Volum 27. Número 3. Publicació trimestral Autoestima e imagen

Annals del Sagrat CorAnnals del Sagrat Cor, 2020.

Volum 27. Número 3. Publicació trimestral

Autoestima e imagen

250 anys Reial Acadèmia Medicina de Catalunya

Annals del Sagrat Cor

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Annals del Sagrat Cor (ISSN: 1695-8942) és publica trimestralment amb 4 números l’any. Annals del Sagrat Cor està disponible online a:http://www.annalsdelsagratcor.orgCorrespondència: Biblioteca. Hospital Universitari Sagrat Cor. c/ Viladomat 288. 08029 Barcelona. Tel.: 933.221.111. mail: [email protected] i maquetació: Sònia Poch · [email protected] D.L.: B-3794-93Llicència d’ús: Annals del Sagrat Cor està subjecte a una llicència Reconeixement-NoComercial-CompartirIgual 4.0 Internacional de Creative Commons

Amb el suport de l’Associació Professional de Metges i Titulats Superiors

Sumari / Índice / Contents

EDITORIALNúria Roca ............................................... 108

DEBATAutoestima e imagen ............................... 109Autoestima i imatgeSelf-steem and imageMonica Das neves, Montse BacarDit GuarDiola, vicenç ros, Kira Diz i Miserachs, Berenice JaraBa arenas, laura tuneu, lucía Mata, JorDi Delás

ORIGINALFactores predictores de mortalidad hos-pitalaria en pacientes diabéticos con in-farto cerebral ........................................... 116Factors predictors de mortalitat hospitalària en pa-cients diabètics amb infart cerebralPredictors of in-hospital mortality in diabetic pa-tients with cerebral infarctionana ruiz hereDia

CASOS CLÍNICSFals negatiu en tuberculosi post vacuna-ció ............................................................ 124Falso negativo en tuberculosis post vacunaciónFalse negative for tuberculosis after vaccination inés BerMeJo Pérez

Pseudomonas multirresistente en exa-cerbación de enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica (EPOC) ............................ 128Pseudomonas multiresistent en exacerbació de malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC)Multi-Resistant Pseudomonas in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)Patricia García Pastor

Eritrodermia por Sarna costrosa inducida por corticoides ......................................... 132Eritrodèrmia per sarna crostosa induïda per corti-coidesErythrodermic crusted scabies induced by corticos-teroidsiGnacio saGuier PaDilla, GaBriela raffa, sofía rivalora, cecilia arévalo

Tromboembolismo pulmonar como causa de disnea súbita ....................................... 135Tromboembolisme pulmonar com a causa de disp-nea sobtada

Pulmonary thromboembolism as the cause of sudden dyspneaanDrea García Montero

Fibrosi pulmonar idiopática: cas clínic i actualització terapèutica .......................... 139Fibrosis pulmonar idiopática: caso clínico y actuali-zación terapéuticaIdiopathic pulmonary fibrosis: case report and the-rapeutic updateclauDia PaloMares Perera

PERSPECTIVESRelació entre condició física i rendiment acadèmic en adolescents ......................... 144Relación entre condición física y rendimiento acadé-mico en adolescentesRelationship between fitness level and academic performance in adolescents. JorDi arBoix alió

Salut mental dels estudiants de medicina 146Salud mental de los estudiantes de medicinaMental health of medicine students’neus saloni

Aplicación de las TICS como estrategia terapéutica en trastornos psicopatológi-cos ........................................................... 147Aplicació de les TICS com a estratègia terapèutica en trastorns psicopatològicsApplication of ICT as a therapeutic strategy in psychopathological disordersDaviD salas Braveo

ARTICLE ESPECIALLa quinta voluntaria de Open Arms .......... 149MarGa lalanDe castro

Respuesta ................................................ 150Juan luís ney sotoMayor

II Aniversario Cursos de Sutura para es-tudiantes y residentes del Servicio de COT .......................................................... 151 césar vázquez García, carolina Pozo canDia, lorien folGuera haro, Gloria González oJeDa

HISTÒRIALa Reial Acadèmia de Medicina de Cata-lunya: una història de 250 anys ............... 152Dr. JoseP antoni BoMBí i latorre, PresiDent; Dr. JorDi Palés i arGullós, secretari.

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Annals del Sagrat Cor 2020, 27 (3)108

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Fotografía gentileza de Monica Das Neves

"Emotional sense of photography" https://mdnshots.com/

Este número de Annals del Sagrat Cor, lo dedica-mos a la Dra.Núria Roca, persona querida en nues-tro Hospital y que tanto ha hecho por la imagen de los pacientes en el equipo de cirugía bariátrica del Hospital del Sagrat Cor. Núria empezó sus andadu-ras médicas en el Sagrat Cor en el equipo de Medi-cina del Dr.Puigdollers, para pasar al Hospital Cen-tral l’Aliança y regresar en 1993. Entrañable con sus pacientes a los que trata con cariño, proximidad y simpatía y una de las responsables de la excelencia de la cirugía de reducción de peso junto a los ciruja-nos Javier Foncillas y Mari Ángeles Blasco. Núria es maravillosa, con una espontaneidad que deja hue-lla. “Autoestima e imagen”, con fotografías de Moni-ca Das Neves, es un pequeño homenaje a Núria, y esperamos que estas páginas recojan su modelo y encuentre que están inspiradas según “su imagen”.

Núria Roca en el Servicio de CirugíaM. Ángeles BlascoServicio de Cirugía

A Núria la conocí a finales de los años 80, hace ya “algunos” años, compartiendo muchos momen-tos que recuerdo con especial cariño, tanto a nivel profesional como personal.

Formada como médico internista, Núria se in-corporó al Servicio de Cirugía de l’Aliança como responsable de la nutrición parenteral y creó los

primeros protocolos, convirtiéndose en el mejor apoyo de los cirujanos, colaborando en los trata-mientos médicos de los enfermos quirúrgicos.

Fue allí, en l’Aliança y hace casi 40 años, que nos conocimos e iniciamos nuestro trabajo juntas. Compartimos muchos días y noches en Urgencias, ella en Medicina Interna y yo en Cirugía, y más tarde las dos en Cirugía, donde nació la amistad que hoy aun mantenemos. Ya en el Hospital Sa-grat Cor, creó la Unidad de Nutrición donde se realiza nutrición y dietética, nutrición artificial y cirugía bariátrica, todo bajo su organización.

Núria es, y siempre ha sido, un pilar para mí. Además de gran profesional, Núria me ha dado su amistad y apoyo. Hemos compartido momentos de todo tipo, alegres y no tan alegres. Nos he-mos reído juntas, nos hemos escuchado, hemos compartido inquietudes y momentos importantes en nuestras vidas.

Por todo ello, las experiencias inolvidables y tu amistad y apoyo incondicional: “Gracias, amiga”. Te dedico estas palabras de Miquel Martí i Pol:

“En solitud, però no solitaris,reconduïm la vida amb la certesaque cap esforç no cau en terra eixorca,dia vindrà que algú beurà a mans plenesl’aigua de llum que brolli de les pedresd’aquest temps nou que ara esculpim nosaltres.”

Disfruta ahora de tu nueva libertad, del tiempo con los tuyos, y haz realidad todos tus sueños. Un abrazo grande, de tu compañera y amiga

Editorial

Núria Roca

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Debat

Autoestima e imagen

Autoestima i imatge

Self-steem and image

La autoestima se ha convertido en una de las gran-des preocupaciones contemporáneas. En nuestra sociedad híper competitiva y narcisista, en la que cada uno es juzgado por su imagen y por su ren-dimiento, donde en todos los ámbitos hay que de-mostrar; no hay tiempo ni espacio para los que por alguna razón dejan de “brillar”.

La definición exacta de la palabra “estima” es: consideración y aprecio que se hace de alguien por su calidad y circunstancias. Las dos palabras importantes aquí son consideración y aprecio, y nos recuerdan hasta qué punto la autoestima es una mirada sobre uno mismo, con un fuerte com-ponente afectivo y evaluativo, es decir: subjetivo. De ahí los frecuentes desfases entre la opinión que uno tiene sobre sí mismo y la opinión que tie-nen los demás.

Como dicen Baumeister y Leary [1], la auto-estima puede ser vista como una especie de so-ciómetro, un indicador de nuestro sentimiento de aceptación social. El sentimiento de aceptación y pertenencia es esencial para el equilibrio psicoló-gico del ser humano. Cada vez que nos sentimos aceptados o apreciados, nuestra autoestima sube; cuando, al contrario, nos sentimos rechazados o incomprendidos, la autoestima baja. La estabi-lidad de la autoestima depende de la percepción que tenemos de la opinión que los demás tienen de nosotros, y su derrumbe está íntimamente vin-culado a comportamientos depresivos, agresivos o auto destructores, así como a numerosas patolo-gías psíquicas.

La autoestima es causa y consecuencia de nuestros actos y de sus resultados, de ahí la im-portancia de desarrollar muy temprano la capaci-dad de autorregulación, y poder evitar tanto las subidas excesivas (inflación del ego), como las bajadas (auto desvalorización).

La terapia por la imagen contribuye a propor-cionar a la persona una mirada admirativa sobre sí misma. Permite empezar a eliminar barreras que se han ido creando, de forma consciente o inconsciente, y recrear el vínculo de “la amistad

que cada uno se debe a sí mismo” de que hablaba Montaigne [2].

“Aunque no sea perfecto, puedo existir y ser admirado” los beneficios terapéuticos de esta acti-tud de aceptación incondicional de uno mismo han sido largamente documentados.

TERAPIA POR LA IMAGEN Y ADOLESCENCIA

Si la infancia es una fase clave en la creación de una relación sana con el yo, la adolescencia es uno de los momentos más frágiles de esa re-lación. Un adolescente en gran dificultad intenta destruir los vínculos y eso le puede llevar a una ruptura identitaria, familiar y física.

El adolescente tiene necesidad de detener-se, que se respete su tiempo de “muda”, duran-te el cual van apareciendo posibles heridas bajo el caparazón. Tiempo más o menos largo, en el que sus sentimientos son confusos, sus opiniones sobre un mismo tema cambian a menudo, o son exageradamente críticas, no sabe cómo andar ni dónde poner sus manos, no le gusta lo qué ve en el espejo, etc. Durante ese tiempo, es importante que la imagen que le reenvían los adultos que lo

Terapia por la imagen y autoestima

Monica Das NevesFotógrafa y psicóloga (https://mdnshots.com/)

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https://mdnshots.com/

Montse Bacardit Guardiola


La imatge corporal fa referència a la percepció sub-jectiva i mental que cada persona té sobre el seu cos i aspecte físic. Aquesta percepció és resultat del treball conjunt entre l’ínsula i el cosomatosen-sorial, els quals formen un model integrador de la mateixa figura [1]. El component subjectiu de l’autopercepció s’associa a les actituds, emocions i valoracions que nodreixen l’autoestima, la qual es fomenta en l’autoreconeixement i el judici. Per tant, l’autoestima neix de la capacitat dels éssers humans d’observar-se, definir-se, i jutjar-se.

Malauradament, la construcció de la mateixa imatge i autoestima no només depèn d’un ma-teix, sinó que està fortament influenciada per l’ambient. La societat occidental ha convertit el cos en un negoci molt poc ètic, fruit d’una font de consum i indústria. Per consegüent, ha establert a les nostres vides un mar de preocupacions, pors i insatisfaccions centrades en l’aspecte físic. Aquest conjunt d’emocions construïdes pel domini social tenen un fort pes a l’hora d’assolir l’acceptació dels propis límits, així com una vida plaent i satis-factòria amb un mateix.

Si es considera que les emocions humanes es-tan formades per una part biològica, una psicològi-ca i una social, Darwin ja especulava que les emo-cions havien de ser claus per a la supervivència del més apte [2]. Així doncs, la por a la mateixa figura pot limitar la supervivència mitjançant insegure-

tats, falta d’aprovació i respecte cap a un mateix, així com l’aparició de comportaments conductuals.

Un comportament conductual freqüent i peri-llós associat a la baixa autoestima i rebuig a la imatge corporal és l’aparició de trastorns de l’alimentació i/o trastorns obsessius-compulsius, els quals apareixen quan la resposta a la por so-brepassa el pensament racional. Aquesta por no es deixarà de manifestar fins que el cervell no la deixi de percebre com una amenaça. És per tot això que cal establir un marge de maniobra que permeti rebutjar socialment la influència negativa dels models de consum cap al mateix cos.

Només d’aquesta manera podrem començar a mirar-nos als temuts miralls sense condicions, pre-judicis, ni distorsions. De mica en mica, comença-rem a omplir-nos les orelles de paraules boniques que ens duran a estimar-nos més. Perquè si no ens estimem nosaltres mateixos, qui ho farà?

Bibliografia

1. Torres-Oquendo F, Toro-Alfonso J. Las representa-ciones corporales: una propuesta de estudio des-de una perspectiva compleja. Eureka (Asunción). 2012; 9(1): 88-97.

2. Kovac L. The biology of happiness. Chasing plea-sure and human destiny. EMBO Rep. 2012; 13: 297–302.

rodean sea de agrado hacia su persona, tanto fí-sica como moral e intelectualmente. Cuando los mensajes que recibe son repetidamente críticos o exigentes, cuando no se respeta su necesidad de detención, el adolescente tiende a dudar de sus propias capacidades y empezar a cortar vínculos, con todo lo que eso conlleva.

La terapia por la imagen tiene un efecto tran-quilizador sobre el adolescente, ya que le hace llegar un mensaje directo de aprecio y de admi-ración por parte de un adulto. Ayuda a establecer un diálogo sobre “quién soy, cómo creo que me ven los demás y cómo me veo yo”.

TERAPIA POR LA IMAGEN Y PERSONAS EN EXCLUSIÓN SOCIAL

En situaciones de exclusión social, se ve más ní-tidamente que la autoestima puede ser causa y efecto, hasta tal punto que a veces es difícil en-tender cuál ha sido el origen de la situación.

El hecho de sentirse excluido es sin duda una de las situaciones más complicadas de gestionar,

porque la exclusión conlleva intrínsecamente la noción de no aceptación y rechazo por los demás, y su impacto sobre la autoestima es devastador.

Cuando la mirada de los demás es despre-ciativa y el sujeto no encuentra una manera de mejorarla, la necesidad de huida se hace impe-rativa. Si la situación se alarga en el tiempo, es posible que busque refugio en el consumo de drogas o desarrollando comportamientos antiso-ciales que resulten en verdaderos problemas de salud mental.

En estos casos, la terapia por la imagen puede tener un efecto benéfico inmediato, ya que el su-jeto es, aunque de forma inconsciente, hipersen-sible; pero debe ser acompañada de otros medios que ayuden a reintegrar el sujeto en la sociedad.

Bibliografía

1. Leary M, Baumeister R. The nature and function of self-esteem: Sociometer theory. Adv Exp Soc Psychol. 2000; 32:1-62.

2. Montaigne ME, Saulnier VL, Villey P. Les Essais. Paris: Presses Universitaires de France; 1965.

Imatge corporal i autoestima

Montse Bacardit GuardiolaFacultat de Medicina. Universitat de Barcelona

Autoestima e imagen


La imatge corporal és la representació que una persona fa del seu propi cos és “com ell es per-cep”. És doncs la imatge del cos que ens formem a la nostra ment.

Ens podem definir a nosaltres mateixos: sóc ros, sóc alta, tinc poc pit, tinc les orelles molt grans, estic molt gras. La imatge corporal és una percepció subjectiva que té relació amb molts àmbits (familiar, amics, escola, feina, etc.). Aquests, d’una manera o d’altra, fan que anem construint la nostra imatge.

L’entorn i la societat contribueix a la formació de la nostra imatge: cercles socials, xarxes so-cials, mitjans de comunicació, moda (ens diuen quines talles de roba són estàndards, quin pes hem de tenir, etc.).

Tot això ens porta a dir que podem tenir dos tipus d’imatge corporal:

Una imatge corporal positiva que co-rrespondria a la persona que percep el seu cos de manera real i que forma part d’un conjunt d’aspectes personals que contribueixen a la defi-nició de la seva identitat.

Una imatge corporal negativa que co-rrespondria a la persona que percep el seu cos d’una manera distorsionada, ja que es veu dife-rent de com és. Petites coses que poden passar desapercebudes per altres persones són preses com a identitàries (tinc poc pit, tinc les cames lletges).

Juntament amb la imatge corporal, tenim el que pensem de nosaltres mateixos, de com som, quines són les nostres capacitats, els nostres va-lors conformen el que anomenem autoestima. El no ser a gust amb nosaltres mateixos limita la nostra capacitat de desenvolupar la nostra auto-confiança i respecte. Hi ha persones que pensen

que han de canviar la seva imatge física per a sentir-se bé amb elles mateixes.

El cirurgià plàstic veu diàriament pacients amb una imatge corporal negativa i que sol·liciten un canvi d’aquesta. Habitualment ens trobem amb dos tipus de pacients: aquells que tenen proble-mes objectius d’imatge corporal i que fan que es preocupin en excés de la seva imatge, i els que tenen un nivell de preocupació tan alt pel seu físic que contínuament es van trobant defectes. La pre-ocupació per aquests defectes fa que l’autoestima baixi i així es crea un cercle en el qual imatge cor-poral i autoestima es retroalimenten. Si afegim que ens trobem amb una societat que valora com a mai la imatge, la intervenció d’un psicoterapeu-ta pot ser necessària.

El càncer i els seus tractaments poden alterar l’aspecte físic de les persones que ho pateixen, provocant un deteriorament de la imatge corporal i un gran impacte emocional.

En el nostre entorn sanitari hem tingut l’experiència de tractar pacients amb càncer de pit. En general, les malaltes reconstruïdes mos-tren una major satisfacció estètica, major autoes-tima i un menor deteriorament de la seva imatge corporal.

En estudis fets amb pacients intervinguts amb problemes objectius per a cirurgia plàstica-estèti-ca, es veu com la millora física crea una millora de l’autoestima; la majoria dels pacients referei-xen “em sento millor amb mi mateix”.

En la nostra pràctica habitual hem de tenir sempre present el trastorn dismòrfic corporal. És un trastorn de salut mental: no es pot deixar de pensar en un o més defectes percebuts, un defec-te que sembla menor o que no pot ser vist per la resta. El pacient se sent avergonyit, intimidat, an-

siós, fet que fa que pugui evitar moltes situacions socials. Habi-tualment són pacients que cons-tantment revisen la seva imatge. El defecte percebut i les conduc-tes repetitives li causen una an-goixa i alteren el normal funcio-nament de la vida diària. Sovint recorren a nombrosos procedi-ments quirúrgics o cosmètics per intentar corregir el seu defecte percebut. Després dels proce-diments poden tenir una satis-facció temporal i una reducció de la seva angoixa, però sovint l’ansietat, torna i cerca noves maneres d’arreglar el defecte que percep. En aquests pacients amb trastorn dismòrfic corporal, el tractament haurà d’incloure una teràpia cognitivoconductual.

La imatge del cos que es forma a la nostra ment

Vicenç RosCirurgia Plàstica

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Kira Diz i Miserachs i Berenice Jaraba Arenas


La influència de l’autoimatge i l’autoestima són fo-namentals per diversos factors. Pot ser per l'estatus social, o bé per l'educació que han rebut, entre al-tres. El que sí que sorprèn és que no tothom que viu bé, té la capacitat de saber d'autogestionar les seves emocions o tenir un autocreixement que per-meti una bona adaptació en la societat.

El nivell socioeconòmic no determina la felici-tat. És a dir, els diners aporten estabilitat, però no reflecteixen de veritat el que un pot sentir per dins. Per exemple, una persona que es troba en el seu punt àlgid en l’àmbit laboral, familiar, social i que aparentment ha de ser una persona afor-tunada, pot presentar sistematologia ansiosa per complir certs objectius i no gaudir plenament de les petites coses que l’envolten.

Existeixen molts judicis preestablerts per la societat actual respecte el fet que les persones que es troben en una situació d’alt nivell de po-bresa, tenen una autoestima molt pobre a causa

de l’entorn en el qual es troben (sense menjar, salut, educació, llar, entre altres). Per tant, el seu estat anímic, biològic, social i econòmic, segura-ment tindrà una problemàtica alhora d’”estimar-se a si mateix”, o bé existirà el sentiment de “que no té sentit la meva existència”, o el pensament de que “no sóc capaç de sortir d’aquesta situació” i creuen que “no podré assolir mai el meu propò-sit”, objectius a curt i llarg termini.

Per altre costat, l’autoimatge fa referència a una atribució de rols a les persones de la socie-tat. Així doncs, és molt probable que aquestes hagin perdut aquella essència d’identitat, no sa-ben quina funció han de realitzar en aquest món. I aquesta és una sensació molt desagradable que des de la societat podem arribar a comprendre, però que ignorem.

Si fem un esforç per desenvolupar certes habi-litats socials com ara l’empatia, el no jutjar, la hu-militat social i focalitzem l’atenció plena en l’aquí

L’autoimatge

Kira Diz i Miserachs i Berenice Jaraba ArenasServei de Psiquiatria i Psicologia

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i l’ara, en aquesta imatge, potser per primer cop, l’individu se sent atès o bé protagonista del nostre pensament. Això, demostrarà posteriorment que sí que som capaços de desprendre sensibilitat cap als altres i cap a un mateix.

El món funcionaria de forma més equitativa i saludable si actuéssim establint una connexió físi-

ca i mental amb les persones. Perquè tornin a te-nir un recorregut sense pedres en el camí, i poder donar-los la mà i acompanyar-los, fent aquestes petites coses, podrem condescendir a què l’altre se senti únic, especial. Tots volem ser únics en al-gun moment o altre.

“Doctora, vengo a que me devuelva la autoes-tima”, aquest és el diagnòstic que escupen la Montse, la Joana, en Paco i moltes més perso-nes quan entren a la consulta. Tots ells tenen el denominador comú de tenir un excés d’excés de pes i aquests quilos de més els pesa com una llosa en tots els àmbits de la vida. Tant que els pot robar oportunitats de feina i per tant guanyar menys diners, d’ amor i per tant patir més soli-tud, i de salut i per tant tenir més malalties. Si a tot i això hi afegim un sentiment de frustració per la seva imatge, els fonaments més sòlids que sostenen les persones es fonen, i l’autoestima trontolla. I quan no t’estimes no et respectes, i quan no et respectes no et cuides, i quan no et cuides t’abandones, i quan t’abandones et perds. I és que sense autoestima no es pot navegar per aquest món ni per cap altre, senzillament perquè et falla la brúixola. És així de senzill. És així de complicat. És un peix que es mossega la cua.

