAD, kg por día

20:20

20

10

0

28:20

0.45

0.45

0.45

0.90

0.90

0.90

0.21

0.02

0.00

0.89

0.76

0.64

0.24

0.24

0.24

0.89

0.89

0.89

20

10

0

Basado en las ganancias de peso permitidas por energía y proteína presentadas en la Tabla 1, el objetivo descrito por las instrucciones de alimentación de estas muestras de lacto-reemplazantes (A, B, C y D) es un nivel de producción entre 100 y 400 g. al día de ganancia de peso, asumiendo un ambiente termo-neutral.Estas ganancias esperadas son consecuentes con las observaciones obtenidas en la investigación (Diaz y otros, 2001; Barlett, 2001). Las evaluaciones de los lacto-reemplazantes E y F demuestran ganancias permitidas por energía y proteína entre 800 y 1000 g por día y un aceptable balance entre la ganancia permitida por la energía y la permitida por la proteína, no como los otros lacto-reemplazantes.Desde una perspectiva sistemática, comparar los objetivos para peso al destete y eficiencia alimenticia indicaría que los lacto-reemplazantes E y F son etiquetados más apropiadamente y formulados para conseguir estos objetivos. Esto es donde nosotros como industria requerimos una reorientación de nuestro modo de pensar.¿Por qué el hecho de comparar objetivos para un nivel de producción razonable (media de ganancia diaria) y el hecho de designar una ración para este índice de ganancia son considerados “acelerados” o incluso “intensificados”? Esto se hace para todos los otros tipos de bovinos, engorde y lactación. ¿Por qué no iniciar el proceso al nacimiento? Otra observación que indica una falta de planteamiento sistemático para la alimentación de los terneros es alguna de las instrucciones encontradas en las etiquetas de los lacto-reemplazantes relativas a la alimentación de terneros de razas grandes (Holstein) y pequeñas (Jersey).Diversos índices alimentarios de las etiquetas sugerían dar cantidades similares de lacto-reemplazante (entre 454 y 568 g al día) para ambas razas de terneros. Desde una perspectiva nutricional, es obvio que el ternero Jersey pesará aproximadamente la mitad que un ternero Holstein. Sin embargo, esperamos resultados similares a partir de IMS idénticas.Desde el modelo para terneros NRC 2001, un ternero de 45 kg alimentado con 454 g /día de un lacto-reemplazante de 20% PB y 20% GB tiene una ganancia permitida por energía y proteína de 180 y 240 g al día, respectivamente, mientras que un ternero de 21 kg alimentado con el mismo lacto-reemplazante y la misma cantidad tiene una ganancia permitida por energía y proteína de 540 y 290 g al día, respectivamente.Esta es una diferencia significante y demuestra que el ternero Jersey será primero limitado por la ganancia permitida por la proteína.En este ejemplo, la IMS del ternero Jersey respecto al peso corporal es un 2.16%. Aplicando la misma correlación al Holstein, nos da una cantidad de ingestión de 973 g al día, un incremento de un 114% respecto los niveles de la etiqueta, pero de acuerdo con los lacto-reemplazantes E y F de la Tabla 1.Los ejemplos de alimentación de la Tabla 1 eran acordes con los niveles alimenticios marcados en la etiqueta del producto. Algunos se han cuestionado si alimentar con un lacto-reemplazante de más de un 20% PB y 20% GB permitiría a los terneros de alcanzar los mismos rendimientos que terneros alimentados con un lacto-reemplazante alto en proteína.Las comparaciones de los índices alimentando “fuera de etiqueta” se encuentran en la

Tabla 2.Los requerimientos de proteína son condicionados por la energía; así, cualquier incremento en la ingestión de energía aumentará la demanda de proteína, y puede haber un producto que no proporcione el mejor balance de nutrientes. Según las informaciones de la Tabla 2, es aparente que las formulaciones tradicionales de lacto-reemplazante eran diseñadas para ser administradas a los niveles etiquetados.Sobrepasar este nivel de ingestión, en todos los casos excepto para los lacto-reemplazantes E y F, demuestra un déficit de ganancia permitida por la proteína, lo que llevará a un depósito de grasa y una reducción del depósito de proteína y de la eficacia alimenticia (Barlett, 2001; Diaz y otros, 2001). Todos los estudios al sacrificio hechos en los últimos años (Barlett, 2001; Diaz y otros, 2001; Tikofsky y otros, 2001) soportan las predicciones del modelo para terneros del NRC 2001.

Componente ambientalTodos los ejemplos en las Tablas 1 y 2 asumen condiciones termo-neutrales. Debido a su proporción peso corporal respecto superficie corporal, los terneros sufren estrés por frío a temperaturas moderadas.De nuevo, el modelo para terneros del NRC 2001 fue utilizado para evaluar las recomendaciones de alimentación. El modelo tiene un componente ambiental que permite al usuario de evaluar el efecto de la temperatura sobre los requerimientos de mantenimiento. Dos lacto-reemplazantes fueron usados: un 20:20 y un 28:20 utilizados a los niveles alimentarios de la etiqueta y a temperaturas diminuidas de 20ºC a 10ºC y a 0ºC para terneros de 45 kg.A partir de este estudio, parece aparente que un ternero estará estresado por frío a una temperatura relativamente moderada de 10ºC. Los terneros de 45 kg no han empezado a desarrollar un rumen, y la IMS, lacto-reemplazante o leche aparte, es muy limitada.El ternero alimentado con una cantidad clásica del lacto-reemplazante 20:20 estará muy cerca del balance energético positivo a 10ºC y estarán movilizando tejido adiposo a 0ºC. Cuando un ternero alcanza este punto, el estado inmunitario puede estar fácilmente comprometido, y el ternero se convierte en susceptible a otros factores que el frío.El contenido graso corporal de los terneros de 45 kg es 3.5-4% (1.6-1.8kg), de los cuales aproximadamente la mitad pueden ser movilizados para soportar la producción de calor.El ternero alimentado con el lacto-reemplazante 28:20 recibirá suficientes nutrientes para mantener un crecimiento adecuado pese a las condiciones de estrés por frío, y podemos esperar una mejor competencia inmunitaria de este ternero, asumiendo que se utiliza una vacunación de las vacas secas y un programa calostral adecuados.Las instrucciones alimenticias de algunos lacto-reemplazantes sugieren administrar grasa suplementaria durante los períodos de estrés por frío. Muchos de estos productos son de un 7% PB y un 60% GB. Añadir 113 g al día de una fuente de grasa 7:60 para suplementar la ingestión de un ternero alimentado con 0.45 kg de un lacto-reemplazante 20:20 a una temperatura ambiente de 0ºC aumenta la ganancia permitida por la energía a 0.1 kg por día, sólo ligeramente por encima del nivel de mantenimiento.Alimentar con una dieta apropiadamente balanceada para alcanzar los requerimientos para ganancia permitida por energía y por proteína parece la solución más sistemática para este reto de estrés por frío.Relativo al programa de lacto-reemplazante, la formulación del estárter ha sido un tópico muy discutido. En breve, las informaciones al sacrificio generadas en estudios de las Universidades de Cornell y Illinois indican que los requerimientos de proteína empezarán a caer, independientemente de la demanda de energía creada, cuando el

ternero se aproxima a los 105 kg de peso corporal. A partir de esto, un cálculo basado en la digestibilidad y la disponibilidad de proteína de las dietas estárter sugiere que para alcanzar los requerimientos proteicos de los tejidos, un pienso estárter debe tener un 24-25% PB sobre MS para alcanzar el suplemento proteico del lacto-reemplazante si se escoge alimentar para un alto nivel de ingestión de energía.En nuestros estudios, observamos mayores niveles de crecimiento a niveles de proteína superiores. Obviamente, más trabajos sobre balance de aminoácidos debe permitirnos disminuir los niveles de PB total y mantener resultados aceptables. Para mantener un nivel de crecimiento aceptable durante el período de destete, un estárter altamente apetente y digestible con gran cantidad de agua fresca es necesario.

ResumenNuestros conocimientos sobre los requerimientos nutricionales de los terneros y el manejo de la administración de nutrientes han aumentado en los últimos años. El NRC 2001 es una herramienta excelente para actualizar los conceptos básicos de crecimiento y permitirá a los nutricionistas y a los cuidantes de terneros de evaluar los programas de nutrición de terneros de un modo más preciso y progresivo.Este es un nuevo punto de partida para nuestras prácticas de manejo corriente de terneros, y con estos conocimientos incrementados llega la posibilidad de mejorar el manejo de granja de los programas de recría. Las informaciones recientemente generadas sobre composición del cuerpo soporta las predicciones del sistema actual y nos permite el desarrollo de programas nutricionales que pueden mejorar no sólo el índice de crecimiento sino también administrar lo que consideramos que es más adecuado para la composición corporal en una vida temprana.Aunque algunos datos positivos existen, se necesitan estudios posteriores para determinar si la aplicación de esta información mejorará la rentabilidad futura.

EFFECTOS DE LA ALIMENTACIÓN SOBRE LA INCIDENCIA DE MAMITIS EN EL VACUNO LECHEROS. CalsamigliaDepartament de Patologia i Producció AnimalUniversitat Autònoma de Barcelona08193-Bellaterra

INTRODUCCION

La mamitis es un proceso inflamatorio del tejido mamario. Las consecuencias de dicho proceso inflamatorio son la reducción en la producción y la alteración en la composición de la leche, lo que puede suponer importantes pérdidas económicas para el

ganadero. Además, la actual normativa comunitaria limita la cantidad máxima aceptable de células somáticas en la leche de vaca para que sea considerada normal (máximo de 400.000 cs/ml), y controla la presencia de residuos antibióticos procedentes del tratamiento terapéutico de dicho proceso inflamatorio. Esta situación ha obligado al desarrollo de estrategias preventivas de manejo que conduzcan a una reducción en la incidencia de mamitis y en el recuento de células somáticas de la leche.

El desarrollo de un proceso inflamatorio consiste en la presencia de un agente causal (infeccioso, tóxico o traumático) y la subsecuente reacción del sistema inmunitario del animal. Tanto la aparición del proceso inflamatorio como su duración dependen fundamentalmente del equilibrio entre la gravedad de la agresión y la capacidad del sistema inmunitario para contrarrestar sus efectos. Así, por ejemplo, en el caso de una mamitis infecciosa, su aparición, duración y resolución dependen de la carga bacteriana, su virulencia y de la inmunocompetencia del animal. En consecuencia, los programas de prevención de las infecciones mamarias deben considerar dos aspectos:

a. Prevenir o reducir la carga infecciosa y/o su virulencia.b. Estimular las defensas del animal.

Las estrategias para reducir la carga infecciosa y/o virulencia del agente causal han sido discutidas anteriormente, e incluyen el desarrollo de rutinas de ordeño, la higiene en el ordeño, tratamientos de secado y el cuidado del medio (camas, limpieza, control de la humedad, ventilación,…), entre otras. La estimulación de la inmunocompetencia del animal sólo puede conseguirse a través de vacunaciones, estrategias de manejo que reduzcan el estrés y el diseño de raciones adecuadas.

La relación entre la alimentación y las infecciones mamarias ha sido objeto de numerosos trabajos (Sordillo et al., 1997; Gerloff, 1992; Erksine, 1993). El funcionamiento correcto del sistema inmunitario depende, entre otros factores, de la disponibilidad de nutrientes para el desarrollo de dicha función. Aunque déficits alimentarios extremos provocados en condiciones experimentales conducen a situaciones de inmunodepresión, es poco probable que estas circunstancias se den en las condiciones productivas actuales del bovino lechero. Sin embargo, el aumento de los niveles productivos del ganado vacuno lechero ha favorecido la aparición de deficiencias subclínicas de algunos micronutrientes que afectan a la capacidad inmunitaria del individuo. Entre los factores descritos se incluyen la vitamina E, el selenio, la vitamina A, los carotenos, el zinc y el cobre (Sordillo et al., 1997; Erksine, 1993). En los últimos 15 años se ha realizado un considerable esfuerzo en determinar qué elementos nutritivos juegan un papel importante en la prevención de la mamitis, y su mecanismo de acción.

El objetivo de este artículo es revisar los trabajos realizados hasta el presente cuyo fin era determinar la relación entre la alimentación y la incidencia o susceptibilidad de las vacas lecheras a las infecciones mamarias.

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA GLÁNDULA MAMARIA

La glándula mamaria ha desarrollado dos líneas de defensa frente a los procesos infecciosos: el control del acceso de los microorganismos al interior de la glándula mamaria (el canal del pezón), y la respuesta inmunitaria propiamente dicha. La

configuración anatómica del canal del pezón y su oclusión por la queratina sintetizada en las células epidérmicas que lo revisten proporcionan las principales barreras físicas ante la entrada de bacterias. La queratina protege de las infecciones mamarias por sus características tanto físicas como químicas: físicamente, impide el movimiento de las bacterias o las bloquea en las fisuras que existen dentro del canal del pezón (Chandler et al., 1969); químicamente, tanto sus componentes proteicos como lipídicos actúan como bacteriostáticos (Bright et al., 1990). Hibbit et al. (1969) aislaron proteínas catiónicas de la queratina que inhibían el crecimiento de S. agalactiae y S. aureus. También se ha identificado la presencia de xantina, un enzima que contribuye a la actividad anti-estreptocócica del sistema lactoperoxidasa presente en la leche, y que actúa como bacteriostático o bactericida para muchas de las bacterias causantes de mamitis (Collins et al., 1988). Además de esta protección física y química, a lo largo del canal del pezón se encuentran infiltraciones epiteliales de linfocitos, monocitos y ocasionalmente polimorfonucleados neutrófilos (Nickerson et al., 1983) que contribuyen a limitar el acceso de agentes infecciosos al interior de la glándula mamaria.

Cuando las bacterias logran superar estas primeras líneas de defensa y se desencadena el proceso infeccioso, el organismo responde con una reacción inmunitaria que se vehicula a través de dos sistemas paralelos. Por una parte esta la respuesta inmunitaria específica, que consiste en el reconocimiento del antígeno y la producción de anticuerpos específicos para dicho antígeno. En este proceso participan fundamentalmente los linfocitos T y B. Por otra parte, está la respuesta inmunitaria inespecífica, que consiste en la migración, adherencia, fagocitosis y destrucción de los elementos extraños por parte de los fagocitos. El proceso de destrucción de los agentes extraños en el interior de los fagocitos se produce a través de una cadena de reacciones oxidativas (Figura 1). Cuando un macrófago reconoce un antígeno, activa el sistema enzimático que produce secuencialmente aniones superóxido, peróxido de hidrogeno, y finalmente, iones hipoclorito que actúan como potentes agentes antimicrobianos. En esta cadena de reacciones también se generan radicales hidroxi y oxígeno simple. Estos productos son sumamente inestables y reaccionan con los lípidos de membrana de las bacterias para formar hidroperóxidos bactericidas. Sin embargo, estos mismos compuestos pueden reaccionar con los lípidos de las membranas celulares de los mismos macrófagos o de células de tejidos colindantes produciendo lesiones que pueden llegar a ser importantes. En condiciones naturales, estos productos tóxicos son neutralizados por los sistemas antioxidantes del animal, en los que participan la glutation peroxidasa (que contiene selenio), el zinc, el cobre, la vitamina A, C y E, y los beta-carotenos, entre otros. El incremento en el metabolismo mamario consecuencia del aumento de producción y/o el desarrollo de un proceso inflamatorio también conduce a un aumento en la producción de estos radicales, lo que contribuye a un incremento en las necesidades de nutrientes antioxidantes y a una mayor susceptibilidad de este órgano a las infecciones.

