ASMA

DRA. EMMA TINEO.

Fecha: 03 – 03 – 11

1.- Introducción:

El asma representa la patología inflamatoria crónica más frecuente de la infancia, de allí la importancia de entender sobre todo:

El mecanismo fisiopatológico.Factores predisponentes.Manifestaciones clínicas.Como hacer una aproximación diagnostica.Clasificación.Y sobre todo como hacer el tratamiento adecuado según las pautas internacionales que rigen para el momento, (ya que el tratamiento del asma va cambiando en relación al tiempo) daremos las pautas según la iniciativa global para el asma GINA y otras pautas que no son estrictamente el GINA, pero que se recomiendan para la edad pediátrica.

2.- Definiciones

El asma se caracteriza por un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias acompañado de hiperreactividad bronquial y obstrucción variable y reversible del flujo aéreo. Por supuesto cuando las vías aéreas con esta condición de hiperactividad bronquial se ponen en contacto con una serie de factores de riesgo.

Hiperactividad bronquial: es aquella conjunción de bronco constricción, tapones de moco o hipersecreción de moco, aumento de la inflamación y exacerbaciones, que son sinónimo en este tema de asma a crisis o ataques de asma.

Exacerbaciones: se definen como un episodio de empeoramiento agudo o subagudo y progresivo de la dificultad respiratoria, de intensidad variable en respuesta a la obstrucción variable del flujo aéreo.

3.- Epidemiologia del asma

El asma representa la enfermedad inflamatoria crónica más frecuente de la infancia, se estima una prevalencia que va de 1 a 30% con el agravante que se ha evidenciado un aumento progresivo a nivel mundial, excepto en algunos países, la cifra tan elevada de hasta un 50%.La población más afectada está representada por niños y jóvenes.Representa la principal causa de ausentismo escolar.Es la principal causa de atención a nivel de las emergencias de nuestro país, representando la segunda causa según las estadísticas de 2008.

4.- Etiopatogenia del asma

Desde el punto de vista etiopatogénico podemos decir que el asma es una enfermedad multifactorial, una enfermedad incluso poligénica porque la misma necesita la interacción de factores ambientales con factores genéticos, inherentes a la carga que trae el individuo que está influenciada por supuesto por los antecedentes familiares, para que la misma se pueda producir.

Los factores ambientales básicamente son los factores de riesgo, que están identificados desde el punto de vista de cuáles son los que pueden hacer que en el individuo se desencadene el asma, pero desafortunadamente no es fácil identificarlo en cada paciente por separado.

En relación a la carga genética, se han identificado los genes responsables de la hiperreactividad bronquial necesaria en el paciente para que padezca asma, ubicadas en:

Los cromosomas 11q , 13q, 5q, 31q y 32q

Siempre debe de existir en primer lugar la predisposición genética, la condición de hiperreactividad bronquial, que aunada a la exposición de factores de riesgo o factores contaminantes ambientales induzcan a la producción de todos los eventos fisiopatológicos que van a conducir a la obstrucción del flujo aéreo.

Teoría Ambiental:

Desde el punto de vista etiopatogénico, unas de las teorías que trata de explicar, pero no es la que es aceptada universalmente, es la teoría ambiental:

Fenotipo del Asma:

Th2

Viendo esta balanza de citoquinas, refleja simplemente que el individuo al nacer tiene predominio de los linfocitos TH2, pero una vez que comienza la exposición a los factores ambientales y dependiendo de qué estilo de vida este encuadrado el paciente, como ha sido inmunizado, el tipo de dieta que recibe, se va a ver un predominio o inclinación de la balanza hacia linfocitos TH1 o hacia linfocitos TH2

Recién nacido NormalLa teoría ambiental sencillamente se basa en la selección clonal de linfocitos, es decir cuando el individuo tiene predominio de uno u otro él va hacer expresión de una gama de enfermedades que difieren entre sí, por ejemplo lo ideal sería el individuo mantenga el equilibrio entre estas dos sub poblaciones de linfocitos, pero cuando hay el desequilibrio vamos a observar que van a producir determinadas citoquinas y eso es lo que va a condicionar la respuesta inflamatoria alérgena que en este caso, dentro de ellas vamos a tener el asma.