“En totes les èpoques hi ha hagut gent gras-sa, no n’hi ha per tant”- diu la meva veïna, i jo li dic “i tant que sí, sempre n’hi ha hagut, però mai ha estat tan important el físic com ho és ara”. La nostra societat que viu de la imatge, s’alimenta pels ulls. Per tant, si a ulls dels altres no encaixes, el garbuix d’emocions que això et causa et pot fer fràgil, amb tendència a trobar consol amb allò que més t’agrada, que pot ser el menjar o qualsevol altra cosa que calmi l’angoixa de no agradar. El resultat de tot plegat és més pes i més remor-diments, els quals tenyeixen amb més intensitat l’angoixa de ser gras. És així de senzill. És així de complicat. És un peix que es mossega la cua.

“Se sent pitjor una dona grassa que un home gras”, sento sovint en la consulta.

I jo penso que potser sí. Segueix en el sub-conscient col·lectiu la idea que un home gras és un bon vivant que no fa escarafalls a una bona cuina, que sap viure i gaudir dels plaers de la vida. Però, en canvi, una dona grassa no pas-sa pel mateix raser, sinó per un de més tortuós

que acaba concloent que s’ha deixat. Tant si val les maternitats que hagi tingut, les angoixes que hagi passat o el temps que mai s’ha dedicat. Per algunes ments recalcitrants, ser dona i no haver-se cuidat és pecat mortal. Endreçada i recollida ets més maca i és així com t’has de mantenir. És així de senzill. És així de complicat. En aquest cas són els taurons els que mosseguen la cua a les dones.

“Estic grassa per culpa meva, és que no faig bondat, no em renyi”, em diu l’Àgueda quan ve a la revisió. I jo li dic “ningú té la culpa de res”. Són moltes les coses que fan que una persona tingui excés de pes; d’ entrada la genètica és un factor important però també la cultura d’on prové cadas-cú, els hàbits de vida, el com viu la seva imatge, les seves limitacions, les nostres, el suport del seu entorn; dels que l’estimen i dels que no l’estimen, del clima, de l’economia, del sistema de salut, de la raça... Són tants els factors com flors té el camp! Així que sense dramatitzar cal entendre la complexitat de l’obesitat. No és una qüestió de sumar i restar calories, sinó que el tema requereix profunditat i complicitat per esquinçar creences i tabús, acompanyament sostingut per obrir escle-txes per on puguin esvair-se la culpa, els quilos i els peixos que mosseguen cues incloses les dels taurons. És així de senzill. És així de complicat.

A tots plegats jo els repeteixo com un mantra “l’obesitat és una malaltia que es pot curar. No li afegeixis més culpa, ni més frustracions. No ets el que menges ni cap imatge et defineix.”

Per tant, per deixar-nos de mossegar la cua hem de començar reforçant l’autoestima amb els nostres valors i no cenyir-nos a la imatge corpo-ral. Aquesta és la clau de tot plegat. Al final és l’autoestima i el que entenem com a tal (la qual cosa resulta totalment subjectiva a ulls de cadas-cú), la que ens condiciona a l’hora de relacionar-nos, de mirar-nos al mirall, de mantenir uns hà-bits i de sentir-nos bé amb nosaltres mateixos. És així de senzill. És així de complicat.

“Doctora, devuélvame la autoestima”

Laura TuneuServei d’Endocrinologia

Lucia Mata


La distància generacional amb fills adolescents és una dificultat per entendre els canvis de normes, costums i com es viuen. A vegades per tractar de comprendre les vies de comunicació actuals dels adolescents, tendim a pensar en retrospec-tiu i fer una mena de comparació amb èpoques anteriors. Finalment arribem a la conclusió que no hi ha comparació possible en aquest tema. La immediatesa de la informació en l’actualitat im-plica immediatesa en la mateixa exposició al món. Tots els pares s’esmercen en mostrar als fills els riscos, i les limitacions necessàries a aquesta ex-posició, però actualment la realitat és acabar ex-posant-nos en menor o major mesura, a la vista o al comentari dels altres. El que pels adolescents eren llargues converses amb amics, comparacions, assaig error, aprenentatge per experiències com-partides, complicitat, lectura, en general un pro-cés gradual d’experiències a un ritme acord amb l’època que tocava viure, ha passat a ser una im-mediatesa de qualsevol mena d’informació, i tam-bé de tota classe d’imatges, abans les dels propers amb qui compartíem temps de lleure, ara les dels influencers o de la pluja contínua d'imatges que els/les adolescents semblen empesos a mostrar. Sense voler entrar en l’adequació o no d’aquestes, sembla que la relació entre la IMATGE i

l’AUTOESTIMA dels joves i adolescents hagi canviat. Allò que abans era cuidar i mostrar una bona imatge que anava canviant segons l’edat i les experiències, una part de l’aprenentatge ado-lescent i del camí cap a la consolidació de com voldríem ser i com finalment seríem. Actualment la rapidesa, i a vegades desinhibició, en mostrar imatges personals, potser rau en una necessitat de fonamentar ràpidament una ma-duresa i una autoestima que encara no han as-solit, a través de la imatge influenciada per per-sones, músiques, lletres de cançons…, que consi-deren que els farà més valorats, més estimables. És aquesta relació entre Imatge i Auto-estima que a alguns se’ns pot mostrar com quelcom que analitzar pels entesos? Si els pares hi pensem, podríem trobar en al-guns casos disturbis o nivells baixos en l’autoestima dels fills o els seus amics, que al contrari es puguin confondre amb una alta auto-estima i amb molta seguretat en si mateixos? Parem atenció en el que els nostres fills/es, o llurs amics publiquen, per intentar en-tendre quin sentiment íntim i personal hi ha darrere aquesta exposició en cada cas? O ja ens està bé perquè és el signe dels temps? Només és un pensament.

Adolescència, Instagram i altres

Lucia MataReferente de Seguridad Clínica

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Autoestima e imagen


El equipo docente del Hospital Universitari Sa-grat Cor ofrece desde 2007 la asignatura op-tativa Redacción Médica. En ella los alumnos realizan dos presentaciones que son filmadas y entregadas a sus autores para su posterior vi-sualización.

Los profesores de la asignatura insistimos en que además de las aportaciones teóricas que se realizan en el curso, el ejercicio de presentación y redacción de los trabajos es extraordinaria-mente importante; esa observación, posterior, tranquila del registro de la comunicación.

En el habitual debate en clase, solemos co-mentar cuán extraña hallamos nuestra voz las primeras veces que la oímos grabada. Pensa-mos, incluso que no es la nuestra, por coloquial, desenfadada, informal. Y cuando preguntamos sobre las fotografías que nos hacen, solemos convenir que no nos acaban de gustar.

Pero son efectivamente ellas, nuestra voz e imagen y es conveniente volver a ellas, al proceso de oírlas y mirarlas varias veces has-ta acercarlas a la imagen que de nosotros te-nemos. Hasta reconocernos y conseguir el sí, soy yo. O reencontrarnos con algún rasgo, algún gesto muy propio, que esté en nuestra carta de presentación. Aunque a menudo pensemos que

no es la mejor imagen, el mejor registro que nos han hecho.

Este recorrido desde cómo pensamos que so-mos a cómo nos oímos, o vemos, suele acabar en una aceptación. Autodidáctico, nos permite poten-ciar algunos rasgos.

La imagen es diagnóstica si no conseguimos la autoaceptación. “Nunca me gusto en las fo-tos” puede precisar un recorrido con alguien que nos muestre que efectivamente somos nosotros, nuestros los rasgos positivos que tenemos o de-tectar, incluso, la necesidad de hablar del tema largo y tendido.

La imagen es terapéutica cuando potencia nuestra estima y cuando quien la obtiene busca mostrar lo mejor nuestro. Se dice que la autoes-tima social mide la distancia desde estar estirado en el suelo hasta ponerse en pie. Cuando el fotó-grafo, quien filma, profesional o no, logra levantar a la persona para poner de manifiesto la belleza que hay en su rostro, su cuerpo, se está poten-ciando la estima del otro.

Pero no solo lo consiguen cámaras fotográfi-cas y grabadoras. Nuestros ojos, oídos, palabras pueden ser capaces de detectar bondades de los otros y ser didácticos y terapéuticos si pasamos a comunicarlo.

Terapeutas por la estima

Jordi DelásMedicina Interna

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RESUMEN

Introducción. La diabetes es un factor de riesgo impor-tante para el accidente cerebrovascular y se asocia con mayor mortalidad general por ictus isquémico. El objetivo del presente estudio es analizar el perfil clínico, evolutivo y pronóstico del ictus isquémico en pacientes diabéticos e identificar factores independientes predictores de morta-lidad hospitalaria.

Material y método. Estudio hospitalario de 782 pacien-tes diabéticos con infarto cerebral incluidos en un registro hospitalario. Se compara demografía, factores de ries-go cerebrovascular, parámetros clínicos y características evolutivas, entre los pacientes que fallecen durante el in-greso hospitalario y los que sobreviven. Los predictores de mortalidad hospitalaria se evalúan a través de un aná-lisis multivariante.

Resultados. El subtipo de infarto cerebral más frecuen-te en pacientes diabéticos es el aterotrombótico (39,3%). La mortalidad hospitalaria de pacientes diabéticos con accidente cerebrovascular isquémico fue 10,5%. Los pre-dictores de mortalidad hospitalaria incluyen las complica-ciones cardiológicas, las complicaciones neurológicas, las complicaciones respiratorias, los trastornos de conciencia y la fibrilación auricular.

Conclusiones. El accidente cerebrovascular isquémico presenta un perfil clínico diferenciado en los pacientes diabéticos que mueren en el hospital, siendo las compli-caciones derivadas del proceso vascular los factores de mayor influencia predictiva.

RESUM

Introducció. La diabetis és un factor de risc important per l’accident cerebrovascular i s’associa amb major mor-talitat general per ictus isquèmic. L’objectiu d’aquest estudi és analitzar el perfil clínic, evolutiu i pronòstic de

l’ictus isquèmic en pacients diabètics i identificar factors independents predictors de mortalitat hospitalària.

Material i mètode. Estudi hospitalari de 782 pacients diabètics amb infart cerebral inclosos en un registre hos-pitalari. Es compara demografia, factors de risc vascular cerebral, paràmetres clínics i característiques evolutives, entre els pacients que moren durant l’ingrés hospitalari i els que sobreviuen. Els predictors de mortalitat hospita-lària s’avaluen mitjançant una anàlisi multivariant.

Resultats. El subtipus d’infart cerebral més freqüent en pacients diabètics és l’aterotrombòtic (39,3%). La mor-talitat hospitalària de pacients diabètics amb accident cerebrovascular isquèmic va ser 10,5%. Els predictors de mortalitat hospitalària inclouen les complicacions car-diològiques, les complicacions neurològiques, les com-plicacions respiratòries, els trastorns de consciència i la fibril·lació auricular.

Conclusions. L’accident cerebrovascular isquèmic presen-ta un perfil clínic diferenciat en els pacients diabètics que moren a l’hospital, sent les complicacions derivades del procés vascular els factors de major influència predictiva.

Original

Factores predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes diabéticos con infarto cerebral

Factors predictors de mortalitat hospitalària en pacients diabètics amb infart cerebral

Predictors of in-hospital mortality in diabetic patients with cerebral infarction

Ana Ruiz HerediaUniversidad de Barcelona. Facultad de Medicina

Treball de Fi de Grau. Tutor: Dr. Adrià Arboix Damunt. Unitat de Malalties Cerebrovasculars, Departament de Neurologia, Hospital Universitari del Sagrat Cor.

Palabras clave: Personas mayores; Infarto cere-bral /etiología; Diabetes, complicaciones; Mortalidad hospitalaria; Factores pronósticos.Paraules clau: Gent gran; Infart cerebral / etiolo-gia; Diabetis, complicacions; Mortalitat hospitalària; Pronòstic.Keywords: Aged; Cerebral infarction / etiology; Diabetes complications; Hospital mortality; Prog-nostic factors.Recibido: 17-febrero-2020Aceptado: 9-julio-2020Correspondencia: [email protected] Heredia A. Factores predictores de mortalidad hospitalaria en pacientes diabéticos con infarto cere-bral. Ann Sagrat Cor. 2020; 27(3): 116-123.

mailto:[email protected]

Diabetes e ictus: predictores mortalidad hospitalaria


ABSTRACT

Introduction. Diabetes is a major risk factor for stroke and is associated with an increase in overall mortality from ischemic stroke. The aim of this study is to analyze the clinical, evolutionary and prognostic profile of ische-mic stroke in diabetic patients and to identify indepen-dent predictors of in-hospital mortality.

Material and method. Hospital study of 782 diabetic patients with cerebral infarction included in a hospital registry. Demographics, cerebrovascular risk factors, clinical parameters and evolutionary characteristics are compared between patients who die during hos-pital admission and those who survive. Predictors of

in-hospital mortality are evaluated through a multiva-riate analysis.

Results. The most frequent subtype of cerebral infarction in diabetic patients was atherothrombotic (39.3%). Hos-pital mortality of diabetic patients with ischemic stroke was 10.5%. Predictors of hospital mortality include car-diological complications, neurological complications, res-piratory complications, disorders of consciousness, and atrial fibrillation.

Conclusions. Ischemic stroke presents a differentiated clinical profile in diabetic patients who die in hospital, and complications derived from the vascular process are the most influential predictors of in-hospital mortality.

INTRODUCCIÓN

Actualmente, nos enfrentamos a una epidemia de enfermedad cerebrovascular a nivel mundial. Pese a que la tasa de mortalidad ha disminuido a lo largo de las dos últimas décadas, representa una importante causa de discapacidad con gran im-pacto poblacional [1-3]. Por su parte, la diabetes, enfermedad crónica grave y sin perspectivas de curación a corto plazo, está también aumentan-do de manera progresiva en todo el mundo, espe-cialmente en países de rentas medias y bajas. La diabetes y sus complicaciones asociadas suponen un aumento del riesgo de muerte y la OMS estima que será la séptima causa de mortalidad en 2030. Conlleva una serie de repercusiones económicas y sociales, por lo que constituye un reto a nivel asistencial [4].

Las relaciones epidemiológicas existentes en-tre la diabetes y la enfermedad cerebrovascular tienen un enorme interés clínico [5]. Se trata de dos entidades con elevada prevalencia cuya com-binación resulta en una causa significativa de morbimortalidad en todo el mundo [6]. La diabe-tes mellitus es un factor de riesgo independiente bien establecido para el accidente cerebrovascular agudo [6,7]. Se estima que el riesgo de accidente cerebrovascular puede llegar a cuadruplicarse en pacientes diabéticos con respecto a la población general. Además, la diabetes se relaciona con un peor pronóstico del episodio agudo, incluyendo una mortalidad superior, y con un mayor riesgo de recurrencia tras él [5,6,8]. Esta mayor predis-posición puede explicarse por la asociación exis-tente entre la diabetes y la aceleración de la ate-rogénesis. Además, cabe tener en cuenta que el paciente diabético a menudo presenta otros fac-tores de riesgo cerebrovascular como la hiperten-sión arterial, la dislipemia, la estenosis carotídea, la fibrilación auricular, la obesidad, el hábito tabá-quico o el consumo excesivo de alcohol [1,7].

La diabetes forma parte del grupo de facto-res de riesgo cerebrovascular modificables, por lo que es posible y necesario establecer estrategias de tipo preventivo que resulten efectivas. La evi-dencia existente respalda la importancia de que la intervención sea agresiva, temprana y multifac-torial, con el objetivo de prevenir la aparición, la

progresión y la recurrencia de accidentes cerebro-vasculares agudos [2,5,6].

Además, la diabetes constituye el factor de riesgo que se asocia con una mayor mortalidad hospitalaria, tanto en pacientes con accidente de tipo isquémico como en pacientes con hemorragia intracerebral [7].

El paciente diabético con enfermedad cere-brovascular presenta un perfil clínico propio y di-ferenciado. El objetivo de este estudio es doble: en primer lugar, contribuir al conocimiento de la historia natural del infarto cerebral en los pacien-tes diabéticos a partir de factores demográficos, factores de riesgo vascular cerebral, perfil clínico, factores de evolución y pronóstico. En segundo lugar, identificar los factores independientes pre-dictores de mortalidad hospitalaria en dichos pa-cientes.

Como hipótesis se plantea que el perfil clínico de los pacientes diabéticos con mal pronóstico es diferente al de los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la enfermedad vascular cerebral.

MÉTODOS

El presente estudio ha sido realizado en el Servi-cio de Neurología del Hospital Universitari Sagrat Cor de Barcelona. Se trata de un estudio clínico observacional y comparativo que emplea inicial-mente el análisis univariante y posteriormente una metodología multivariante. Para llevarlo a cabo se realiza un análisis retrospectivo a partir de un re-gistro prospectivo hospitalario de pacientes con en-fermedad cerebrovascular aguda. Dicho registro ya ha sido previamente validado y publicado [9]. La clasificación utilizada para los subtipos de ictus, los factores de riesgo cardiovascular y los parámetros clínicos y evolutivos se basa en la nomenclatura de la Societat Catalana de Neurologia y del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología [10,11].

Población de estudio

El registro prospectivo del Servicio de Neurolo-gía del Hospital Sagrat Cor de Barcelona incluye 4.597 pacientes con enfermedad cerebrovascular


Ana Ruiz Heredia

aguda, asistidos durante un período de 24 años consecutivos (de 1986 a 2009, ambos incluidos). En él se recogen pacientes que habían sido in-gresados por: accidentes isquémicos transitorios (AIT), infartos cerebrales de tipo isquémico (car-dioembólicos, aterotrombóticos, lacunares, esen-ciales e inhabituales) y hemorragias cerebrales (intracerebrales, subaracnoideas y hematomas epidurales y subdurales).

A partir de los datos del registro y de acuerdo con el objetivo del estudio, se establecen los cri-terios de inclusión y exclusión. Inicialmente se se-lecciona al grupo de pacientes con infarto cerebral de tipo isquémico, excluyendo tanto los acciden-tes isquémicos transitorios (761 pacientes) como los distintos tipos de hemorragias cerebrales (566 pacientes). También se excluye a 2 pacientes con datos incompletos. Una vez realizada la selección inicial, quedan 3.268 pacientes con infarto cere-bral (957 cardioembólicos, 945 aterotrombóticos, 864 lacunares, 374 esenciales y 128 inhabitua-les). A partir de este grupo, se realiza una nueva selección utilizando la diabetes como criterio de inclusión. Finalmente se individualiza y analiza un subgrupo de 782 pacientes diabéticos con infarto cerebral, subgrupo que constituye la muestra del estudio (Figura 1).

Figura 1. Proceso de selección de muestra para el estudio

En base a la nomenclatura del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Socie-dad Española de Neurología y/o de las Guías Ofi-ciales de las Enfermedades Vasculares Cerebrales de la Societat Catalana de Neurologia, definimos [10,11]:

• Infarto aterotrombótico, aquél infarto de ta-maño medio o grande en un paciente que pre-

senta uno o varios factores de riesgo cerebro-vascular, siendo imprescindible la presencia de aterosclerosis clínicamente generalizada o la demostración de estenosis en las arterias cere-brales ≥50%.

• Infarto cardioembólico, generalmente de tama-ño medio o grande, y se evidencia, en ausen-cia de otras etiologías, la presencia de cardio-patía embolígena.

• El infarto lacunar es un infarto de pequeño ta-maño que habitualmente ocasiona un síndro-me lacunar (hemiparesia motora pura, síndro-me sensitivo puro, síndrome sensitivomotor, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe) en un paciente con antecedentes de hipertensión arterial u otros factores de riesgo cerebrovas-cular, en ausencia de otras etiologías.

• Infarto cerebral de causa esencial cuando el paciente no presenta factores de riesgo cere-brovascular y no cumple criterios de cardioem-bolismo, aterotrombosis, isquemia de tipo la-cunar o isquemia de causa inhabitual.

• Infarto de causa inhabitual es aquél no atribui-ble a origen cardioembólico, aterotrombótico o lacunar, y es producido por enfermedad he-matológica, enfermedad difusa del tejido co-nectivo, infección, síndrome mieloproliferativo, neoplasia, alteraciones metabólicas o de coa-gulación, entre otros. En estos casos, el ictus puede constituir la forma de debut de la en-fermedad o bien una complicación de su curso.

Análisis estadístico

Una vez acotada la muestra del estudio, se recogie-ron variables demográficas, clínicas y pronósticas. Inicialmente se realizó una aproximación descripti-va a los subtipos etiológicos de infarto cerebral y a los factores de riesgo cerebrovascular presentes en la muestra, con sus respectivas frecuencias. Poste-riormente se llevó a cabo un análisis comparativo en relación con el estado vital al alta del paciente (mortalidad hospitalaria/supervivencia al ingreso). El análisis univariante para cada variable en rela-ción con el estado vital al alta se efectuó mediante la prueba t de Student para variables continuas y la prueba Chi-cuadrado de Pearson (χ²) para varia-bles categóricas, aplicando la Corrección de Yates en caso de ser necesario. Todas las variables utili-zadas en el estudio fueron categóricas dicotómicas, a excepción de la edad de los pacientes. Tras el análisis univariante, se seleccionaron todas aque-llas variables con valor de p <0,3.

Finalmente, estas variables p <0,3 fueron so-metidas a un análisis multivariante para evaluar su capacidad de explicar mortalidad de forma in-dependiente, evitando el posible sesgo asociado a la metodología univariante. La variable depen-diente (mortalidad hospitalaria) es categórica di-cotómica, por lo que se utiliza un análisis multi-variante de tipo regresión logística múltiple. Para ello se sigue una metodología paso a paso, en la que se van eliminando del modelo las variables que no resultan estadísticamente significativas.

Se construyen 3 modelos multivariantes con-secutivos: en el primero se incluyen variables co-



rrespondientes a factores demográficos y antece-dentes patológicos. En el segundo se añaden las características clínicas del episodio; y en el ter-cero se añaden variables clínicas referentes a la evolución.

Para cada uno de estos modelos se calculan la Odds ratio (OR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% a partir de los coeficientes beta (ß) y los errores estándar. Para cada modelo se calculan también sensibilidad y especificidad y se crea una curva ROC (característica operativa del receptor). El área bajo la curva informa acerca del poder de discriminación del modelo construido. Al realizar un análisis multivariante debe evaluarse el ajus-te del modelo a los datos mediante una prueba de bondad de ajuste. Para ello, en este estudio se utiliza el test de Hosmer-Lemeshow, no significa-tivo para falta de ajuste. El programa informático

utilizado para el análisis estadístico es el SPSS.

RESULTADOS

De los 782 pacientes diabéticos con infarto cerebral incluidos en la muestra, el 51,8% eran varones (n = 405) y el 48,2% eran mujeres (n = 377). La edad media de dichos pacientes fue 75,32 (DE 9,6) años. Durante el ingreso hospitalario murieron 82 pacientes (10,5%) y sobrevivieron 700 (89,5%).

