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XIII Congreso Peruano de Nutrición

Nutrigenómica y alimentos funcionales: ¿En qué estamos?

SOPENUTLima, 2017

Nutrigenómica• La Nutrigenómica evalúa de que

manera los Compuestos Bioactivosde la dieta influencian la expresiónde genes.

• Nos permite comprender comoestos Compuestos Bioactivosafectan vías metabólicas einfluencian el desarrollo deenfermedades relacionadas con ladieta.

Nutrigenética• La Nutrigenética estudia las

distintas respuestas fenotípicas alos Compuestos Bioactivos de ladieta en función del genotipo decada individuo.

(Chadwick, Proc Nutr Soc 2004).Alimentos Funcionales

Como los nutrientes

influyen sobre la

expresión de genes

Como los genes influyen en la respuesta del organismo a

determinados nutrientes

Eliminar un componente (gluten)

Incrementar (vitaminas, nutrientes)

Adicionar (antioxidantes)

Sustituir (grasas)

Alterar la biodisponibilidad

Puede ser un alimento convencional

o bien uno modificadoSon alimentos No píldoras

Alimentos Funcionales: Tendencias y Estrategia

Supervivencia

Hambre / Sed

Placer/Variedad

Alimentos Sin: Le quitamos algo

para evitar un efecto no deseable

Alimentos Con: Le ponemos

algo que produzca un efecto saludable

La industria alimentaria está creciendo hacia el desarrollo de una tercera generación de alimentos funcionales

Investigación basada en la medición de seguridad y eficacia del efecto positivo de ciertos componentes.

Componentes activos no identificados o cuya eficacia no ha sido confirmada

2º generación

Alimentos completos•yoghurts• té verde• granos completos

3º generación

Alimentos mejorados• nuevos ingredientes?• nuevas mezclas• nuevos productos??• ??

1º generación

Suplementos• vitaminas• enriquecimiento Ca+• fibra

Componentes con eficacia establecida

Investigación Basada en epidemiología

Nuevos desarrollos: ingredientes funcionales/alimentos basados en eficacia demostrada mecanísticamente.

Investigación basada en “pharmatype”: desarrollo de un efecto conducente a la optimización de su biodisponibilidad

5

Blancos de alimentos funcionales

Salud GastrointestinalPrebióticosProbióticosFibra

Salud óseaCalcio

Salud cardiovascularAntihipertensivosColesterol Anti-ateroma

Salud postmenopáusicaSoja (isoflavonas)

ObesidadCLA

Envejecimiento Antioxidantes

Elección Beneficios para la salud y funciones tecnológicasDanone: colección de ~3500 cepas. Ej. - Bifidus, casei, plantarum….

SelecciónTécnicas de avanzadas paraun rápido y preciso screening: secuenciación genética, expresión genética, robots

Fermentación controlada: Multiplicación de cepas viables Ciclos adaptados de fermentación Reactores pilotos para escalado

confiable

Beneficios clínicamente probadosConocimiento multidisciplinario: Gastroenterología Inmunología Estudios clínicos

Mecanismos biológicosInvestigación de avanzada en:fisiología humana y microbianaBioquímica se sustratos activos Modelos celulares-tisulares Partnerships Pasteur, INRA ,

Yakult , Biopolis.

Análisis sensorial y experienciaen formulación para asegurar la preferencia del consumidor

Expertos mundiales en desarrollo dealimentos funcionales: el ejemplo de los probióticos

Una Historia con dos caras

Introducción

• Modificación de la salud

• Alteración del estado nutricional

Tecnología

Capital

Medios masivos

Servicios

AccesoAlimentos

Transición Nutricional

Sedentarismo

• Obesidad• Enfermedades Crónicas de

origen nutricional• Síndrome metabólico

Popkin MB 2011 Nutr Rev. Am J Wells J 2012 Human Biol.

Alim. refinados y procesados

(azúcares, grasas y sodio)

LegumbresFrutas Verduras

Mecanismos fisiopatológicos obesidad

Alto ConsumoAzúcar y Grasas

ác. grasosglucosa

circulante

InflamaciónGlucotoxicidadLipotoxicidad Estrés oxidativo

PATOLOGÍAMittra S. 2008 Drug Discov Today

Poitout V. 2008 Endocr RevCusi K. 2012 Gastroenterology

Hipertrofia(visceral)

RIHiperglicemiaHiperlipidemia

Alimentación

• Frutas y verduras: Reducción del riesgo de diabetes, ECVEur J Clin Nutr. 2013; 67(1):12–17

Fibra dietaria Antioxidantes

Fibras solubles: (pectina)

Glicemia postprandialColesterol TotalColesterol LDL

Polifenoles:

Producción radicales libres Neutralización radicales libresEnzima invol. Produc. radicales libresSíntesis antioxidantes endógenosFavorecer metab. Glucosa (Recep Ins)

Disminución GlicemiaDisminución Col. TotalDisminución Col. LDLDisminución TGCPrevención inflamación y estrés oxidativo

ADA. 2002 J Am Diet Assoc.Pearson T. 2002 Circulation

Gunness P. 2010 Food Funct.Saura-calixto F. 2011 J Agric Food Chem

Jacob J. 2012 Annu Rev Food Sci Technol.Avignon A. 2012 Nutrition

.