SELENIO Y VITAMINA E

El selenio es el componente principal del enzima glutation peroxidasa. Este enzima funciona en las reacciones de oxido-reducción celular y protege a las células de lesiones oxidativas producidas por los radicales libres y los peróxidos. Su actividad se centra en el citosol. Por otra parte, la vitamina E también funciona como antioxidante, pero es liposoluble y su actividad se centra fundamentalmente en la protección de la membrana celular. La actividad combinada de ambos nutrientes permite la protección integral de la célula frente a lesiones oxidativas. La actividad antioxidante del selenio y la vitamina E

son las más importantes en la función inmunitaria. Sin embargo, ambos nutrientes intervienen en la modulación del sistema inmunológico celular y humoral. Entre estas actividades se incluyen la capacidad de estimular la producción de anticuerpos, la migración de los polimorfonucleados neutrófilos, la fagocitosis, y su capacidad catabólica (Gyang et al., 1984; Reffett et al., 1988; Erskine et al., 1989; Hogan et al., 1990; Grasso et al., 1990).

Smith et al. (1984) fueron los primeros en asociar la suplementación de vitamina E y selenio con una reducción en la incidencia de infecciones mamarias. La suplementación de vitamina E en la ración de preparto, conjuntamente con la inyección de selenio en este mismo periodo resultó en una reducción del 37% en la incidencia de mamitis clínica, y los casos clínicos duraron un 62% menos. Un estudio posterior en vacas de primera lactación (Smith et al., 1987) confirmó estos resultados. La suplementación de selenio y vitamina E durante el preparto resultó en la reducción del 42% en la prevalencia de cuartos infectados, del 32% en los casos de mamitis clínica y del 59% en el número total de días de lactación infectados. Como consecuencia, se redujeron los costes de tratamiento de mamitis y se incrementó el volumen de leche vendida. El impacto de la suplementación con vitamina E y selenio en el preparto se debe fundamentalmente a dos factores. Por una parte, la reducción en la ingestión de materia seca conduce a una reducción en la ingestión (g/d) de estos nutrientes. Maus el al. (1980) demostraron que el mantenimiento de niveles plasmáticos adecuados de selenio se optimiza con una ingestión de 6 mg/d (Figura 2). Sin embargo, la reducción de la ingestión en el periodo seco y preparto reduce la ingestión de selenio a la mitad. Por otra parte, durante el periodo preparto se produce una secreción importante de vitamina E en el calostro, lo que provoca normalmente un déficit de este nutriente en los primeras días postparto (Figura 3). La combinación de estas dos circunstancias conduce, probablemente, a una inmunosupresión transitoria al inicio de la lactación.

La capacidad protectora del selenio frente a una infección fue confirmada por Erskine et al. (1989). La suplementación con selenio resultó en una reducción de la concentración bacteriana en la leche y una reducción en la duración del proceso infeccioso en vacas infectadas intencionadamente con E. coli. Sin embargo, no se observaron beneficios de la suplementación con selenio en infecciones causadas por S. aureus (Erskine et al., 1991). Hogan et al (1990) encontraron resultados similares (Figura 4). Estos resultados sugieren que la actividad antioxidante del selenio (y probablemente de la vitamina E) juega un papel importante en la defensa frente a procesos infecciosos agudos (i.e., E. coli), pero su eficacia frente a procesos crónicos (i.e., S. aureus) es más limitada.

Los estudios de campo parecen confirmar la eficacia de la suplementación con selenio y vitamina E en la prevención de la mamitis. Erskine et al. (1987) observaron que los niveles selenio y la actividad de la glutation peroxidasa en sangre era mayor en rebaños con pocas células somáticas, y la prevalencia de infecciones se correlacionaba con estos niveles. Weiss et al. (1990) también demostraron una reducción de las células somáticas y de la incidencia de mamitis clínica en rebaños que consumían más selenio alimentario y su nivel de selenio plasmático era superior (Figura 5).

La información presentada parece demostrar la necesidad de suplementar las raciones tanto con selenio como con vitamina E. Los datos de Maus et al. (1980; Figura 2) sugieren que las raciones deben aportar 6 mg/d de selenio. Considerando una ingestión media de 20 kg de MS/d, los niveles recomendados de selenio en las raciones de

producción son de 0.3 ppm (mg/kg). Estos niveles son los recomendados por el NRC (1989) tanto para animales lactantes como en periodo de secado. Por el contrario, el INRA (1988) recomienda cantidades inferiores (0.1 ppm). En estas condiciones, es probable que los animales durante el periodo preparto, cuando la ingestión no suele superar los 10 kg de MS/d, no puedan obtener todo el selenio necesario para garantizar el funcionamiento óptimo del sistema inmune. En estas condiciones, la suplementación vía parenteral o a través de bolos ruminales de liberación lenta son alternativas que merecen consideración. Respecto a la vitamina E, tanto el INRA (1988) como el NRC (1989) recomienda una ingestión entre 150 y 300 UI/d. Sin embargo, la suplementación con niveles superiores (hasta 4000 UI/d preparto y 2000 UI postparto) han resultado en una reducción en la incidencia de mamitis, tanto en primíparas como en vacas adultas (Erskine et al., 1989; Weiss et al., 1990 y 1997). Por esta razón, es probable que los niveles recomendados deban ser revisados.

VITAMINA A Y CAROTENO

Estudios in vivo e in vitro han demostrado que la vitamina A tiene la capacidad de estimular la proliferacion de linfocitos y la capacidad fagocitica de los polimorfonucleados neutrófilos (Tjoelker et al., 1986; Chew, 1987). La relación entre niveles plasmáticos de vitamina A y/o carotenos y el recuento de células somáticas en leche es motivo de discusión. Mientras Erskine et al. (1991) no encontraron ninguna relación entre los niveles sanguíneos de éstos nutrientes y el recuento de células somáticas en la leche del tanque, Chew et al. (1982) observaron que las vacas con cuadros clínicos de mamitis tenían niveles plasmáticos inferiores tanto de vitamina A como de caroteno. En trabajos posteriores, Chew et al. (1985) demostraron que la suplementación con vitamina A y beta-caroteno a vacas durante el periodo pre y postparto redujo el recuento de células somáticas de la leche. Sin embargo, Oldham et al. (1991) no encontraron ningún beneficio en la suplementación adicional por encima de las necesidades establecidas por el NRC (1989) o INRA (1988).

Los carotenos también juegan un papel importante en la reacción inmunitaria (Benchin, 1988). El mecanismo de acción parece independiente de su propiedad de precursor de la vitamina A. Los beta-carotenos tienen una actividad estimulante del crecimiento del timo, incrementando el número de linfocitos en éste órgano (Seifter et al., 1981). Además, los numerosos enlaces dobles presentes en los carotenos les permite desactivar elementos químicos reactivos como los radicales libres, peróxidos, oxígeno reactivo, etc. (Burton, 1989). La suplementación con beta-caroteno en vacas preparto resultó en un aumento en la actividad mitogénica durante el proceso de proliferación de linfocitos. In vitro, los beta-carotenos estimularon la actividad bactericida de los polimorfonuecleados neutrófilos aislados de la sangre y de la glándula mamaria de bovinos lecheros en el periparto (Daniel et al., 1990). Michal et al. (1994) también demostraron que la suplementación con beta-carotenos durante el periparto aumentaba la actividad bactericida de los polimorfonucleados netrófilos.

Las implicaciones de la vitamina A y, sobretodo, de los beta-carotenos, en los mecanismos de defensa del organismo sugieren que la aportación de cantidades adecuadas de estos nutrientes puede mejorar la inmunocompetencia frente a infecciones mamarias. Es probable que las recomendaciones actuales del INRA (1988) y NRC (1989) en relación a la vitamina A (4000 UI/kg para vacas secas y durante el inicio de la lactación; 3200 UI/kg para lactación) deban revisarse a la alza. En la actualidad, el

INRA (1988) y el NRC (1989) no establecen recomendaciones para carotenos, aunque se va acumulando evidencia de que su suplementación puede tener beneficios en varias facetas de la producción animal.

ZINC

El zinc participa en los mecanismos protectores de las lesiones oxidativas, y es necesario para la estabilización de las membranas celulares (Figura 1). Además, juega un papel importante en el sistema enzimático de la síntesis de queratina, que supone una barrera física frente a posibles infecciones mamarias (Barney, 1995). Las deficiencias de zinc resultan en immunodeficiencia específica e inespecífica, con disminución de los linfocitos, plasmocitos y anticuerpos, así como un descenso del número de polimorfonucleares neutrófilos.

La suplementación de zinc ha resultado en respuestas variables sobre el recuento de células somáticas. Moore et al. (1988) observaron una reducción en el recuento de células somáticas después de la suplementación de 200 mg de metionato de zinc durante un año por vaca y día, aunque dichas diferencias no fueron significativas. Kellogg et al. (1989) trataron vacas durante 20 semanas con metionato de zinc, y encontraron un incremento en el recuento de células somáticas hasta la semana 16, que posteriormente disminuyó. Los mismos autores (Kellogg et al., 1990) observaron que una dosis de 4.5 g/día producía una reducción del 22% en el recuento de células somáticas de la leche, mientras que con una dosis de 9 g/día la reducción fue del 50%. En estudios posteriores, Barney (1995) concluyeron que la suplementación con proteinato de zinc estaba asociada a una reducción en el recuento de células somáticas de la leche. Sin embargo Hatfield et al. (1995), y más tarde EmManuelson et al. (1997) y Whitaker et al. (1997), no encontraron ningún efecto del zinc sobre el recuento de células somáticas.

OTROS FACTORES

El cobre es parte integral de la enzima superoxido-dismutasa y de la ceruloplasmina, dos proteínas que intervienen en la reacción inmunitaria. Déficits de cobre pueden resultar en una disminución en la actividad bactericida del sistema inmunitario (Harmon et al., 1994; Hogan et al., 1990). Harmon et al. (1994) demostraron que la suplementación con cobre redujo a la mitad el porcentaje de cuarterones infectados inmediatamente postparto, y el recuento de células somáticas tuvo tendencia a disminuir. Sin embargo, parece prematuro aun establecer una asociación entre el cobre y la protección contra las infecciones mamarias. En las condiciones actuales es necesario, en cualquier caso, garantizar el aporte de cobre recomendado por el NRC (1989) a través del corrector.

En condiciones de campo, se ha sugerido con frecuencia las posibles implicaciones del exceso de proteína y de los cambios de alimentación y/o silos sobre la incidencia de mamitis. En el momento actual, no parece haber ninguna evidencia científica que justifique estas observaciones. Sin embargo, es necesario puntualizar que sí puede haber una relación de asociación indirecta. Así, un incremento en el contenido proteico o en su degradabilidad suele cursar con un incremento en el volumen y el contenido en agua de las heces, lo que frecuentemente, y salvo que el manejo de los establos sea correcto, conduce a una reducción en las condiciones higiénicas de la explotación y a un incremento en la carga microbiana. Este incremento en la carga microbiana puede ser

responsable de un incremento en la incidencia de mamitis de tipo ambiental. Si esta fuera la situación, la etiología debería atribuirse a la higiene y/o manejo del establo, y no a la proteína per se. De la misma manera, los cambios de alimentación o la apertura de un nuevo silo pueden ser factores estresantes o fuentes de toxinas (aflatoxinas). Las aflatoxicosis pueden provocar una reducción en la capacidad inmunitaria del animal a través de la involución del timo, y la capacidad de migración y fagocítica de los macrófagos (Pier and McLoughlin, 1985; Pier, 1986 y 1991). Una vez más, la etiología debería atribuirse al manejo de los alimentos y/o de los silos.

CONCLUSIONES

En la actualidad, el papel de la vitamina E y el selenio en la función inmunitaria parece bien definida. La participación de otros micronutrientes esta justificada a nivel de mecanismos, aunque sus efectos en condiciones de campo necesitan más evidencia. Debido a la dificultad en el análisis de estos micronutrientes en los ingredientes de uso frecuente en alimentación de rumiantes, es necesario seguir las recomendaciones establecidas. El NRC (1989) indica con claridad que, salvo la realización sistemática de análisis por química húmeda de microminerales y vitaminas, estos nutrientes deben ser aportados en su totalidad a través del corrector. Aunque el uso de correctores formulados adecuadamente no garantiza protección frente a las infecciones mamarias, sí que pueden incrementar la inmunocompetencia del animal y reducir la probabilidad de aparición de dichas infecciones.

REFERENCIAS

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Figura 1. Mecanismos de acción de algunos micronutrientes en el metabolismo oxidativo consecuencia de la activación de la fagocitosis en el proceso inflamatorio agudo. 1. La superóxido dismutasa (con cobre y zinc) reduce los superóxidos a peróxido de hidrógeno. 2. La glutation peroxidasa (contiene selenio) reduce el peróxido de hidrógeno y peróxidos orgánicos a alcoholes no reactivos. 3. Los metales de transición, entre ellos el hierro, catalizan la producción de radicales de oxígeno. 4. Las vitaminas C y E y los carotenoides reducen los radicales activos a metabolitos no reactivos del oxígeno (Adaptado de Erskine, 1993).

Figura 2. Relación entre la ingestión de selenio y sus niveles plasmáticos (adaptado de Maus et al., 1980)

Figura 3. Efecto del los días en relación al parto y los niveles plasmáticos de vitamina E (adaptado de Weiss et al., 1990).

Figura 4. Porcentaje de S. aureus muertos en leucocitos polimorfonucleados aislados de vacas suplementadas (+) o no (-) con vitamina E o selenio. (Adaptado de Hogan et al., 1990).

Figura 5. Relación entre el selenio plasmático y el recuento de células somáticas (Adaptado de Weiss et al., 1990)

RESUMEN

La glándula mamaria ha desarrollado sistemas de protección frente a los procesos infecciosos, que consisten en una línea de protección física a lo largo del canal del pezón, donde la queratina juega un papel importante, y la respuesta inmunitaria. La síntesis de queratina depende, al menos parcialmente, de un sistema enzimático en el que el zinc participa activamente. Por otra parte, el proceso de identificación, fagocitosis y destrucción de agentes infecciosos por parte del sistema inmunitario genera una serie de productos reactivos que deben ser neutralizados. En este sistema de neutralización intervienen una serie de micronutrientes entre los que cabe destacar la función antioxidante del selenio, el zinc, los beta-carotenos y las vitamina A, E y C. En la actualidad, la suplementación de raciones con selenio y vitamina E ha demostrado ser efectiva en el control de la incidencia de infecciones mamarias y en la reducción del recuento de células somáticas de la leche.