La tabla 1 muestra la frecuencia de presen-tación de los distintos subtipos etiológicos de in-farto cerebral isquémico en estos pacientes: 307 (39,3%) tuvieron un infarto de tipo aterotrombó-tico, 259 (33,1%) de tipo lacunar, 177 (22,6%) cardioembólico, 30 (3,8%) de tipo esencial y 9 (1,2%) de tipo inhabitual.

Tabla 1. Subtipos etiológicos de infarto cerebral presentes en la muestra y sus frecuencias en relación con la mortalidad.

Estado vital al alta

Frecuencia Supervivencia Mortalidad

Tipos de infarto N % N % N %

Aterotrombóticos 307 39,3 268 87,3 39 12,7

Lacunares 259 33,1 259 100 0 0

Cardioembólicos 177 22,6 143 80,8 34 19,2

Esenciales 30 3,8 24 80 6 20

Inhabituales 9 1,2 6 66,7 3 33,3

Total 782 100% 700 89,5 82 10,5

Los principales factores de riesgo cerebrovascular, ordenados por frecuencia, fueron: hipertensión arterial (60,7%), dislipemia (25,6%), fibrilación auricular (25,5%), tabaco (11,5%), anteceden-te de cardiopatía isquémica (10,5%), obesidad (6,3%), insuficiencia cardíaca (4,4%) y antece-dente de cardiopatía valvular (4,4%). (Tabla 2).

Al efectuar el análisis comparativo univarian-te, entre el subgrupo de pacientes que fallecen y sobreviven al ingreso (Tabla 2), se observó que la mortalidad fue significativamente más frecuente en el sexo femenino, en mayores de 85 años, en caso de fibrilación auricular, de comienzo instantáneo,

de comienzo subagudo (días), en crisis epilépticas, con trastornos de conciencia, motores, sensitivos, visuales y nucleares, y con complicaciones neuro-lógicas, respiratorias, infecciosas, cardiológicas, digestivas, renales, urinarias y hemorrágicas. Por el contrario, en la supervivencia fue significativa-mente más frecuente la obesidad, el tabaco, la dislipemia y el comienzo agudo (horas). Todas las variables incluidas en la tabla 2 presentaron signi-ficación estadística de acuerdo con la consideración inicial (p < 0,3), salvo la hipertensión arterial, in-cluida por su gran relevancia clínica, ya que es el principal factor de riesgo vascular cerebral.

Tabla 2. Resultados del análisis comparativo univariante entre los pacientes que fallecen durante el ingreso hospitalario y los que sobreviven al ingreso.


Supervivencia Mortalidad

Variable codificada N % N % P valor

Factores demográficos

Hombres 370 91,4 35 8,60,081

Mujeres 330 87,5 47 12,5

Edad (años), media (DE)* 74,80 (DE 9,7) - 79,77

(DE 7,5) - 0,000


Ana Ruiz Heredia


Supervivencia Mortalidad

Variable codificada N % N % P valor

Edad ≥85 años 111 82,2 24 17,8 0,002

Antecedentes patológicos

Hipertensión arterial (HTA) 428 90,1 47 9,9 0,502

Cardiopatía isquémica 70 85,4 12 14,6 0,195

Cardiopatía valvular 26 76,5 8 23,5 0,024

Trastorno del ritmo (AC x FA) 160 80,4 39 19,6 0,000

Insuficiencia cardíaca 27 79,4 7 20,6 0,093

Accidente isquémico transitorio (AIT) 75 86,2 12 13,8 0,286

Hemorragia intracerebral 4 66,7 2 33,3 0,244

Neumopatía 59 84,3 11 15,7 0,135

Obesidad 47 95,9 2 4,1 0,131

Hepatopatía 23 79,3 6 20,7 0,129

Tabaco 84 93,3 6 6,7 0,209

Dislipemia 188 94 12 6 0,016

Enfermedad actual

Comienzo instantáneo 309 86,8 47 13,2 0,023

Comienzo agudo (horas) 250 93,3 18 6,7 0,013

Comienzo subagudo (días) 70 84,3 13 15,7 0,103

Crisis epilépticas 7 70 3 30 0,132

Trastornos de conciencia 74 61,7 46 38,3 0,000

Trastornos motores 507 87,4 73 12,6 0,001

Trastornos sensitivos 236 84,9 42 15,1 0,002

Trastornos visuales 108 84,4 20 15,6 0,038

Trastornos de coordinación 57 93,4 4 6,6 0,297

Trastornos nucleares 32 82,1 7 17,9 0,196

Evolución

Complicaciones neurológicas 48 60,8 31 39,2 0,000

Complicaciones respiratorias 46 59 32 41 0,000

Complicaciones digestivas 11 61,1 7 38,9 0,000

Complicaciones renales 5 50 5 50 0,000

Complicaciones urinarias 51 83,6 10 16,4 0,117

Complicaciones cardiológicas 13 40,6 19 59,4 0,000

Complicaciones vasculares 8 72,7 3 27,3 0,182

Complicaciones hemorrágicas 5 55,6 4 44,4 0,005

Complicaciones infecciosas 76 74,5 26 25,5 0,000

Yatrogenia 3 60 2 40 0,153

En el primer modelo del análisis multivariante (Ta-bla 3) a partir de factores demográficos y de riesgo (Tabla 3), las variables independientemente aso-ciadas a mortalidad de forma significativa en pa-cientes diabéticos con infarto cerebral fueron, en orden decreciente de Odds ratio (OR): la fibrilación auricular (p = 0,000) y la dislipemia (p=0,045). En el caso de la dislipemia, ß tiene valor negativo, in-dicando que esta actúa como factor protector. Este primer modelo de regresión logística permitió ex-plicar correctamente el 74% de la mortalidad.

Tras añadir los datos clínicos al primer modelo del análisis multivariante, las variables que resul-

taron independientemente asociadas a mortalidad de forma significativa fueron, en orden decrecien-te de OR: los trastornos de conciencia, los trastor-nos motores (p = 0,002), la fibrilación auricular y el comienzo subagudo (p = 0,027). Se observa que la dislipemia, una de las variables presentes en el primer modelo, desapareció al añadir los da-tos clínicos. Este segundo modelo de regresión lo-gística permitió explicar correctamente el 76% de la mortalidad.

Al efectuar el tercer y último modelo del aná-lisis multivariante (Tabla 3) añadiendo los da-tos evolutivos, las variables independientemen-



te asociadas a mortalidad de forma significativa fueron, en orden decreciente de OR: las compli-caciones cardiológicas, neurológicas, respirato-rias, trastornos de conciencia y la fibrilación au-ricular. En este último modelo desaparecían dos variables presentes en el modelo anterior: el co-

mienzo subagudo y los trastornos motores. Las complicaciones cardiológicas constituyeron la va-riable más relacionada con mortalidad de todo el análisis. Este último modelo de regresión logísti-ca permitió explicar correctamente el 83,6% de la mortalidad.

Tabla 3. Variables asociadas de forma independiente con mortalidad hospitalaria en los pacientes diabéticos con infarto cerebral.

Modelo de regresión Coeficiente (ß) Error estándar Odds ratio (IC 95%) P valor

Modelo 1: Factores demográficos y de riesgo

Trastornos del ritmo (AC x FA) 1,072 0,240 2,922 (1,825 – 4,678) 0,000

Dislipemia -0,657 0,328 0,518 (0,273 – 0,985) 0,045

Modelo 2: Factores demográficos, factores de riesgo y características clínicas


Comienzo subagudo (días) 0,808 0,365 2,244 (1,096 – 4,593) 0,027

Trastornos de conciencia 2,272 0,263 9,700 (5,789 – 16,252) 0,000

Trastornos motores 1,196 0,389 3,307 (1,543 – 7,088) 0,002

Modelo 3: Factores demográficos, factores de riesgo, características clínicas y complicaciones


Trastornos de conciencia 1,545 0,304 4,690 (2,587 – 8,503) 0,000

Complicaciones neurológicas 1,839 0,336 6,291 (3,256 – 12,152) 0,000

Complicaciones respiratorias 1,788 0,334 5,977 (3,107 – 11,499) 0,000

Complicaciones cardiológicas 2,434 0,469 11,405 (4,546 – 28,608) 0,000

En la figura 2 se pueden observar los resultados obtenidos del área bajo la curva ROC, cuyo valor fue 0,894. Este área puede tomar valores com-prendidos entre 0,5 y 1, donde 0,5 representa la ausencia de capacidad discriminatoria (es el va-lor del azar) y 1 representa la máxima capacidad discriminatoria. El valor del área bajo la curva obtenido en nuestra curva ROC se aproximó a 1, implicando una alta capacidad discriminatoria del modelo construido.

Figura 2. Curva ROC. Área bajo la curva 0,894. Sensibilidad 0,8171. Especificidad 0,8386. Valor predictivo positivo 0,3722. Valor predictivo negativo 0,9751. Correctamente clasificados 0,8363

DISCUSIÓN

El presente estudio demuestra que los pacientes diabéticos con infarto cerebral que mueren duran-te el ingreso hospitalario tienen un perfil clínico claramente diferenciado de aquellos que sobrevi-ven, confirmando la hipótesis inicial [5,7,8].

El análisis de frecuencias por subtipos etioló-gicos revela que el subtipo aterotrombótico es el mayoritario en el grupo de pacientes diabéticos. La enfermedad aterosclerótica de los troncos su-praaórticos es la base sobre la que habitualmen-te se sustenta este tipo de infarto y la diabetes constituye un importante factor de riesgo para aterosclerosis [1,5,6,12].

Al realizar la valoración de los datos de morta-lidad según el subtipo de infarto, se observa que ningún paciente con infarto lacunar falleció duran-te su ingreso hospitalario. Este hecho puede ex-plicarse por las características propias del infarto lacunar, que suele ocurrir en áreas delimitadas y de pequeña extensión, por lo que se asocia a un mejor pronóstico [10,11,13,14].

La suma de infartos aterotrombóticos y lacuna-res representa un 72,4% de los pacientes inclui-dos en la muestra, siendo los dos subtipos mayo-ritarios. La representación de los infartos esencia-les e inhabituales es muy pequeña (3,8% y 1,2%, respectivamente) por lo que la mortalidad asocia-da a estos subtipos no resulta valorable, pese a que el valor de frecuencia sea máximo. Si no se


Ana Ruiz Heredia

tienen en cuenta dichos subgrupos, se observa que la mayor frecuencia de mortalidad la ostenta el subtipo de infarto cardioembólico, seguido del aterotrombótico.

Uno de los aspectos que influyen directamente en la mortalidad por infarto cerebral es la exten-sión de éste. Los infartos aterotrombóticos y car-dioembólicos son habitualmente extensos, sien-do estos últimos los que tienen peor pronóstico [10,11]. En nuestro grupo de pacientes, los infar-tos extensos suman el 61,9% del total. Esto pue-de explicar que en el análisis univariante el inicio súbito, característico del infarto cardioembólico, y el inicio subagudo, relacionado con el infarto ate-rotrombótico, sean significativamente más fre-cuentes en el subgrupo de pacientes que mueren durante el ingreso hospitalario.

La fibrilación auricular es el único factor de riesgo cerebrovascular que explica de forma in-dependiente la mortalidad hospitalaria de los pa-cientes en el análisis multivariante, siendo signi-ficativa en los 3 modelos realizados. La fibrilación auricular es la principal causa de cardiopatía em-bolígena, causando aproximadamente la mitad de los infartos cerebrales de origen cardioembólico, y su riesgo aumenta con la edad. En la literatura existen numerosos estudios de prevención prima-ria de ictus en pacientes con fibrilación auricular no valvular que demuestran una menor inciden-cia en los tratados con anticoagulantes orales. Por ello, se recomienda el tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular tanto a nivel de prevención primaria como de prevención se-cundaria [15-18].

Por su parte, la dislipemia parece estar ac-tuando en este como factor protector. La hipótesis más razonable para ello es el posible efecto pro-tector del tratamiento antilipemiante con estatinas seguido por los pacientes previamente diagnosti-cados. Un estudio llevado a cabo para contrastar esta hipótesis, concluyó que el uso de estatinas previo al primer accidente cerebrovascular isqué-mico se asociaba con una mejor respuesta tem-prana, menor mortalidad durante la hospitaliza-ción y menor grado de discapacidad al alta [19]. Este efecto beneficioso y protector del tratamiento antilipemiante con estatinas a nivel cerebrovascu-lar y cardiovascular ha sido ampliamente estudia-do y documentado [20,21].

El tercer modelo multivariante pone de mani-fiesto que los trastornos del nivel de conciencia son el único dato clínico que se asocia de forma independiente a mortalidad hospitalaria, desapa-reciendo el inicio subagudo y los trastornos mo-tores. La disminución del nivel de conciencia es claramente un signo de mal pronóstico y puede explicarse, entre otros factores, en base a la ex-tensión del infarto: un infarto en un área más ex-tensa produce un mayor grado de afectación del tejido cerebral, aumentando la probabilidad de re-percusión sobre el nivel de conciencia. La altera-ción del nivel de conciencia es una de las posibles manifestaciones del deterioro neurológico tempra-no (Early Neurological Deterioration, END) provo-cado por el accidente cerebrovascular y consiste en un empeoramiento del estado neurológico, a

menudo asociado con un empeoramiento funcio-nal. Algunos de los factores clínicos que se han relacionado con este deterioro son la hipertensión arterial, la hiperglucemia, la edad avanzada, las etiologías aterotrombóticas y de grandes vasos y los infartos de gran territorio [22], por lo que es más probable encontrar alteración del nivel de conciencia en infartos grandes, con herniación ce-rebral y/o con gran nivel de afectación.

El tercer modelo multivariante refleja, además, que la presencia de complicaciones neurológicas, respiratorias y cardiológicas durante la evolución del proceso también resulta independientemente relacionada con la mortalidad hospitalaria.

Las complicaciones neurológicas pueden ser principalmente de dos tipos: progresión de la fo-calidad neurológica y recidiva del infarto durante el ingreso. Entre ellas se incluyen el edema cere-bral, la hipertensión intracraneal, las crisis epilép-ticas y la transformación hemorrágica [23-26].

Las complicaciones respiratorias se deben so-bre todo a sobreinfecciones (por broncoaspira-ción, por ejemplo) o a pacientes con pneumopatía de base que entran en insuficiencia respiratoria. Cabe mencionar que frecuentemente se trata de pacientes de edad avanzada y con mayor fragili-dad [24,26,27]

Las complicaciones cardiológicas del infarto ce-rebral son frecuentes y constituyen un desafío en cuanto al manejo clínico durante la atención del episodio agudo. Las causas de estas complicacio-nes son diversas y su espectro es amplio, pudien-do incluir desde complicaciones oligosintomáticas tempranas (con mal pronóstico funcional) hasta el infarto agudo de miocardio, pasando por in-suficiencia cardíaca o trastornos del ritmo, entre otros [24,27-30].

El presente estudio parte de una muestra de pacientes diabéticos con infarto cerebral de gran tamaño y emplea una metodología estadística potente para el análisis. Aun así, tiene ciertas li-mitaciones, como la ausencia de información acerca del tipo de diabetes y el posible sesgo de selección ligado al hecho de que probablemente el grueso de la muestra esté compuesto por pa-cientes caucásicos. El modelo final obtenido es un modelo explicativo de mortalidad. Para obtener un modelo predictivo sería necesario llevar a cabo un análisis prospectivo a partir de las ecuaciones lo-gísticas obtenidas calculando a priori la probabili-dad de morir. La creación de dicho modelo podría ser objeto de un estudio posterior.

CONCLUSIONES

Los resultados obtenidos tras el análisis multiva-riante realizado con datos demográficos, facto-res de riesgo, características clínicas y evolución, muestran que los factores de mal pronóstico que de forma independiente van a favor de la morta-lidad intrahospitalaria son las complicaciones car-diológicas, neurológicas, respiratorias, los trastor-nos de conciencia y la fibrilación auricular.

Todos ellos contribuyen a aumentar el mal pro-nóstico en el paciente diabético con infarto cere-



bral, paciente complejo que suele presentar en-fermedad arterial generalizada de base, además de otras posibles comorbilidades, y que requiere de una atención especial durante el manejo clínico del episodio agudo.

AGRADECIMIENTOS

Gracias al Dr. Adrià Arboix por tutorizar mi traba-jo, orientarme, resolver mis dudas y enseñarme la correcta sistemática de trabajo en un estudio científico de tipo clínico. Asimismo, gracias al Dr. Luis García-Eroles por el análisis estadístico y el apoyo aportado durante estos meses.

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INTRODUCCIÓ

La tuberculosi (TB), causada principalment pel Mycobacterium tuberculosis, també anomenat Bacil de Koch, és la malaltia infecciosa més pre-valent a escala global i la principal causa infec-ciosa de mort. Segons l’OMS, almenys un terç de la població mundial està infectada i durant el 2016, 10,5 milions de persones van emmalaltir per tuberculosi, causant la mort d’1,6 milions de persones (0,4 milions tenien coinfecció amb VIH) [1-3].

El Mycobacterium tuberculosis es transmet persona-persona per la inhalació d’expectoracions contaminades inferiors a 5 micres pels pacients infectats. En establir-se als alvèols pulmonars, el

bacil és fagocitat pels macròfags. Donat que és un patogen intracel·lular, aconsegueix evitar la seva destrucció impedint la unió entre el fagosoma i el lisosoma. El macròfag infectat secreta citosi-nes que activen al sistema immunològic, donant lloc a un procés d’alveolitis exudativa. En el 90% dels casos, la petita població bacil·lar del granu-loma crònic acaba per ser destruïda, prèvia fibro-si i reabsorció del granuloma en un procés d'anys d'evolució. En un 5%, pot originar una malaltia primària si el creixement no és controlat. El 5% restant pot desenvolupar una malaltia postpri-mària per la reactivació de focus infecciosos o, menys freqüentment, per reinfecció exògena.

L’única vacuna amb llicència contra la tuber-culosi, Bacillle Calmette-Guerin (BCG), és una

RESUM

L’efectivitat de la vacuna BCG no és absoluta i, davant d’un pacient vacunat, no s’ha de retirar la sospita de tu-berculosi. Les infeccions per Mycobacterium tuberculosis poden ser difícils de detectar mitjançant la prova de la tuberculina en poblacions on és freqüent la sensibilitat inespecífica a la tuberculina (induïda per BCG i micobac-teris “atípics”). Per això, cal discutir la relativa baixa sen-sibilitat de les proves més emprades i la baixa accessibi-litat a les proves més sensibles. Presentem un cas de fals negatiu en tuberculosi postvacunació que inicialment va ser diagnosticat com pneumònia.

RESUMEN

La efectividad de la vacuna BCG no es absoluta y, ante un paciente vacunado, no debe retirarse la sospecha de tuberculosis. Las infecciones por Mycobacterium tubercu-losis pueden ser difíciles de detectar mediante la prue-ba de la tuberculina en poblaciones donde es frecuente la sensibilidad inespecífica a la tuberculina (inducida por BCG y micobacterias «atípicos”). Por ello, es necesario discutir la relativa baja sensibilidad de las pruebas más utilizadas y la baja accesibilidad a las pruebas más sensi-bles. Presentamos un caso de falso negativo en tubercu-losis post vacunación que inicialmente fue diagnosticado como neumonía.

ABSTRACT

The effectiveness of the BCG vaccine is not absolute and, in the presence of a vaccinated patient, the suspi-cion of tuberculosis should not be withdrawn. Mycobac-terium tuberculosis infections may be difficult to detect by the tuberculin test in populations where nonspecific tuberculin sensitivity (induced by BCG and «atypical” mycobacteria) is frequent. Therefore, the relatively low sensitivity of the most commonly used tests and the low accessibility of the most sensitive tests need to be discussed. We present a case of false negative tuber-culosis after vaccination that was initially diagnosed as pneumonia.

Cas clínic

Fals negatiu en tuberculosi post vacunació.

Falso negativo en tuberculosis post vacunación

False negative for tuberculosis after vaccination

Inés Bermejo PérezServei de Pneumologia, Hospital Universitari Sagrat Cor. Universitat de Barcelona.

Paraules clau: Vacuna BCG; Prova de Tuberculina; Resultats Fals negatius; Tuberculosi.Palabras clave: Vacuna BCG; Prueba de Tuberculi-na; Resultados Falso Negativos; Tuberculosis.Keywords: BCG Vaccine; False Negative Reactions; Tuberculin Test; TuberculosisCorrespondència: [email protected]: 16-maig-2019Acceptat: 05-setembre-2019Bermejo Pérez I. Fals negatiu en tuberculosi postva-cunació. Ann Sagrat Cor 2020; 27(3): 124-127.

Fals negatiu TB post vacunació


vacuna viva atenuada derivada de Mycobacte-rium bovis. Va començar a utilitzar-se l’any 1921 i és, probablement la vacuna més utilitzada al món al llarg de la història. Està ben establert que l’eficàcia de la vacuna és inversament proporcio-nal a l’edat de vacunació, i resulta altament va-riable segons l’àrea geogràfica en què és admi-nistrada, per això es recomana demanar aquesta informació davant d’un pacient que refereix haver estat vacunat.

Una millor comprensió dels motius d’aquesta variabilitat, juntament amb una millor comprensió dels mecanismes de protecció precoç, facilitaria el disseny i el desenvolupament de vacunes més efectives. [1,4]

Es presenta el cas d’una dona de 22 anys, sen-se antecedents d'interès, prèviament vacunada de tuberculosi, amb simptomatologia inespecífica, que presenta un repte diagnòstic.

PRESENTACIÓ DEL CAS

Dona de 22 anys que es presentà a Urgèn-cies referint malestar general, pèrdua de pes no quantificada, tos no productiva de tres se-tmanes d'evolució i dispnea a petits esforços. A l'exploració física destacaven sibilants dispersos bilaterals i febrícula de 37º. La resta (estat gene-ral, auscultació cardíaca, exploració neurològica, exploració abdominal, constants vitals) estaven dins de la normalitat.

Sense hàbits tòxics. No refereix conduc-tes de risc. No refereix haver viatjat a països a l’estranger ni tenir contacte amb animals.

Anamnesi

Antecedents

Vacunada BCG.Any i mig abans de l’episodi actual, havia es-

tat ingressada per una síndrome catarral amb tos i febrícula, d’un mes d’evolució tractada amb moxifloxací sense resposta terapèutica. En aquella ocasió el diagnòstic diferencial es va establir entre pneumònia en vies de resolució versus tuberculosi. El PDD va ser positiu, però podria tractar-se d'un positiu a causa de la vacunació anti-tuberculosi. La tinció de Ziehl-Neesen i el cultiu Lowenstein-Jen-sen van resultar negatius. Es va donar l'alta hos-pitalària amb control a consultes externes per una setmana. La pacient no va acudir a cap cita dels serveis de pneumologia, ni d'hematologia.