Fenotipo TH1: PROTECTOR

El principal factor para que predomine el fenotipo TH1 son las Infecciones virales respiratorias superiores. Las infecciones virales respiratorias superiores aumentan la producción de Interferón Gamma dismuyendo secuencialmente la producción de Interleucinas 4. Esto condiciona a que los Linfocitos B produzcan mayor cantidad de Inmunoglobulinas M, G, A pero suprimen la Inmunoglobulina E que generalmente es la responsable de los procesos alérgicos inflamatorios incluyendo Asma, es decir es protector para que un niño no haga enfermedades alérgicas tener un fenotipo TH1.

Por ejemplo cuando hay una predominancia del patrón TH1 , vamos a observar que esta predominancia es habitualmente inducida por las infecciones virales, pero además de estas tenemos que el fenotipo o patrón TH1 es producido por la exposición temprana a hogares de cuidado diario, las vacunaciones precoz contra TBC, sarampión, hepatitis A y también vivir en un ambiente rural que sabemos están exento de contaminación.

Linfocitos TH1 Linfocitos TH2 TH1\Linfocitos TH2

Linfocitos TH1

Patrón TH1Fenotipo TH2:

Los pacientes con fenotipo TH2 viven en medios urbanos con excesiva contaminación ambiental en donde hay una dieta que es muy diferente con mucha exposición a preservativos y colorantes. han estado expuestos al uso de antibióticos de amplio espectro, tienen un estilo de vida diferente donde involucran la exposición a pelos de animales, cucarachas, etc, entonces ya al presentar todos estos factores la balanza se inclina hacia el fenotipo TH2.

El que presenta fenotipo TH2 por exposición a alérgenos sucede todo lo contrario: disminuye la producción de Interferón Gamma y esto induce que los Linfocitos B produzcan mayor cantidad de IgE que es la responsable de todas las enfermedades del espectro atópico, o todas las enfermedades alérgicas inflamatorias incluyendo Asma, Rinitis Atópica, etc.

5.- Factores de Riesgo:

Los más frecuentes son alérgenos como: o Ácaros.o Polvo casero.o Pelos de animales.o Cucarachas.o Polen.o Moho.

Infecciones Virales del Tracto Respiratorio Superior.Exposición a irritantes químicos y ocupacionales.Ejercicio.

Linfocitos TH1Linfocitos TH2

Linfocitos TH2Linfocitos TH1

A

B

C

D

E

Estados de Ánimo.Exposición al humo de tabaco (aunque sea en forma pasiva).Cambios de temperatura.Medicamentos: Aspirina y Beta Bloqueantes.

6.- Fisiopatología: Eventos Celulares y Humorales del Asma:

A) Interacción entre linfocito TCD4 y linfocito B: Cuando vamos hablar sobre los eventos a nivel celular, humoral,

que desencadenan estas respuestas de tipo inflamatorio, en primer lugar tenemos que referirnos a la interacción que cursa entre los Linfocitos T CD4 y los Linfocitos B.

B) Síntesis de IgE: Esta interacción hace que a su vez por intermediación de las Interleucinas 4 e Interleucinas 13 se produzca la activación del Linfocito B con la consecuente liberación de moléculas de IgE. Estos anticuerpos no van a tener especificidad, es decir, se van a fijar bien sea a eosinófilos, células dendríticas, macrófagos e incluso a plaquetas. Nos interesa de ésta fijación a través del segmento FC que tienen las moléculas de IgE es la C) interacción con los receptores de los Mastocitos o Células Plasmáticas.

D) Activación de mastocitos al fijar alérgenos: Ellas se van adherir a la superficie de las Células Plasmáticas y una vez éstas sensibilizadas, al entrar un alérgeno a la vía respiratoria, ellos van a inducir la activación a través de la fijación en el segmento libre de las Inmunoglobulinas E de éste Mastocito con la subsiguiente E) Liberación de mediadores inflamatorios fundamentalmente: histamina, leucotrienos, y diversas cantidades de citoquinas.