PREGUNTAS DE AUTOEVALUACIÓN

1. Se ha demostrado que los factores alimentarios que intervienen en la prevención de la mamitis actúan a través de:a. La prevención de la acción irritante del exceso de ureab. La actividad antioxidante durante la reacción inmunitariac. La desactivación de toxinas de origen alimentariod. La neutralización de toxinas procedentes de silos en mal estadoe. El aumento de producción causado por la ración

2. Si se aplican las recomendaciones de 0,3 ppm (0,3 mg/kg MS) en raciones preparto, las vacas pueden tener niveles insuficientes de selenio plasmático debido a:a. El aumento de la incidencia de mamitis durante el periodo de secadob. Al uso abundante de selenio durante el proceso de involución de la glándula mamaria en el secado.c. Al uso abundante de selenio durante el proceso de desarrollo de la glándula mamaria durante el periodo prepartod. A la disminución de la ingestión neta de selenio debido a la disminución de la ingestión durante el secado.e. A interacciones entre el selenio y la vitamina E

3. La vitamina E y el selenio son más eficaces (indicar la respuesta falsa)a. Cuando actúan sobre procesos agudos (como en infecciones por E. coli).b. Cuando se administran de forma parenteral o en bolos de liberación lenta en el periodo de secado.c. Cuando actúan en procesos infecciosos crónicos (como en infecciones por S. aureus).d. En rebaños deficitarios en estos micronutrientes.e. Cuando se administran conjuntamente.

RELACIÓN ENTRE LA CONCENTRACIÓN DE UREA EN LA LECHE Y LA FERTILIDAD DE LAS VACASCITA ORIGINAL: COTTRILL B, BIGGADIKE HJ, COLLINS C, LAVEN RA: Relationship between milk urea concentration and the fertility of dairy cows. Vet Rec (2002) 151, 413-416

En los rumiantes, los aumentos de la concentración de urea o de amonio en plasma se deben primeramente a un aprovechamiento ineficiente del nitrógeno ingerido. El catabolismo de proteínas en la gluconeogénesis también puede dar lugar a amonio que a su vez es metabolizado hasta producir urea en el hígado. En sangre, es bastante más complicado determinar los niveles de amonio que los de urea, y por otro lado, la urea pasa de manera pasiva a la leche, habiendo una relación directa entre la concentración de urea en sangre y en leche, hechos por los cuales durante más de 30 años, se ha venido utilizando la urea en leche como un método no invasivo de control, para determinar el estatus proteico y la ingesta proteica de los rumiantes. Carlsson y Pehrson (1994) determinaron que, mientras se mantuviera el aporte de energía constante y una vez cubiertas las necesidades proteicas diarias, la concentración de urea en la sangre se incrementaba de 12 a18 mg/L por cada 60 g de proteína cruda digestible que se administrara de más.Un aumento de proteína en la dieta puede inducir un aumento en la producción láctea, pero también se ha relacionado con una disminución de la fertilidad, aunque nunca de manera muy consistente. Las causas no están claras habiéndose sugerido que el aumento de urea y/o amonio en la sangre, que lleva consigo este aporte excesivo de proteína, podría crear un ambiente inapropiado para la concepción, una concentración sérica más baja de progesterona y una funcionalidad deficiente de la pituitaria.Independientemente del mecanismo, muchos autores han sugerido que concentraciones altas de urea en sangre pueden estar asociadas a una disminución de la tasa de gestación. Otros trabajos han publicado que el rendimiento reproductivo se ve disminuido con

unas concentraciones muy bajas de urea en la leche.Este estudio fue diseñado para describir la relación entre la concentración de urea en la leche, tomada del tanque o bien de las vacas individualmente, y la fertilidad de los rebaños o individual respectivamente, y para determinar si existe un umbral de concentración de urea en la leche, a partir del cual la fertilidad comienza a verse afectada.

MATERIALES Y MÉTODOS

La concentración de urea en la leche de tanque se tomaba mensualmente como parte de los análisis rutinarios de calidad de leche. Los datos se tomaron de 250 explotaciones de Inglaterra y de Gales.Los datos reproductivos (identificación individual de los animales, fechas de partos, de las inseminaciones y diagnósticos de gestación) se tomaban de la base de datos recogidos oficialmente (National Milk Records o NMR).Para la determinación de urea en la leche de vacas individuales se seleccionaron 11 explotaciones, de las que se muestrearon animales entre enero y septiembre de 1997, a los cinco días de la primera inseminación.Los diagnósticos de gestación se realizaban o manualmente o con ecógrafo.Todos los datos fueron procesados estadísticamente.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

La concentración de urea en la leche de tanque (media absoluta 319 mg/L) sufrió una variación estacional aumentando en el verano (337 mg/L) respecto al invierno (291 mg/L), aunque la diferencia no era estadísticamente significativa. Variaciones semejantes a las de este trabajo ya se habían publicado antes, atribuyéndose éstas probablemente al aumento de la ingesta de forraje verde en el verano, cuando entran los animales en los pastos.

El intervalo parto-primera inseminación (P-IA) fue de 80 días para todas las vacas, con una tasa de gestación media del 63% no pudiéndose observar un efecto significativo, ni estacional, ni de la urea en leche, sobre la tasa de gestación.

Esta tasa de gestación es notablemente alta, teniendo en cuenta que la media real de Gran Bretaña ronda el 40%. La diferencia puede ser debida a que muchos ganaderos sólo reportan datos de las inseminaciones que dieron lugar a la gestación, sobrevalorándose así la fertilidad de todo el grupo. Sin embargo, es improbable que esta falla en la recogida de datos fuera diferente entre las granjas con más o menos urea, de manera que la tasa de gestación se consideró un dato útil en nuestro trabajo.

En otro estudio escandinavo asociaron una concentración de 340 mg/L de urea en la leche a un empeoramiento notable de la fertilidad. Sin embargo, estos autores pudieron demostrar este efecto en tan sólo una de las cuatro regiones donde hicieron el estudio y concluyeron que el valor de la determinación de urea en el tanque de leche era limitado. La leche de tanque es un indicador válido de la ingesta y del metabolismo proteico de la granja en un pasado inmediato, pero al incluir leche de vacas, tanto recién paridas, como las que llevan 150 días abiertos y continúan vacías, seguramente no nos pueda dar información sobre la concentración de urea en leche de una vaca determinada en los

días críticos para la fertilidad, como en el momento de la IA o durante la involución uterina.

La determinación individual de urea en la leche de animales, debería superar estos problemas en términos de especificidad, pero tan sólo en ese momento de la toma de muestra, que deberá ser el momento en el que una alta concentración de urea ejerza un mayor efecto nocivo sobre la fertilidad. En la bibliografía se citan como efectos negativos de la urea sobre la fecundidad, entre otros, que actúa retrasando la vuelta a la ciclicidad ovárica, que se ve afectada la dinámica folicular y finalmente que la supervivencia embrionaria es la que se ve más deteriorada. En este estudio se escogió un momento muy cercano a la ovulación (5 días tras la IA), cerca del momento en el que el pH uterino se ve más alterado por un aumento en el aporte proteico de la dieta (Elrod y Butler, 1993) y cuando el aumento de progesterona en sangre podría tener su máximo efecto sobre la supervivencia embrionaria. Sin embargo, este momento elegido podría no ser el más adecuado si el peor efecto de la urea en plasma tuviera lugar en el momento del reconocimiento materno de la gestación (16 días post ovulación) o si un aporte excesivo de proteína alterara fundamentalmente la involución uterina y el intervalo P-IA.

En el presente trabajo se analizaron datos de 480 vacas, de las cuales 206 (43%) quedaron gestantes a la primera IA, no habiendo significancia estadística en la variación estacional de las tasas de gestación.Tampoco se pudo demostrar ninguna relación estadísticamente significativa entre la concentración de urea en la leche y la fertilidad ni la variación estacional.

En 10 de las 11 granjas analizadas, no apareció ninguna diferencia entre la concentración de urea media de las vacas que quedaron gestantes y las que no. Sin embargo, en la granja número 11, sí hubo una diferencia estadística entre estos grupos de animales, presentando las vacas que quedaron gestantes una concentración en urea más baja que las que quedaron vacías. La tasa de gestación en esta explotación fue en general significativamente mayor que en el resto de las granjas del estudio.

Considerando el umbral de concentración de urea en leche como de 400 mg/L como ya han sugerido otros autores, seguía sin poderse determinar una relación significativa entre la urea en leche y la reproducción. Igualmente tampoco se encontró aumentando el umbral de urea a valores de 500 ó 600 mg/L ni disminuyéndolo a 300 mg/L.

Cuando el factor estacional se sustituyó por el efecto explotación sí aparecieron relaciones significativas entre la fertilidad y la concentración de urea en la leche, así como una interacción entre el efecto explotación y el estatus reproductivo sobre la concentración de urea en la leche.Este hecho podría indicar que la determinación de la urea en la leche puede ser de utilidad para relacionarlo con la tasa de fertilidad siempre que el factor explotación y el factor estado de gestación del rebaño sean incluidos en el análisis.

Analizando los datos más profundamente se obtuvieron resultados algo contradictorios. De las 11 granjas estudiadas, en cuatro de ellas los animales que no quedaron gestantes presentaban una concentración de urea en leche menor y en siete granjas, los animales vacíos presentaron una concentración de urea mayor. Sin embargo, de estas siete explotaciones, sólo en tres, los animales tenían valores de urea medios mayores que la

desviación estándar y, dentro de estas tres, sólo una explotación (la explotación 11) presentaba una concentración de urea media en las vacas que permanecieron vacías, significativamente mayor que en las gestantes.En esta explotación las vacas tenían una concentración de urea en leche mayor que la de las otras granjas, tanto en los animales gestantes como en los vacíos, y bastante superior a los umbrales de urea en leche definidos por otros autores, sugiriendo este hecho que dicho umbral de urea en leche debería fijarse en un valor bastante más alto que el hasta ahora discutido.No obstante, en todo el trabajo no se pudo determinar ninguna diferencia significativa entre la concentración de urea en leche y la tasa de gestación incluso cuando el umbral se fijó en 500 ó 600 mg/L.

La otra diferencia entre la explotación 11 y el resto era que allí se observó una fertilidad mucho mayor (68% con relación al 46% de las otras). Este hecho nos hace pensar que quizá exista una relación negativa entre la concentración de urea en leche y la tasa de gestación, pero que en 10 de las granjas estudiadas esta relación se viera encubierta por otros factores que redujeran la fertilidad sin alterar la urea en leche, como por ejemplo, una detección deficiente de los celos o una alta incidencia de enfermedades puerperales como la endometritis.

El presente trabajo se llevó a cabo, en primer lugar para determinar si los análisis de la urea en leche son útiles, ya sea para el ganadero o para el veterinario, y si ése es el caso, determinar el umbral de concentración de urea en leche que se puede considerar patológico. Sin embargo, los resultados nos muestran que bajo las condiciones de las granjas de Gran Bretaña, la relación entre la fertilidad y la urea no es tan simple, y que hay otros factores que la pueden alterar. Dichos factores deben ser tomados en cuenta a la hora de determinar si la concentración de urea puede asociarse o no a una disminución de la fertilidad. Un análisis más sofisticado de los datos podría superar estos problemas, pero hay muy pocas explotaciones que puedan ofrecer la multitud de datos requeridos por ellos para descartarlos, siendo precisamente esta imposibilidad la que resta valor a la determinación de urea en leche como índice a relacionar con la fertilidad.

COMPARACIÓN ENTRE ANALGESIA CONSEGUIDA CON LA LIDOCAÍNA, XILAZINA Y LIDOCAÍNA-XILAZINA EN INYECCIÓN EPIDURAL EN LA VACA

CITA ORIGINAL: GRUBB TL, RIEBOLD TW, CRISMAN RO, LAMB LD: Comparison of lidocaine, xylazine, and lidocaine-xylazyne for caudal epidural analgesia in cattle. Veterinary Anaesthesia and Analgesia 2002, 29, 64-68

INTRODUCCIÓN

La anestesia epidural se utiliza muy frecuentemente en medicina veterinaria, siendo la lidocaína el anestésico local más frecuentemente usado que además induce una analgesia de corta duración (20-180 minutos). Además, los anestésicos locales producen un bloqueo motor, sensitivo y de las fibras simpáticas produciendo ataxia, debilidad del tercio posterior y a veces, postración.La administración epidural de productos con una acción más prolongada puede estar indicada en casos en los que se requiera una analgesia de larga duración. Agentes con este efecto son los agonistas a-2 adrenérgicos que bloquean selectivamente las fibras nerviosas sensitivas induciendo una muy buena analgesia con muy poca afección de la funcionalidad motora de los miembros. La xilazina se ha usado tradicionalmente por vía epidural caudal en la vaca y aunque provoca una analgesia relativamente larga, la instauración de ésta suele tardar bastante tiempo (>30 min). La combinación de xilazina y lidocaína en caballos y en llamas ha demostrado dar lugar a una analgesia de instauración rápida, así como de larga duración y aunque también se ha utilizado esta combinación de productos vía epidural en la vaca, no existen estudios que hayan comparado directamente el tiempo de instauración de sus efectos, así como la duración de la analgesia conseguida, tanto de la combinación de los dos productos, como de los mismos por separado. Éste ha sido precisamente el objetivo del presente trabajo.

MATERIAL Y MÉTODOS

El trabajo se realizó en la Universidad del estado de Obregón, EE.UU.En el estudio se incluyeron nueve vacas adultas recibiendo cada animal, cada uno de los tres tratamientos comparados, en intervalos de una semana o más.Los tratamientos consistieron en lidocaína al 2% sin epinefrina, a dosis de 0,22 mg/Kg en un volumen de 5,5 mL/500 Kg (tratamiento L); en xilazina al 2% a dosis de 0,05 mg/Kg diluida con agua estéril hasta un volumen de 5,5 mL /500 Kg (tratamiento X), y finalmente, la combinación de los dos productos con las mismas dosis antes indicadas para cada producto por separado hasta conseguir un volumen de 5,7 mL/500 Kg (tratamiento X-L).En todos los casos se tomaron datos sobre el momento de instauración de los efectos analgésicos, la duración de la analgesia, así como sobre la extensión corporal hacia craneal que abarcaba el efecto.La analgesia se definía como la ausencia de respuesta ante el pinchazo y el pellizco con una pinza hemostática aplicada, primeramente en la región perineal, para ir desplazándose cranealmente hasta la región torácica.Una vez aplicada la epidural se comprobaban las reacciones cada minuto hasta que aparecía una ausencia de reacción (instauración de la analgesia) momento a partir del cual, se comprobaba la analgesia cada 5 minutos comenzando aproximadamente 45 minutos antes del momento esperado de finalización del efecto analgésico.Además se comprobaba la existencia de ataxia, clasificada en leve, moderada y grave, y la presencia de sedación, clasificada en los mismos grados de intensidad.

RESULTADOS

Analgesia caudal y ataxia se observó en todos los animales tras la administración de los tres tratamientos.El momento de instauración de la analgesia no fue significativamente diferente tras el tratamiento L o X-L (4,8 respecto 5,1 min.) pero sí fue significativamente mayor en el caso del tratamiento X tardando 11,7 minutos en aparecer. La analgesia inducida por la combinación de los dos producto s(X-L) fue significativamente más larga (302,8 min.) que en el caso del tratamiento X (252,9 min.), consiguiendo estos dos últimos una analgesia significativamente más duradera que el tratamiento L (81,8 min.). En todos los animales la xilazina, ya fuera sola o en combinación con la lidocaína indujo una sedación de moderada a leve y una ataxia y analgesia cutánea que llegó desde la región coccígea hasta aproximadamente la costilla 13. La analgesia incluía la región perineal y abarcó de manera similar (aunque no idéntica) ambos lados de la columna vertebral. La lidocaína sola produjo una leve ataxia y una analgesia cutánea limitada a la región perineal en todas las vacas. En ningún caso se observó sedación ni ataxia.