Exploració física

La pacient presentava bon estat general, i esta-va orientada en les tres esferes, normocolorejada i normohidratada. Auscultació amb tons rítmics i sense presència evident de bufs. Hipofonesi ba-sal dreta amb matitat i crepitants bilaterals, de predomini dret fins a 1/3 inferior. Sense focalitat neurològica, i amb constants vitals normals.

Proves complementàries

• Analítica: lleu anèmia (11,6g/dL) microcítica, neutrofília (80,8%) a expenses de limfopènia (12%) sense leucocitosi (9,14·103), PCR de 4,1mg/dL, i alteració del perfil hepàtic (GPT 39UI/L i FA 132UI/L).

• Sediment d’orina, l’antigenúria per Legionella i Pneumococ i la PCR per influenza A/B van ser negatius.

• A la radiografia de tòrax es van observar in-filtrats difusos bilaterals i cavitació LSD, amb sospita de tuberculosi. (Figura 1)

Figura 1. Rx de tòrax


Inés Bermejo Pérez

• TC toràcica que mostrà múltiples ganglis me-diastínics i hiliars bilaterals infracentimètrics. Parènquima pulmonar amb focus condensa-tius que afectaven de forma predominant els camps superiors, amb cavitacions, junt amb un patró de nòduls centrilobullillars, opacitats no-dulars i lineals en arbre en gemmació de tipus “tree in bud” als camps superiors, mitjos i en menor afectació als camps inferiors (Figura 2 B). Troballes que, comparades amb TC prèvia (Figura 2A), es van atribuir a TB postprimària.

• Cultiu d’esput: coloració blanquinosa. En les tincions de Ziehl-Neesen i Auramina es van ob-servar 1-10 bacils àcid –alcohol resistents per

cada cap de 1000 augments -abundant- (a les 5 de les 5 fetes). D’altra banda es van mirar les mutacions de resistència a H (gens inhA i katG) i R (gen rpoB), les quals van ser nega-tives.

• Broncoscòpia: s’observà mucosa eritematosa amb signes inflamatoris i secrecions seromuco-ses a l’arbre bronquial.

• Citologia i microbiologia: es van veure gran nombre de macròfags, alguns multinucleats, cèl·lules escamoses amb parenquimatosi cel·lular, cèl·lules bronquials sense atípia; limfò-cits i, de forma més predominant, neutròfils.

• Quantiferón: Positiu

Figura 2. TC toràcica.Figura 2A. TC realitzada en l’episodi anterior i que mostrava una àrea de condensació focal al segment anterior de LSD d’aspecte infecciós, associada a petits micronòduls parenquimatosos adjacents. Vessament pleural D de 40mm de gruix màxim i múltiples petits ganglis mediastínics infracentimètrics que s’orientà com a signes de sobreinfecció respiratòria per pneumònia en vies de resolució o tuberculosi. Figura 2B. TB postprimària. Patró de nòduls centrilobullillars, opacitats nodulars i lineals en arbre en gemmació de tipus “tree in bud”

Diagnòstic

S’arribà al diagnòstic de infecció post primària post tuberculosi-cavitada.

La TB és una malaltia de declaració obligatòria, així que el primer que es va fer és comunicar-ho a la Xarxa de Vigilància Epidemiològica.

Tot seguit es va iniciar el tractament de mane-ra imminent -al comprovar que la pacient era VIH negativa i no estava embarassada- amb RIMSTAR 4 cp / 24 hores en dejú, durant 2 mesos (Etam-butol hidroclorur, Isoniazida, Pirazinamida, Rifam-picina).

Tractament i evolució

El tractament consisteix en l’ús simultani de di-ferents fàrmacs que tenen com a objectiu ac-

tuar al voltant de les tres possibles fases meta-bòliques en què es pot trobar el bacil: població extracel·lular activa (causant de les resistències), població intracel·lular en bacteriòstasi i multiplica-ció esporàdica dels bacils latents (causant de les recidives).

Per aconseguir-ho s’empren fàrmacs bacteri-cides (Isoniazida, Rifampicina, Estreptomicina), esterilitzants (Rifampicina, Pirazinamida) i de pre-venció de resistències (Isoniazida, Rifampicina, Etambutol).

Pel tractament s’ha de pautar una combina-ció de diversos fàrmacs, per tal d’evitar resis-tències amb una duració variable depenent de la pauta, però no inferior a sis mesos. Actualment s’acostuma a utilitzar la pauta 2 RHZE/4 RH, és a dir Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida i Etam-butol durant dos mesos i, tot seguit, quatre mesos

Fals negatiu TB post vacunació


més Rifampicina i Isoniazida. Com que es tracta de medicació diària, existeixen preparats de com-binació fixa dels fàrmacs per facilitar l’adhesió al tractament.

En el cas d’embaràs, no es pot donar Estrepto-micina per ototoxicitat pel fetus; en cas de SIDA, s’haurà d’allargar la durada.

DISCUSSIÓ

Si es desenvolupa la malaltia, la clínica pot ser asimptomàtica (10-20% dels casos) o bé donar símptomes insidiosos subaguts o crònics simi-lars a un quadre gripal amb afectació respiratòria (80%). Els símptomes inespecífics predominants són: pèrdua de pes, astènia, anorèxia, febrícula de predomini vespertí i sudoració nocturna. Dels símptomes respiratoris, el més freqüent és la tos seca persistent que poc esdevenir productiva si és perllongada. L’expectoració hemoptoica i hemop-tisi són suggestives de tuberculosi, sobretot en pacients joves. Pot haver-hi dispnea en processos relativament avançats. Les dades analítiques tam-bé són inespecífiques, donant anèmia i leucocitosi a vegades [5]. La tuberculosi es pot subdividir en primària i en postprimària, que consisteix en una reactivació [1].

Pel que fa al diagnòstic, la primera prova de cribratge és la prova de la tuberculina [6]. Aques-ta consisteix en la hipersensibilitat davant proteï-nes del bacil, per tant positivitzarà en casos de postinfecció, vacuna i infecció per altres Mycobac-terium. Per a la població general es considera una induració de més de 5 mm, però en persones va-cunades es considera a partir dels 15 mm. Aques-ta prova, però, presenta una taxa de falsos nega-tius d’entre el 10-47% [7].

Les IGRA són proves que mesuren el grau de reacció del sistema immunitari enfront dels bac-teris de la tuberculosi mitjançant ELISA, i quan-tifiquen la quantitat d'interferó gamma alliberat a la sang per part dels LTm. El nom comercial són QuantiFERON-TB-Goldin tube (determinació de IFNgamma pe rEIA) i T-SPOT-TB (determinació de IFNgamma per ELISPOT). Aquestes proves donen positiu només en casos de pacients que hagin es-tat infectats, però no en els vacunats, ni en els infectats per altres micobacteris ambientals[6].

El diagnòstic es pot fer també per estudi mi-crobiològic amb bacil·loscòpia, tècniques mole-culars (Gene-Xpert), cultius o antibiogrames. La bacil·loscòpia és la primera a ser realitzada. Con-sisteix en tincions de Ziehl-Neesen o Auramina amb què es poden observar bacils àcid-alcohol re-sistents com els mycobacterium. L’especificitat és al voltant de 96-99%, però la sensibilitat és va-riable: 50-70% si infiltrats en Rx, però 22-49% si només hi ha una mostra d’esput. A més reque-reix una càrrega bacil·lar per mostra mínima de 50.000-10.000 bàcils/L.

Les tècniques moleculars consistents en PCR presenten millors resultats quant a especificitat (99%) i sensibilitat (95%). Com a desavantatges, però, requereixen equips més robustos no sempre disponibles.

El cultiu és la prova “d’or”, i consisteix en el creixement dels bacteris en cultius específics com el Löwenstein-Jensen. Tenen una sensibilitat del (60-80%) i requereixen una càrrega mínima de tan sols 10 bacils/cm3. Els inconvenients principals són el temps de creixement (2-4 setmanes en medi lí-quid i 4-8 setmanes en sòlids) i la necessitat de laboratoris de III nivell de bioseguretat.

Per fer el diagnòstic cal almenys una de les se-güents: Baciloscòpia i/o cultiu positiu, tècnica mo-lecular positiva, biòpsia amb granulomes i necrosi caseosa; clínica i radiografia compatibles amb es-tudis previs negatius, exclusió d'altres diagnòstics i curació amb tractament de M. Tuberculosi [4,6].

CONCLUSIONS

El cas aquí presentat il·lustra els reptes diagnòs-tics d’un cas de tuberculosi, a causa de la inespe-cificitat dels símptomes que presenta i que pot ser confós amb pneumònia.

L’efectivitat de la vacuna BCG no és absoluta i, davant d’un pacient vacunat, la sospita de tuber-culosi no s’ha de retirar, donat que a vegades, les tècniques actuals de diagnòstic no són suficient sensibles per la detecció del bacil. Per això, cal discutir la relativa baixa sensibilitat de les proves més emprades i la baixa accessibilitat a les proves més sensibles, com les tècniques moleculars, per a casos de diagnòstic probable però dubtós.

Des de l’àmbit de la sanitat pública s’ha de po-sar especial interès en el seu control, prioritzant el diagnòstic precoç per mirar d’evitar la transmissió.

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INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad pulmonar caracteri-zada por una reducción persistente del flujo de aire, especialmente durante la expiración. La EPOC evoluciona de manera progresiva, y la dis-nea, que es persistente y al principio se asocia al esfuerzo, aumenta con el tiempo hasta aparecer en reposo.

Se estima que en 2015 murieron por esta cau-sa cerca de 3,17 millones de personas en todo el mundo, representando el 5% de todas las muer-tes registradas ese año. Según estimaciones re-

cientes de la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 210 millones de personas padecen una EPOC, de los cuales más de 80 millones la presentan de forma moderada o grave. [1]

Las exacerbaciones de la EPOC son episodios recurrentes en los que el paciente refiere un em-peoramiento sostenido de los síntomas respira-torios habituales, más allá de su variación diaria y que no responden al tratamiento ambulatorio. Las exacerbaciones son causadas en más del 50% de los casos por infecciones bacterianas o víricas.

Pseudomonas aeruginosa constituye uno de los microorganismos más frecuentes responsa-

RESUMEN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad caracterizada espirométricamente por la presencia de obstrucción poco reversible al flujo espirato-rio. La Pseudomonas aeruginosa coloniza las vías aéreas y exacerba los síntomas de EPOC. Se presenta un varón de 82 años que acude a urgencias por agudización de disnea en reposo, fiebre y esputo verdoso.

RESUM

La malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC) és una malaltia caracteritzada espiromètricament per la presèn-cia d’obstrucció poc reversible al flux espiratori. La Pseu-domonas aeruginosa colonitza les vies aèries i exacerba els símptomes de MPOC. Es presenta un home de 82 anys d’edat que acudeix a urgències per agudització de dispnea en repòs, febre i esput verdós.

ABSTRACT

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a di-sease characterized spirometrically by the presence of a poorly reversible obstruction of expiratory flow. Pseudo-monas aeruginosa colonizes the airways and exacerbates the symptoms of COPD. We present an 82-year-old man who attended the emergency department due to exacer-bation of dyspnea at rest, fever and greenish sputum.

Caso clínico

Pseudomonas multirresistente en exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Pseudomonas multiresistent en exacerbació de malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC)

Multi-Resistant Pseudomonas in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)

Patricia García PastorServei de Pneumologia, Hospital Universitari Sagrat Cor. Universitat de Barcelona.

Palabras clave: Disnea / etiología; Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica / complicaciones; Es-puto / microbiología; Pseudomonas aeruginosa.Paraules clau: Dispnea /etiologia; Esput / micro-biologia; Malaltia Pulmonar Obstructiva Crònica / complicacions; Pseudomonas aeruginosa.Keywords: Dyspnea / etiology; Pseudomonas aeruginosa; Pulmonary Disease, Chronic Obstructi-ve / Complications; Sputum / microbiology.Recibido: 24-noviembre-2019Aceptado: 6-febrer-2020Correspondencia: [email protected] García Pastor P. Pseudomonas multiresistente en exacerbación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Ann Sagrat Cor. 2020; 27(3): 128-131.


Exacerbación EPOC por P. aeruginosa


bles de bacteriemia, especialmente si presentan como patología subyacente una enfermedad pul-monar obstructiva crónica [2]. Es causante de infecciones con una elevada morbilidad y mor-talidad. La infección por P. aeruginosa es clíni-camente indistinguible de otras infecciones por bacilos gramnegativos u otros patógenos. La re-sistencia a antibióticos de P. aeruginosa ha au-mentado en los últimos años.

Se presenta un paciente diagnosticado de EPOC GOLD 4D con un FEV1 del 25% en 2018, que acude a urgencias por un cuadro de aumento de disnea en reposo, acompañado de expectora-ción verdosa, y fiebre de 20 horas de evolución.

PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO

Anamnesis

Paciente varón de 82 años, diagnosticado de EPOC que acude a Urgencias por presentar un cuadro de aumento de disnea en reposo, acom-pañado de desaturación 80% (pulsioxímetro do-miciliario), aumento de tos con expectoración verdosa, y episodio de fiebre (37,8ª), de 20 ho-ras de evolución.

Antecedentes personales

Barthel 35, cognitivamente preservado (Pfei-ffer=0); Exfumador, dosis acumulada >10 pa-quetes/año. Alergia a ciprofloxacina, al grupo de las quinolonas, al ácido nalidíxico, ácido oxolínico, ácido pimpemídico y ciprofloxacino. No tiene ante-cedentes familiares de interés.

Antecedentes patológicos

Paciente pluripatológico con múltiples comorbili-dades: Hipertensión arterial, dislipemia, Diabetes tipo II; cardiopatía isquémica, portador de triple triple by-pass aorto-coronario. Insuficiencia renal crónica moderada desde 2007.

• Diagnosticado de EPOC GOLD 4 en 2018, con hiperreactividad bronquial que ha requerido ingreso hospitalario en múltiples ocasiones por infección respiratoria aguda. IgE específi-ca para Aspergillus, IgG total disminuida e IgE aumentada. Gases intercrisis correctos. Aisla-miento de Pseudomona esporádicamente.

• Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS)/ hipoventilación leve con índice de ap-nea hipoapnea (IAH) de 13.6.

Exploración física

Constantes al Ingreso: TA: 163/64; FC: 90; Tª: 37.6; SatO2: 89; FR: 22; O2: 21%; GLASGOW: 15. Talla: 159 m. Peso: 76 kg. IMC: 30.06. Pa-ciente consciente, orientado y colaborador; Bien nutrido e hidratado. Presentaba palidez muco-cu-tánea, pulsos y perfusión periférica normales.

La exploración torácica auscultó tonos hipofo-néticos, rítmicos, sin soplos ni roce. En la auscul-

tación pulmonar se apreciaban sibilantes espira-torios en todo el ámbito pulmonar y crepitantes secos bibasales. El abdomen se mostró globuloso por panículo adiposo y timpánico. La exploración abdominal mostró ruidos hidroaéreos conserva-dos, sin dolor a la palpación superficial o profun-da. No se palparon masas ni megalias. La explo-ración neurología no mostró focalidad.

Pruebas complementarias

Elelectrocardiograma: arritmia por fibrilación au-ricular a 92 lpm; sin alteraciones de la repolariza-ción.• Analítica de sangre: anemia normocítica nor-

mocrónica con hemoglobina de 11,9 g/dl; au-mento de reactantes de fase aguda en forma de leucocitosis neutrofílica con leucocitos de 15,7 x 10³l y neutrófilos de 87,1%; PCR 10,2 mg/dL; insuficiencia renal grado III, creatini-na 2,14 mg/dl; filtrado glomerular de 32 ml/min, INR en rango, no dishelectrolémias.

• Gasometría arterial con FIO2 al 21% mostró insuficiencia respiratoria tipo I sin acidosis: pH 7,39; pCO2 46 mmHg; HCO3 27,8 mmHg; pO2 52 mmHg.

• Rx de tórax reflejó un aumento de radiopaci-dad en el parénquima basal del pulmón dere-cho y una presencia de radiopacidad en base de tórax izquierdo (Figura 1).

• Hemocultivos: negativos.Cultivos de esputo: se obtuvieron dos

muestras de cultivo correctas (>25 leucocitos por campo y <10 células epiteliales) que mos-traron colonización por Pseudomonas aerugi-nosa con resistencias a ampicilina/sulbactam, aztreonam, ceftazidima y gentamicina.

Diagnóstico

Paciente pluripatológico que acude a urgencias por disnea, generando sospecha de agudización de la enfermedad pulmonar obstructiva cróni-ca o descompensación de la patología cardiaca. Durante la anamnesis, el paciente no refirió or-topnea ni edemas. La analítica sanguínea mostró leucocitosis neutrofílica con aumento de la proteí-na C reactiva, sugestivo de una posible infección bacteriana. Finalmente, se confirmó la sospecha principal tras el resultado del cultivo del esputo. El diagnóstico principal final es EPOC muy seve-ro con hiperreactividad bronquial agudizado. Los diagnósticos secundarios son: infección/coloniza-ción por Pseudomonas, insuficiencia respiratoria crónica, fibrilación auricular con anticoagulación crónica, insuficiencia renal crónica, anemia nor-mocítica normocrómica crónica.

Tratamiento y evolución

Se administró tratamiento antibiótico empírico con 1g de ceftriaxona y azitromicina endovenosa por vía periférica. También se inició tratamien-to broncodilatador con ipratropio bromuro y sal-butamol. Ingresado en Neumología, el paciente mostró poca mejoría.


Patricia García Pastor

Los cultivos de esputo mostraron crecimiento de dos colonias de Pseudomona aeruginosa mul-tirresistente y, considerando la posibilidad de co-lonización, se decidió tratamiento con imipenem y colistina nebulizada durante dos semanas, pro-cediendo a aislar al paciente.

El paciente evolucionó estable, afebril, con dis-minución de disnea y expectoración escasa. Se solicitó analítica de control que mostró anemia, hipovitaminosis (de ácido fólico y vitamina B12), valores de creatinina habituales y normalización de los reactantes de fase aguda. También se cursaron

cultivos de esputo de control, que se negativizaron. Dada la mejoría clínica y tras cumplir el tra-

tamiento antibiótico, se decidió proceder al alta. El tratamiento al alta fue: Prednisona 30 mg

1/2-0-0 durante 5 días y 1/3-0-0 en siguientes 5 días; Ácido fólico 5 mg/ 1 día (antes de comida); Acetato de megestrol 160 mg 0-1-0; Azitromici-na 250 mg Lu-Mi-Vi.

Además, se sugirió control con neumólogo de zona ante posibilidad de colonización que pudiera requerir tratamiento crónico con colistina/tobra-micina nebulizada.

Figura 1. Rx de tórax. Placa rotada, bien inspirada, bien penetrada. Marco óseo sin alteraciones, senos costo y cardio-frénicos libres, hilios deflecados. Presencia de radiopacidad base tórax izquierdo y aumento de radiopacidad en base tórax derecho.

DISCUSIÓN

Las infecciones respiratorias, en concreto la in-fección bacteriana, son la causa más frecuen-te de reagudización de EPOC. Se sospechará de agudización de EPOC ante un aumento de la dis-nea y la expectoración con esputo purulento.

La exacerbación severa de la EPOC que re-quiere hospitalización tiene un impacto signifi-cativo en el curso natural de la enfermedad, y los pacientes ingresados con una exacerbación experimentan disminución en la función pulmo-nar, peor calidad de vida y menor supervivencia [4,5]. Además, los pacientes con EPOC hospitali-zados tienen un mayor riesgo de nuevo reingreso hospitalario [5].

La prevención de exacerbaciones a fin de re-ducir los reingresos hospitalarios es uno de los componentes de las estrategias de tratamien-to de la EPOC. Un estudio prospectivo reciente identificó como pacientes con mayor riesgo de rehospitalización a los mayores de 80 años, en su mayoría hombres, con múltiples comorbili-dades y con insuficiencia respiratoria crónica en la mayoría de los casos. Este grupo de pacien-

tes tiende a ser excluido de los ensayos clínicos, que se centran en intervenciones que reducen las exacerbaciones graves [5].

El mismo estudio también identificó la Pseu-domonas aeruginosa como el patógeno más co-mún en los pacientes con exacerbación grave de EPOC, concordando con otros estudios y con-firmando la importancia de la colonización por Pseudomonas en esta población [5,6].

Todo ello sugiere plantear un tratamiento em-pírico antibiótico antipseudomonal apropiado en pacientes con EPOC con factores de riesgo.

La presencia de Pseudomonas aeruginosa se asocia con peores resultados clínicos en pacien-tes con EPOC [4-6], presentado mayor riesgo de reingresos.

Algunos estudios sugieren la persistencia de Pseudomonas aeruginosa en el esputo de los pacientes, a pesar de un tratamiento antibiótico adecuado en la mayoría, aunque con un patrón diferente de resistencia a los antibióticos [5]. Este hallazgo sugiere que la AP infecta crónica-mente a estos pacientes y, por ello, preocupa su adquisición de resistencia a uno o más agentes antimicrobianos [2,4-6].

Exacerbación EPOC por P. aeruginosa


El tratamiento antibiótico a largo plazo con macrólidos en la EPOC está respaldado por el re-sultado de ensayos clínicos2 y debe reservarse a pacientes graves muy seleccionados3, tal como se recomienda en la guía española de la EPOC (GesEPOC) [7].

CONCLUSIÓN

Este caso proporciona información sobre el tra-tamiento del paciente pluripatológico, EPOC avanzado con múltiples ingresos por infecciones respiratorias agudas. En un paciente bajo tra-tamiento con corticoides, patología respiratoria crónica, bronquiectasias, uso reciente de anti-bióticos y antecedentes de infección por Pseudo-monas u otros patógenos multirresistentes, debe contemplarse un tratamiento empírico individua-lizado que abarque múltiples patógenos. Asimis-mo, es conveniente prever el aislamiento.

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RESUMEN

La sarna costrosa es una manifestación rara y extrema de la sarna que se observa principalmente en pacientes inmunosuprimidos. La eritrodermia secundaria a sarna costrosa ocurre tan sólo en un 5% de los casos. Presenta-mos el caso de un paciente de 78 años con antecedentes neoplásicos, tratado con corticoides para un eritema facial las dos semanas previas. Presentaba eritema generaliza-do asociado a lesiones descamativas en tronco, pliegues, miembros superiores e inferiores, palmas y plantas, y en cuero cabelludo. El paciente fue tratado con ivermectina y agentes escabicidas tópicos, con resolución completa.