Fundamentalmente esa interacción de Linfocitos T CD4, de Linfocitos B, liberación de Inmunoglobulinas y activación de Mastocitos con liberación de los mediadores es lo que va a dar todo lo que se observa en un paciente atópico, con hiperreactividad bronquial o con obstrucciones de las vías aéreas como son en primer lugar las “Respuestas Tempranas”.

1. Respuestas Tempranas: Estas respuestas tempranas involucran en primer lugar Broncoespasmo (no tanto como edema) y por supuesto cierta obstrucción del flujo aéreo.

2. Respuesta Tardía: Cuando pasan las primeras 4 a 6 horas una vez iniciada la crisis, recurrencia o exacerbación del asma vamos a encontrarnos con lo que se denomina la Respuesta Tardía, un proceso inflamatorio, por supuesto ocasionando mayor obstrucción del flujo aéreo y haciendo un círculo vicioso de hiperrespuesta bronquial .

Es importante además de estas interacciones entre Linfocito T CD4 y Linfocito B la acción que ejercen los Eosinófilos en las crisis del asma.

A) Aquí se observa un antígeno inhalado por supuesto en un paciente con Hiperreactividad Bronquial o Hiperactividad de las Vías aéreas, donde el neumo-alérgeno se va a adherir y activar tanto a los Mastocitos como a los Linfocitos TH2 que sabemos es el fenotipo predominante en un paciente con Asma. El Linfocito TH2 en conjunto con el Mastocito va a inducir la liberación de Interleucinas 4 y 5, principales citoquinas

involucradas en la fisiopatología del Asma, por su parte, el Mastocito va a liberar Histaminas y Leucotrienos.

B) Esta liberación va a inducir que a nivel de la médula ósea la población de células destinada a la proliferación y maduración de eosinófilos se active y vierta al torrente sanguíneo mayor cantidad de ellos; los cuales van a estar en circulación general, y también en la circulación pulmonar y por ciertos procesos y sustancias como adhesinas y quimioquinas (quimiocinas) se van a adherir al endotelio de vasos pulmonares y luego se da el proceso denominado C) Transmigración.

Transmigración: Este proceso ocasiona que los eosinófilos y también neutrófilos puedan ingresar al parénquima pulmonar, los neutrófilos liberan allí mediadores inflamatorios que son Citokinas activadas que van a ejercer un ciclo de retroalimentación a su vez con los eosinófilos lo que hace que se prolongue la vida de los últimos en el parénquima pulmonar. Esto, al ser un círculo vicioso al prolongar la vida de los eosinófilos más, se liberan más Citokinas.

Estas Citokinas a su vez inducen la activación de la Proteína granular y de Leucotrienos lo cual ocasiona mayor injuria del epitelio respiratorio produciendo más hiperrespuesta bronquial, más inflamación y por supuesto mayor obstrucción del flujo aéreo.

7.- Manifestaciones Clínicas:

Episodios recurrentes de sibilancias.

A

B

C

Tos o sibilancias inducidas con el ejercicio.Tos nocturna o matutina sin virosis asociada.Dificultad respiratoria de grado variable.Opresión torácica.

Habitualmente escuchamos que el paciente tiene sibilantes, pero debemos recordar que no toda el asma silba y no todo lo que silba es asma.

Lo más frecuente son episodios recurrentes de sibilancias. Además de sibilantes el familiar del paciente puede referir tos, sibilantes inducidas con el ejercicio, tos nocturna o matutina sin virosis asociadas, dificultad respiratoria de grado variable y opresión o dolor torácico.

8.- Diagnóstico

Sintomatología e Historia Clínica:

Al tener las manifestaciones clínicas, pasamos a la aproximación diagnóstica; y se llama de esta manera porque en pacientes menores de 3 años es difícil decir definitivamente que ese niño padece de Asma. Esto es por las condiciones anatómicas, ambientales que produce sibilantes recurrentes a esa edad y quizás después no las produzca.

De hecho, según la Cohorte de Tucson, que son los que más han estudiado Asma en la infancia, los niños hasta la edad de 7 años no podemos decir definitivamente que tiene esta enfermedad.

