Virus de la Varicela-ZosterAnna LaraMedicina Interna I

¿QUE ES?

Virus Varicela-Zoster

Varicela Herpes zoster

• Varicela:• infección universal• sumamente contagiosa• suele ser una enfermedad benigna de la infancia• caracterizada por un exantema vesiculoso

• Herpes zoster:• Al reactivarse el VZV latente (lo cual es más frecuente después

del sexto decenio de la vida)• se presenta como un exantema vesiculoso circunscrito a un

dermatoma• por lo general con dolor intenso

ETIOLOGÍA

• Se demostraron semejanzas en las características histopatológicas de las lesiones cutáneas originadas por estos dos procesos patologicos. • los virus aislados de los enfermos con varicela y herpes zoster

provocaban alteraciones similares en los cultivos de tejidos: aparición de inclusiones intranucleares eosinófilas y de células gigantes multinucleadas

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICAInfección Primaria e Infección Recidivante

Infección PrimariaTransmisión: se produce con mayor probabilidad por vía

respiratoria

Replicación: (probablemente la nasofaringe) produce

diseminación en el sistema reticuloendotelial y, por último,

viremia.

La presencia de viremia en los enfermos con varicela: lesiones cutáneas dispersas y extensas

Puede verificarse: aislando el virus en la sangre o de manera

a través de la reacción en cadena de la polimerasa.

Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis (cambios degenerativos: abombamiento, células gigantes multinucleadas

e inclusiones intranucleares eosinófilas)

La infección puede alcanzar los vasos cutáneos locales, provocando necrosis y

hemorragia epidérmica.

El líquido de las vesículas se vuelve turbio debido al

reclutamiento de leucocitos polimorfonucleares y a la

presencia de células degeneradas y fibrina

Por último, las vesículas se rompen y liberan su contenido

líquido (que contiene virus infecciosos) o se resorben

paulatinamente.

Infección Recidivante

Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV que da lugar

al herpes zoster.

Teoria: los virus infectan los ganglios de las raíces dorsales

durante la varicela y allí permanecen latentes hasta que

se reactivan.

Histológicamente: los ganglios de las raíces dorsales durante el

herpes zoster activo demuestra la existencia de hemorragias,

edema e infiltración linfocítica.

Durante la varicela o el herpes zoster puede producirse la

replicación activa del VZV en otros órganos, como el pulmón o el cerebro, pero es infrecuente en

enfermos con una inmunidad intacta.

La afección pulmonar: neumonitis intersticial, formación

de células gigantes multinucleadas, inclusiones intranucleares y hemorragia

pulmonar.

La infección del SNC: imágenes histopatológicas de manguitos perivasculares similares a los

encontrados en el sarampión y en otras encefalitis virales.

Las necrosis hemorrágicas focales del cerebro, características de la

encefalitis debida al virus del herpes simple, son raras en la

infección por el virus de varicela-zoster.

EPIDEMIOLOGIA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

Varicela• El ser humano es el único reservorio conocido del VZV.

• La varicela es muy contagiosa y su tasa de ataque es de por menos 90% entre personas predispuestas (seronegativas).

• Se infectan por igual ambos sexos y los individuos de todas las razas.

• El virus es endémico en la población general, pero se vuelve epidémico en individuos predispuestos en determinados picos estacionales, principalmente al final del invierno y al comienzo de la primavera en los climas templados.

• Se enferman con mayor frecuencia los niños de cinco a nueve años de edad, que representan 50% de todos los casos.

• La aplicación de vacuna de VZV en el segundo año de vida ha cambiado impresionantemente las características epidemiológicas de la infección.

• El período de incubación de la varicela oscila entre 10 y 21 días, pero suele ser de 14 a 17 días.

• Los enfermos son contagiosos unas 48 h antes del comienzo del exantema vesiculoso, durante el período de la formación de vesículas (que suele durar cuatro a cinco días) y hasta que todas las vesículas forman costras.

• Se manifiesta por exantema, febrícula y malestar

• Conlleva lasitud y fiebre de 37.8 a 39.4°C de tres a cinco días de duración.

• Las lesiones cutáneas: consisten en maculopápulas, vesículas y costras en diversas fases evolutivas.

• El paso de maculopápulas a vesículas se produce en cuestión de horas a días.

• Las lesiones aparecen en el tronco y la cara y pronto alcanzan otras zonas del cuerpo.

• La mayoría son pequeñas, tienen una base eritematosa y un diámetro de 5 a 10 mm.