RESUM

La sarna crostosa és una manifestació rara i extrema de la sarna que s’observa principalment en pacients immu-nosuprimits. L’eritrodèrmia secundària a sarna crosto-sa es dóna tan sols en un 5% dels casos. Presentem el cas d’un pacient de 78 anys amb antecedents neoplàsics, tractat amb corticoides per a un eritema facial les dues setmanes prèvies. Presentava eritema generalitzat as-sociat a lesions descamatives en tronc, plecs, membres superiors i inferiors, palmes i plantes, i en cuir cabellut. El pacient va ser tractat amb ivermectina i agents escabici-des tòpics, amb resolució completa.

ABSTRACT

Crusted scabies is a rare and extreme manifestation of scabies seen primarily in immunosuppressed patients. Erythrodermia secondary to scabies occurs in only 5% of cases. We present the case of a 78-year-old patient with a history of neoplasm, treated with steroids for a facial erythema the previous two weeks. He presented generalized erythema associated with scaly lesions on trunk, folds, upper and lower limbs, palms and soles, and scalp. The patient was treated with ivermectin and topical scabicidal agents, with complete resolu-tion.

Caso clínico

Eritrodermia por sarna costrosa inducida por corticoides

Eritrodèrmia per sarna crostosa induïda per corticoides

Erythrodermic crusted scabies induced by corticosteroids

Ignacio Saguier Padilla, Gabriela Raffa, Sofía Rivalora, Cecilia ArévaloMedicina interna. Sexta Cátedra. Hospital de Clínicas José de San Martín, Buenos Aires, Argentina.

Palabras clave: Eritroderma / diagnóstico; Esca-biosis / tratamiento farmacológico; Glucocorticoi-des, Ivermectina.Paraules clau: Eritrodèrmia / diagnòstic; Escabiosi / tractament farmacològic; Glucorcorticoides; Iver-mectina. Keywords: Dermatitis, Exfoliative / diagnosis; Glu-cocorticoids; Ivermectin; Scabies / drug therapy.Recibido: 13-noviembre-2019Aceptado: 6- febrero-2020Correspondencia: [email protected] Saguier Padilla I, Raffa G, Rivarola S, Arévalo C. Sarna costrosa eritrodérmica inducida por corticote-rapia. Ann Sagrat Cor. 2020; 27(3): 132-134.

INTRODUCCIÓN

La eritrodermia es un síndrome cutáneo inflamato-rio grave caracterizado por eritema y descamación generalizada que afecta a una extensión ≥ 90% de la superficie cutánea corporal [1]. Se trata de un cuadro poco frecuente. La mayoría de los estudios señalan que la eritrodermia suele asociarse a una exacerbación de una dermatosis preexistente; las causas más frecuentes de eritrodermia son los ec-cemas, la psoriasis, las toxicodermias y los proce-sos hematológicos malignos tales como la micosis fungoide, mientras que la eritrodermia secundaria a sarna es poco frecuente [1,2].

La sarna costrosa o sarna noruega es una zoo-parasitosis poco frecuente y altamente contagiosa, consecuencia de la infestación por Sarcoptes Sca-

biei variedad hominis o arador de la sarna, que se caracteriza por la existencia de una enorme proli-feración de ácaros en la capa córnea, a diferencia de la forma clásica, donde el número de hembras adultas no suele sobrepasar las 10-12. Se caracte-riza por la formación de placas hiperqueratósicas de la capa córnea y costras verrugosas que pueden ser localizadas e incluso llegar a ser generalizadas. Afecta principalmente a pacientes con alteraciones inmunitarias, enfermos con retraso mental y tras-tornos neurológicos en los que está disminuida la sensación de prurito o falla el mecanismo de des-trucción mecánica del ácaro secundaria al rascado. No es raro observarla en personas que siguen un tratamiento prolongado con corticoides [2].

Se presenta el caso de un paciente adulto mayor sin comorbilidades, a quien se le diag-



Sarna costrosa eritrodérmica por corticoides

nosticó eritrodermia secundaria a sarna costro-sa, tras recibir tratamiento tópico y sistémico con corticoides.

PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO

Paciente varón de 78 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hipertrofia prostática benig-na y colecistectomía, que acudió a Urgencias por presentar eritema generalizado asociado a cos-tras de dos semanas de evolución.

Como antecedentes de interés, el paciente re-firió un eritema facial y en cuello tratados por in-dicación médica con betametasona 0,6 mg /día por vía oral y cetirizina, asociado a hidrocortiso-na al 1% tópica.

A su ingreso se encontraba hemodinámica-mente estable y afebril. Presentaba un eritema generalizado, sin prurito, asociado a lesiones descamativas en tronco, pliegues, miembros su-periores e inferiores, palmas y plantas y en cuero cabelludo (Figuras 1, 2 y 3), respetando mucosas oral y genital.

El hemograma reflejó hemoglobina de 13,5 mg/dl, 7500 leucos de los cuales 400 eran eo-sinófilos, uremia de 94 mg/dl y creatinina 1,30 mg/dl, Eritrosedimentación (VSG) 5 mm/hs, Pro-teína C Reactiva (PCR) 2,28 mg/dl, Factor anti-nuclear (FAN) negativo, frotis de sangre perifé-rica sin alteraciones. Serologías para HIV, Cito-megalovirus (CMV), Hepatitis B y C, VDRL nega-tivas.

Figuras 1 y 2. Compromiso de palmas y plantas asociado a descamación

Figura 3. Región dorsal con eritrodermia

Debido a la presencia de lesiones cutáneas dise-minadas se consideró el diagnóstico de escabio-sis diseminada. Se pautó ivermectina. Se realizó biopsia de piel que evidenció la presencia de res-tos de parásitos compatibles con Sarcoptes Sca-biei variedad hominis.

Se diagnosticó el cuadro como una sarna cos-trosa eritrodérmica secundaria a tratamiento por corticoides.

Se continuó el tratamiento con ivermectina en dosis de 200 mcg/kg (dos tomas con intervalo de 7 días), además de aplicación tópica de loción de permetrina (5%).

Se aplicaron las medidas higiénicas pertinentes en estos casos: lavado de la ropa y sábanas del paciente a más de 45ºC. Para aquellos familiares que habían estado en contacto con el paciente se instauró un ciclo de permetrina al 5%.

Asimismo, por haber presentado inicialmente insuficiencia renal de causa prerenal por rotura de la barrera dermatológica, se inició tratamiento con plan de hidratación, con restitución hasta va-lores normales.

El paciente presentó remisión clínica de las le-siones a partir de las 72 horas posteriores al tra-tamiento.

DISCUSIÓN

La eritrodermia es una enfermedad poco común. Se ha estimado que la incidencia anual es de aproximadamente 1 por 100.000 en la población adulta [1]. La eritrodermia puede ocurrir a cual-quier edad y en ambos sexos, pero es más fre-cuente en adultos mayores (edad media de 42 a 61 años) y en hombres.

El diagnóstico de eritrodermia resulta sencillo, ya que se valora clínicamente en un paciente que se presenta con eritema difuso y generalizado y des-camación que afecta al 90 por ciento o más de la superficie corporal. Determinar la causa de la eritro-dermia es más difícil y requiere una evaluación clíni-ca meticulosa y una correlación clínico-patológica[1].

Ignacio Saguier Padilla et al.


El inicio suele ser abrupto en las reacciones de hipersensibilidad a fármacos. La mayoría de los pacientes lo tolera relativamente bien. Sin embargo, algunos pacientes, en particular los de edades extremas y los pacientes con comorbili-dades, pueden experimentar complicaciones. La inflamación, las fisuras y la excoriación aumen-tan la susceptibilidad de la piel eritrodérmica a la colonización bacteriana [3].

La sarna costrosa comienza con parches eri-tematosos mal definidos que desarrollan rápida-mente una descamación prominente. Cualquier área de la piel puede verse afectada, pero el cuero cabelludo, las manos y los pies son par-ticularmente susceptibles. Si no se trata, la en-fermedad generalmente se propaga inexorable-mente y eventualmente puede afectar todo el tegumento. Las escamas se vuelven verrugosas, especialmente sobre las prominencias óseas. Aparecen costras y fisuras. Las lesiones son ma-lolientes. Las uñas a menudo están engrosadas, descoloradas y distróficas. El prurito puede ser mínimo o estar ausente [4-6].

La sarna como causa de eritrodermia es ex-tremadamente rara, ya que ocurre en menos del 5% de los casos [7]. Se presenta por lo general asociado con algunas enfermedades subyacentes que alteran la respuesta inmunitaria celular y humoral, como diabetes mellitus, enfermedades linfoproliferativas, trastornos neurológicos como demencia o síndrome de down, VIH, trasplanta-dos y pacientes que reciben tratamientos inmu-nosupresores [8,9]. La característica distintiva en relación a la forma clásica es el poco prurito o la falta del mismo a pesar de la gran cantidad de parásitos. Esto se cree que es debido tanto por la deficiencia inmunitaria del paciente como por la hiperqueratosis producida por el parásito. En los casos en que la enfermedad progresa, las lesiones pueden evolucionar a un eritema gene-ralizado.

El diagnóstico es clínico junto con la observa-ción del parásito tanto por biopsia de piel como por dermatoscopia. En esta última, la visualiza-ción del surco acarino con el ácaro en su extre-mo (signo del ala delta) es patognomónico de la sarna [4]. En las formas diseminadas, la presen-tación como una eritrodermia es poco frecuente y menos aún cuando se produce secundario al uso de corticoides.

El tratamiento consiste en un tratamiento sis-témico y otro tópico. En los casos de sarna clá-sica, el tratamiento con permetrina al 5% suele ser suficiente junto con las medidas higiénicas adecuadas. Cuando no responden en forma ade-cuada, o en los casos de sarna noruega, se utili-za la ivermectina. Este es un antihelmíntico y la dosis es de 200 mcg/kg de peso separados por 7 a 10 días. En casos severos, se puede utilizar en los días 1, 2, 8, 9 y 15 para la erradicación completa del parásito [6,10].

En nuestro caso, el paciente no presenta-ba ninguna patología orgánica que justificara la presunta condición inmunosupresora, por lo que la atribuimos al tratamiento crónico de corticoi-des tópicos y orales prescrito (betametasona e

hidrocortisona). Tras una revisión de la literatu-ra, hemos encontrado tan solo 22 casos simila-res, de sarna noruega secundaria a uso tempo-ral de corticoides [7-9].

CONCLUSIÓN

Aunque se trata de una condición extremada-mente rara, es necesaria tenerla en cuenta como diagnóstico diferencial, ya que ello nos permiti-rá un diagnóstico precoz tanto para el paciente, como para evitar una difusión de la infección por parásitos, dado su alto grado de contagio.

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Ta%C3%AFeb%20A%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=10393619


INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar a causa de un émbolo o trombo que pro-cede de otra parte del cuerpo. En la mayor parte de los casos (aproximadamente un 95% de ellos) el trombo o coágulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra hasta la arteria pul-monar. Esta oclusión afecta principalmente a los pulmones y al corazón.

La clínica y síntomas son muy inespecíficos, siendo los más frecuentes la disnea (sensación de falta de aire), el dolor torácico y el mareo o desvanecimiento, aunque también puede aparecer fiebre y tos con sangre cuando se acompaña de un infarto pulmonar. La clínica más frecuente es la disnea de nueva aparición, empeoramiento de

la disnea habitual, el dolor torácico o el síncope [1,2].

Las recomendaciones de diagnóstico, pronós-tico y tratamiento consensuadas por diferentes sociedades médicas sugieren una estratificación de sospecha clínica basada en escalas de estra-tificación de sospecha clínica. El dímero D, pro-ducto de degradación de la fibirina presente en el trombo que suele encontrarse elevando en los pacientes, es una prueba muy sensible pero poco específica y tiene un alto valor predictivo negati-vo, mientras que un resultado positivo nos obli-ga a realizar pruebas de imagen, principalmente radiografía de tórax y tomografía computarizada (TC) [3].

Presentamos el caso de una mujer que acude a Urgencias por presencia súbita -con rápido em-peoramiento- de disnea.

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) puede resultar asintomático. Presentamos el caso de una mujer de 87 años que acude a urgencias por empeoramiento de la disnea e inicio de ortopnea, seis días después de otra visita por disnea y dolor lumbar, que se diag-nosticó como cólico nefrítico. Se describen las pruebas diagnósticas de TEP, las complementarias para encon-trar la causa del trombo y el tratamiento instaurado.

RESUM

El tromboembolisme pulmonar (TEP) pot ser asimpto-màtic en casos de TEP crònic. Presentem el cas d’una dona de 87 anys que acudeix a urgències per em-pitjorament de la dispnea i inici d’ortopnea, sis dies després d’una altra visita per dispnea i dolor lumbar, que es va diagnosticar com còlic nefrític. Es descri-uen les proves diagnòstiques de TEP, les complemen-tàries per trobar la causa del trombe i el tractament instaurat.

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism (PE) can be asymptomat-ic in chronic PE. We present the case of an 87-year-old woman who went to the emergency room due to wors-ening dyspnea and the onset of orthopnea, six days after another visit due to dyspnea and low back pain, who was diagnosed as renal colic. The diagnostic tests for PE, the complementary tests to find the cause of the thrombus and the treatment are described.

Caso clínico

Tromboembolismo pulmonar como causa de disnea súbita

Tromboembolisme pulmonar com a causa de dispnea sobtada

Pulmonary thromboembolism as the cause of sudden dyspnea

Andrea García MonteroServei de Pneumologia, Hospital Universitari Sagrat Cor. Universitat de Barcelona.

Palabras clave: Disnea; Embolia Pulmonar / diag-nóstico; Trombosis venosa / diagnósticoParaules clau: Dispnea; Embòlia Pulmonar / diag-nòstic; Trombosi venosa / diagnòsticKeywords: Dyspnea; Pulmonary Embolism / diag-nosis; Venous Thrombosis / diagnosisRecibido: 28-noviembre-2019Aceptado: 6- febrero-2020Correspondencia: [email protected] García Montero A. Tromboembolismo pulmonar como causa de disnea súbita. Ann Sagrat Cor. 2020; 27(3): 135-138.



Andrea García Montero


PRESENTACIÓN DEL CASO

Mujer de 87 años que acude a Urgencias por em-peoramiento de disnea y aparición de ortopnea, seis días después de otra visita a urgencias pre-sentando disnea y dolor lumbar que le fue diagnos-ticada como cólico nefrítico.

Se le realizan de nuevo las pruebas precepti-vas: analítica, radiografía de tórax y electrocar-diograma. Todos los resultados resultan normales y no concluyentes. La exploración física también es normal, sin evidencias de sufrir una descom-pensación de insuficiencia cardíaca u otra patolo-gía, y su auscultación pulmonar es normal.

Anamnesis

La paciente acude por disnea de mínimos esfuer-zos que se ha iniciado hace una semana de forma brusca, y ortopnea. No presenta antecedentes res-piratorios conocidos, presenta cierto componente restrictivo debido a la cifoscoliosis. Se la diagnos-ticó hace seis días de cólico nefrítico pero la disnea ha ido en aumento y ha empeorado aún más.

No presenta antecedentes familiares de interés ni alergias medicamentosas conocidas.

Antecedentes patológicos: Dislipemia, HTA, an-gina de pecho (SPECT - por isquemia y FEV con-servada), varices y cifoscoliosis

Exploración física:

Al ingreso en Urgencias todas las constantes se en-contraban dentro de los parámetros normales, sin que la exploración cardíaca, respiratoria, abdomi-nal y neurológica reflejaran signos patológicos.

Ello orientó el diagnóstico hacia el TEP, ya que la aparición súbita de disnea era el único síntoma destacable.

Pruebas complementarias:

– Analítica de sangre: todos los resultados dentro de los parámetros a excepción de una ligera elevación de la proteína C reactiva (Proteína C reactiva suero 1.4 mg/dL (Inf. 1.0) y la creatinina (Creatinina suero 1.10 mg/dl (0,5 – 0,9).

– Electrocardiograma: el corazón se encuentra

en ritmo sinusal, con una frecuencia cardíaca de 82pm, su eje es de -30 y los QRS miden todos menos de 0,12 segundos, por tanto, sin hallazgos patológicos.

– Rx de tórax (Figura 1): la placa es antero-posterior realizada en decúbito, por lo que su índice torácico no es valorable. El seno costrofrénico izquierdo está ligeramente des-dibujado, indicativo de la presencia de un pequeño derrame pleural; el derecho se en-cuentra libre. En el parénquima no se obser-van condensaciones claras, pero sí un ligero aumento intersticial.

– Analítica de coagulación básica: todo dentro de los parámetros de la normalidad a ex-cepción del D-dímero, claramente positivo (3665mg/L).

– Angio-TC: se realizó una exploración helicoi-dal multicorte torácica con bolos de contraste yodado y reconstrucciones axiales con doble ventana hasta nivel suprarrenal. (Figura 2)

Figura 1. Seno costofrénico izquierdo ligeramente desdibujado sugestivo de derrame pleural.

La TC muestra una morfología normal del parén-quima pulmonar; se observa alguna pequeña ima-gen subpleural pseuodnodular-condensativa pero sin alteraciones significativas. Se evidencia un dis-creto derrame pleural bilateral. Estructuras me-diastínicas normales, defectos de repleción arterial pulmonar a nivel hiliar bilateral y en las ramas so-bre todo de los lóbulos inferiores, sin adenopatías significativas. Los cortes abdominales visibles son normales, sin rastro de patología. Lo cual nos indi-ca la presencia de un TEP bilateral.

Figura 2. Angio TC: las flechas indican los defectos de repleción pulmonar en ambas arterias pulmonares.

Disnea súbita x TEP


– Gasometría arterial: la paciente presen-ta una ligera hipocapnia (PCO2: 34mmHg) junto a una clara hipoxemia (PO2: 69 mmHg), se evidencia una alcalosis (pH: 7.52) y un bicarbonato aumentado (28mEq/l). Estos resultados nos indican la presencia de una alcalosis de tipo mixta: los antecedentes de cifoscoliosis indican que se trata de una hipoventiladora crónica, y por ello presenta hipercapnia y bicarbonato alto, debido a que el riñón se ha adaptado para compensar lo que sería una acidosis respiratoria provocada por la hipoventila-ción.

La aparición del TEP, como alteración aguda, ha provocado una caída de la presión de oxígeno, ge-nerando una hipoxemia y provocando que la pa-ciente hiperventile, disminuyendo así también su PCO2. El riñón debería disminuir el bicarbonato para compensar la alcalosis respiratoria, pero re-quiere tiempo.

Diagnóstico

Se planteó el TEP como posible diagnóstico debido a la aparición súbita de la disnea sin ningún ante-cedente de patología pulmonar o cardíaca que pu-dieran descompensarse y provocar un cuadro clíni-co de disnea.

El resultado del D-dímero fue positivo, debido a ello se le realizó a la paciente un Angio-TC que evidenció defectos de repleción en ambas arterias pulmonares. También se realizó una gasometría arterial que evidenció una hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.

De esta forma se llegó al diagnóstico de trom-boembolismo pulmonar bilateral.

Tratamiento y evolución

Debido a la avanzada edad de la paciente se de-cidió el ingreso en el servicio de neumología para comprobar su evolución y revisar su tratamiento a largo plazo (escala de PESI con 87, que nos indica un riesgo intermedio, con mortalidad asociada a 30 días del 6.5%).

Durante el ingreso la paciente se muestra es-table y afebril, con ligera tendencia a la hiperten-sión arterial y con saturaciones correctas. Se pau-ta 10.000UI de Bemiparina, 1gr de Paracetamol cada 8h y Nolotil 575mg de rescate. Reposo ab-soluto.

Se aprovecha el ingreso para realizarle un conjunto de pruebas con el objetivo de encon-trar la causa del trombo que ha producido el TEP: doppler de extremidades inferiores, doppler de troncos supraórticos, ecocardiograma y analítica de marcadores tumorales. Ninguna de las prue-bas resulta concluyente por lo que se decide pedir una interconsulta con Hematología para decidir el mejor tratamiento anticoagulante. Se pauta final-mente Edoxaban 30mg/día y retirar Clopidogrel.

Debido a la estabilidad clínica de la paciente se decide darle de alta el día 4 de noviembre con posterior control de neumología en dos semanas

y control de hematología. Se mantiene el mismo tratamiento que durante en el ingreso pero a nivel domiciliario.

DISCUSIÓN

Se estima una incidencia aproximada de TEP de un caso por cada 1.000 habitantes al año, aunque es probable que la incidencia real sea mayor. [3]

La TEP constituye una enfermedad con un es-pectro amplio de manifestaciones clínicas, con diferente pronóstico y tratamiento. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con TEP se presen-tan con pocos síntomas. Se debe considerar el diagnóstico de TEP aguda sintomática en todo pa-ciente que refiera disnea de nueva aparición, em-peoramiento de su disnea habitual, dolor torácico, síncope o hipotensión sin una explicación alter-nativa, particularmente cuando las pruebas com-plementarias básicas (radiografía de tórax, elec-trocardiograma y gasometría arterial) descartan otros diagnósticos diferenciales.

Ninguna prueba aislada es lo suficientemente sensible y específica como para confirmar o des-cartar la presencia de TEP aguda sintomática. Por este motivo, el diagnóstico de la enfermedad debe combinar la sospecha clínica, los resultados del dímero D y las pruebas de imagen. El seguimiento de los algoritmos diagnósticos comúnmente acep-tados mejora el pronóstico de los pacientes eva-luados por sospecha de TEP [4-8].

En nuestro paciente, los resultados de las pruebas complementarias no fueron concluyentes:

• El doppler de extremidades inferiores no reveló signos de trombosis venosa reciente ni tampo-co antigua.

• El doppler de troncos supraórticos mostró una ateromatosis difusa leve de las dos bifurcacio-nes carotideas con estenosis <20%.

• El ecocardiograma reveló un ventrículo iz-quierdo ligeramente hipertrófico de predominio basal con función sistólica conservada (FEVI 63%). Insuficiencia mitral y aórtica y una pre-sión estimada de la arteria pulmonar de 44 mmHg, compatible con hipertensión pulmonar ligera. Aproximadamente un 40% de pacien-tes con TEP tienen alteraciones en el ventrículo derecho en la ecocardiografía. También sirve para descartar otras patologías que pueden si-mular un TEP como la disección aórtica o el ta-ponamiento cardíaco.

• Los marcadores tumorales revelaron una gona-dotropina coriónica humana (GCH) y una B2-microglobulina altas. La GCH alta podría ser indicativa de un tumor de células germinales y la B2-microglobulina de la presencia de un linfoma, debido a esto se revisó la TC en busca de alguna alteración patológica, pero no se en-contró ninguna adenopatía ni masa.