Lo fundamental para nosotros para realizar el diagnóstico y plasmarlo en la historia es una buena anamnesis, un examen físico, exámenes complementarios.

En la historia clínica debemos constatar los episodios recurrentes de sibilancias que orienta mucho a diagnosticar Asma cuando estas se presentan en ocasiones de una o más por mes. También tos o sibilancias con el ejercicio.Tos nocturna sin virosis asociadas.Síntomas de los ya descritos en los primeros 3 items que persisten luego de los 3 años.Síntomas que empeoran ante los factores de riesgo. Además el familiar refiere antecedente de resfriados o rinofaringitis que duran más de 14 días sin mejorar.Síntomas que mejoran cuando se da tratamiento para Asma, especialmente broncodilatadores

Antecedentes personales o condiciones asociadas

Importante también los antecedentes personales buscar condiciones de la Marcha Atópica, bien sea, antecedentes, o el paciente todavía posee condiciones de ella.

Cuando hablamos de predominio de fenotipo Th1 Th2. Recordamos que el Th2 tiene condiciones para expresar enfermedades alérgicas inflamatorias incluyendo Asma, alergias alimentarias, dermatitis atópica, rinitis alérgica, hipertrofia adenoidea. El hecho de que el paciente tenga una o más de estas condiciones, o la tuvo, hace pensar que el paciente tiene una enfermedad atópica donde hay excesiva producción de Inmunoglobulina E y en la mayoría de los Asmáticos se ve por experiencia que no tienen Asma aislada, siempre tienen una condición adicional.

Entonces, la marcha atópica se refiere al paso sucesivo desde el nacimiento de distintas condiciones de atopia, es decir, el paciente al nacer, se sensibiliza con la proteína de la leche de vaca cuando la madre le da fórmulas modificadas derivadas de la leche de vaca, muchas veces vemos dermatitis atópicas con Asma, o con rinitis alérgica o muchas veces antes de asma viene la hipertrofia adenoidea.

Antecedentes familiares

En cuanto a los antecedentes familiares, es una constante que un 80% de los px. tienen antecedentes por el papá o cualquier otro familiar. Esto ayuda mucho al dx.

Pruebas de Función Pulmonar a Partir de los 6 Años

Evalúan limitación al flujo del aire (diagnóstico y control).Espirómetro o medidor de flujo pico

Severidad

Reversibilidad

Variabilidad

Patrón obstructivoPEF variabilidad igual o mayor a 20%FEV1 menor o igual a 80% del esperadoCada paciente debe llevar un registro de la variaciones diarias de su PEF

Alergia alimentaria

Dermatitis atópica

Rinitis alérgica

Hipertrofia adenoidea

Marcha Atópica

Es el paso sucesivo por distintas condiciones que

involucran excesiva producción de

Inmunoglobulina E

Las pruebas de funcionamiento pulmonar son una limitante ya que se utiliza a partir de los 6 año en los hospitales, ya que lo menores a esta edad no colaboran para hacer las pruebas necesarias para definir un patrón obstructivo que produce el asma.

Estas pruebas pueden evaluar las limitaciones del flujo de aire, y nos sirve como control para ver cómo responde el paciente ante la terapia aplicada.

Los aparatos usados son el espirómetro o medidor de flujo pico, los cuales nos ayudan a revelar la severidad de la obstrucción, la reversibilidad de la enfermedad una vez que la diagnosticamos y la variabilidad del flujo aéreo en función de las distintas situaciones que tenga el paciente, incluyendo dentro de éstas al tratamiento.

Estas pruebas nos van a hablar de asma cuando el flujo espiratorio pico tenga una variabilidad igual o mayor a 20%, bien sea posterior a la administración de medicamentos beta -adrenérgicos o posterior a la realización de un ejercicio.

En los pacientes que realizamos estas pruebas (>6años), también nos da dx de asma, que el volumen espiratorio forzado en el primer segundo sea menor o igual al 80% del esperado.