DISCUSIÓN

En este estudio, con la combinación de la lidocaína/xilazina vía epidural, se ha podido observar un efecto aditivo en la duración de la analgesia inducida por cada anestésico.Aunque el mecanismo de esta prologada acción permanece aún sin desvelar, existen al menos dos teorías que intentan explicarlo.Los a-2 adrenérgicos pueden producir bien una vasoconstricción o bien inhibir la vasodilatación provocada por el anestésico local, ralentizando de una manera u otra, la pérdida de anestésico en la sangre.Por otro lado, este efecto aditivo se podría explicar por el hecho de que los a-2 adrenérgicos podrían prolongar e intensificar el bloqueo regional inducido por los anestésicos locales.Probablemente la explicación real sea una combinación de ambas teorías.

Los a-2 adrenérgicos producen efectos anestésicos locales pudiendo la xilazina vía epidural tener un efecto anestésico sobre la cauda equina. Este efecto anestésico es al que se le atribuye la ataxia que aparece en caballos y en llamas cuando se les administran dosis excesivamente elevadas de xilazina vía epidural. Cuando se administran volúmenes menores no aparece ataxia o muy leve, ya que el volumen no permite inducir anestesia en regiones más craneales. Sin embargo, hay que hacer notar que el hecho de asumir que la ataxia provocada por la xilazina se debe a un efecto anestésico local podría ser totalmente falso.

En el caso de la lidocaína se espera una ataxia dosis dependiente ya que este producto ejerce un bloqueo de todas las fibras nerviosas, tanto motoras como sensitivas. Como el acoplamiento de los a-2 adrenérgicos a los receptores correspondientes induce inmediatamente un bloqueo sensitivo no es de esperar que aparezca ataxia nada más aplicar la epidural. Sin embargo, como hemos dicho anteriormente se ha observado ataxia en caballos tratados con dosis elevadas de xilazina que atribuimos, también ya anteriormente explicado, al efecto anestésico local de la xilazina. Aunque, en el caso de las vacas, la ataxia observada, podría ser debida a este mismo hecho comentado para los caballos, hay que hacer notar que en los animales del estudio también se observó sedación leve. Ésta es la razón de que nosotros planteemos la hipótesis de que la ataxia sufrida por las vacas se debe principalmente a los efectos centrales, consecuentes de la

sedación inducida por la xilazina, más que a sus efectos anestésicos locales.En las vacas, tanto la sedación como la sedación-ataxia, se puede hacer reversible con la administración de tolazolina intravenosa, un antagonista de los a-1;a-2 adrenérgicos.La diferencia entre la especie equina, las llamas y las vacas puede ser explicada como una simple sensibilidad específica de especie, de manera que las vacas serían los animales domésticos más sensibles al efecto de sedación de la xilazina, seguidos por las llamas, y siendo los caballos los más resistentes, de manera que la pequeñísima cantidad que puede difundir al líquido cefalorraquídeo o ser absorbida desde el canal medular y pasar a la circulación, no basta en el caso de la especie equina, para producir ningún tipo de sedación, pero sí en el caso de las vacas y en menor medida, de las llamas.

En resumen, la combinación de xilazina y lidocaína administrada vía epidural en un volumen de 5,5 mL/500 Kg induce una analgesia perineal de instauración rápida (5,1 min.) y duración larga (302,8 min.). La combinación produce una sedación leve del animal, una ataxia de leve a moderada y una analgesia cutánea que se extiende desde la zona coccígea hasta la costilla 13 aproximadamente. Aún se requieren futuros trabajos en los que se estudien más concretamente los efectos de esta combinación a estas dosis sobre la motilidad ruminal y sobre la funcionalidad cardiorrespiratoria.

EFECTO DEL MOMENTO DE LA ADMINISTRACIÓN ORAL DE UREA SOBRE LA CANTIDAD Y LA CALIDAD DE LOS EMBRIONES OBTENIDOS DE VACAS EN LACTACIÓNCITA ORIGINAL: DAWUDA PM, SCARAMUZZI RJ, LEESE HJ, HALL CJ, PETERS AR, DREW SB, WATHES DC: Effect of timing of urea feeding on the yield and quality of embryos in lactating dairy cows. Theriogenology 58 (2002) 1443-1455

INTRODUCCIÓN

A las vacas lecheras se les suele proporcionar raciones con alto contenido en proteína para alcanzar grandes producciones, pero hay varios estudios que han sugerido que esta cantidad de proteína ingerida puede tener efectos negativos sobre la fertilidad. Sin embargo, los datos aportados son bastante inconsistentes, mientras que el mecanismo por el que la proteína afecta a la fertilidad permanece sin aclarar.Según algún trabajo se han asociado niveles de nitrógeno en plasma por encima de 190 mg/L a un descenso del 20% en la tasa de gestación. Por el contrario, otros estudios publicados no pudieron demostrar ningún efecto de los contenidos elevados de

nitrógeno ruminal degradable (NRD) sobre la liberación de LH, no viéndose alterada ni la cantidad ni el momento de liberación de la hormona hipofisiaria. Estos resultados indican que los efectos adversos de las dietas ricas en proteína sobre la fertilidad deberían afectar más en el ámbito del tracto reproductor que en el eje hipotálamo- hipófisis, pudiendo deberse la menor fertilidad tras la primera inseminación (IA) en vacas altamente productoras y alimentadas con altos niveles de proteínas, a un exceso de amonio y de sus metabolitos en los fluidos uterinos, que ejercerían una acción tóxica sobre los gametos y sobre los embriones en fases tempranas.

En embriones bovinos producidos in vitro se observan aumentos significativos de actividad metabólica, aumentando por ejemplo, de manera marcada la utilización de glucosa y la liberación de lactato durante los últimos estadios previos a la implantación Además, se ha descrito una relación directa entre el metabolismo embrionario y la capacidad de desarrollo posterior de los mismos.

Por otro lado, ya se han observado efectos tóxicos del amonio sobre embriones y gametos de ratón, ovinos y bovinos. A pesar de esto, no está claro si las vacas que reciben raciones con altos contenidos proteicos durante determinados periodos de tiempo dentro del ciclo estral, se pueden llegar a adaptar a este efecto tóxico o no. El objetivo del presente estudio fue determinar si el nitrógeno ureico rápidamente degradable (NURD) administrado a vacas superovuladas durante periodos de tiempo de distinta duración, afecta a la cantidad y a la calidad de los embriones recogidos y al metabolismo embrionario medido por métodos no invasivos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se escogieron 25 vacas recién paridas y en lactación, de entre 4 y 8 años de edad. La progesterona en leche se determinó de muestras recogidas tres veces a la semana durante todo el experimento, para monitorizar la funcionalidad ovárica.

A los 60 días post parto, cuando todos los animales estaban ya ciclando, se sincronizó el celo y en el día 11 después del estro se superovularon e inseminaron todos los animales según protocolos estándar. El día 7 post inseminación se recogieron los embriones mediante un lavado uterino. En el momento de comenzar la superovulación, los animales se distribuyeron de manera aleatoria en tres grupos experimentales. Uno de ellos fue el grupo control (CONT, n=8) que no sufrió ninguna variación en la dieta, mientras que el resto de las vacas recibieron un suplemento diario de 250 g de urea por vaca y día, administrándose al grupo L-NURD (n=8) durante 10 días antes de la inseminación y hasta la recogida de los embriones y los animales del grupo C-NURD (n=9) recibieron la urea solamente desde el momento de la IA y hasta el lavado uterino.

Desde el día 10 anterior a la IA y hasta la recogida embrionaria, se extrajeron muestras de sangre tres veces en semana, antes de la administración de la comida y 3 horas después de la misma, para determinar los niveles de urea, amonio e insulina.

Una vez recogidos los embriones se cultivaron por parejas durante 12 a 16 horas en 2 µL de medio SOF+MEM con aminoácidos esenciales y no esenciales. Simultáneamente se conservaron 2 µL del mismo medio y sin embriones para que sirvieran de control. En estas gotas de medio de cultivo se determinó la glucosa, el lactato y el contenido en aminoácidos.

RESULTADOS

La concentración de progesterona en la leche indicaba que todas las vacas tuvieron al menos un ciclo estral completo antes de ser superovuladas y alimentadas con urea.Los niveles de urea y de amonio aumentaron significativamente en los dos grupos de vacas alimentadas con urea.La concentración de insulina aumentó en todos los animales después de la comida, pero no se observaron diferencias significativas entre los grupos.En lo referente a la recolección de embriones los resultados se pueden ver en la tabla 1

Tabla 1: resultados de las recogidas de embriones de los diferentes grupos de vacas

CONT L-NURD C-NURD

n 7 6 8Embriones obtenidos 43a 40 a 30 b

Embriones obtenidos /vaca 6,1 a 6,7 a 3,8 b

Embriones de calidad 1 y 2 29 a 27 a 16 b

Embriones de calidad 3 y 4 14 a 13 a 14 b

Los resultados con distintos superíndices son significativamente diferentes entre sí (p<0,05)

Las determinaciones del metabolismo de los embriones no fueron estadísticamente diferentes para ninguno de los grupos experimentales, detectándose una tendencia por parte de los embriones de las vacas del grupo C-NURD, a producir menos lactato que el resto.Ninguno de los valores de asimilación o liberación de aminoácidos difirió significativamente entre los grupos a excepción del ácido aspártico.

DISCUSIÓN

La concentración de urea administrada (250 g de urea/vaca y día) se basó en un trabajo anteriormente publicado que determinó la cantidad de urea ingerida necesaria para alcanzar unas concentraciones sanguíneas de amonio, que mostraron reducir la vitalidad de los embriones en la oveja. Las concentraciones plasmáticas de urea para las vacas de los grupos L- y C-NURD fueron semejantes a los descritos en otras publicaciones, donde se determinó una disminución de la fertilidad en vacas lecheras y novillas.En condiciones normales el hígado metaboliza el amonio procedente del catabolismo proteico del rumen transformándolo en urea, de manera que un contenido elevado en NURD en la dieta da lugar, como también se vio en nuestro trabajo, a una concentración de urea en sangre elevada y siempre que la capacidad detoxificante del hígado se ve superada aparecen niveles plasmáticos de amonio elevados, hecho que se pudo demostrar también en el presente estudio, solamente tres horas después de la administración oral de la urea.Sin embargo, aunque las concentraciones de urea y amonio en sangre diferían significativamente entre el grupo control y el L-NURD, el número y la calidad de los embriones recogidos no se vio afectada. No fue así en el grupo C-NURD, donde sí disminuyó significativamente tanto la calidad como la cantidad de embriones obtenidos,

a pesar de alcanzar estos animales unas concentraciones de compuestos nitrogenados idénticas a las del grupo L-NURD y significativamente más altas que las del grupo control. Estos resultados nos hacen pensar que las vacas que reciben urea 10 días antes de la inseminación son capaces de adaptarse al efecto tóxico de ésta sin ver reducida la viabilidad de sus embriones, de manera que proponemos que el efecto nocivo de la urea sobre los embriones depende del momento y duración de la administración oral de la misma.Ya que tanto el amonio como la urea varían las concentraciones iónicas y el pH de los fluidos extracelulares, es posible que el líquido folicular antes de la ovulación (en los animales del grupo L-NURD), así como el ambiente del útero y del oviducto (en los dos grupos NURD) se vieran alterados.No obstante, la respuesta a la superovulación y la producción embrionaria resultó semejante en el grupo CONT y el L-NURD, viéndose disminuida esta última sólo en el grupo C-NURD, lo que indica que la urea administrada oralmente carezca quizás de efecto tóxico sobre los folículos preovulatorios y ovocitos, así como sobre la capacidad de desarrollo de los embriones obtenidos a partir de estos folículos.En nuestro trabajo parece como si las vacas fueran capaces de “acostumbrarse” al efecto tóxico de la urea. Las únicas dos explicaciones a este fenómeno serían, por un lado, que el hígado de estos animales adaptara su metabolismo. En otras investigaciones se ha observado que este órgano tarda varios días en adaptar su capacidad metabólica a otras circunstancias lo que podría explicar nuestros resultados. Por otro lado, lo que también podría suceder es que la flora ruminal se adaptara a unos niveles de urea más altos y produjera más metano a partir de los compuestos nitrogenados, en vez de unas concentraciones de amonio y de urea tan altas como antes de adaptarse. Para corroborar estas teorías se necesitarían análisis de urea y de amonio en sangre, continuados y repetidos en el tiempo, una vez administrada la urea.Los valores de glucosa y de lactato embrionario no variaron significativamente entre grupos, de manera que podemos afirmar que ni el metabolismo de la glucosa ni la eliminación de lactato por parte de los embriones de 7 días se vieron afectados por los contenidos altos de urea en sangre. Sin embargo, asumiendo que una molécula de glucosa da lugar a dos de lactato, la proporción glucosa: lactato fue de 1,02; 1,42 y 0,71 en los tres grupos, CONTR, L-NURD y C-NURD respectivamente. Esto indica que sí que existe algún tipo de interferencia en la glicólisis en los blastocistos de los animales del grupo C-NURD, lo que podría explicar la menor viabilidad de éstos.

Los resultados obtenidos tienen especial relevancia para las explotaciones que utilizan un sistema que incluye el aprovechamiento de pastos en primavera, ya que en esta situación, las vacas experimentan un aumento brusco de la ingesta de proteína altamente degradable en el rumen, sufriendo consecutivamente un aumento de las concentraciones sanguíneas de urea y de amonio. De manera, que si estos animales se inseminan en menos de 10 días una vez introducidos en los pastos, verán disminuida la fertilidad de, al menos, esos primeros ciclos.

En conclusión, este trabajo demuestra que la urea tiene un efecto nocivo, tanto en la cantidad, como en la calidad de los embriones obtenidos el día 7 tras un tratamiento de superovulación, pero que este efecto pudo ser observado solamente si la administración oral de la urea comenzaba en el momento de la inseminación después de la selección folicular. Si la administración de urea comenzaba antes no se pudieron observar estos efectos tóxicos sobre la selección folicular, calidad de los ovocitos, cantidad de los

embriones recogidos ni viabilidad de los mismos, sugiriendo que las vacas son capaces de adaptarse a la acción tóxica de la urea en un intervalo de 10 días.

ESTADO DE LAS INFECCIONES POR MYCOBACTERIUM BOVIS EN LOS MAMÍFEROS SALVAJES EN GRAN BRETAÑA: UNA REVISIÓNCITA ORIGINAL: DELAHAY RJ, DE LEEUW ANS, BARLOW AM, CLIFTON-HADLEY RS, CHEESEMAN CL: The status of Micobacterium bovis infection on UK wild mammals: a review. Vet Journal (2002) 164, 90-105

Las micobacterias registradas son M. bovis y M. microti (pertenecientes al complejo tuberculosis) y M. avium (perteneciente al complejo avium). En 1932 la tuberculosis bovina afectaba al 40% del ganado en Gran Bretaña, mientras el 0,5% de las vacas lecheras eliminaban el bacilo tuberculoso. A principios de 1950, el 18% de las explotaciones contenían animales infectados, comenzándose entonces el muestreo y sacrificio de los animales que resultaban positivos. El establecimiento de este programa redujo drásticamente la incidencia de modo que en 1965 tan sólo el 1% de las granjas se hallaba infectado (Grange y Collins, 1987). Sin embargo, la infección persistió en determinadas áreas, particularmente en el sudeste de Inglaterra. Los investigadores consideraron a los animales salvajes como posibles fuentes de infección y revelaron una alta prevalencia de M. bovis en tejones, asociada a las áreas con granjas en que la incidencia de brotes era elevada. Desde entonces, los tejones han sido objeto de muchas estrategias de control, con el fin de disminuir la transmisión al ganado (Krebs, 1997). Sin embargo, el papel de otros animales salvajes como potencial fuente de infección es todavía dudosa ya que se conoce muy poco sobre la patología y epidemiología de M. bovis en otros mamíferos salvajes.Los datos de prevalencias de M. bovis en los mamíferos salvajes en Gran Bretaña se publican anualmente con los datos recopilados por el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación (MAFF, 1976-97). Los cadáveres se recogieron en el sudeste de Inglaterra y Gales entre 1971 y 1996, con objeto de efectuar el examen post mortem y realizar cultivos bacteriológicos en busca de M. bovis. Este artículo trata de resumir el estado actual de conocimiento de la infección por M. bovis en los mamíferos salvajes de Gran Bretaña.