• El tratamiento en la fase aguda o inicial tiene como objetivo estabilizar al paciente, aliviar sus síntomas, resolver la obstrucción vascular y prevenir nuevos episodios [9].

Andrea García Montero


CONCLUSIONES

El tromboembolismo pulmonar es una enferme-dad prevalente, que se suele manifestar como una disnea súbita, y brusca, es fundamental diagnosticarlo de forma rápida y correcta e iniciar su tratamiento lo antes posible para evitar com-plicaciones.

Su tratamiento son los anticoagulantes, que deben administrarse de forma precoz en las fases tempranas de la enfermedad. Posteriormente, se debe de realizar un estudio de la causa del trom-boembolismo para valorar si se mantiene este tra-tamiento de por vida o tan solo durante un perío-do de tiempo limitado.

El principal anticoagulante usado de forma cró-nica es el Acenocumarol, que requiere controles periódicos del INR, ya que su concentración san-guínea depende de factores externos al fármaco; como el estado hepático del paciente o su dieta. Una posible línea de investigación sería el desa-rrollo de nuevos fármacos anticoagulantes que no precisen de monitorización en sangre.

Ante una sospecha de TEP debemos pedir una prueba de D-dímero, si esta es negativa nos anu-lará el TEP como posible diagnóstico (VPN>99%), pero si es positiva se debe realizar una prueba de imagen en busca de posibles trombos en la circu-lación pulmonar.

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9. Valle Muñoz A. Tromboembolismo pulmonar [In-ternet]. Madrid: Fundación Española del Corazón; 2018 [Citado 10-noviembre-2019]. Disponible en: https://fundaciondelcorazon.com/informacion-para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/tromboembolismo-pulmonar.html

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INTRODUCCIÓ

La Fibrosi Pulmonar Idiopàtica (FPI) és una pato-logia de causa idiopàtica i es presenta com una forma inespecífica de pneumònia intersticial fibro-sant crònica. La seva incidència oscil·la entre 4,6 i 7,4/100.000 habitants. No està relacionada amb el sexe o la raça, però sembla que és molt més prevalent en pacients homes a partir dels 50 anys exfumadors [1-2].

Es caracteritza per una inflamació intersticial difusa amb infiltració de limfòcits, plasmòcits i his-tiòcits que afecta, no només l’interstici sinó l’espai alveolar, vasos sanguinis i bronquis i bronquíols i que acaba produint una insuficiència respiratòria progressiva [3].

Malgrat que la FPI és una patologia de cau-sa idiopàtica, s’ha observat que determinats agents augmenten el risc de patir aquesta malal-tia. Entre aquests cal mencionar el tabac (que

RESUM

La fibrosi pulmonar idiopàtica és una forma específica de pneumònia intersticial crònica, progressiva i fibrosant de causa desconeguda, limitada als pulmons i que es pro-dueix en adults. S’associa amb el patró histopatològic i radiològic de la pneumònia intersticial difusa. La lesió subjacent a la FPI pot ser més fibròtica que inflamatòria, explicant per què pocs pacients responen a teràpies an-tiinflamatòries i el pronòstic continua sent desfavorable. Presentem el cas d’un pacient que arriba a Urgències amb diagnòstic de pneumònia adquirida a la comunitat i repassem la importància del diagnòstic per imatge en la FPI i les actuals opcions terapèutiques.

RESUMEN

La fibrosis pulmonar idiopática es una forma específica de neumonía intersticial crónica, progresiva y fibrosante de causa desconocida, limitada a los pulmones y que se produce en adultos. Se asocia con el patrón histopatoló-gico y radiológico de la neumonía intersticial difusa. La lesión subyacente a la FPI puede ser más fibrótica que inflamatoria, explicando por qué pocos pacientes res-ponden a terapias antiinflamatorias y el pronóstico sigue siendo desfavorable. Presentamos el caso de un paciente que llega a Urgencias con diagnóstico de neumonía ad-quirida en la comunidad y repasamos la importancia del diagnóstico por imagen en la FPI y las actuales opciones terapéuticas.

ABSTRACT

Idiopathic pulmonary fibrosis is a specific form of chro-nic, progressive, and fibrosing interstitial pneumonia of unknown cause, limited to the lungs, and occurring in adults. It is associated with the histopathologic and radiological pattern of diffuse interstitial pneumonia. The lesion underlying IPF may be more fibrotic than inflammatory, explaining why few patients respond to anti-inflammatory therapies and the prognosis remains poor. We present the case of a patient who presen-ted at the Emergency Department with a diagnosis of community-acquired pneumonia and we review the im-portance of imaging diagnosis in IPF and current the-rapeutic options.

Caso clínico

Fibrosi pulmonar idiopàtica: cas clínic i actualització terapèutica

Fibrosis pulmonar idiopática: caso clínico y actualización terapéutica

Idiopathic pulmonary fibrosis: case report and therapeutic update

Claudia Palomares PereraServei de Pneumologia, Hospital Universitari Sagrat Cor. Universitat de Barcelona.

Paraules clau: Dispnea / etiologia; Fibrosi Pulmo-nar Idiopàtica / diagnòstic / tractament farmacolò-gic; Pulmó / diagnòstic per la imatgePalabras clave: Disnea / etiología; Fibrosis Pulmo-nar Idiopática / diagnóstico / tratamiento farmaco-lógico; Pulmón / diagnóstico por imagen.Keywords: Dyspnea / etiology; Idiopathic Pulmo-nary Fibrosis / diagnosis / drug therapy; Lung / diagnostic imaging.Correspondència: [email protected]: 28-novembre-2019Acceptat: 03-setembre-2020Palomares Perera C. Fibrosi pulmonar idiopática: cas clínic i actualització terapéutica. Ann Sagrat Cor 2020; 27(3): 139-143.


Claudia Palomares Perera


incrementa el risc de patir FPI fins al 50%), l’exposició a pols de metalls, carbó, silici o fus-ta, i determinades professions com la ramaderia o l’agricultura [4].

La clínica inicial més comuna és la tos seca improductiva, dispnea d’esforç progressiva i as-tènia que empitjora progressivament degut a la fibroproliferació anormal al pulmó. A mesura que avança la malaltia, la concentració en sang d’oxigen disminueix i cursa habitualment amb cia-nosi. A més, en un 60% dels casos, apareixen hi-pocratismes digitals. A llarg termini, també és ha-bitual que aparegui una hipertròfia cardíaca dreta que desencadeni una insuficiència cardíaca dreta. En l’exploració física és comú auscultar crepitants inspiratoris bibasals i en les proves funcionals po-drem veure un patró restrictiu on hi haurà altera-cions d’intercanvi de gasos.

S’han postulat diverses hipòtesis sobre el pro-cés que inicia la FPI. Actualment, es creu que l’agent desencadenant actua sobre els epiteliò-cits alveolars (EA) de la superfície alveolar. Da-vant d’una lesió o pèrdua d’epiteliòcits de tipus I, els EA de tipus II proliferen per tal de recobrir aquelles membranes basals que han quedat ex-posades. En condicions normals, els EA de tipus II (hiperplàsics) moren, mentre que la resta de cèl·lules experimenten un procés de diferenciació cap a EA de tipus I i proliferen. En condicions no fisiològiques i en presència de TGFβ, hi ha acumu-lació de fibroblasts a les zones de lesió que es di-ferencien a miofibroblasts. Aquests miofibroblasts segreguen proteïnes i col·lagen.

S’associa amb el patró histopatològic i/o ra-diològic de la pneumònia intersticial. En el pas-sat, el tractament tenia com a objectiu minimit-zar la inflamació i frenar la progressió de la infla-mació a la fibrosi. Tanmateix, la lesió subjacent a la FPI pot ser més fibròtica que inflamatòria, explicant per què pocs pacients responen a terà-pies antiinflamatòries i el pronòstic continua sent pobre. No s’ha trobat cap medicament totalment efectiu per curar la FPI. S’hauria d’oferir educa-ció i diferents tipus de suport assistencial a tots els pacients amb FPI, per exemple, oxigen suple-mentari, rehabilitació pulmonar, vacunació i cu-res pal·liatives.

Presentem el cas d’un pacient diagnosticat ini-cialment com a pneumònia adquirida a la comu-nitat que, en un reingrés és diagnosticat de FPI i ens permet conèixer aquesta condició i la impor-tància del diagnòstic precoç per tal de poder ins-taurar mesures assistencials bàsiques en la millo-ra d’expectatives de vida dels pacients fibròtics.

PRESENTACIÓ DEL CAS

Home de 89 anys que es presenta a Urgèn-cies per un quadre de 5 dies d'evolució de disp-nea progressiva en esforç (que mantenia des de feia 2 mesos), ortopnea, aparició d'edemes en membres inferiors, escassa tos i expectora-ció hemoptoica. Ingressa afebril i amb dorsàlgia. Com a antecedents d’interès el pacient refereix cardiopatia hipertensiva, hipertiroïdisme subclínic,

exfumador de 33 paquets l’any (fa 40 anys que no fuma), amb antecedents d'edemes i varius bi-laterals a extremitats inferiors.

Anamnesi

Antecedents

El pacient havia acudit 15 dies abans a Urgèn-cies per dispnea progressiva d'exercici de dos mesos d'evolució amb un empitjorament de 4 dies d'evolució fins a ser dispnea a la parla. En aquesta primera visita es va concloure que el pacient patia una condensació pulmonar in-tersticial amb predomini dret en forma de patró en vidre desllustrat, bronquiectàsies i bronco-grama aeri; presentava una cardiopatia hiper-tensiva i una hipertensió pulmonar moderada juntament amb un hemibloqueig anterior es-querre; es mostrava anèmic amb leucocito-si amb neutrofília; presència d'hipocàpnia i hi-poxèmia i una elevació de pèptid natriurètic ce-rebral indicador d'una insuficiència cardíaca. A més, s'indica un patró restrictiu a l'espirometria. Se’l va diagnosticar insuficiència cardíaca una pneumònia adquirida a la comunitat (per la con-densació pulmonar). Es va instaurar tractament amb corticoides, broncodilatadors i un antibiòtic d’ampli espectre.

Exploració física

• Dispnea a l’esforç i a la parla.• El pacient està taquiapnèic (FR: 40), afebril,

hipertens (TA: 171/83), FC: 85.• Edemes d’extremitats inferiors que arriben per

sobre dels turmells.• En l’auscultació pulmonar destaquen crepitants

bilaterals, amb predomini dret.• Polsos normals, palpables i simètrics, tons rít-

mics.• En l’exploració neurològica es mostra cons-

cient, orientat i actiu, sense focalitat.

Se li posa ventilació mecànica no invasiva (VMNI) amb una FiO2 de 35%, SaO2 de 96% en sang i se l'ingressa a la UCRI el mateix dia. També es consulta a cardiologia per taquiarrítmies de 150x’ compatibles amb una fibril·lació auricular paroxís-tica (FA).

Proves diagnòstiques

• Analítica: indica leucocitosi amb elevació de PCR i proBNP, i es sospita d’infecció respira-tòria associada a edema agut de pulmó i es canvia la cobertura antibiòtica.

• Gasometria arterial: dictamina que el pacient persisteix amb insuficiència respiratòria hi-poxèmica (paO2 <60mmHg) i alcalosi respira-tòria.

• Rx Tórax: Rx anteroposterior on s'observen signes de redistribució bilateral amb predomi-ni dret (Figura 1). S'observa cardiomegàlia. S'orienta com a pneumònia i s'inicia seroterà-pia.

Actualització terapèutica FPI


• TC toràcica: crepitants bilaterals. S'observen àrees amb patró en vidre desllustrat. Bron-cograma aeri i bronquiectàsies. És aquí que s’orienta el diagnòstic final que podria tractar-se d’una pneumònia, però d’una pneumònia in-tersticial fibrosant crònica i degenerativa com és una fibrosi pulmonar idiopàtica.

Figura 1. Comparativa de Rx de tòraxFigura 1A. Rx de tòrax prèvia. S’observa radio-opacitat bilateral amb predomini dret. Imatge suggerint redistribució hiliofugal. Sins costofrènics pinçats. Figura 1 B. Rx a l’ingrés. Patró intersticial difús bilateral, pinçament dels sins costofrènics. Signe de la silueta compatible amb un ICT augmentat.

Figura 2. Comparativa TC ToràcicaFigura 2A. TC toràcica prèvia ingrés. S’observen una condensació pulmonar al lòbul superior dret i inferior dret compatibles amb focus inflamatoris i/o infecciosos, amb bronquiectàsies.Figura 2B. TC a l’ingrés. Àrees amb patró en vidre desllustrat. També es veuen estructures mediastíniques amb petites adenopaties inespecífiques i un engruiximent bilateral dels septes intersticials compatible amb una patologia intersticial amb re-agudització. Persisteixen bronquiectàsies amb broncograma aeri.

Diagnòstic

S’ausculten crepitants bilaterals amb predomini bibasal que, juntament amb el patró en vidre des-llustrat (TC), bronquiectàsies i broncograma aeri, alteracions en la gasometria arterial (hipocàpnia i hipoxèmia), patró restrictiu mantingut (espiro-metria), dispnea progressiva a l'esforç, escassa tos en algun moment concret, afebril durant tot el procés de diagnòstic, juntament amb les carac-terístiques del pacient (Home de + de 50 anys, exfumador) es decideix que es tracta d’una EPID que es classifica finalment com a Fibrosi Pulmonar Idiopàtica.

Concretament, s’atribueix l’ingrés i la clínica a una agudització de la fibrosi pulmonar idiopàtica preexistent i no diagnosticada.

Servei de Cardiologia, valoracions: davant de la possible arrítmia cardíaca per fibril·lació auricular paroxística (Ac x FA), s'inicia un trac-tament amb beta-bloquejants (Bisoprolol) jun-tament amb anticoagulants. Així i tot, per un empitjorament del sistema renal, es decideix mantenir la dosi d'heparina. Amb Bisoprolol a dosis creixents, s'aconsegueix un control parcial de la fibril·lació ventricular mitja (FVM) pel que s’afegeix Digoxina que s'ha de retirar per so-bredosi (detectada a l'analítica de seguiment, ja que el pacient no presenta intoxicació digitàlica). En substitució de la digoxina es pauta amioda-rona. Els dies posteriors s’observa que es manté la inestabilitat elèctrica auricular que sembla que alterna amb taquicàrdia auricular. Com a orienta-ció diagnòstica: el pacient fa salves de fibril·lació auricular i taquicàrdia auricular amb conducció variable. Persisteix un hemibloqueig anterior es-querre i un bloqueig de branca dreta.

Servei d’Endocrinologia, valora-cions: el pacient tenia antecedents mè-dics d’hipertiroïdisme subclínic. A l’analítica d’Urgències es mostra una TSH disminuïda, com-patible amb l'administració de corticoides. Tam-bé hi ha T3 disminuïda i la T4 es troba dintre de la normalitat; VSG alta. Es va iniciar tractament amb Tirodril (10mg), que es va suspendre un cop el pacient va ser estabilitzat. Es dóna d’alta d’Endocrinologia, ja que les alteracions tiroidals semblen secundàries bé a l’administració de cor-ticoides, o bé a la reagudització de la pneumònia durant aquest segon ingrés.

Servei d’Hematologia, valoracions: coin-cideix amb el servei de Cardiologia en recoma-nar anticoagulació. D’acord amb les preferències del pacient s’inicia tractament anticoagulant oral. El pacient pateix insuficiència renal crònica lleu (amb una creatinina elevada d’1,5 mg/dL (valor normal <1,3 mg/dL) i per tant es decideix can-viar els anticoagulants orals per uns altres que s'ajustin a la seva funció renal, pel que es reco-mana Lixiana 30mg/24h.

Tractament i evolució

Es va donar d’alta al pacient en trobar-se eup-neic, afebril i hemodinàmicament estable, amb millora de la imatge toràcica i de la simptomato-logia. Se’l va informar de les troballes diagnòsti-ques, Fibrosi Pulmonar Idiopàtica, i també sobre les diferents opcions terapèutiques.

Es pautaren fàrmacs per la hipertensió arterial (Bisoprolol), corticosteroides (Dacortin), per la hiperuricèmia (Alopurinol), Finasterida pel con-trol de la hiperplàsia benigna de pròstata, Furo-semida pels edemes a les extremitats inferiors i Lixiana com a anticoagulant per la fibril·lació au-ricular que havia fet durant l'ingrés.

El pacient va mantenir estable i sense reagu-ditzacions durant els 4 mesos següents. Poste-riorment va reingressar, aquest cop per una he-morràgia interna atribuïda a l'anticoagulant Lixia-na, que li va retirar.

Actualment es manté estable.

Claudia Palomares Perera


DISCUSSIÓ

La FPI és una malaltia idiopàtica, que sol aparèi-xer amb una dispnea progressiva a l'esforç de pocs mesos d'evolució. La sospita diagnòsti-ca inicial s'encamina vers una possible infecció respiratòria associada a un edema de pulmó, es canvia la cobertura antibiòtica i s'orienta final-ment com una pneumònia. S'atribueix la millo-ra sobretot a l'efecte dels corticoides i es fa una auscultació pulmonar, clau en el procés de diag-nòstic final.

Així i tot, es descarta primer la malaltia in-tersticial pulmonar difusa (EPID) o la possible pneumònia atípica amb afectació intersticial. La TC evidencia un patró en vidre desllustrat sense mostres de vessament pleural que es classifica d'EPID i dintre d'aquest grup, com a FPI per ser una malaltia que cursa amb insuficiència respi-ratòria progressiva, crepitants bilaterals, patró en vidre desllustrat, bronquiectàsies i broncogra-ma aeri (ja que el teixit cicatricial fibrós impe-deix que els bronquíols es tanquin i els mante-nen oberts (hipodensos a la TC) i en casos molt avançats de la malaltia patró en bresca d'abella (no observable en el nostre cas, ja que es tracta d'un estadi inicial) de FPI.

Tractament de la fibrosi pulmonar idiopàtica

Actualment no existeix un tractament farmacolò-gic efectiu per la FPI. El plantejament terapèutic consistirà a detenir el progressiu de la malaltia, per tal d’allargar l’esperança de vida, tot evi-tant les reaguditzacions i mantenint la qualitat de vida dels pacients en la mesura del possible. [5,10]

Tractament no farmacològicEls components més importants del tracta-

ment no farmacològic dels pacients amb FPI són la prestació d'oxigen suplementari (quan calgui), l'educació (inclosos consells sobre l'abandonament del tabaquisme), la rehabilita-ció pulmonar i la vacunació contra Streptococcus pneumoniae i la grip. També els trastorns afec-tius són freqüents durant el curs de la FPI i po-den requerir atenció especialitzada.

Dins aquestes opcions destaca la rehabilita-ció pulmonar. Aquesta opció terapèutica, co-muna en asma i malaltia pulmonar obstructiva crònica (MPOC), busca alleugerir els símptomes, augmentar la capacitat respiratòria en exercici i facilitar les activitats diàries.

La rehabilitació pulmonar és un concepte te-rapèutic ampli, que podria definir-se com una intervenció integral basada en una avaluació exhaustiva del pacient seguida de teràpies per-sonalitzades que inclouen, entre d’altres, entre-nament en exercici, educació i canvi de com-portament, dissenyades per millorar l’estat físic i psicològic de les persones amb malalties res-piratòries cròniques i promoure l’adhesió a llarg termini a conductes que milloren la salut.

La rehabilitació pulmonar consisteix en exer-cici físic, promoció de conductes saludables (per

exemple, deixar de fumar, fer exercici regular-ment, una alimentació saludable, un ús adequat de la medicació, l’adhesió a medicaments pres-crits i l’autogestió de la malaltia) i suport psico-lògic (per exemple, millorar l’autoeficàcia i pro-porcionar estratègies d’afrontament per a malal-ties cròniques).

En general, la rehabilitació pulmonar té com a objectiu millorar la funció muscular cardiorespi-ratòria i esquelètica (per exemple, deambulant) i, per tant, reduir la dispnea i la fatiga i millorar la qualitat de vida.

Tractament farmacològicCap dels agents disponibles actualment per al

tractament de la FPI és curatiu. La resposta te-rapèutica només s'obté en un subconjunt de pa-cients i la supervivència és pobra fins i tot per als que responen. A més, tots aquests agents tenen efectes, hi ha dos medicaments, però, el nintedanib i la pirfenidona, que semblen frenar la progressió de la malaltia [5,11] i sembla que també la supervivència.

Les dades actuals són insuficients per dirigir una elecció ferma entre pirfenidona i nintedanib, si ambdues estan disponibles, i cal estudiar més per guiar aquesta elecció. A l’hora d’escollir en-tre els agents, s’han de tenir en compte les pre-ferències i toleràncies del pacient, sobretot pel que fa als possibles efectes adversos, com ara diarrea i anomalies de la funció hepàtica amb nintedanib versus nàusees i erupcions amb pir-fenidona[6-8].

Per als pacients amb FPI més avançada (FVC <50% predit i / o DLCO <35% predit), la decisió és menys clara, ja que aquests pacients van ser exclosos dels principals assaigs clínics.

NINTEDANIB (150mg/2cops al dia): bloqueja els receptors de creixement vascular endotelial (VEGF), fibroblàstic (FGF) i plaquetari (PDGF), ja que és un inhibidor de la tirosina-quinasa. S’ancora competitivament al lloc d’unió de l’ATP i bloqueja la senyalització intracel·lular necessària per a la migració, proliferació i transformació dels fibroblasts. El Nintedanib també inhibeix la proteïna tirosina-quinasa-3, la proteïna tirosina-quinasa proto-oncogènica i la proteïna tirosina-quinasa específica de limfòcits. Aquest fàrmac ha demostrat en alguns estudis, que disminueix el deteriorament de la capacitat vital forçada (CVF) en pacients amb FPI en estadis inicials.

Indicació: en FPI lleu o moderada, en pa-cients en llista d'espera per transplantament pul-monar o no candidats a transplantament. També si l’índex de Tiffeneau >70% , DLCO predit de 35-90%. A més, cada 6-12 mesos s'ha d’avaluar la resposta al tractament de manera que si no hi ha una resposta tangible en espirometria; s’hauria de suspendre el tractament [5,12].