Identificación de agentes etiológicos y desencadenantes

Otras pruebas complementarias que ayudan al diagnóstico de asma es la identificación de agentes etiológicos y partículas desencadenantes; para ello hay que averiguar con el familiar cuáles son los detalles del hábitat y entorno del px.

Investigar posible enfermedad atópica asociada

Determinación de IgE total y específicasPrueba de sensibilización cutánea o Prick test

Investigar alguna enfermedad asociada, generalmente a todo px con sibilancias recurrente se le debe hacer determinación de IgE total y específica y además pruebas de sensibilización cutánea o también llamada Prick – test (no se hacen en hospital por lo costosas).

Otra prueba es la Radiografía de tórax pero recordar que no se diagnostica asma con esto, porque hay signos de hiperinsuflación (aplanamiento de hemidiafragmas, hipertransparencia pulmonar y aplanamiento - ensanchamiento de arcos costales) inespecíficos que también los da una bronquiolitis, no hay diferencia en Rx.

9.- Diagnóstico Diferencial

No todo lo que silba es asma, especialmente en menores de 3 años

Antes de hacer el dx en <3 años, sobretodo por la gran cantidad de procesos infecciosos con patrón obstructivo de reversibilidad variable, hay que plantearse la posibilidad de que sea otra patología porque no todo lo que silba es asma.

Enfermedades que pueden producir sibilantes o un patrón obstructivo:

Enfermedad de la vía aérea superior:

Rinitis alérgicaSinusitis Hipertrofia adenoidea

Procesos obstructivos de la vía inferior gruesa:

Aspiración de cuerpo extrañoLaringotraqueomalaciaAnillos vasculares Estenosis traqueal o bronquialTumores mediastínicos, adenopatías y otras causas de compresión extrínsecaAnomalías congénitas (atresia lobar segmentaria, enfisema lobar congénito, quiste broncógeno)

Procesos obstructivos de la vía aérea inferior periférica:

Bronquiolitis.Infecciones por virus: Mycoplasma, Chlamydia.Fibrosis quística.Displasia broncopulmonar del recién nacido (con antecedente de haber nacido pre término)

Otros:

Síndromes aspirativos por disfunciónReflujo gastroesofágico.Cardiopatías congénitas.Tos recurrente o crónica de origen no asmático, puede ser de origen toxicógeno

10.- Clasificación:

Muchos profesores van a preguntar la Clasificación del Asma según severidad, la cual (por las recomendaciones del GINA) ya no se utiliza porque el asma tiene una presentación muy variable. Por ejemplo hace seis meses un paciente cuadraba en Asma Moderada persistente pero gracias a la respuesta al tratamiento actualmente se encuentra en Asma Intermitente, si el paciente deja el tratamiento recae en un Asma Severa intermitente, entonces lo que domina es La Respuesta Al Tratamiento que el paciente tiene, y en función de esto GINA recomienda que se utilice la Clasificación Según los Niveles de Control. Sin embargo es recomendable estudiar los parámetros que estudia la Clasificación del Asma según Severidad porque lo pueden preguntar en el examen.

Según Severidad

Intermitente Leve

persistenteModerada persistenteSevera persistente

Según Niveles de Control

Parcialmente controladaNo controladaControlada

La función Pulmonar (PEF/FEV1) no se usan en menores de 6 años, sin embargo para ellos si hay pruebas lo que ocurre es que son muy costosos, de difícil interpretación que no tenemos a nivel de la parte hospitalaria, y se usan con fines investigativos y de estudios, plestimografía, oscilometría de pulso, medición de la resistencia de la vía aérea por dilución de helio, son estudios sofisticados que no se encuentran en el hospital pero sí en privado.

Cuando hablamos de Necesidad de Medicación de Rescate es que ya la madre posee un entrenamiento con el equipo de neumonólogo y fisioterapeuta respiratorio, para que cuando el niño comience a presentar tos nocturna, tos posterior al ejercicio, tos diurna, entonces se

debe utilizar un Beta 2 Adrenérgico de Acción Rápida o Corta, es decir el paciente no tiene una crisis como tal o una exacerbación pero hay un síntoma para el cual ya la madre se ha entrenado de que tiene que utilizar la medicación de rescate para que no se desencadene propiamente la exacerbación o la crisis.