CARNÍVOROS

· Tejón (Meles meles). Los animales infectados eliminan el bacilo principalmente por orina, esputo y heces. Supone la especie de mayor riesgo para el ganado.

· Zorro (Vulpes vulpes). De 993 muestras examinadas tan sólo en 12 animales se aisló M. bovis. Se ha sugerido que pudiesen infectarse a través de la ingesta de cadáveres de ciervos o tejones infectados.· Armiño europeo (Mustela erminea) y comadreja (Mustela nivalis). No se ha encontrado evidencia de infección· Nutria (Lutra lutra). Se observó un pequeño número de casos con lesiones pulmonares compatibles con la tuberculosis bovina pero el cultivo resultó negativo.

CIERVOS

La infección la produce muy frecuentemente M. avium, ocasionando típicamente lesiones pulmonares y en ganglios torácicos y retrofaríngeos. La infección cruzada del ganado a partir de estos mamíferos se considera improbable dados los diferentes hábitos alimenticios. Además, en un estudio realizado en el norte de Irlanda, se encontró que la presencia de ciervos en las granjas no era un factor de riesgo significativo para la infección por M. bovis en el ganado.

LAGOMORFOS

· Conejo (Oryctolagus cuniculus). A pesar de la susceptibilidad experimental a la infección, hay escasa evidencia de infección en conejos salvajes.· Liebre parda europea (Leptus europaeus). M. bovis se ha aislado en 16 liebres muestreadas en un área con infección descrita en el ganado (Schweizer, 1964)

INSECTÍVOROS

· Erizo (Erinaceus europaeus). Se infectan por la ingestión de carroñas. Eliminan el bacilo en orina y esputo, siendo una posible fuente de contaminación medioambiental.· Topo (Talpa europaea). En zonas endémicas se aisló M. bovis en un 1,2% del total de animales muestreados.· Murciélago. La infección es rara y no existen registros publicados de infección por M. bovis en murciélagos.

PEQUEÑOS MAMÍFEROS

· Los roedores pueden infectarse por otra micobacteria estrechamente relacionada con M. bovis: el Mycobacterium tuberculosis var. muris, denominado posteriormente M. microti (Reed, 1957)

ANIMALES DOMÉSTICOS EN LIBERTAD

· Visón (Mustela vison). De un total de 184 animales muestreados tan sólo en uno se aisló M. bovis.· Hurón (Mustela furo). Son altamente susceptibles a M. bovis pero una vez infectados pueden vivir durante largo tiempo ya que las lesiones se desarrollan lentamente. El riesgo potencial de infección para otros animales es a través de contacto directo o de heces o esputo de animales infectados.· Gato doméstico (Felis domesticus). La infección se produce típicamente por M. bovis, atribuida a la ingestión de leche contaminada, carne contaminada o inhalación.· Caballo (Equus caballus). La tuberculosis es infrecuente en los caballos

considerándose la especie equina muy resistente a la infección.· Cabra (Capra hircus). Se ha descrito frecuentemente la forma respiratoria de la tuberculosis en cabras domésticas pero en cabras salvajes no hay registros de infección.· Jabalí (Sus scrofa). A pesar de no haberse detectado infección en los jabalíes salvajes, la infección se encuentra presente en las poblaciones del resto de Europa. En 2000 se asoció su infección con brotes en ganado en el sudeste de Inglaterra.

DISCUSIÓN

La vigilancia en el pasado se centraba principalmente en el tejón, mientras que otras especies tan sólo habían sido investigadas parcialmente y de modo no sistemático. A pesar de que los datos recogidos por las investigaciones oficiales del MAFF (1976-1997) constituyen la mayor fuente de información sobre la distribución de M. bovis en los mamíferos salvajes en Gran Bretaña, estos datos presentan serias limitaciones. El pequeño tamaño de las muestras reduce la precisión y el nivel de confianza de la prevalencia estimada. Además, los cadáveres fueron recogidos en áreas de alta incidencia de tuberculosis en el ganado, por lo cual las muestras no son representativas de la media de los individuos de las poblaciones salvajes en el sudeste de Gran Bretaña. El método de recogida de cadáveres no era sistemático y se utilizaron una gran variedad de técnicas de aislamiento de micobacterias, lo cual podría sesgar los resultados.La información de la distribución y las formas patológicas de la enfermedad en la fauna salvaje no es en sí misma suficiente para valorar el posible riesgo de infección cruzada al ganado. El riesgo no se correlaciona simplemente con la presencia o ausencia de infección en determinadas especies, más bien se trata de la combinación de la prevalencia de la infección, la patología asociada y la ecología del hospedador. La infección al mismo tiempo en tejones y ciervos del mismo área se ha descrito con frecuencia. Es más, algunas especies como la rata podrían actuar como simples vehículos de transporte del M. bovis. Muchas de las especies citadas en este artículo pueden asociarse al pasto y a los edificios de las granjas, siendo una fuente potencial de contaminación ambiental que está en contacto directo con el ganado.En Gran Bretaña, la eliminación de un número significativo de bacilos de M. bovis se ha encontrado tan sólo en los tejones, ciervos y gatos domésticos, que estaban implicados en los brotes producidos en explotaciones ganaderas. Sin embargo, se ha sugerido que la infección en ciervos silvestres es a menudo esporádica no siendo suficiente por lo general, para el automantenimiento de la infección. Recientemente se ha observado una tendencia creciente de la distribución de ciervos en determinados lugares de Gran Bretaña, debido a lo cual sería prudente realizar una vigilancia sobre la infección por M. bovis en los ciervos salvajes.En conclusión, los estudios efectuados hasta el momento no parecen apoyar la existencia de un reservorio de la infección en otros mamíferos a excepción del tejón no obstante, los patrones epidemiológicos cambian. Las decisiones de vigilancia de las enfermedades en especies silvestres deben basarse en resultados de investigación sistemáticos y objetivos. La necesidad de continuar investigando el posible papel de otros mamíferos en la epidemiología de la tuberculosis bovina es por tanto esencial.

FACTORES DE RIESGO PARA LOS QUISTES OVÁRICOS Y SU RECUPERACIÓN ESPONTÁNEA O PERSISTENCIA EN VACAS EN LACTACIÓNCITA ORIGINAL: DAWUDA PM, SCARAMUZZI RJ, LEESE HJ, HALL CJ, PETERS AR, DREW SB, WATHES DC: Effect of timing of urea feeding on the yield and quality of embryos in lactating dairy cows. Theriogenology 58 (2002) 1443-1455

INTRODUCCIÓN

Los quistes ováricos son una de las alteraciones reproductivas más frecuentemente diagnosticadas. Como consecuencia de ello, hay numerosas referencias bibliográficas sobre la etiología, epidemiología y pautas de tratamiento de esta patología. Clínicamente, los quistes ováricos se definen como la presencia de una estructura similar a un folículo anovulatorio, mayor de 2,5 cm que persiste durante diez o más días, en ausencia de cuerpo lúteo. Generalmente desencadena un incremento del intervalo entre partos, por lo que es considerada una causa importante de pérdidas económicas. La mayor incidencia de estos quistes se ha descrito en los 60 primeros días de lactación, situándose el pico máximo entre los 14 y 40 días. Más del 50% de estos quistes desarrollados durante el periodo del post parto temprano se solucionan espontáneamente, a los 50 días postparto en el momento de comenzar con los programas de inseminación, alrededor del 20% de los aún presentes se solucionan espontáneamente sin tratamiento. La espera de recuperación espontánea incrementará el periodo entre partos, por ello, es difícil decidir cuándo y qué será más costoso si tratar los quistes ováricos o esperar a su recuperación. Los factores que afectan al desarrollo de los quistes y a su recuperación espontánea en el postparto temprano no han sido aún determinados en condiciones de campo. El objetivo de este estudio fue analizar los factores de riesgo para el desarrollo de los quistes ováricos en el periodo temprano del postparto, y la persistencia o la recuperación durante el periodo previo a la IA en las vacas en lactación. Se utilizaron sistemas de regresión múltiples para determinar la influencia de numerosos factores clínicos, ambientales, de manejo y del propio animal, en la incidencia y en la evolución de los quistes ováricos durante el periodo del post parto temprano en vacuno lechero, en condiciones de campo.

MATERIALES Y MÉTODOS

· AnimalesEl estudio se efectuó entre noviembre de 1999 y junio de 2001 en una granja lechera de 650 vacas de la raza frisona situada en el nordeste de España. La producción de leche de la explotación en este periodo fue de 10.500 Kg. por vaca. Las vacas eran ordeñadas tres veces al día y alojadas en establos abiertos. Las vacas que manifestaron alteraciones clínicas durante el estudio como mastitis, cojeras, y alteraciones digestivas, fueron

retiradas del programa. Finalmente, analizamos los datos procedentes de 873 vacas en lactación.Cada miércoles se efectuaba el secado de animales gestantes entre 211-217 días. Nosotros establecimos un programa de control reproductivo semanal, en el cual se examinaba mediante ecografía el tracto reproductor de cada animal, comenzando a los 29-35 días postparto para verificar la involución uterina normal y observar las estructuras ováricas. Seleccionábamos las vacas con estructuras foliculares que poseían un diámetro superior a los 25 mm, en ausencia de cuerpo lúteo. Se consideraba que una vaca presentaba quistes tempranos postparto cuando estas estructuras foliculares se observaban en cada examen ecográfico, y siempre en ausencia de cuerpo lúteo. Las vacas que mostraban posibles quistes entre los días 43 a 49 post parto eran monitorizadas durante dos semanas más mediante ecografía, junto a las vacas diagnosticadas con quistes ováricos en el periodo temprano. Además, se registraron los datos de las vacas diagnosticadas de quistes con recuperación espontánea antes de los 60 días postparto. Consideramos que una vaca presentaba quistes ováricos tardíos cuando las características de las estructuras foliculares antes expuestas, se observaban en los tres exámenes ecográficos. De modo que se diagnosticaron los quistes ováricos entre los 43-49 días postparto (quistes tempranos) y entre los 57-63 días (quistes tardíos).

· Examen ecográficoSe realizó mediante un ecógrafo portátil en modo-B, equipado con una sonda de 5.0 MHz. Los ovarios se ecografiaron en numerosos planos, moviendo el transductor a lo largo de la superficie ovárica, con el fin de identificar las distintas estructuras. Tras congelar la imagen se midió el tamaño de los quistes en la pantalla con ayuda del medidor electrónico. Se midieron los diámetros mayor y menor, registrándose el valor medio. Todos los exámenes fueron realizados por el mismo operario. Clasificamos los animales en cinco categorías de acuerdo a la condición ovárica (tabla 1).

Tabla 1: Clasificación de las vacas (N=873) en cinco categorías de condición ovárica

CONDICIÓN OVÁRICA DEFINICIÓN NÚMERO %

Postparto temprano normal.

No hay signos de quistes antes de los 35 d postparto 759 86.9

Quistes temprano. Presencia de quistes entre 43-49 días postparto 114 13.1

Recuperación temprana de quistes.

Recuperación espontánea antes de los 60 días postparto 44 38.6

Postparto tardío normal

Ausencia de quistes ováricos entre 57-63 días postparto 775 88.2

Quistes tardíos Presencia de quistes entre 57-63 días postparto 98 11.2

· Datos del parto y puerperioEn el área en que se realizó el estudio pudimos distinguir entre dos estaciones meteorológicas: la templada (entre mayo y septiembre) y la fría (entre octubre y abril). Observamos que el periodo templado afectaba a las variables reproductivas mostrándose una correlación significativa entre las alteraciones en el puerperio y el desarrollo

posterior de quistes ováricos. Tomamos las fechas de los partos para analizar el efecto de la estación del parto sobre la incidencia de quistes ováricos tempranos, y agrupamos las alteraciones producidas en el puerperio (parto gemelar, retención de placenta, metritis primaria, cetonuria o la combinación de estos) como una sola variable, que denominamos “puerperio anormal”.

· Condición corporalLa condición corporal (CC) se puntuó visualmente de 1 a 5 con intervalos de 0.25, aproximadamente a los 60 días antes del parto, en el parto y a los 30 días postparto. La condición corporal fue asignada siempre por el mismo técnico. La diferencia entre la CC a los 60 días preparto y a los 30 días postparto, se definió como el cambio de CC. Se definió la pérdida de CC como la diferencia de puntuación entre el parto y los 30 días postparto.

· Recogida y análisis de los datosSe recogieron los datos de presencia de quistes, factores de manejo, CC, producción láctea en el momento del diagnóstico del quiste y los datos relativos al parto y puerperio de cada animal. Las variables de manejo incluían el número de lactaciones y la estación meteorológica en que se produjo el parto.

RESULTADOS

Se produjeron 350 partos (40,1%) en el periodo templado y 523 en el periodo frío. De todos los animales, 184 presentaron un puerperio anormal (21,1%).De los 114 animales con quistes tempranos, 44 (38,6%) se recuperaron espontáneamente y de los 98 animales con quistes tardíos 70 (71,4%) habían presentado anteriormente quistes tempranos. El número medio de días entre el parto y el diagnóstico fue de 46 +1.5 en las vacas con quistes tempranos y 59 +1.8 en las vacas con quistes tardíos.Los análisis de regresión para los quistes tempranos no encontraron relación significativa entre sus incidencias y el número de lactación, condición corporal en el día 60 antes del parto, en el parto y en el día 30 después del parto o con la pérdida de CC entre el parto y los 60 días postparto. Tampoco se encontró relación significativa entre la fecha del parto y puerperio y la CC, ni entre el índice de recuperación espontánea para los diferentes periodos de lactación, ni entre la presencia de quistes tardíos y anormalidades en el puerperio y CC, excepto si se producían cambios en la CC.

DISCUSIÓN

La causa primaria que determina el desarrollo de los quistes ováricos no se conoce aún completamente. Una hipótesis aceptada es que son inducidos por un desequilibrio en el balance neuroendocrino del eje hipotálamo-hipófis-ovario que provoca un fallo en la ovulación del folículo preovulatorio, convirtiéndose en quístico.Numerosos factores clínicos, ambientales, de manejo y del animal se han correlacionado positivamente con la incidencia de quistes ováricos. En el presente estudio describimos los numerosos factores de riesgo que afectan al desarrollo de los quistes ováricos en el periodo temprano del postparto, y su posterior persistencia o recuperación durante el periodo previo a la IA en condiciones de campo.Los hallazgos de los múltiples análisis de regresión sugieren que una CC aumentada en el momento del parto podría deberse a la sobrealimentación durante el periodo de

preparto, predisponiendo a la acumulación de tejido adiposo, incrementando la lipolisis postparto y reduciendo a su vez la capacidad de reesterificación de los ácidos grasos. Una excesiva lipomovilización del tejido adiposo, incluso en vacas clínicamente normales al principio de la lactación, se ha asociado a una mayor incidencia de alteraciones en el puerperio. Los resultados de nuestro estudio sugieren que la ganancia de CC durante el periodo seco puede afectar a la función ovárica, siendo un factor de riesgo para el desarrollo de quistes tempranos que continuarán después como quistes tardíos.