PIRFENIDONA: és un antifibròtic de tipus immunosupressor. S'ha observat que aquest fàrmac redueix l'acumulació de cèl·lules infla-matòries que es produeix en la FPI per la sín-tesi i alliberament de citocines pro-inflamatòries (TNFα i IL-1β). També s’ha vist que disminueix la proliferació de fibroblasts, la producció de ci-

Actualització terapèutica FPI


tocines i altres proteïnes relacionades amb la fi-brosi i l’acumulació de matriu extracel·lular que es dóna en resposta a les citocines (són factors de creixement i actuen com TGFβ i PDGF). Així i tot, no s’ha demostrat que redueixi la mortalitat. [6]

Segons un estudi realitzat per les Jornades de l’Economia de la Salut, recolzat per l’Agència Espanyola de Medicaments i Productes Sanitaris [12,13], el tractament amb Nintedanib millora la supervivència i la qualitat de vida dels pacients respecte dels quals van ser tractats amb Pirfe-nidona. Aquest estudi es fa comparant la relació entre el cost i la utilitat dels dos fàrmacs dins del marc del Sistema Nacional de Salut Espan-yol. A més, destaca també el Nintedanib per ser l’opció més econòmica.

Transplantament pulmonarEl transplantament pulmonar és la darrera

opció terapèutica, ja que només està indicat en pacients en estadis avançats de FPI, millorant la funció pulmonar i augmentant la supervivència a 5 anys.

Cal dur a terme una avaluació exhaustiva del pacient, ja que les contraindicacions del trans-plantament són nombroses:

Contraindicacions absolutes: neoplàsia als 2 anys previs, disfunció cardíaca, renal o he-pàtica avançada i irreversible. Cardiopatia is-quèmica amb mala funció ventricular, infecció extrapulmonar incurable, deformitats impor-tants de la caixa toràcica, malalties neuromus-culars progressives, pacients amb antecedents d'incompliment terapèutic, trastorns psiquiàtrics majors i addicció a tòxics.

Contraindicacions relatives: tenir més de 65 anys pel trasplantament unipulmonar, te-nir 60 anys pel trasplantament bipulmonar, te-nir 55 anys pel trasplantament cardiopulmonar. La inestabilitat hemodinàmica del pacient en aquell moment, colonització per bacteris, fongs, microbacteris multiresistents i obesitat amb un IMC>30 [5,11].

CONCLUSIÓ

En el tractament i pronòstic de la FPI és molt important el diagnòstic precoç, ja que els pa-cients amb FPI lleu o moderada tenen més pos-sibilitat d’allargar l’esperança de vida mantenint la qualitat, que no els pacients amb FPI greu o avançada.

Basant-se en dades observacionals, el nin-tedanib i la pirfenidona semblen millorar la dis-minució de la funció pulmonar en pacients amb malaltia més avançada, similar a l’efecte en pa-cients menys avançats. La decisió, però, depèn de les preferències del pacient pel que fa a l’elecció d’una teràpia activa amb substancials efectes adversos en comparació amb el tracta-ment de suport. El trasplantament de pulmó pot ser una opció per a pacients amb malaltia pro-gressiva i mínimes comorbiditats.

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INTRODUCCIÓ

El significat del concepte “salut” ha anat evolucio-nant al llarg de la història, passant de ser consi-derada com l’absència de malaltia fins a arribar a l’actual significat: “El complet estat de benestar fí-sic, psíquic i social, i no només l’absència de malal-tia”, establert per l’Organització Mundial de la Sa-lud. Dins d’aquest context cal destacar que el fet de tenir, i adquirir uns hàbits saludables, és bàsic per a disposar d’una bona salut, i l’adolescència és una de les èpoques clau per a adquirir-los. Durant aquesta etapa, els adolescents s’enfronten a con-ductes que poden suposar un risc per a la salut, com ara les begudes alcohòliques o el consum de tabac; i s’aprenen comportaments que tenen una gran repercussió per a la salut, tant a curt com a llarg termini, i que es mantindran durant la vida adulta [1].

En relació a l’activitat física, moltes vegades la pràctica fisicoesportiva s’abandona a l’adolescència. Aquest factor pot tenir rellevància en el futur per-que la inactivitat física, juntament amb la dismi-nució dels nivells de condició física, es consideren factors de risc en el desenvolupament de diferents malalties com l’obesitat i la diabetis. En els darrers anys són diverses les investigacions que han aler-tat sobre una disminució considerable en els nivells d’aptitud física dels adolescents [2-3].

ACTIVITAT FÍSICA I RENDIMENT ACADÈMIC

A banda dels beneficis pròpiament fisiològics que comporta el fet de practicar activitat física, també s’ha especulat sobre el benefici en l’àmbit cognitiu, i com això pot ajudar als adolescents en el procés d’aprenentatge.

En els últims anys, s’han realitzat diversos es-tudis analitzant la relació existent entre l’activitat física desenvolupada i el rendiment acadèmic, tant

en nens com en adolescents, trobant resultats di-versos. Encara que hi ha algunes investigacions que no mostren cap relació significativa entre la ca-pacitat física i el rendiment acadèmic [4], d’altres suggereixen que el fet d’augmentar el temps dedi-cat a l’activitat física a l’escola, incrementa el rendi-ment acadèmic dels estudiants en comparació amb aquells que no practiquen activitat física addicional [5-10].

Dintre d’aquesta dicotomia hi trobem estudis on relacionen les intel·ligències múltiples, i la coordina-ció motriu constatant una especial relació entre la intel·ligència kinestètica (definida com aquella ha-bilitat d’utilitzar el cos d’una manera coordinada per realitzar i expressar idees i sentiments, així com la capacitat d’utilitzar les seves mans per produir i transformar objectes) i el rendiment acadèmic [5]. En aquests estudis es defensa el paper que la millo-ra de la condició física dels escolars pot tenir en la millora del rendiment acadèmic.

De manera específica, els beneficis, en l’àmbit cognitiu, que s’han trobat, i que podrien tenir rela-ció amb l’activitat física, són els relacionats amb el processament del llenguatge, l’atenció, la memòria, la velocitat de processament i el funcionament executiu, a més de tenir efectes positius sobre el control inhibitori[6]. D’altres destaquen una relació directa i beneficiosa de l’esport sobre l’atenció se-lectiva, a més a més de relacionar-se amb el ni-vell de la memòria de treball, la inhibició, el control cognitiu o la velocitat de resposta [7].

Capacitat aeròbica

Dins dels factors que configuren el nivell de con-dició física d’un individu, cal destacar la capacitat aeròbica, ja que és la capacitat física sobre la qual s’ha trobat una major relació entre ella i nivells alts de rendiment acadèmic [8]. Les causes que els ex-perts exposen per explicar-ho són multifactorials. En l’àmbit conductual, podria venir determinat pel

Perspectives

Relació entre condició física i rendiment acadèmic en adolescents

Relación entre condición física i rendimiento académico en adolescentes

Relationship between fitness level and academic performance in adolescents

Jordi Arboix-AlióFacultat de Psicologia, Ciències de l’Educació i de l’Esport Blanquerna (FPCEE), Universitat Ra-mon Llull; Escola Sagrada Família Urgell (SAFA).

Correspondència: [email protected]

Perspectives


fet que els escolars amb major capacitat aeròbica són físicament més actius presentant menys pa-trons de comportament sedentaris, així com pel fet d’emprar més temps en activitats amb una major implicació cognitiva [8]. De la mateixa manera, al-tres mostren que l’efecte de la millora en la capaci-tat aeròbica té implicacions en el desenvolupament d’habilitats cognitives afavorint l’aprenentatge cu-rricular en l’àmbit escolar, bàsiques per a aspectes com ara l’adquisició posterior de la lectoescriptura [9].

En l’àmbit biològic, s’ha demostrat que aquells subjectes amb una major capacitat aeròbica tenen unes majors respostes neuroelèctriques vinculades al processament de la informació semàntica durant la lectura i l’anàlisi de l’estructura del llenguatge. Això s’explicaria pel fet que la millora de la capa-citat aeròbica influiria positivament en el desenvo-lupament d’algunes regions cerebrals com l’escorça premotora, l’escorça motora suplementària o l’hipocamp [10].

Per últim, en l’àmbit psicològic, s’ha demostrat àmpliament que el fet de practicar activitat física (entre elles activitat aeròbica) comporta una millora del benestar socioemocional, associant-se amb me-nors problemes d’estrès, ansietat i depressió en la persona, aspectes considerats com a factors coad-juvants per afavorir un major rendiment acadèmic.

IDEES CLAU

1. Segons l’OMS, és necessari practicar almenys 60 minuts d’activitat física moderada o inten-sa al dia. A Europa, únicament el 16,8% dels nois i el 4,8% de les noies practiquen 60 minuts d’activitat física moderada al dia.

2. Dins la condició física, la capacitat aeròbica sem-bla tenir una relació positiva amb millors quali-ficacions a diverses assignatures del currículum acadèmic.

3. La utilització de pantalles per a les activitats diàries i de socialització contribueix al sedenta-risme i requereix promocionar l’activitat física a les escoles.

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Perspectives

Salut mental dels estudiants de medicina

Salud mental de los estudiantes de medicina

Mental health of medicine students’

Neus SaloniFacultat de medicina. Universitat de Barcelona.

Correspondència: [email protected]

La depressió és una malaltia important que afec-ta la salut, la família i la vida professional de mol-tes persones i de tots els sectors de la societat. En el cas dels estudiants de medicina, la pressió i càrregues acadèmiques, la manca de temps i de son, l’autoexigència, l’estrès, l’entrada en con-tacte amb el patiment dels pacients i la respon-sabilitat futura poden predisposar a l’aparició de la depressió.

A escala mundial, un estudi recent calculava la prevalença de la depressió, o d’alguns dels seus símptomes, entre els estudiants de medici-na en un 27,2%, arribant fins el 11,1% d’idees suïcides. [1]

A Catalunya, un estudi realitzat l’any 2009 a

totes les facultats catalanes, va estimar que, en algun període dels estudis de medicina, el 50% dels estudiants pateixen o han patit esgotament emocional i, al voltant del 15%, un quadre de depressió major [2].

La literatura reflexa que el risc de patir de-pressió o estrès emocional és diferent segons el sexe, sent superior en les dones [1-3] i durant els primers cursos de medicina [3].

Cal tenir en compte que només un percen-tatge molt baix (un 15% del total, aproximada-ment) accedeix a rebre atenció i ajuda especia-litzades. D’altra banda, també s’ha estudiat, en comparació amb d’altres col·lectius de la mateixa edat, com afecta aquest esgotament emocional en les activitats de risc com el consum d’alcohol, el qual és lleugerament superior.

CONCLUSIONS

Les dades demostren que existeix una sobre-càrrega emocional que pot derivar en trastorns mentals greus, com la depressió i, fins i tot, el suïcidi entre els estudiants de medicina. Actual-ment, la Universitat de Barcelona ofereix un ser-vei de suport psicològic subvencionat.

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https://www.fgalatea.org/pdf/estudiant_cast_baixa.pdf

https://www.fgalatea.org/pdf/estudiant_cast_baixa.pdf


La depresión es un problema de salud pública muy importante según la OMS, ya que su preva-lencia en Atención Primaria (AP) es de un 19,5% a nivel mundial y de un 20,2% en España [1].

El trastorno depresivo se caracteriza por pre-sentar tristeza y/o anhedonia junto a mínimo cin-co de los siguientes síntomas adicionales: pérdi-da de peso significativa, insomnio o hipersomnia, agitación o retraso psicomotor, fatiga, sentimiento de inutilidad o culpa excesivos, capacidad dismi-nuida para pensar o concentrarse e ideación sui-cida recurrente. Esta sintomatología ha de mos-trarse durante un período superior a dos semanas [2].

Debido a la elevada prevalencia y alteración emocional y conductual que produce en los pa-cientes, el disponer de tratamientos efectivos en AP es importante en el abordaje de la depresión. Los tratamientos actuales de primera elección son farmacológicos (preferentemente inhibidores se-lectivos de recaptación de serotonina), aunque se incluyen, en algunos casos, los psicoterapéuticos (preferentemente Terapia Cognitivo Conductual -TCC-) o la combinación de ambos. Estos dos últi-mos muestran eficacia para la depresión, pero de-bido a la formación, actitudes de los profesionales y a las dificultades organizativas y/o logísticas, no se utilizan generalmente en los servicios de AP. Por ello, sería necesario incluirlas, ya que además de ser beneficiosas para los pacientes, reducen los costes sociales y sanitarios que originan [3].

Según el artículo de Barceló-Soler et al. “In-tervenciones de psicoterapia por ordenador para la depresión en Atención Primaria en España” [1], solo una cuarta parte de las personas diagnostica-das reciben el tratamiento combinado. Por tanto tendrían que aplicarse técnicas que facilitaran su acceso a la población. Entre ellas, la aplicación de las Tecnologías de la Información y la Comunica-ción (TICS) mejoraría los resultados terapéuticos [4].

El programa “Sonreír es divertido” ha sido pio-nero en el tratamiento online de la depresión e

incluye en sus módulos intervenciones relevantes para el abordaje psicológico. Este programa se ha probado en la población española en el marco del proyecto europeo OPTIMI (Online Predictive Tools for Intervention in Mental Illness). Los resultados presentaron eficacia en la disminución de la sinto-matología depresiva en los grupos que recibieron conjuntamente tratamiento ambulatorio y el pro-grama “Sonreír es divertido”, respecto a los que únicamente tuvieron tratamiento ambulatorio. Por lo tanto, el plan autoaplicado por Internet se mos-tró como una herramienta útil para la mejora de los pacientes depresivos.

Además, ofrecía otros beneficios: acceso a to-das las personas, disminución del tiempo de inter-vención del terapeuta, reducción de costes econó-micos, así como facilidad de uso mediante dispo-sitivos electrónicos [5].

Como consecuencia de la efectividad del pro-grama “Sonreír es divertido”, se ha desarrollado un ensayo clínico multicéntrico, aplicado a través de una página web. En esta metodología online se incluyen tres módulos con material multimedia: psicoeducación en estilo de vida, promoción del afecto positivo y mindfulness, que el paciente si-gue a su ritmo entre 4-8 semanas.

Actualmente no se ha valorado este ensayo, pero se espera que sea favorable, teniendo en cuenta los resultados del tratamiento “Sonreír es divertido” y otros que también se están realizan-do, como la intervención con mindfulness en el tratamiento de la multimorbilidad en AP (depre-sión y dolor crónico) a través de TICS [6].

Siguiendo en la línea del uso de dispositivos electrónicos en la intervención de psicopatologías, se están desarrollando sensores para smarthpho-nes y terapias de realidad virtual (RV), obteniendo resultados prometedores. La aplicación de estas estrategias permite un tratamiento más persona-lizado y participativo, aunque todavía no pueden implementarse a nivel general por carecer de su-ficiente evidencia científica [7]. Considero que de-berían realizarse más estudios de RV que facilita-

Perspectives

Aplicación de las TICS como estrategia terapéutica en trastornos psicopatológicos

Aplicació de les TICS com a estratègia terapèutica en trastorns psicopatològics

Application of ICT as a therapeutic strategy in psychopathological disorders

David Salas-BravoUniversidad de Barcelona.

Correspondencia: [email protected]


David Salas-Bravo


sen su uso y efectividad, como complemento a los tratamientos online.

La accesibilidad para los pacientes, los óptimos resultados obtenidos y la reducción de costes eco-nómicos y personales en el tratamiento online de la depresión, se muestran eficaces como terapia. También podría ampliarse su aplicación a otros trastornos con una prevalencia significativa, como la ansiedad y las fobias, que pueden limitar el desempeño conductual de la persona [8,9].

En conclusión, se debería seguir avanzando en el estudio y aplicación de las TICS, extendiendo su uso en el tratamiento de la depresión y ampliando su área de actuación a las diversas alteraciones psicopatológicas de la población. Ello contribuirá a un manejo más eficaz y efectivo de dichos tras-tornos psiquiátricos.

BIBLIOGRAFÍA

4. Barceló-Soler A, Baños R, López-Del-Hoyo Y, et al. Intervenciones de psicoterapia por ordenador para la depresión en Atención Primaria en España. Ac-tas Esp Psiquiatr. 2019; 47: 236-46.

5. American Psychiatric Association. DSM-5. Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Menta-les. Washington, DC: American Psychiatric Asso-ciation; 2018.

6. Cano A, Martín J, Mae C, et al. La depresión en Atención Primaria: prevalencia, diagnóstico y tra-tamiento. Pap Psicol. 2012; 33:2-11.

7. García-Herrea B, Nogueras V, Muñoz F, Morales J. Guía de Práctica Clínica para el tratamiento de la depresión en Atención Primaria. Málaga: Distrito Sanitario Málaga-UGC Salud Mental H.R.U. “Carlos Haya”; 2011.

8. Mira A, Farfallini L, Baños R, Bretón-López J, Bote-lla C. Sonreír es Divertido, una intervención online para la prevención y el tratamiento de los trastor-nos emocionales. Psicodebate. 2016; 16:51-72.

9. Barceló-Soler A, Monreal-Bartolomé A, Navarro-Gil M, et al. Mindfulness aplicado a la atención prima-ria. FMC. 2018; 25: 564-73.

10. Brito H, Vicente B. Realidad virtual y sus aplicacio-nes en trastornos mentales: una revisión. Rev Chil Neuro-psiquiatr. 2018; 56:127-35.

11. Suárez M, de los Santos M, González P. Encuesta Nacional de Salud ENSE, España 2017 [Internet]. Madrid: Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienes-tar Social; 2019 [citado 3 abril 2020]. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/estadEstudios/es-tadisticas/encuestaNacional/encuestaNac2017/SA-LUD_MENTAL.pdf

12. Haro J, Palacín C, Vilagut G, et al. Prevalencia de los trastornos mentales y factores asociados: re-sultados del estudio ESEMeD-España. Med Clin (Barc). 2006; 126: 445-51.


Coincidiendo con el quinto aniversario del hallazgo del pequeño Aylan, se cumplen 5 años del inicio de la actividad de los socorristas de Open Arms. Es a mediados de Octubre del 2015 cuando reci-bo una inquietante llamada por parte de mi buen amigo y colega Dr. Juan Luis Ney, cirujano de guerra, quien a su vez, tras la llamada de auxilio de Iñaki Rutllan, rescatador de helicóptero y ami-go, le pide ayuda y asesoramiento tras la tragedia vivida: Costa de Lesbos: 400 personas en el agua y tan solo 4 socorristas.

La respuesta de Ney fue contundente: “Lo que necesitáis, antes de traje de neopreno, es ayuda psicológica”. Tras reunirme en mi consulta días más tarde con Oscar Camps, hoy fundador de la ONG Open Arms, a los 15 minutos de explicarle la necesidad de prevenir secuelas psicológicas im-portantes y prevenir posibles casos de Estrés pos-traumático, así como la necesidad de preparar y chequear el regreso a casa de los voluntarios; él contestó – y lo recordaré siempre-: “No se va na-die a Lesbos que no haya pasado antes por aquí”.

A partir de entonces, recibo el encargo de montar equipo de ayuda psicológica para los so-corristas que en ese momento se encontraban en Skala, Lesbos (GR). Así, la quinta voluntaria de Open Arms fue una psicóloga de emergencias.

Los cuidados de las personas expuestas a po-blaciones de riesgo se convertían en una de las prioridades de Open Arms y en una de sus carac-terísticas diferenciadoras. Sobre el resto, la tra-yectoria que siguió es harta conocida hasta el día de hoy.

El equipo que empecé a coordinar al principio estaba formado por tan solo 3 personas, expertos en emergencias psicológicas y con larga trayecto-ria de trabajo con colectivos de riesgo, tales como víctimas del terrorismo. Partíamos de cero y nos pusimos a trabajar. Mientras Open Arms iba cre-ciendo, nuestro equipo también. Llegamos a ser hasta 10 miembros para atender a los tres barcos que habían llegado a estar simultáneamente en el mar: Astral, Open y Golfo Azzurro. De tierra pasa-ron al mar, y nosotros con ellos.

Publicaba un periódico italiano, Divisione Stampa Nazionale: “Il giorno dopo, quasi tut-ti ripartianno da Malta. La psicologa di Proactiva Open Arms manderà un messaggio a tutti, com-pressi i due giornalisti a bordo: comè andata? So che è stato impegativo, se volete parlarme sono a disposizione”. Maggio 2017.

Se referían a cualquiera de nuestro equipo, to-dos y cada uno de los que hemos pasado entre

octubre 2015 y enero 2020. Sistemáticamente, cada 15 días, cambio de tripulación, el briefing psicológico, asignación de psicóloga a los nuevos tripulantes y las labores de “limpieza” de las si-tuaciones vividas a bordo.

Nuestra marca de fábrica ha sido ANTES, DU-RANTE, DESPUÉS. Prevención, seguimiento y atención al regreso. Son 5 años de haber acom-pañado, hemos navegado con ellos, discretamen-te, a veces desde el anonimato, pero no puedo por menos agradecer a todos y cada uno/a de los miembros del Equipo que he coordinado, la dedi-cación, profesionalidad y entusiasmo durante las misiones. Os hemos acompañado en los nacimien-tos a bordo, en los fallecimientos, en los secues-tros… a todas horas: 24/7.

Muchos profesionales de la Psicología de emer-gencias podrían haber estado en nuestro sitio. Pero no, fuimos nosotras las privilegiadas de ser ”las navegantes de las emociones” https://cetren-cada.upf.edu/les-navegants-de-les-emocions/ que fue como nos definió una estudiante de grado de la Universitat Pompeu i Fabra (UPF) que me en-trevistó en su reportaje.

Estos 5 años convertidos desde hace 3 en ac-tividad laboral propiamente dicha, gracias a los sponsors que no dudaron en dotar al equipo para seguir trabajando, me han llenado de momen-tos irrepetibles jamás soñados profesionalmente cuando con tan solo 17 años pisé por primera vez la Facultad de Psicología de UB (1977-78). Nos hemos sentido privilegiadas y ha sido un honor poder cuidaros y seguiros cuidando incluso ya en tierra.

Dicen en el mundo académico que la FP es la Cenicienta de la Educación. Bien, mi mayor empe-ño y objetivo ha sido que nuestra profesión deje de ser la Cenicienta de la Sanidad. Es del todo ne-cesario cuidar a las poblaciones de riesgo y voso-tros, en primera línea, en el mar, lo sois.

Llega el momento de disolver el equipo tal como ha sido estructurado y constituido hasta ahora, tras la satisfacción de haber conseguido que todos y cada uno de los voluntarios/as y pro-fesionales de a bordo hayan tenido siempre un te-léfono al que acudir sabiendo que detrás estaba “su psico”.

Quiero dejar constancia, a mi equipo actual, de mi admiración y agradecimiento por haber estado a mi lado en los momentos difíciles, en la toma de decisiones importantes, en los momentos de cele-braciones… Gracias a: Alma Calvelo, Mayte Ceron, Marta Lladó, Mercè Nomen, Cristina Ramírez, Mo-

Artículo especial

La quinta voluntaria de Open Arms

Marga Lalande CastroOpen Arms Coordinadora Equipo Apoyo Psicológico www.openarms.es


Marga Lalande Castro

nika Rivera, y Anna Talamini (ITA) como equipo actual. Sin olvidar a todos los que también estuvis-teis durante algún momento en estos cinco años.