Así el paciente se encuentre clasificado como Asma Controlada pero presentó una exacerbación/crisis porque viajo a una región fría en una semana ya esto lo clasifica como Asma No Controlada, y una vez que se vuelve a instaurar el tratamiento y el neumonologo certifica que el paciente tiene 3 meses sin crisis, entonces ya será clasificado como controlado y se instaurara otra herramienta terapéutica de acuerdo a la clasificación del paciente.

11.- Cuidado del Asma

En el cuidado del asma la meta es mantener un adecuado control de la enfermedad por períodos prolongados, de manera que en ese paciente se prevengan la mayoría de las crisis, que ese paciente mantenga una actividad física sin limitaciones y por supuesto que se puedan evitar los síntomas diurnos y nocturnos, porque el paciente está adecuadamente controlado.

Para lograr esto según las recomendaciones del GINA, se deben integrar 4 componentes fundamentales en el cuidado del asma:

1: Desarrollar una relación médico/paciente adecuada: porque en pediatría tenemos que involucrar a la familia porque sino no funciona y sobretodo en asma donde está involucrado en la etiopatogenia el entorno y los hábitos.

Evitar factores de riesgo.Tomar los medicamentos correctamente.Diferenciar entre medicamentos controladores y de rescate.Monitorear estado del asma por medio de los síntomas.Reconocer signos de deterioro del asmaBuscar ayuda médica oportuna

2: Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo.

Estrategias para evitar alergenos y contaminantes comunes.Ayuda al control del asma y reduce la necesidad de medicamentos.Mantener la actividad física (beta 2 agonista previo)Evitar fundamentalmente el humo del tabaco, alimentos, medicamentos y aditivos.

3: Abordaje terapeútico y monitoreo de control.

Abordaje para establecer el tratamiento actual, adherencia al tratamiento y el nivel de control.Asignación a uno de los escalones del tratamiento, en niños mayores de 5 años.Monitoreo para establecer el paso mínimo de tratamiento y las dosis terapeúticas mas bajas.Valoración cada 1 ó 3 meses, postcrisis en 15 días.

4: Manejo de exacerbaciones o crisis.

Este cuadro se utiliza para el manejo simplificado basado en el control del asma, es un cuadro diseñado para niños a partir de los 5 años, pero se han hecho modificaciones y recomendaciones para que a todos los niños por debajo de 5 años incluirlos en un paso (PASO 2) y en función de ese paso descender o ascender de acuerdo al control que se vaya logrando con el paciente.

Tenemos los niveles de control:

Si el paciente está controlado yo debo de ir reduciendo progresivamente la medicación para que el paciente se mantenga asintomático. Desde el Parcialmente controlado, No controlado, y Exacerbaciones se proyecta una línea hasta el PASO 3, para los niños mayores de 5 años (no así para niños menores de 5 años). Desde el paso 3 vamos a ir descendiendo o aumentando dependiendo del grado de control que se logre con el paciente. Los niños menores de 5 años, se debe utilizar el PASO 2 de entrada, una vez que tratamos la exacerbación, y después lo observamos por tres meses pero con uno de estos dos fármacos: Esteroides inhalados a dosis bajas o Modificadores de Leucotrienos: uno de los dos. Se observa al paciente por tres meses (consultas cada mes o 15 días), y si mejora, entonces lo traslado a PASO 1 donde solamente utilizará medicación cuando vea algún síntoma de una posible exacerbación o crisis de asma (tos diurna, nocturna, si se cansa), en este caso se utilizará un Beta - agonista de acción corta en forma sistemática utilizamos el Salbutamol.

Ahora si ese paciente (menor de 5 años) no mejoró en 3 meses sino que al mes tuvo una exacerbación entonces tratamos la exacerbación y avanzamos al paso 3 podemos colocar Esteroides inhalados a dosis bajas asociado con un Antileucotrieno.

Los pacientes menores de 5 años los podemos controlar con Esteroides Inhalados a bajas dosis, con Antileucotrienos, o con la asociación de ambos.