Las vacas que sufren una pérdida de CC en el preparto presentan también un mayor riesgo de sufrir alteraciones reproductivas. La CC es muy utilizada como método de evaluación del manejo de la alimentación. El agrupar a las vacas durante el periodo seco según su CC para cubrir sus necesidades nutritivas y evitar los cambios de la misma podría minimizar estos problemas. La estación en que tiene lugar el parto es un factor significativo para el desarrollo de quistes foliculares tempranos. Las vacas que paren en el periodo templado tienen 2,6 veces mayor probabilidad de desarrollar quistes tempranos, en relación a aquellas que paren en la estación fría. La estación del parto continúa siendo un factor de riesgo para los quistes tardíos. A pesar de que se asume que el estrés por calor en el periodo seco produce un efecto pronunciado sobre la fertilidad posterior, las consecuencias del estrés térmico sobre la función reproductiva en el post parto no han sido a penas investigadas. La fase final de la maduración folicular y de la esteroidogénesis se ven afectadas por el estrés por calor. A pesar de que no fue posible establecer cómo la estación influencia la actividad ovárica debido el diseño del estudio, parece lógico asumir que la reducción de la ingesta diaria bajo condiciones de estrés térmico, podría reforzar los efectos del balance energético negativo, prolongando la duración del periodo anovulatorio. Las condiciones ambientales durante el final de la gestación y principio de la lactación no deberían ignorarse dentro de las estrategias encaminadas a prevenir los efectos del estrés por calor en la reproducción.

Las vacas con un puerperio anormal presentaron una probabilidad casi dos veces mayor de desarrollar quistes ováricos. Sin embargo, no suponía un factor de riesgo para los quistes tardíos, posiblemente debido a los protocolos terapeúticos aplicados al rebaño ante alteraciones en el puerperio.Dentro de las vacas que presentaban quistes tempranos, aquéllas con menor producción lechera tenían mayor probabilidad de recuperación. Del mismo modo, la alta producción lechera continuaba siendo un factor de riesgo para el desarrollo de quistes ováricos tardíos. Una alta producción láctea está positivamente correlacionada con el desarrollo de quistes ováricos. De hecho, Kesler y Garverick sugirieron que el incremento en la producción láctea podría ser el resultado del desequilibrio hormonal en las vacas con quistes ováricos, más que la causa de presentación de los mismos. Nuestros hallazgos apoyan en parte esta idea. Las vacas con quistes tempranos y menor producción tienen mayor probabilidad de recuperación espontánea, posiblemente porque ya estaban comenzando a recuperarse en el momento del diagnóstico. Sería muy interesante efectuar estudios más detallados sobre la recuperación de los quistes tempranos, incluyendo mediciones endocrinas.Encontramos que el número de lactación no era un factor de riesgo para el desarrollo de quistes tempranos. El número de lactación era un factor de riesgo correlacionado negativamente con la recuperación. El 80% de las vacas con quistes en su primera lactación se recuperaban espontáneamente, mientras que sólo un 30% se recuperaba en

vacas de más de un parto (siendo similar en vacas de segunda, tercera o mayor número de lactaciones). Estos datos sugieren que el estrés metabólico de la lactación previa en vacas multíparas afecta a la actividad ovárica.

Nuestros datos indican que los quistes ováricos al final del periodo postparto eran más frecuentes en vacas paridas en verano, en altas productoras, en vacas viejas y en vacas con un aumento de CC durante el periodo seco. Sin embargo, el mayor factor de riesgo para la presencia de quistes una vez pasado el periodo de espera voluntario era la presencia anterior de quistes tempranos (probabilidad 36,6 veces mayor en las vacas con quistes tempranos). Estos hallazgos sugieren que sería beneficioso tratar las vacas quísticas multíparas muy temprano en el periodo postparto, mientras que el tratamiento debería retrasarse en las primíparas al menos hasta el fin del periodo de espera, para dar una oportunidad a la recuperación espontánea.

HIPOPOTASEMIA EN VACUNO LECHEROCITA ORIGINAL: PEEK SF, DIVERS TJ, REDBHUN BC: Hypokalemia in dairy cattle. Compend Contin Educ Pract Vet (2002) 24, 18-23

El vacuno lechero al inicio de la lactación desarrolla frecuentemente hipopotasemia secundaria a una simple anorexia, así como a una variedad de alteraciones en los preestómagos, intestino o riñón, con una sintomatología clínica que varía de acuerdo con la causa inicial. Una severa hipopotasemia se puede asociar a debilidad muscular, decúbito y síndrome de la vaca caída

FISIOLOGÍA DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El potasio cumple diversos papeles en el metabolismo y en la homeostasis. A nivel celular funciona como el principal catión intracelular y juega un importante papel en la regulación de la presión osmótica y del balance hídrico. El equilibrio de potasio entre el departamento intracelular y extracelular es crítico para el mantenimiento del potencial de la membrana en reposo, y el movimiento del potasio a través de la membrana es fundamental para la generación de los potenciales de acción de las células nerviosas, así como para la recuperación del estado de reposo tras la depolarización de las mismas.El movimiento del potasio a través de las membranas de los miocitos es crítico para la contracción de los músculos esquelético y cardiaco. El papel del potasio en la generación de potenciales de acción en el tejido cardiaco, la conducción de impulsos a través del corazón, y la contractibilidad del miocardio presenta relevancia porque ambas situaciones (la de hipopotasemia y la de hiperpotasemia) pueden afectar al ritmo y a la contractibilidad cardiaca.La homeostasis del potasio no tiene un control endocrino específico. Es por ello que el

mantenimiento del nivel adecuado de potasio depende de la ingesta en el vacuno. Dado el alto contenido en potasio del forraje, base de la dieta de los rumiantes, éste se encuentra normalmente presente a concentraciones elevadas en el lumen intestinal. El principal punto de absorción será el intestino delgado y el colon, produciéndose ésta por difusión pasiva a través de los espacios intercelulares. La excreción tiene lugar esencialmente a nivel renal y en menor grado, a través del tracto digestivo. En vacas lactantes el 13% del potasio absorbido es secretado en la leche.La cantidad de potasio excretada es regulada por la cantidad de sodio en los túbulos renales colectores, por el flujo de orina en la nefrona y por la aldosterona. En humana, la alcalosis metabólica también incrementa la excreción de potasio, sin embargo, en vacuno se ha descrito una reducción en la excreción renal de potasio en situaciones de alcalosis. La administración exógena de mineralocorticoides puede ser un factor de riesgo significativo en el desarrollo de hipopotasemia. El uso de diuréticos no ahorradores de potasio como la furosemida también incrementa las pérdidas de potasio.

· Equilibrio ácido-base en relación con el potasio. Los movimientos del potasio a través de las membranas celulares se ve afectado por el equilibrio ácido-base y el pH del espacio extracelular. En términos generales, el movimiento del potasio al espacio intracelular, con la subsiguiente hipopotasemia, se ve favorecido por las diferentes condiciones clínicas que provocan alcalosis metabólica

· Equilibrio insulina-glucosa en relación con el potasio. Los agentes terapéuticos que causan una hiperglicemia pasajera como la dextrosa o el propilén glicol, dan como resultado la producción de insulina. Entre otras acciones la insulina induce el movimiento del potasio al espacio intracelular, produciéndose hipopotasemia. El mecanismo exacto por el cual la insulina induce la hipopotasemia no está claro aún, pero incrementa la actividad de la bomba de membrana Na+K+ ATPasa, dando como resultado el paso del potasio al interior celular.

· AlimentaciónLos requerimientos de potasio en la dieta varían de acuerdo a la fase de la lactación, siendo mayores a los observados en vacuno de carne. El potasio administrado durante el periodo seco no debería exceder el 0,65% del total de la ración, particularmente en animales cuya ración tenga el forraje como base, porque unos niveles altos de potasio pueden antagonizar la absorción de magnesio y predisponer a la hipomagnesemia, así como incrementar el riesgo de hipocalcemia postparto al incrementar la diferencia catión-anión de la ración.En vacas en periodo de lactación los requerimientos de potasio en la dieta son superiores 0,8% al 1%.El estrés por calor y la alta producción son factores que han sido descritos como causales de incrementar el requerimiento de potasio.

HIPOPOTASEMIA: FISIOPATOLOGÍA Y SIGNOS CLÍNICOS.

La hipopotasemia puede ser resultado de la depleción del potasio, o de la redistribución del potasio extracelular e intracelular (bien disminuye la ingesta de potasio, bien aumenta la excreción en orina o heces).En vacuno, el valor normal de potasio en suero es de 3,9 a 5,8 mEq/L, pero los síntomas clínicos de debilidad neuromuscular y flacidez asociados a la hipopotasemia no se observan generalmente hasta que los niveles en suero caen por debajo de 2.3 mEq/L.

Una hipopotasemia intermedia o moderada generalmente es asintomática. La sintomatología aparece como resultado de los cambios en el potencial de membrana que será mayor en reposo. Como consecuencia la membrana se vuelve menos excitable y se prolonga la repolarización. La prolongación de la repolarización en el músculo cardiaco puede resultar en anormalidades electrocardiográficas como depresión del segmento ST, descenso de la amplitud de la onda T y prolongación del intervalo PT. A pesar de que la hipopotasemia se asocia con arritmias cardiacas, las implicaciones para el corazón tienden a ser menos graves que las potenciales bradirritmias que se observan en hiperpotasemia.La inducción experimental de alcalosis metabólica y la hipopotasemia media a moderada en ganado adulto se asocian al desarrollo de fibrilación auricular, lo cual fue descrito en cuatro de diez animales con grave hipopotasemia en estudios anteriores.

· ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

Las patologías digestivas en bovino están asociadas generalmente con una hipopotasemia moderada. El desarrollo de hipopotasemia en asociación con el desplazamiento de abomaso derecho o izquierdo, vólvulo de abomaso o cualquier otra condición que restringe el flujo es multifactorial. El potasio no sólo es secuestrado en el abomaso, sino que también se pierde por la alcalosis producida en estas patologías.El aumento en la pérdida de potasio, es un hecho en los casos de diarrea aguda en todas las especies, por lo cual una hipopotasemia media a moderada debería preverse en enteritis agudas. Por el contrario, la hiperpotasemia es un hallazgo normal en terneros con enteritis con shock hipovolémico y diarrea secretora, combinada con una acidosis metabólica. Dicha hiperpotasemia provoca un efecto marcado sobre la función cardiaca desencadenando bradirritmias.

ENFERMEDAD RENAL

A pesar de que la patología renal es un hallazgo infrecuente en vacuno lechero, un fallo renal se acompaña frecuentemente de una hipopotasemia media a moderada. La alcalosis metabólica es la alteración ácido-base más frecuentemente asociada al fallo renal potenciando la hipopotasemia. La alcalosis metabólica observada en el fallo renal es consecuencia de la combinación entre el secuestro de las secreciones en abomaso y el fallo de los riñones enfermos para excretar gran volumen de bicarbonato liberado en la saliva. La reducción en la ingesta de potasio asociada al fallo renal exacerba la hipopotasemia al avanzar la lesión renal.

HIPOPOTASEMIA GRAVE, DEBILIDAD MUSCULAR Y POSTRACIÓN

En 1997 Sielman y cols describieron la asociación entre una hipopotasemia grave, debilidad y postración en vacuno lechero adulto con el tratamiento con el corticosteroide acetato de isofluopredona en animales con cetosis.Basándonos en nuestra experiencia, la prevalencia de hipopotasemia grave y debilidad muscular al principio de la lactación son frecuentemente subestimados no apareciendo necesariamente en los animales que han recibido dosis de este fármaco. Se ha descrito la presencia de hipopotasemia grave asociada a debilidad muscular en animales de distintas edades con independencia de la administración de corticosteroides, si bien la cetosis parece ser el mayor antecedente en común. La debilidad muscular asociada a la hipopotasemia en vacuno adulto produce una

parálisis flácida similar al botulismo. Los animales afectados son incapaces de mantener el decúbito esternal y consecutivamente adoptan el decúbito lateral. Sieldman y cols. también describieron una debilidad grave y la incapacidad de soportar el peso de la cabeza. Estos y otros autores demostraron lesiones histológicas por hipopotasemia en humana y gatos, incluyendo la vacuolización de fibras musculares y una necrosis multifocal con infiltrado de macrófagos. Nosotros hemos documentado lesiones similares en el diafragma y en los músculos intercostales en animales afectados con una hipopotasemia grave.Diferentes factores contribuyen al desarrollo de una hipopotasemia grave en animales con cetosis recurrente. La reducción de la ingesta y la liberación de potasio intracelular debido a la alcalosis metabólica son simple consecuencia de la anorexia consecutiva a la cetosis. El tratamiento reiterado con preparaciones que contienen dextrosa y otros agentes hiperglucemiantes, como los glucocorticoides, inducirán una hiperglucemia recurrente y la consecuente liberación de insulina, llevando el potasio al espacio intracelular y promoviendo la caluria, debido a la diuresis por hiperglucemia osmótica. La administración parenteral de insulina, como parte de la terapia para la cetosis, también favorece la hipopotasemia. El incremento en las pérdidas de potasio a nivel renal debido a los efectos de los mineralocorticoides administrados exógenamente es otro factor que contribuye al desarrollo de hipopotasemia en vacas con cetosis crónica. En comparación, la dexametasona, se considera que tiene escasos efectos mineralocorticoides.

TRATAMIENTO

La suplementación específica con potasio en casos de hipopotasemia moderada acompañando a causas primarias no complicadas como el LDA es generalmente innecesario. La restauración de la normocaliemia se produce al solucionar la causa primaria. Sin embargo, en hospitales veterinarios o en casos graves como vólvulos de abomaso en las cuales el paciente puede tener múltiples déficits electrolíticos, acido-base e hipovolemia, la administración de fluidoterapia en grandes cantidades con suplementación en potasio puede ser necesaria. Según nuestra experiencia, las fórmulas tradicionales para estimar la suplementación necesaria subestiman los requerimientos para la mejora clínica y resolución de la moderada. Estas fórmulas se basan en el cálculo de la diferencia entre la medida del potasio en suero y plasma y el valor de referencia, que se multiplica por el peso del animal en Kg y por un factor corrector para el volumen del líquido del espacio extracelular (0,3 en adultos). En casos de hipopotasemia grave asociada a gran debilidad muscular o decúbito, el animal puede ser refractario a la suplementación convencional IV, lo cual podría deberse a la depleción de potasio corporal, aunque la razón última se desconoce aún.En casos de hipopotasemia grave, la suplementación de potasio debe realizarse por vía IV y oral, a pesar de que la vía oral es la vía más frecuentemente utilizada. La concentración de potasio a administrar IV variará según el grado de hipopotasemia pero generalmente debe ser de 30 a 100 mEq/L a un flujo de 2 a 4 L/hora. Será necesario prestar atención para no exceder al flujo de infusión de 0,5 mEq/Kg/h, para evitar posibles bradirritmias patológicas. En nuestra opinión, la administración de potasio vía oral o combinada con IV es la forma en que más rápidamente se recupera la normopotasemia. Dada la pobre palatabilidad de las sales de potasio y por tanto la baja probabilidad de ingesta voluntaria, la suplementación oral mediante tubo orogástrico es la mejor opción. Nosotros sugerimos de 125 a 500 g de cloruro potásico disuelto en 15 a 20 L de agua administrados dos veces al día. Se recomienda no exceder los 500 g de

cloruro de potasio vía oral, ya que se corre riesgo de inducir una diarrea osmótica a mayores dosis.La restauración de la normopotasemia en vacas con hipopotasemia grave (menor a 2,3 mEq/L) puede requerir varios días de suplementación. El manejo puede complicarse debido al decúbito y al riesgo de sufrir una miopatía isquémica y/o lesión de los nervios periféricos. Por ello, el diagnóstico temprano y el correcto tratamiento de las anormalidades electrolíticas y minerales maximizará las posibilidades de recuperación. Así pues, se recomienda la suplementación oral de potasio en animales de riesgo, particularmente en aquéllos que muestran signos tempranos de hipopotasemia.

EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS LESIONES PREPUCIALES EN TOROSCITA ORIGINAL: VAN METRE DC and CALLAN RJ: Evaluation and medical treatment of preputial injuries in bulls. Compend Contin Educ Pract Vet (2002) 24, 25-31

PATOGENIA

El prepucio consta de un epitelio estratificado escamoso. Durante la erección, se evierte al extenderse el pene. El tejido elástico localizado en sus capas profundas permite su eversión y le confiere la elasticidad necesaria durante la extensión del pene. Una lesión que dañe al prepucio y/o al tejido elástico del mismo puede desencadenar una fimosis.Las contusiones o laceraciones se producen generalmente durante la cópula, cuando el prepucio queda atrapado entre el abdomen del toro y la pelvis de la vaca. Estas lesiones también pueden producirse después de la cópula cuando el toro desmonta con el pene aún extendido o durante el normal prolapso del prepucio. Entonces, el prepucio puede ser pisado, recibir una patada o contactar con objetos afilados del ambiente, como cercados o vallas, etc. Los toros cruzados con Bos indicus están predispuestos a lesiones prepuciales debido a su forma péndula, su tamaño relativamente largo y su gran orificio prepucial. Los toros acornes pueden presentar cierta predisposición ya que el músculo retractor del prepucio puede ser rudimentario o encontrarse ausente.El prepucio lesionado puede retraerse inmediatamente al interior quedando escasa evidencia externa de la lesión. En estos casos, el propietario se dará cuenta del problema, cuando observa que el toro es incapaz de dejar gestantes a las hembras o cuando se presente edema prepucial, celulitis periprepucial o inflamación retroprepuciales que creen suficiente exudado para atraer su atención. Los toros Bos taurus presentan una mayor probabilibad de retracción del prepucio dañado.El prolapso del prepucio puede ocurrir a continuación de lesiones del prepucio. El edema del segmento de prepucio afectado, puede desencadenar el prolapso al aumentar su peso. La tensión creada por el prepucio prolapsado tira de partes adicionales del mismo, ocasionando el prolapso de segmentos de prepucio no lesionados. Como

consecuencia, éstas pueden traumatizarse a su vez provocando un círculo vicioso. La sequedad, el rascado, los insectos, la quemadura solar y la congelación son las complicaciones más frecuentes en el prepucio prolapsado. El prolapso también puede acontecer secundario a un hematoma peneano. En estos casos, la ruptura de la túnica albugínea durante la erección libera una gran cantidad de sangre en los tejidos elásticos que rodean la porción distal de la flexura sigmoide. La sangre forma un coágulo y la presión generada como consecuencia de la obstrucción venosa y linfática puede ocasionar secundariamente el prolapso.El prolapso puede producirse también secundario a la sedación con agentes como la acepromacina o xilacina. Estos agentes pueden producir una relajación suficiente del músculo retractor del pene y retractor del prepucio para prolapsar el prepucio y, con menor frecuencia, el pene. Cuando estos agentes sean utilizados en toros deben tomarse precauciones para prevenir la lesión hasta que la recuperación de la anestesia o sedación sea completa.El prolapso prepucial es una secuela potencial de la balanopostitis provocada por la infección del herpesvirus bovino tipo 1. La inflamación asociada con esta infección pueden causar edema de la mucosa prepucial, dando como resultado la eversión y eventual prolapso.

EVALUACIÓN

Es esencial que el animal afectado se aisla del resto de los animales lo antes posible con el fin de prevenir una lesión mayor. Para limitar la quemadura solar, la desecación y la congelación, los toros afectados se trasladarán a un lugar protegido. En primer lugar, se debe efectuar un examen físico dado que la detección de otras alteraciones influirá en la elección del tratamiento. A continuación, el prepucio lesionado debe ser limpiado cuidadosamente con agua templada y jabón. Mediante la inspección y palpación debe determinarse la extensión de la lesión lo mejor posible, el grado de necrosis o fibrosis, la orientación, la profundidad y el tamaño de las diferentes abrasiones o laceraciones, así como la presencia de alteraciones urogenitales concomitantes.El uso de electroeyaculador para lograr la extensión del pene para la inspección del prepucio es peligrosa, dado que la inflamación del prepucio puede imposibilitar posteriormente la retracción del pene al interior del mismo, dando como resultado una parafimosis. Además, puede ocasionar la dispersión de la contaminación a segmentos previamente no infectados. En caso de hematoma peneano, puede provocar un aumento del tamaño del hematoma por lo que no se recomienda su uso. En numerosas ocasiones el prepucio no puede evaluarse visualmente por completo en el examen inicial, siendo entonces necesarias inspecciones sucesivas a lo largo del tratamiento médico. Como alternativa puede utilizarse la endoscopia de la cavidad prepucial con el fin de visualizar la extensión de la lesión en las porciones retraídas del prepucio. La ecografía puede utilizarse para evaluar la situación del pene y del tejido elástico profundo del prepucio.

Las lesiones se clasifican en abrasiones y laceraciones. Las abrasiones son defectos limitados que no se extienden a los tejidos profundos del epitelio. Las laceraciones o desgarros son defectos completos que dejan expuesto el tejido subepitelial. La presencia de tejido de granulación, tanto en las abrasiones como en las laceraciones, será indicativo de cronicidad.La infección secundaria aparece frecuentemente como consecuencia de la densa población bacteriana que forma parte de la flora normal del prepucio.

Los toros afectados por celulitis retroprepucial muestran inflamación, observándose las áreas afectadas calientes y dolorosas a la presión digital. Con el tiempo, la lesión se focaliza dando lugar a abscesos retroprepuciales. Éstos se caracterizan por la inflamación localizada, a menudo poco dolorosa o indolora a la palpación. La inflamación puede ser firme si los abscesos presentan una cápsula gruesa, o fluctuante si la cápsula es fina. El exudado purulento presente en el interior de la cavidad prepucial será evidenciado al efectuar presión.La diferenciación de los abscesos retroprepuciales con los hematomas peneanos es crítica. El hematoma manifiesta típicamente una inflamación que comienza inmediatamente craneal al escroto en la flexura sigmoide del pene. Los hematomas peneanos son simétricos a lo largo del eje axial del pene. Sin embargo, los abscesos prepuciales se localizan generalmente en una posición más craneal y raramente son simétricos al eje axial. La aspiración percutánea de la inflamación no está recomendada por las siguientes razones:

1. Si la inflamación es un hematoma peneano, se podría introducir una infección a pesar de que la aspiración sea lo más aséptica posible.

2. Si la inflamación es un absceso retroprepucial , la infección se dispersará inevitablemente a áreas adicionales de tejido elástico, incrementándose la probabilidad de formación de adhesiones peripeneanas.

El examen ecográfico es útil para diferenciar los abscesos retroprepuciales de los hematomas peneanos, si el examen físico resulta insuficiente. Los abscesos retroprepuciales se caracterizan por su contenido de ecogenicidad homogénea y una cápsula de grosor variable. El hematoma, por el contrario, presenta un patrón de ecogenicidad heterogénea alrededor de la flexura sigmoide del pene. El centro del hematoma puede mostrar estructuras ecogénicas que dan el aspecto de un panal de miel (fibrina y coágulo de sangre) rodeado por un líquido ecogénico. La fina cápsula no se visualiza en la periferia del hematoma.

PRONÓSTICO

El pronóstico en caso de lesión prepucial se verá influenciado en gran medida por la naturaleza, extensión y cronicidad de la lesión. La previsión del pronóstico no será precisa cuando no se pueda evaluar completamente el prepucio y el pene se halle retraído en el interior. Además, los días inmediatamente posteriores a la lesión el veterinario no podrá predecir el desarrollo de las secuelas como abscesos retroprepuciales, estenosis prepucial o adhesiones prepuciales. Será por tanto prudente explicar estas limitaciones pronósticas al propietario, así como las posibles complicaciones que puedan suceder.

A pesar de que la mayor parte de las laceraciones se producen en dirección longitudinal al eje axial, una vez retraído el pene, la orientación puede volverse transversal, ocasionando la reducción del diámetro de la luz de la cavidad prepucial, dando lugar a fimosis. Las laceraciones o segmentos necróticos de prepucio en orientación circular o semicircular también pueden desencadenar estenosis dando lugar a fimosis. En casos graves, la estenosis puede llegar a dificultar la salida de la orina provocando su retención dentro de la cavidad prepucial. Si la laceración afecta a los nervios dorsales del pene se produce pérdida sensitiva de las glándulas pudiendo, los toros efectuar la erección pero no completar la eyaculación en la monta natural, dando lugar a

impotencia. Profundas laceraciones que penetren en la túnica albugínea pueden dar lugar a fístulas que permitirán la salida de sangre del cuerpo cavernoso durante la erección, ocasionando fallo en el mismo y/o contaminación con sangre del semen.

Los abscesos retroprepuciales presentan un mal pronostico para la monta natural dado que parte del tejido elástico de la pared capsular es sustituido por tejido fibroso. Además, pueden desarrollarse adherencias entre las capas de tejido elástico o entre el tejido elástico y la piel. Estas adherencias limitarán la extensión del pene durante la erección, desencadenando dolor durante la erección y/o fimosis. El drenaje de los abscesos a la cavidad prepucial raramente tiene éxito. El drenaje a través de la piel no se recomienda ya que puede ocasionar adherencias peripeneanas.

La extensión de prepucio lesionado es un factor importante en el pronóstico. Para la monta natural, los toros requieren una longitud aproximada de prepucio normal móvil 1,5 veces la longitud libre del pene.La necrosis y/o la presencia de fibrosis en grandes áreas del prepucio puede limitar la longitud de prepucio normal, limitando la extensión del pene.Los toros gravemente afectados o aquéllos en que no esté económicamente justificado el tratamiento, deben ser enviados a matadero. Los toros valiosos o con lesiones menores pueden ser tratados con terapia médica o medico-quirúrgica. En los casos en que el pronóstico sea incierto el paciente debe reevaluarse después de una o dos semanas .El futuro productivo del toro ya sea para monta natural o para reproducción artificial debe también ser considerado a la hora del pronóstico. La monta natural requiere la restauración casi completa de la movilidad, extensión y elasticidad del pene y del prepucio. La recogida de semen artificial requiere una menor frecuencia en el servicio y las técnicas de recogida pueden adaptarse para evitar las limitaciones de animales lesionados. La recogida de semen es una opción válida si la lesión limita permanentemente la capacidad del semental para la monta natural.

TRATAMIENTO

La decisión del tratamiento en toros con lesiones prepuciales debe tomarse tras considerar los factores económicos y el deseo del propietario. Debe quedar claro que tras el examen inicial, el veterinario no siempre puede predecir el tipo y la gravedad de las complicaciones asociadas a la lesión producida.

Kasari y cols. han desarrollado un modelo económico que compara los costes del tratamiento ineficaz con los costes de reposición. El tratamiento estará económicamente justificado en toros con alto valor genético, en los cuales el coste de reposición sea elevado. Así mismo, el tratamiento estará justificado en toros con valor sentimental para el propietario.

Las laceraciones prepuciales, como se ha expuesto anteriormente, raramente se detectan inicialmente. Es mucho más frecuente que el propietario se de cuenta ante una inflamación del prepucio, prolapso del prepucio o incapacidad del semental para dejar gestantes a las hembras. Normalmente, al realizar el examen inicial el edema, el dolor y la contaminación de la herida están bastante avanzados, excluyéndose la opción de reparación quirúrgica inmediata. El objetivo del tratamiento en estos casos es proteger al prepucio de una lesión mayor, favorecer la resolución del prolapso del prepucio, limitar la infección de los tejidos afectados y permitir el cierre por segunda intención de

las heridas. Durante el tratamiento y recuperación es necesario el aislamiento del toro para evitar que la lesión aumente.

Si hay laceración, quemadura o necrosis extensa, celulitis o un edema grave, se recomienda la rápida instauración de terapia antibiótica parenteral. Con ello limitaremos la probabilidad de que se produzcan abscesos retroprepuciales y facilitaremos la curación de las heridas contaminadas. En nuestra clínica hemos utilizado con éxito oxitetraciclina LA (22mg/kg SC cada 72h) o penicilina G- procaina (22.000 UI/Kg IM). Si existe duda respecto al posible envío del toro al matadero puede instaurarse un tratamiento con ceftiofur. El tratamiento debe mantenerse hasta la resolución del dolor y el recubrimiento de la lesión por tejido de granulación sano, lo que realmente requiere de una a tres semanas.La administración de antiinflamatorios no esteroideos puede ser beneficiosa para eliminar el exudado de los tejidos inflamados, facilitar la resolución del prolapso, reducir el dolor y facilitar la micción. El tratamiento debe iniciarse pronto tras el diagnóstico y continuarse durante 5-7 días.Los corticosteroides pueden utilizarse dados sus efectos antiinflamatorios, siendo consciente de los efectos adversos de éstos sobre la curación de las heridas en tratamientos prolongados.

Si se presenta prolapso de prepucio debe iniciarse una terapia adicional para reducir el edema. La resolución del edema del prepucio prolapsado puede realizarse con hidroterapia durante 30 a 60 minutos. La aplicación de un vendaje de sujeción es un medio efectivo para proteger al prepucio prolapsado y limitar la formación de edema. Además, para prevenir la lesión pueden aplicarse cremas emolientes así como pomadas antibióticas que eviten la contaminación de las heridas.En primer lugar, al realizar el vendaje del prepucio se requerirá colocar un tubo de látex de 15 a 25 cm de longitud y 0.75 a 1.5 cm de diámetro, que se insertará en el lumen prepucial para evitar la lesión del prepucio (un tubo de sondaje gástrico de talla mediana puede servir). El tubo dirigirá la orina al exterior y evitará que el vendaje ejerza excesiva presión sobre el prepucio. Después, aplicaremos un vendaje elástico adhesivo (para evitar ejercer excesiva tensión se desenrolla la venda previamente a su colocación). El vendaje se continuará hasta llegar al abdomen ventral y se continúa con un vendaje alrededor del abdomen. Para evitar la tendencia del vendaje a deslizarse distalmente al prepucio, la parte superior del mismo puede suturarse a la piel. La frecuencia de cambio del vendaje vendrá determinada por la cantidad de exudado y el grado de suciedad del mismo. El toro debe ser revisado con frecuencia para confirmar que pueda orinar a través del tubo. En las fases iniciales del tratamiento, el vendaje debe cambiarse diariamente para realizar la limpieza e hidroterapia del prepucio. Cuando el prepucio pueda ser retraído al interior de la cavidad prepucial, puede retirarse el vendaje de abdomen, ya que con el entubado y el vendaje elástico será suficiente para ejercer una presión media sobre el prepucio y mantenerlo en el interior de la cavidad prepucial.