Cinco años de Aylan, cinco años de Open Arms y la 5ª voluntaria. La magia de los números propi-cia el momento de recoger velas y volver a puer-

to, discretamente, con humildad como siempre nos hemos mostrado, prudentes desde tierra pero con un ojo avizor, por si a las tantas de la noche, algunos de los nuestros… nos necesitaba. Buena proa a todos.

Barcelona, 5 de Septiembre de 2020

Respuesta de Dr. Ney

Juan Luís Ney SotomayorWar Surgery Professor. UN Pacekeeping Offi-cer. UN OPS Manager Disaster Relief Manage-ment Specialist. UN UME BIEM III OSCE Risk Operations Specialist

Una bella y emocionante despedida, muy concilia-dora y reflexiva. Me gusta y la comparto contigo. Ahora ya son veteranos, ya toman decisiones en función de sus experiencias vividas y de sus me-canismos aprendidos de supervivencia y de res-iliencia personal. Debemos dejarles madurar so-los como adultos en los que se han convertido, incluso para aprender a equivocarse, para seguir madurando mientras siguen salvando vidas indis-pensables.

Los vientos empujarán las velas de todos noso-tros y compartiremos y cooperaremos de nuevo de otras formas, de otras manos, incluso con rostros conocidos. Estos 5 años han sido un tesoro para todos, inolvidables, de los que quedan escritos en el alma de todos los que aportamos y nos apoya-mos, desde las luces de los medios, o desde el ab-soluto anonimato.

Sólo añadiría un reconocido y emotivo homena-je fuera de todos los actores ya nombrados, es el de la persona más discreta, humilde, abnegada y anónima de todo el equipo (salvando la presente). Se trata de Camille, esposa y compañera de Oscar Camps, inteligente, decidida, con una extraordina-ria visión organizativa por encima del propio Oscar.

El Proyecto de Soporte Psicológico a toda la Organización fue entendido, interiorizado como

una prioridad, y hasta cierta manera promovido desde dentro por Camille y, sin ella, sin su in-teligente visión, nunca nos habrían entendido ni incorporado. Hoy asistiríamos a las profundas se-cuelas que evitasteis a todos, a quienes tratas-teis o acompañasteis.

Mi homenaje a Camille porque la considero una heroína con la suficiente grandeza para vivir en la sombra, fuera de los focos y continuar con su entusiasmo, idealismo y generosidad al lado de líderes consumados que nunca habrían salido a la mar sin ella en puerto.

Marga, todo el equipo de Psicólogas; gracias por la incalculable labor, no seréis conscientes de la grandeza de lo hecho hasta dentro de unos años. Habéis sido pioneras en esta Nueva Era, habéis salvado almas, habéis devuelto el derecho a la dignidad, a pensar y sentir, habéis creado un nuevo camino para la ayuda de los más sacrifica-dos. Disculpadme por no haber estado más físi-camente presente, demasiados frentes abiertos, algunos inconfesables que lograron salvar tri-pulaciones enteras in extremis, anónimamente, aparentando “golpes de suerte”, nada fácil, muy complejo y, a día de hoy, continúan los equili-brios, adaptándonos a nuevas situaciones que se harán visibles en años.

Desde esta vista de pájaro, desde la expe-riencia en misiones de guerra, ya desde el año 1991 en todos los continentes, y con una forma-ción larga y exigente, incluyendo muchos años con Naciones Unidas, soy capaz de apreciar y dar proporción a lo logrado por vosotras.

Mi admiración y mi deseo por seguir constru-yendo resiliencia juntos. Hay todo un Mundo que os sigue necesitando.


Se cumplen dos años desde que los residentes del servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédi-ca de nuestro hospital comenzásemos a impartir de forma periódica cursos de sutura tanto a es-tudiantes como a residentes de otras especialida-des rotantes en nuestro departamento. Los cur-sos, diseñados inicialmente por la Dra. Folguera y la Dra. Pozo, y continuados por la Dra. Gon-zález y Dr. Vázquez, tratan de enseñar de forma dinámica y práctica técnicas de sutura a los pro-fesionales sanitarios con el objetivo de que pue-dan aplicarlas tanto en el medio quirúrgico habi-tual (quirófanos de cirugía mayor o ambulatoria) como en un box de urgencias.

El objetivo del mismo es que los alumnos, an-siosos por comenzar a desenvolverse de forma autónoma, aprendan a valorar diferentes tipos de heridas y traumatismos, así como sus poten-ciales complicaciones; adquieran nociones bási-cas sobre los tipos de anestésicos; comiencen a diferenciar los diferentes materiales e instrumen-tal de sutura y, por supuesto; aprendan las téc-nicas de cierre y sutura más frecuentes y acor-des al tipo de herida.

Tras una charla teórica inicial que roza las dos horas, se pasa a la parte práctica. Para ello faci-litamos diferentes piezas de ganado porcino (de diferentes localizaciones y con diferentes tipos de incisiones) a cada participante, y comenzamos a aplicar paso por paso lo recién aprendido. Los participantes aplican técnicas de asepsia y anti-sepsia, anestesian la pieza, colocan un correcto campo quirúrgico mientras van nombrando uno a

uno el material empleado para, finalmente, aca-bar suturando con los diferentes tipos de “nudos” las ya descritas lesiones.

El motivo de elegir cerdo es simple: guste o no, al menos y en lo que se refiere a estructura histológica y “textura”, se asemeja bastante a los tejidos humanos. Y dado lo fácil de su adquisi-ción, lo hace ideal para este tipo de cursos.

Mientras repetimos estos pasos en varias ocasiones, vamos subiendo la dificultad del mis-mo, y es que el curso no solo pretende que se aprendan las nociones básicas de forma correcta, o que se comience a desarrollar la maña que se precisa; sino que también busca que se apren-da a hacerlo en diferentes condiciones: desde las más ideales, hasta las más difíciles como las que son fuera del medio hospitalario. Es por ello que vamos retirando material y colocando piezas con heridas de mayor dificultad.

En los tiempos previos a la famosa pandemia, llegamos a contar con estudiantes de Catalu-ña y resto de España. E incluso fueron habitua-les alumnos procedentes de países tan diversos como Estados Unidos, Rumanía, Alemania, Méxi-co, Austria o Perú que no hacían más que enri-quecer, tanto en lo científico como en lo perso-nal, nuestras mañanas.

La vuelta a la actividad asistencial habitual ha conllevado el retorno de nuestros cursos, y des-de aquí, queremos animar a los nuevos rotantes a formar parte de los mismos, transmitiéndoles que, desde la distancia, les esperamos con los brazos abiertos.

Artículo especial

II Aniversario Cursos de Sutura para estudiantes y residentes del Servicio de COT

César Vázquez García, Carolina Pozo Candia, Lorien Folguera Haro, Gloria González Ojeda. Cirugía Ortopédica y Traumatología.


La Reial Acadèmia de Medicina de Catalunya és una institució creada l’any 1770 per un Decret del rei Carles III amb el nom inicial d’Acadèmia Mèdico Pràctica de Barcelona. La data de crea-ció és el 4 de maig de 1770, per la qual cosa el passat dia 4 de maig de 2020 es va complir el 250 aniversari de la seva creació. L’any 1785, per un nou Decret passava a anomenar-se Reial i finalment l’any 1991 es va convertir en Reial Acadèmia de Medicina de Catalunya. És la terce-ra acadèmia més antiga de Catalunya de les 12 actualment existents, dependents totes elles del Departament de Justícia.

Des de l’any 1929, l’Acadèmia té la seva seu a l’edifici que va ser la seu del Real Colegio de Ciru-gía, situada al número 47 del Carrer del Carme de Barcelona. Al llarg de la seva història l’Acadèmia ha tingut diferents seus fins a l’actual. Així, inicialment en 1770, es reunia al domicili particular del Presi-dent o del Secretari. L’any 1779, la seva seu va ser a l’Ajuntament de Barcelona i el 1783, a la Capita-nia General. L’any 1879 es va ubicar al Palau dels Comtes de Barcelona que va ser assaltat i incendiat l’any 1820, el que va provocar la pèrdua dels estu-dis realitzats. L’any 1821, l’Acadèmia va ocupar la Casa Procura de la Cartoixa d’Escala Dei, situada al carrer Banys Nous número 9 de Barcelona.

Finalment, l’any 1929, l’Acadèmia es va si-tuar a la seva ubicació actual, a l’antic edifici del Real Colegio de Cirugía del carrer del Carme, mi-tjançant una cessió del Ministerio de Instrucción Pública. La cessió per part del govern a l'Acadèmia es féu en un acte solemne presidit pel rei Alfons XIII, amb assistència del president del govern, el 4 d'octubre de 1929.

L’ENTORN DE LA REIAL ACADÈMIA DE MEDICINA DE CATALUNYA

És difícil entendre la història de la RAMC sense el coneixement històric de l'entorn on se situa l'Acadèmia. Cal dir, en primer lloc, que l'any 1401 es crea a Barcelona, l'Estudi General de Medicina i Arts de Catalunya que posteriorment seria la Uni-versitat de Barcelona i al mateix temps l'Hospital de la Santa Creu, que aglutinarien durant uns 500

anys tota l'activitat de l'assistència i docència de Medicina a Barcelona. En el mateix entorn, l'any 1629 es construeix la Casa de Convalescència, ac-tual seu de l’Institut d’Estudis Catalans, avui en-front de la seu actual de la RAMC.

L’any 1714, amb el Decret de Nova Planta, la Universitat de Barcelona es trasllada a Cervera amb la qual cosa la ciutat de Barcelona es va que-dar sense ensenyament de medicina, tot i que hi havia l’Hospital de la Santa Creu, el més impor-tant de Catalunya.

Al cap de bastants anys, ja el 1754, els met-ges de Barcelona van demanar que es resta-blís aquesta docència. Poc després, el 1760, es va crear el Real Colegio de Cirugía de Barcelo-na, que començà a actuar de manera molt ràpi-da, en un nou edifici, l’actual seu de l’Acadèmia que es bastí en menys de dos anys al costat de l’Hospital de la Santa Creu. En els seus orígens, estava destinat a formar cirurgians per l’exèrcit, i si en sobraven es podien dedicar a l’assistència de la població civil.

Com les peticions dels metges de Barcelona, demanant recuperar la facultat no eren ateses pel govern, finalment es va aconsellar que es dema-nés només una Acadèmia, que era més probable que la concedissin. Així la creació de l’Acadèmia l’any 1770, va ser doncs substitutiva de la petició de recuperació de la facultat.

L’any 1843, la Universitat retorna a Barcelona des de Cervera i la Facultat de Medicina passa a ocupar l’edifici de l’antic Colegio de Cirugía fins a l’any 1906, any en què la Facultat es trasllada a la seva seu actual, al Carrer de Casanova, junta-ment amb l’Hospital Cínic.

Finalment l’any 1929, com ja s’ha assenyalat, l’edifici del Carrer del Carme 47, antiga seu de la Facultat de Medicina, va passar a ser la seu actual de la RAMC.

L’EDIFICI DE LA RAMC

L’edifici de la RAMC és una de les peces més im-portants de l’arquitectura neoclàssica de Barcelo-na i va ser projectat per Pere Virgili (1669-1776) que fou promotor dels primers col·legis de Cirurgia

Història

La Reial Acadèmia de Medicina de Catalunya: una història de 250 anys

Dr. Josep Antoni Bombí i LatorrePresident

Dr. Jordi Palés i ArgullósSecretari

Reial Acadèmia de Medicina de Catalunya: 250 anys


a Cadis (1748), i Barcelona (1760). L’arquitecte va ser Ventura Rodríguez (1717-1785).

L’edifici compta amb l’Amfiteatre Anatòmic Gimbernat, de bellesa excepcional i d’una gran solemnitat amb una taula de marbre per les dis-seccions i una làmpada magnificent de cristall de Murano. A l’amfiteatre hi tenen lloc les sessions solemnes i d’altres activitats. L’edifici també compta amb diferents sales que contenen impor-tants quadres, una Biblioteca amb alguns incuna-bles de gran valor i una destacable mostra de lli-bres dels segles XVIII i XIX.

ESTRUCTURA DE L’ACADÈMIA

L’Acadèmia la composen 60 acadèmics numeraris elegits per votació entre els propis membres i que passen a ser acadèmics emèrits quan compleixen 80 anys, 15 acadèmics d’honor, 180 acadèmics corresponents per elecció o premi i acadèmics co-rresponents estrangers. Acull metges i des de 1874 professionals de ciències afins (farmacèutics, vete-rinaris, biòlegs, economistes, advocats, etc.).

L’Acadèmia s’estructura en 4 seccions (Ciències Fonamentals i Diagnòstic-Terapèutiques, Medicina, Cirurgia i Ciències Socials) i tres Seminaris (Educa-ció Mèdica, Ètica Mèdica i Història de la Medicina).

L’Acadèmia ha tingut al llarg de la seva his-tòria, des del 1770, més de 350 membres nume-raris, pràcticament la totalitat de les grans per-sonalitats de la medicina catalana. Entre els pro-fessors que van fer aquí la seva tasca docent cal recordar els noms de Pere Virgili, el gran refor-mador de l’ensenyament de la medicina en el se-gle XVIII; d’Antoni Gimbernat, anatòmic de pres-tigi europeu en el seu temps; de Santiago Ramón y Cajal, Catedràtic de la Universitat de Barcelona de 1887 a 1892 que va fer aquí els seus treballs bàsics sobre la doctrina de la neurona.

Entre els presidents de l’Acadèmia hi hagué personalitats importants, no sols de la medici-na sinó de la vida ciutadana. Cal recordar-ne com a més significatius els doctors Francesc Sal-vá i Campillo, que excel·lí en molts camps de la ciència, Bartomeu Robert, professor de medicina interna, el gran consultor del seu temps i alcal-de de Barcelona, August Pi i Sunyer, creador de l’Institut de Fisiologia i d’una escola de Fisiologia aquí i a Caracas, durant el seu exili i Agustí Pedro

i Pons, l’últim gran internista d’una forma de me-dicina que ja ha canviat.

A més d’aquests quatre, altres set presidents també estan al nomenclàtor dels carrers de la ciutat de Barcelona: Francesc Santpons i Roca; Francesc Carbonell i Bravo, Joan Francesc Bahí i Fontseca; Emili Pi i Molist; Salvador Cardenal i Fernández; Valentí Carulla i Margenat; Manuel Ri-bas i Perdigó.

FUNCIONS DE L’ACADÈMIA

Per tal de promoure els coneixements mèdics i conèixer la realitat sanitària i higiènica del Princi-pat i dur a terme les seves funcions estatutàries, l’Acadèmia al llarg del temps ha anat desenvolu-pat diverses activitats. En el seu moment proposà la redacció de treballs d’observació de les malal-ties i de les epidèmies, així com de les condicions higièniques de pobles i ciutats, per exemple a tra-vés de premis que es van convocar per primera vegada l’any 1791.

En una època passada va estar una institució clau en la història de la medicina catalana. Va ser l’instrument més important de suport en perío-de 1770-1824 en què se suprimiren durant uns anys les acadèmies. Aleshores estava al davant de la nostra medicina i va complir aquesta funció. Amb el pas del temps el seu pes baixà, però fins que la Facultat de Medicina va tornar a Barcelo-na, l’any 1843, seguí essent l’element decisiu en l’organització de la medicina a Catalunya.

L’Acadèmia, amb el nom de Real Academia Médico Práctica, va estar en primer lloc de la nos-tra medicina per un període de poc més de se-tanta anys entre 1770 i 1843. Va intentar man-tenir, malgrat les guerres continuades de l’època, la posició de suport bàsic que li pertocava. I ho va aconseguir amb altres institucions que estaven al seu costat. D’una banda l’Hospital de la San-ta Creu que assegurava una funció assistencial i també els hospitals d’altres ciutats de Catalunya. D’altra banda, en el camp docent hi havia el Real Colegio de Cirugía que sovint estava enfrontat amb l’hospital.

L’únic ensenyament de Medicina era a Cervera i tenia molt poca importància pràctica. Tant que el mateix Colegio de Cirugía que era per a cirurgians i no per a formar metges va haver de fer una fun-ció substitutòria amb les Càtedres Clíniques que estaven vinculades a l’Acadèmia.

Fins ben entrat el segle XIX, l’Acadèmia par-ticipa de la vida mèdica de forma directa a tra-vés dels dictàmens i de manifestos per millorar la salut i higiene dels ciutadans, l’organització sani-tària, la lluita i el control de les epidèmies.

Amb el temps altres institucions han anat des-envolupant algunes de les funcions que inicial-ment tenia l’Acadèmia el que fou efectivament un signe de diferenciació i progrés. Així amb la Fa-cultat restaurada, amb la creació d’altres acadè-mies, societats mèdiques i dels col·legis de met-ges amb la funció de control professional, o dels metges forenses i laboratoris de medicina le-gal i per l’evolució mateixa de la ciència mèdica,


J. A. Bombí i Latorre & J. Palés i Argullós

l’Acadèmia va anant deixant de banda les funcio-nes docents, col·legials i pericials, centrant-se en les seves funcions fundacionals de modernització de la professió mèdica i de renovadora del conei-xement mèdic.

Actualment, La RAMC és un òrgan consultiu de les administracions sanitàries i de justícia i entre les seves funcions està la de conservació del patrimoni històric i cultural de la Medicina Ca-talana. És impulsora dels estudis sobre Història de la Medicina Catalana i organitzadora dels Con-gressos d’Història de la Medicina Catalana que també enguany compliran el 50è aniversari. Tan-mateix la RAMC impulsa debats sobre qüestions sanitàries d’actualitat, elabora informes sobre les mateixes i organitza activitats de docència, de formació continuada i presentació de projectes de recerca.

PUBLICACIONS DE LA RAMC

Entre les activitats de la RAMC està l’activitat edi-torial. La RAMC publica diverses revistes de Medi-cina i d’Història de la Medicina. També aquestes han estat sotmeses a una evolució amb el temps. La primera fou “Memorias de la Real Academia Médico Práctica de Barcelona”, l’any 1798. Durant el segle XIX edità les revistes: La Abeja Médica (1846-1853); El Compilador Médico (1865-1869). Al segle XX edità vàries capçaleres, sempre man-tenint la numeració per significar la continuïtat de la publicació: “Anales de la Real Academia de Medicina y Cirugía de Barcelona” (1915-1931); “Anals de l’Acadèmia de Medicina de Barcelo-na (1932-1936); “Anales de Medicina y Cirugía” (1945-1982); Revista de la Reial Acadèmia de Medicina de Barcelona” (1986-1991); i l’actual “Revista de la Reial Acadèmia de Medicina de Ca-talunya” (1992).

En el camp de la recerca de la història, la RAMC publica conjuntament amb la Universi-tat de Barcelona i la Societat Catalana d’Història de la Medicina, la revista “Gimbernat”. Revis-ta d’Història de la Medicina i de les Ciències de la Salut iniciada l’any 1984 i que ja es troba a la seva segona època.

CONCLUSIONS

Amb el pas del temps dels seus 250 anys d’història, podem afirmar que la Reial Acadèmia

de Medicina de Catalunya ha acabat tenint una funció de cúpula, una mena de “senat” de la me-dicina on es poden debatre, i fins i tot marcar idees directrius, fixar posicions, tant més per la independència i el prestigi dels acadèmics que són destacats professionals que han fet i fan aporta-cions significatives de la ciència i la cultura del nostre país.

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http://ramc.cat/wp-content/uploads/2017/02/gimbernatgrafica4.pdf



El passat 1 de Desembre es va crear la Co-missió d'Investigació de l'Hospital Universi-tari Sagrat Cor, de la mà d'un equip de pro-fessionals interessats en el desenvolupament professional des de la seva vessant investi-gadora i per pal·liar la manca d'una unitat de referència al centre.

Aquesta comissió s'estableix com a òrgan consultiu, de coordinació, d'assessorament i promotor per al correcte acompliment de les funcions investigadores del nostre cen-tre.

En dependència de Quironsalud In-vestigación e Innovación, de la Direcció d'Operacions i les Direccions Mèdica i In-fermera de l'HUSC, la comissió proposarà accions per fomentar la recerca al centre i farà de nexe entre professionals o grups que investiguin sobre temes afins.

Ens plantegem, com a objectiu priorita-ri, motivar els professionals a participar en estudis interns i externs o que vulguin crear els seus propis projectes de recerca i poten-ciar qualitativament i quantitativament la producció científica del nostre centre.

En l'actualitat, els membres de l'equip col·laboren en estudis internacionals com l'estudi COP-AF, l'estudi Covid SurgWeek, el PROCOMP Nurse o l'ANECASP i ajudem a estudiants i investigadors de caràcter na-cional a dur a terme els seus Treballs Finals de Grau i de Màster (TFG i TFM) i les seves Tesis Doctorals amb participació del nostre centre.

Del pla estratègic de qualitat de l'HUSC se'n deriven els estàndards i els seus indi-cadors de recerca, de tots ells, la comissió vetllarà per al seu compliment.

La comissió de recerca de l'HUSC posarà en contacte tots aquells investigadors amb un projecte dissenyat per ells o un promo-tor extern i aprovat pel seu cap de servei, amb la secretaria del Comitè d'ètica de la investigació clínica (CEIm), que és l'òrgan acreditat per a l'avaluació i tutela dels pro-jectes de recerca que es vulguin dur a ter-me al nostre centre.

Per aquest motiu, la comissió assesso-rarà els investigadors i oferirà els mitjans necessaris perquè els seus projectes puguin accedir a aquesta avaluació.

COMPOSICIÓ DE LA COMISSIÓ• Sra. Maria del Mar Martí Ejarque (In-

fermera Referent Formació, Docència i Investigació) Presidenta

• María José Sánchez López (Biblioteca) Secretaria

• Aamer Malik (Servei COT).• Albert Isidro Llorens (Cap d'Estudis i Di-

rector de Docència).• Carolina Aliacar García (Infermera).• Florencia García Casabal (Servei Onco-

logia).• Laura Ruiz Villa (Servei Anestèsia).• Mª José Medina Gómez (Infermera).• Neus Pons Llobet (Servei Farmàcia).• Diego de Mendoza Asensi (Cap de Crí-

tics).• Jorge Malvárez Pérez (Infermer).• Adrià Arboix Damunt (Neurologia).

Assessor.

e-mail: [email protected]

COMISSIÓ DE RECERCA

DE L’HOSPITAL UNIVERSITARI SAGRAT COR

Volum 27. Número 3. Publicació trimestral Autoestima e imagen

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