En niños mayores que ya utilizaron esas opciones, y tiene un Asma Parcialmente Controlada que no ha mejorado, entonces voy directo al PASO 3:

o Esteroides inhalados a dosis bajas más Beta Adrenérgicos de Acción Prolongada (LABA), podemos usar Salmeterol o Formeterol.

o En este Paso 3 también tengo la opción de utilizar esteroides inhalados a dosis medias o altas.

o Esteroides inhalados a dosis bajas con Antileucotrienos. (en los niños pequeños)

o Esteroides inhalados a dosis bajas con teofilina de acción prolongada.

Si el paciente no mejora y sigue con las crisis, vamos al PASO 4 donde vamos adicionando más herramientas al tratamiento: aquí puedo seleccionar uno o más.

o Esteroides Inhalados a Dosis Moderadas o Altas con LABAo Modificadores de Leucotrienos.

Si el paciente no se controla tenemos el PASO 5: donde puedo agregar uno o ambos, bien sea: Glucocorticoides Vía Oral a dosis bajas, y como ultima herramienta que desafortunadamente no está aprobada para la utilización en menores de 15 años, tenemos Anticuerpos Monoclonales contra Inmunoglobulina E, es excelente pero no está aprobada para la población pediátrica aún.

12.- Fármacos:

Tenemos de Rescate y Controladores.

Rescateo Beta 2 agonistas de acción rápida o corta: salbutamol, fenoterol,

clembuterolo Anticolinérgicos: bromuro de ipatropio, en caso de utilizarse en crisis,

solamente se recomienda durante la primera hora porque por ser anticolinérgicos, inducen resequedad de las secreciones y esto no nos interesa en pacientes con asma que producen tapones de moco, nos interesa que se hagan fluidos.

o Teofilinas

Controladoreso Glucocorticoides

: Inhalados: En pediatría: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona.

o Beta 2 agonistas de acción prolongada: Formoterol, Salmeterol.o Antileucotrienos: montelukasto Anticuerpos monoclonales contra IgE: omalizumab

13.- Clasificación de las Exacerbaciones o Crisis

Es importante porque nos va a dar pauta para ajustar el tratamiento en el momento que el paciente consulte a la emergencia, esta clasificación involucra la evaluación del grado de dificultad respiratoria, el estado de conciencia, la frecuencia respiratoria, el uso de los músculos accesorios, la presencia o no de sibilancias, la frecuencia del pulso, la presión parcial de oxígeno, la presión parcial de CO2 y la Saturación de O2. La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación del ataque, y en función de eso yo debo instaurar una respuesta rápida en relación al tratamiento

14.- Manejo de las Exacerbaciones: va a estar en función de la clasificación de la exacerbación.

Oxígeno húmedo: si la crisis es leve el paciente no amerita oxígeno húmedo, a partir de la moderada o severa el paciente debe recibir en forma rutinaria Oxigeno Húmedo a razón de 4 litros por minuto.

Amerita Oxigeno cuando la Saturación de oxígeno < ó = 94% eso es igual a decir: Moderada o Severa.

Inmediatamente debemos iniciar las nebulizaciones con Beta 2 agonistas de acción rápida (con Salbutamol)

o Inicialmente: 2 a 4 puffs en un espaciador (inhalocámara) cada 20 min durante la primera hora. Otra opción es utilizar 2,5 mg de una solución de salbutamol disuelta en 3ml de solución fisiológica en nebulizador cada 20 min durante la primera hora.

A partir de allí dependiendo de la severidad de la crisis vamos a utilizar:

o En Crisis Leves: 2 a 4 inhalaciones (esto se refiere a pufs) cada 3 – 4 horas. Esto se puede sustituir por 2,5 mg de una solución de salbutamol disuelta en 3ml de solución fisiológica en nebulizador cada 3 – 4 horas.

o En Crisis Moderadas y severas: 6 a 10 inhalaciones cada 1 – 2 horas. Esto se puede sustituir por 2,5 mg de una solución de salbutamol disuelta en 3ml de solución fisiológica en nebulizador cada 1 – 2 horas.