• Aparecen brotes sucesivos con intervalos de dos a cuatro días.

• Puede haber lesiones en las mucosas faríngea y vaginal.

• Intensidad variable: algunos sujetos tienen muy pocas lesiones, mientras que otros pueden tener hasta 2 000.

• Los sujetos inmunodeprimidos tienen lesiones más abundantes, a menudo con una base hemorrágica, y tardan más tiempo en curar.

• También corren más riesgo de experimentar complicaciones viscerales, que aparecen en 30 a 50% de los casos y son fatales en 15% de éstos.

Lesiones abundantes de varicela en diversas fases de la evolución: vesículas sobre una base eritematosa, vesículas umbilicadas y costras.

• La complicación infecciosa más frecuente de la varicela es la sobreinfección bacteriana secundaria de la piel, que suele deberse a Streptococcus pyogenes o a Staphylococcus aureus.

• En los niños, la localización extracutánea más frecuente de la enfermedad es el sistema nervioso central (SNC).

• El síndrome se caracteriza por ataxia cerebelosa aguda e irritación meníngea que por lo general aparecen unos 21 días después del comienzo del exantema.

• El líquido cefalorraquídeo (LCR) contiene linfocitos y niveles altos de proteínas.

• También pueden aparecer meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré y síndrome de Reye.

• Se ha descrito encefalitis en 0.1 a 0.2% de los niños con varicela.

•La neumonía por varicela es la complicación más grave de esta infección

•Más frecuente en los adultos

•Suele aparecer a los tres a cinco días de la enfermedad y conlleva taquipnea, tos, disnea y fiebre.

•Son frecuentes la cianosis, el dolor de pecho de tipo pleurítico y la hemoptisis.

•Los datos radiológicos del proceso consisten en infiltrados nodulares y neumonitis intersticial.

•Otras complicaciones de la varicela son:•miocarditis•lesiones corneales•nefritis•artritis•diátesis hemorrágica•glomerulonefritis aguda•hepatitis

•La afección hepática es común en la varicela y suele caracterizarse por elevación de las enzimas hepáticas, en particular la aminotransferasa de aspartato y la aminotransferasa de alanina.

•La varicela perinatal se vincula con una alta mortalidad cuando la enfermedad materna aparece entre los cinco días anteriores y las 48 h posteriores al parto.

•En este grupo se ha descrito una tasa de mortalidad de hasta 30%.

•La varicela congénita, con manifestaciones clínicas en el parto de hipoplasia de los miembros, lesiones cutáneas cicatrizales y microcefalia, es sumamente rara.

Herpes zoster• El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a la reactivación del virus latente situado en los

ganglios de las raíces dorsales.

• El herpes zoster se produce en todas las edades, pero su incidencia es máxima (5-10/1 000 habitantes) entre los sujetos que se encuentran en el sexto decenio de la vida o más allá.

• El herpes zoster recidivante es extremadamente raro excepto en los pacientes inmunodeprimidos

• El herpes zoster (o zona) se caracteriza por una erupción vesiculosa unilateral circunscrita a un dermatoma, a menudo vinculada a dolor intenso.

• Los dermatomas que con mayor frecuencia se afectan son los T3 a L3.

• Si se afecta la rama oftálmica del trigémino se produce el zoster oftálmico.

• Se desconocen los factores responsables de la reactivación del VZV.

• El dolor, presente desde el comienzo de la enfermedad hasta la resolución de la misma, recibe el nombre de dolor vinculado al zoster.

• El comienzo de la enfermedad se anuncia por dolor en el dermatoma, que precede a las lesiones en 48 a 72 h y va seguido de un exantema maculopapuloso eritematoso que se transforma pronto en lesiones vesiculosas

• En un hospedador normal estas lesiones pueden ser escasas y continuar formándose sólo durante tres a cinco días.

• La duración total de la enfermedad suele ser de siete a 10 días; no obstante, pueden transcurrir dos a cuatro semanas antes de que la piel vuelva a la normalidad.

• Las personas con herpes zoster pueden transmitirlo a individuos seronegativos, lo que redundará en una varicela.

• Si hay ataque de las ramas del nervio trigémino pueden surgir lesiones en la cara, la boca, un ojo o la lengua.

• El zoster oftálmico suele ser un cuadro debilitante que a veces culmina en ceguera si no se administran antivíricos.