REEVALUACIÓN

Dado que las lesiones prepuciales generalmente se producen en la época reproductora, el propietario puede estar interesado en el tiempo necesario para la curación. Las lesiones prepuciales en que sólo se produce edema suelen solucionarse en 2 o 3 semanas con el tratamiento adecuado. Incluso, en los casos de una lesión menos grave, la reevaluación es necesaria antes de reintroducir al toro para la reproducción. La

introducción prematura del toro para la monta natural tendrá como resultado el agravamiento de la lesión. El reposo sexual durante al menos 60 días es necesario para permitir la completa recuperación de los tejidos.En caso de producirse una profunda laceración del tejido, una excesiva necrosis prepucial o un extenso prolapso prepucial, el vendaje prepucial y la terapia tópica puede requerirse durante más de seis semanas. Estos tratamientos deben continuarse hasta que el edema y el prolapso se resuelvan y se elimine todo el tejido necrótico. Realizar frecuentes reevaluaciones es recomendable para la detección de los posibles abscesos. Los abscesos deben drenarse a la cavidad prepucial y no a través de la piel, porque esto último frecuentemente desencadena la formación de adherencias. Tras el tratamiento médico y la convalecencia, la capacidad del toro para extender el pene se estima mediante extensión manual con ayuda de sedación y/o masaje transrectal de la uretra, las vesículas seminales y la próstata. La extensión del pene puede ser también evaluada mediante estimulación cuidadosa y gradual con un electroeyaculador. Una prueba de monta puede también realizarse para observar la capacidad del semental.La intervención quirúrgica puede ser necesaria si permanece alguna lesión potencialmente corregible por esta vía. La fibrosis de las laceraciones es una complicación que requiere reparación quirúrgica. La fibrosis puede desencadenar la reducción de la cavidad prepucial o del orificio prepucial, limitando la normal extensión del prepucio, o afectando a la dirección del pene durante la erección. La circuncisión y la reparación quirúrgica mediante cirugía plástica del prepucio son procedimientos quirúrgicos frecuentemente utilizados para la resección de las áreas de tejido fibrosado del mismo. A continuación, se recomienda un periodo de convalecencia de unos 60 días. Se requerirá un periodo de convalecencia similar tras el drenaje de los abscesos retroprepuciales.

UN BROTE DE FIEBRE CATARRAL MALIGNA EN GANADO NEGRO GALÉS EN EL CONDADO DE CARMARTHENCITA ORIGINAL: OTTERN A and REID HW: Outbreak of malignant catarrhal fever in Welsh Black cattle in Camarthenshire. Vet Rec (2002) 151, 321-324

INTRODUCCIÓN

La fiebre catarral maligna (FCM) es generalmente una enfermedad esporádica en vacuno (Plowright 1990) pero los brotes en los cuales numerosos animales de una granja llegan a estar afectados durante un corto periodo han sido descritos en Gran Bretaña y en otros países. Además, numerosos casos pueden producirse en la misma granja en años sucesivos. La prevalencia de la enfermedad en la población es baja, pero en las granjas con brotes, alrededor del 50% del total de animales puede verse afectado.

La mortalidad es extremadamente elevada a pesar de que algunos animales llegan a recuperarse y también pueden aparecer formas intermedias de la enfermedad. En este artículo se describe un brote de FCM en una granja de raza negra galesa en el cual doce animales murieron, un animal adulto desarrolló signos clínicos de la enfermedad llegando a recuperarse y la serología y técnicas de PCR indicaron que otros tres animales habían sido infectados sin llegar a mostrar síntomas clínicos.

CASO CLÍNICO

En el momento en que comenzó el brote en marzo de 1999, la granja estaba formada por 77 animales: 25 vacas lactantes con 19 terneros, un grupo de cinco novillas de dos años y nueve añojos alojados en diferentes corrales del mismo edificio que las vacas y terneros, 9 novillas de un año se alojaban junto a las vacas compartiendo el mismo aire y 9 erales se encontraban en pasto; un toro se alojaba junto a las vacas que eran introducidas en el establo en pequeños grupos, a medida que eran destetadas, entre septiembre y enero. Todos los animales eran alimentados exclusivamente con ensilado. A parte de la adquisición de un toro cada tres o cuatro años la explotación era cerrada.Además del ganado vacuno se alojaban en el mismo edificio 150 cerdos de engorde a mediados de enero junto a las novillas de dos años. Éste fue el primer año en el que los corderos fueron alojados con el vacuno; los años anteriores las ovejas adultas se alojaban en el mismo edificio durante la época de partos, mientras que en 1999 el rebaño de 830 ovejas y corderos se alojaron a 75 metros del alojamiento del vacuno. Las ovejas parieron entre finales de febrero y mediados de abril. Un centenar de corderos y 16 carneros se separaron en grupos en pasto fuera de los edificios de la granja.La FCM fue reconocida por el ganadero en una primera vaca en junio de 1994. El diagnóstico se confirmó clínicamente por el veterinario y el animal fue tratado con tetraciclina LA. La vaca se recuperó después de dos semanas y parió de nuevo en 1995, poco tiempo después desarrolló signos agudos de FCM y murió. El ternero desarrolló FCM en 1997 y murió, y un eral no emparentado con los anteriores murió también de FCM en 1996. El diagnóstico se hizo en base a los signos clínicos, que en todos los casos fueron los típicos de la forma cefálica y ocular de la enfermedad.

PROGRESIÓN DEL BROTE

El 8 de marzo de 1999, una novilla de dos años se observó separada del resto de animales del grupo. Presentaba pérdida de apetito y lagrimeo excesivo. Durante los dos días posteriores desarrolló un exudado nasal catarral profuso y queratitis a la vez que la respiración se volvió dificultosa; murió el 11 de marzo. Otras dos novillas de dos años, dos novillas de un año, un añojo y seis vacas adultas desarrollaron signos de FCM y murieron durante las siguientes siete semanas.La enfermedad se confirmó en tres de estos animales por las lesiones macroscópicas post mortem y las pruebas laboratoriales. En una de las novillas de dos años (animal 3) había numerosas pequeñas lesiones erosivas en la cara dorsal de la lengua que se extendían hasta la orofaringe. Los pulmones presentaban congestión difusa y la mucosa de la vejiga urinaria estaba hemorrágica. No se observaron alteraciones macroscópicas en bazo, hígado, intestino delgado, ganglios mesentéricos, riñón, ni en cerebro. Los cornetes nasales estaban congestivos pero no presentaban inflamación clara. No se detectó la presencia de anticuerpos por inmunofluorescencia. El examen histológico determinó la presencia de meningoencefalitis subaguda no supurativa, linfoadenitis reactiva, y faringitis y tonsilitis purulenta con vasculitis sistémica. Se detectó por PCR

la presencia del herpesvirus ovino tipo 2 en ganglio linfático y tejido tonsilar. La concentración de cobre en el hígado fue de 295 µmol/Kg materia seca (el intervalo de referencia según la Agencia de Laboratorios Veterinarios (VLA) es de 300-8000 µmol/Kg materia seca) y de zinc fue 1976 µmol/Kg materia seca (el intervalo de referencia según la VLA es 1736-5310 µmol/Kg materia seca)Se llevó a cabo un ELISA frente a antígenos y anticuerpos de diarrea vírica bovina (BVD), siendo en ambos casos el resultado negativo.Dos de las novillas de un año (animales 4 y 5) se examinaron en la granja el 26 de marzo. La novilla 4 estaba gravemente abatida, su respiración era dificultosa y la descarga nasal tenía un olor fétido. Las mucosas conjuntivales estaban inflamadas y presentaba lagrimeo excesivo. Su temperatura rectal era de 41.2 ºC. El animal fue eutanasiado y se realizó el examen post mortem. Las lesiones macroscópicas eran mayores que las del animal 3, con graves erosiones necróticas en los labios y encías y una extensa ulceración multifocal en la lengua. La mucosa faríngea y esofágica estaba hemorrágica y los pulmones difusamente congestivos. La corteza renal presentaba múltiples focos pálidos de pequeño tamaño. La mucosa de la vejiga estaba muy hemorrágica. Se detectaron anticuerpos frente al virus de la FCM en suero y se detectó mediante PCR al herpesvirus ovino tipo 2. Los niveles de cobre y zinc eran de 94 y 2262 µmol/Kg materia seca respectivamente.Cuando se examinó a la novilla 5, ésta presentaba lagrimeo excesivo, depresión y temperatura rectal de 40,3ºC; la enfermedad se confirmó mediante serología y PCR. No se detectaron ni virus ni anticuerpos de BVD en las muestras de sangre de ambas novillas.

POSTERIORES INVESTIGACIONES

Se realizaron visitas a la granja el 13 de abril, el 20 de mayo y el 7 de diciembre, para recoger muestras de sangre de algunos animales. Los animales eran muestreados si se sospechaba de FCM, realizándose IFI y PCR frente a la enfermedad. Además, se determinó la concentración de cobre en sangre completa y la actividad glutation peroxidasa se determinó en sangre heparinizada tomada de 12 animales. Todos los animales de la explotación recibieron suplementación con edetato de calcio y cobre entre el 13 y el 20 de abril. Doce animales de uno y dos años se muestrearon el 20 de mayo frente al antígeno de BVD mediante ELISA resultando todos ellos negativos; de éstos tres animales resultaron seropositivos y nueve seronegativos.El 18 de mayo una vaca de ocho años (animal 14) apareció deprimida y con lagrimeo excesivo. Dos días después, mostraba dificultad respiratoria al caminar. Se confirmó la presencia del virus de FCM por detección del virus y de anticuerpos. La vaca mostró los mismos signos clínicos durante siete a diez días hasta que se recuperó completamente sin tratamiento. Debido al miedo a la recurrencia de FCM como ocurrió en el primer caso, la vaca fue sacrificada tras destetar su ternero con seis meses. No se produjeron nuevos casos durante el año 2000, pero en el año 2001 dos vacas murieron con signos agudos de FCM.

DISCUSIÓN

En este brote, doce animales de un rebaño de 77 (15,6%) murieron o fueron eutanasiados después de desarrollar signos de FCM durante un periodo de siete semanas, mostrando los signos característicos de la forma de cabeza y ojo de la enfermedad (Plowright 1990). El curso clínico de la enfermedad en estos animales varió

de cuatro a diez días, de igual modo a estudios anteriores en que la media era de cuatro días, con un intervalo de uno a nueve. Además, una vaca adulta (animal 14) desarrolló los signos típicos de FCM, confirmándose la enfermedad por IF y PCR, y recuperándose tras diez días, resultando la mortalidad global del 92,3%.En el pasado se consideraba la FCM una enfermedad de desenlace invariablemente mortal. Actualmente se acepta que los animales pueden recuperarse de manera que la instauración de un tratamiento intensivo podría considerarse en animales valiosos. O’Toole y cols. (1997) describieron un porcentaje de recuperación entre el 20 y el 50% en dos de las cuatro granjas donde sobrevivieron animales.En el presente estudio una de las vacas se recuperó de la forma clínica de la FCM en 1994 pero murió un año más tarde al recidivar la enfermedad. Tras esta experiencia el ganadero decidió sacrificar al segundo animal que se recuperó en 1999. Por otro lado, la presencia del virus se detectó en otros tres animales (animales 13, 15 y 16), mientras que se detectaron anticuerpos en los animales 15 y 16, aunque ninguno de ellos desarrolló la forma clínica de la enfermedad. Este hallazgo nos indica que pueden producirse infecciones silenciosas en los brotes de FCM influyendo determinados factores desencadenantes, como el estado inmune del hospedador.Hipocupremia fue determinada en dos de los animales en la necropsia y extracción de sangre previa a la suplementación con cobre. Ambos animales presentaban niveles normales de zinc lo que nos sugiere que la hipocupremia no era indicativa de un bajo nivel de los elementos traza. En general la deficiencia en cobre puede afectar adversamente a los mecanismos de defensa inmunitarios y la salud del rebaño puede mejorarse mediante la suplementación de cobre en la dieta (Stabel y cols 1993, Arthington y cols 1995), por lo tanto, es posible que la hipocupremia pudiese haber reducido la resistencia a la infección por el virus de la FCM.Cuatro de los doce animales muertos en 1999 guardaban relaciones de descendencia y otro era el ternero de la vaca 41 que murió de FCM en 2001. Más allá, dos de los cuatro animales positivos a PCR en el muestreo de 1999 eran las vacas 14 y su ternero 16. Casi la mitad de los animales guardaban relación madre/ternero lo que sugiere que pudiera existir una cierta predisposición genética a resultar infectado y desarrollar posteriormente la forma clínica de la enfermedad. Este aspecto no ha sido descrito con anterioridad y requerirá posteriores estudios.La razón de los brotes de FCM en los que numerosos animales se ven afectados, en contraste con la forma más común de tipo esporádico de la enfermedad, se desconoce. A pesar de que desarrollan la enfermedad animales sucesivos lo cual sugiere la diseminación vaca a vaca, los animales infectados no son considerados fuente de infección para otros bovinos (Reid y cols 1989). Plowright consideró que el contacto estrecho entre las ovejas y hospedadores susceptibles es el principal factor en la mayor parte de los brotes, que están frecuentemente asociados al alojamiento conjunto de vacuno y ovino durante largos periodos.En este caso, el vacuno y ovino se alojaban en el mismo edificio y eran alimentados por la misma persona, que además era quien atendía los partos de las ovejas que parían alojadas a 75 metros de las vacas. El parto podría ser la principal fuente de infección, dado que se ha propuesto que el virus de la FCM es excretado por las ovejas, particularmente durante el periparto (Reid y cols 1989). En este brote, el periodo de incubación de la enfermedad variable y la posibilidad de que los animales se infecten en distinto momento podría explicar la sucesión de casos en la explotación. No hay tratamiento frente a la FCM y no hay una vacuna disponible. La prevención de la infección recae en evitar el contacto entre el vacuno y el ovino (Plowright 1990). A pesar de que el ovino y el vacuno con frecuencia se alojan conjuntamente sin que se

produzcan casos de FCM, siempre existe el riesgo, por lo que esta práctica debe evitarse, siempre que sea posible.Además, si más de un animal contrae FCM, deben tomarse precauciones para reducir el riesgo de diseminación a partir del ovino. Es posible que el vacuno y otras especies susceptibles se infecten a partir de material infectado, por ejemplo, el personal de la explotación, el veterinario, etc, por lo que deberán tomarse medidas de bioseguridad para su prevención. Igualmente es un potencial riesgo para la enfermedad el uso compartido de equipos, alojamiento, personal y alimentos, cama y otros materiales entre vacuno y ovino; los equipos transferidos del ovino al vacuno deben ser limpiados, o bien deben dedicarse en exclusiva a una u otra especie, y por supuesto, deben usarse cama y alimento separados.