Igualmente en estos pacientes debemos utilizar Glucocorticoides inhalados: Budesonida en suspensión para nebulizar, en dosis de 200 a 500 µg, que equivalen de 10 a 20 gotas de solución para nebulizar diluidas en 3ml de solución fisiológica y la vamos a administrar cada 8 a 12 horas.

Este es el tratamiento inicial de la crisis.

Posteriormente podemos asociar al tratamiento: GLUCOCORTICOIDES SISTEMICOS ya sea por vía oral o vía endovenosa: esta asociación solamente se justifica en los ataques moderados y severos.

Prednisolona vía oral: 0,5 a 1 mg/kg/día en ataques moderados. La permanencia del glucocorticoide por vía oral me lo va a indicar la reversibilidad del broncoespasmo, y obstrucción aérea que haga el paciente. Si el paciente mejora y responde al tratamiento, entonces se suspende y se instaura el Paso 2 para menores de 5 años y al paso 3 para mayores de 5 años, del tratamiento de abordaje del Asma.

En casos severos preferiblemente se usa la vía endovenosa: Metilprednisolona 1-2 mg/kg cada 6 horas el primer día, luego cada 12 horas por 2 días siguientes y desde 4º día cada 24 horas. La intención es dar una respuesta rápida fuerte y después aumentar los intervalos. Si el paciente mejora y responde al tratamiento, entonces se suspende y se instaura el Paso 2 para menores de 5 años y al paso 3 para mayores de 5 años, del tratamiento de abordaje del Asma.

Cuando no disponemos de Metilprednisolona, se utiliza Hidrocortisona en una dosis de 5mg/Kg/dosis y esta si se utiliza permanentemente cada 6 horas vía endovenosa.

No se recomienda utilizar en las Exacerbaciones:

SedantesMucolíticos Fisioterapia respiratoria: se refiere a dar percusión torácica al niño, está proscrito porque puede inducir baro trauma, si es un paciente que tiene aumento del Volumen Residual, Patrón Obstructivo, que ya tiene Aumento de la presión Intratorácica y nosotros lo vamos a percutir podemos inducir ruptura de los racimos alveolares y producir fuga o escape de aire, con Neumomediastino, Neumotórax o Enfisema Subcutáneo, entonces NO SE HACE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA al paciente que tiene una crisis de asma. Hidratación con grandes volúmenes de líquido, porque podemos condicionar sobrecarga e insuficiencia cardíaca congestiva.Antibióticos (excepto cuando coexista neumonía o sinusitis)Adrenalina subcutánea. Sulfato de magnesio. Está en estudio su uso como broncodilatador. Teofilinas (si se usan altas dosis de beta 2 agonistas inhalado puede inducir mas efectos adversos)

15.- Complicaciones del Paciente Asmático:

Paro Inminente Respiratorio, lo cual me traduce que existe una Insuficiencia Respiratoria Aguda, lo cual es compatible con una Crisis Severa de Asma. Edema Pulmonar no Cardiogénico. Cambios irreversibles en la función pulmonar y se produzca Hipertensión Pulmonar la cual es irreversible.Atelectasias. Bronquiectasias.EPOC (en la adultez)Neumotórax, Neumomediastino

Se debe educar al familiar del niño asmático, sobre las herramientas para la administración del tratamiento y sobre todo para la medicación de rescate. Si el niño presenta tos y ésta no cede a la primera hora con la medicación de rescate debe acudir inmediatamente al médico porque si llega en la fase de respuesta temprana del asma: Broncoespasmo, es más fácil revertir la crisis que cuando el paciente se encuentra en Respuesta Tardía: Edema, Inflamación.

Herramientas:

A) El Aerocamber que es un Espaciador es más costoso pero es más eficaz. Es más recomendable para los padres.

B) El Bottle Mask es más económico.C) Inhalador Presurizado a Dosis Fija D) EspirómetroE) Medidor de Flujo FijoF) Micronebulizador: se coloca la solución fisiológica y la droga que se va a administrar y se

conecta a una toma de oxígeno.

AB

C

D E

F