• En el síndrome de Ramsay Hunt, aparecen dolor y vesículas en el conducto auditivo externo y el individuo muestra ageusia en los dos tercios anteriores de la lengua, y parálisis facial en el mismo lado. Hay ataque del ganglio geniculado de la rama sensorial del nervio facial.

• La complicación más debilitante del herpes zoster es el dolor que acompaña a la neuritis aguda y a la neuralgia posherpética.

• La neuralgia posherpética es rara en las personas jóvenes. • Los pacientes refieren sentir dolor en el dermatoma afectado meses después de que

hayan desaparecido las lesiones cutáneas.

• Son frecuentes las alteraciones sensoriales en el dermatoma, que originan hiper o hipoestesia.

• Después de un zoster circunscrito puede aparecer afección del SNC.

• Muchos enfermos sin signos de irritación meníngea tendrán pleocitosis y elevación moderada de los niveles de proteínas en el LCR.

• La meningoencefalitis sintomática se caracteriza por cefalalgia, fiebre, fotofobia, meningitis y vómito.

• Una manifestación poco frecuente de afección del SNC es la vasculitis granulomatosa con hemiplejía contralateral

• Otra manifestación neurológica es la mielitis transversa, con o sin parálisis motora.

• Al igual que la varicela, en el hospedador inmunodeprimido el herpes zoster es más grave que en el sujeto normal.

• La formación de lesiones continúa durante más de una semana en la mayoría de los enfermos, y las costras no aparecen hasta transcurridas tres semanas de la enfermedad.

• Los pacientes con enfermedad de Hodgkin y linfoma no hodgkiniano presentan el riesgo más alto de sufrir un herpes zoster progresivo.

• Cerca de 40% de estos pacientes se caracterizan por una diseminación cutánea de la enfermedad.

• Presentan un riesgo 5 a 10% mayor de sufrir neumonitis, meningoencefalitis, hepatitis y otras complicaciones graves.

Herpes zoster que apareció en un sujeto infectado por VIH, que asumió la forma devesículas hemorrágicas y pústulas sobre una base eritematosa, agrupada siguiendo la

distribución del dermatoma.

• Los receptores de un trasplante de médula ósea tienen un riesgo particularmente alto de contraer una infección por el VZV.

• 30% de los casos de infección por el VZV en postrasplantados aparece en el primer año; 45% de los pacientes sufre una diseminación cutánea o visceral.

• La tasa de mortalidad es de 10%

• La neuralgia posherpética, las cicatrices y la sobreinfección bacteriana son frecuentes en las infecciones por VZV sufridas en los primeros nueve meses tras el trasplante.

• En los pacientes infectados, la aparición simultánea de enfermedad de injerto contra hospedador (rechazo inverso) aumenta la posibilidad de diseminación o de muerte.

TRATAMIENTO

• Es necesaria una buena higiene que incluye el baño diario y el humedecimiento de la piel.

• Debe evitarse la infección bacteriana secundaria de la piel con cuidados cutáneos meticulosos, en particular procurando llevar las uñas cortas.

• El prurito puede reducirse con curas locales o administrando fármacos antipruriginosos. • Para el alivio del prurito los baños de agua templada y las compresas húmedas son

mejores que las lociones desecantes. • Los baños con acetato de aluminio utilizados para tratar el herpes zoster son calmantes

además de higiénicos.

• No debe administrarse ácido acetilsalicílico a los niños con varicela

• En adolescentes y adultos con varicela 24 h de duración:• aciclovir (800 mg VO 5 veces/día x 5-7 dias).

• En niños menores de 12 años de edad (al principio de la enfermedad: <24 h):• Aciclovir (20 mg/kg c/6 horas)

• Los pacientes con herpes zoster se benefician del tratamiento antiviral por vía oral con aciclovir, valaciclovir o famciclovir.

PREVENCIÓN

• Se utilizan tres métodos para evitar las infecciones por VZV.

• Aplicar vacuna con virus atenuados vivos de varicela (OKA) en todos los niños mayores de un año (hasta 12 años de edad) que no hayan tenido varicela, y en adultos seronegativos respecto a VZV.

• Administrar inmunoglobulina de varicela-zoster a personas susceptibles; a las muy propensas a presentar complicaciones de la varicela y que tienen una exposición importante. El producto mencionado se aplicará en las 96 h siguientes a la exposición (de preferencia antes de 72 h).

• Administrar antivíricos con fines profilácticos en personas de alto riesgo que no son elegibles para recibir la vacuna o cuando se ha rebasado el intervalo de 96 h de ocurrido el contacto directo.