World Health Organization (WHO) 2005

11

Estudios de prospección de grupos concretos (polifenoles)

• Accidentes cardiovasculares (ACV)– Zutphen (Holanda) Fuerte protección

• Enfermedades coronarias– Zutphen (Holanda) Fuerte protección– Health professionals USA Protección– Finish study (Finlandia) Protección escasa– Caerphilly (Gales, U.K.) Aumento

12

Asociación del consumo de frutas y hortalizas y cáncer (194 estudios)

Efecto %INVERSO NULO POSITIVO

• Hortalizas 81 6 13• Frutas 63 26 11• Hortalizas crudas 85 10 5• Crucíferas 70 15 15• Legumbres 39 17 44• Aliaceas 79 9 12• Hortalizas verdes 77 6 17• Zanahorias 78 11 11• Tomates 70 10 20• Cítricos 65 20 15

Mecanismos fisiopatológicos obesidad

Alto ConsumoAzúcar y Grasas

ác. grasosglucosa

circulante

InflamaciónGlucotoxicidadLipotoxicidad Estrés oxidativo

PATOLOGÍA

Hipertrofia(visceral)

RIHiperglicemiaHiperlipidemia

Fibra dietaria

Antioxidantes

Mittra S. 2008 Drug Discov TodayPoitout V. 2008 Endocr Rev

Cusi K. 2012 Gastroenterology

Ingrediente funcional

Ingrediente con propiedades que contribuyan a la reducción del riesgo de enfermedades no transmisibles de origen nutricional.

Uso de residuosagroindustriales

Productos Alimentarios Intermedios (PAI)

Fibra y antioxidantes

PAIs

Orujo de Uva(Carmenere)

Pomasa de Manzana

Orujo de Oliva(Arbequina)

Evidencia científica

Triglicéridos

Colesterol total

Colesterol LDL

Colesterol HDL

PlasmaTejidos

Colesterol total

Triglicéridos

Dienos conjugados

Act. HMG-CoA reductasaGlicemia

Glicemia

postprandial

Prot. C reactiva

(DM mice)

Dienos conjugados

Enz. hepáticas

Orujo de Uva

Orujo de Oliva

Pomasa de Manzana

TBARS riñón e hígado

Colesterol total hígado y corazón

Act. HMG-CoA reductasa hígado

.

Bobek 1998. NahrungBobek 1999 Br.J.Biomed Sci.

Hogan, 2010 J. Agric. Food Chem.Hogan. 2010 Nutr Metab.(lond)

Khanal 2011 J Med FoodJun Liu. 2011 Nat Prod Res.

Kosmala 2011 J. Agric. Food Chem.Serra A. 2012 Mol. Nutr. Food Res

Juśkiewicz 2012 Br J NutrCho KD 2013 J MedFood

¿Puede una mezcla de PAI, elaborada en base a orujosde oliva y de uva y pomasa de manzana, potenciar laspropiedades funcionales de cada uno y tener un efectobenéfico sobre los niveles de glucosa y lípidos enplasma?

Pregunta

1) Estudio en Modelo Animal

Muestra

• Ratas Wistar machos

• Bioterio (21-23°C, ciclo de 12 horas de luz)

• Cálculo tamaño muestral:

Variable: reducción glicemia de las ratas alimentadas condieta alta en grasa en un 15%, con un nivel de significanciadel 5% y un error β de 20% 5 ratas por grupo

• 20 ratas estudio agudo y 30 ratas estudio crónico

Dietas Experimentales

• Dieta Control: Picolab® RMH 3000 5P00 (labdiet), pellet en base a granos.

• Dieta de Cafetería*: mezcla de paté de ternera, galletas dulces, chocolate blanco, papas fritas, tocino y pellet para ratas, en relación 2:1:1:1:1:1

Energía y Nutrientes Dieta

Cafetería

Dieta

Control

Energía (kcal) 444 397

Proteínas (g) 13.3 (12%) 23.2 (20%)

Lípidos (g) 24.3 (49%) 8.1 (18%)

CHO (g) 42.4 (39%) 57.9 (62%)

Fibra dietética total (g) 13.5 24.2

Fibra dietética Insoluble (g) 10.9 18.7

Fibra dietética Soluble (g) 2.6 5.5

Fenoles totales (mg/g) 0.78 2.46

Capacidad antioxidante EC50 (mg muestra/DPPH) 11.25 10.85

*Datos obtenidos a partir de análisis químico proximal.

J Obes Relat Metab Disord. 2000, 24:156–163Life Sci. 2000, 68:99–107

Obesity Res. 2006, 14:1118–1123J Physiol Biochem. 2007, 63:337–346

Mol Cell Biochem. 2007, 305:87–94

*

Diseño Investigación

Estudio Agudo Efecto ingesta aguda (intragástrica) de cada PAI sobre PTGO

Estudio CrónicoEvaluación consumo mezcla durante 30 días

Formulación mezcla1) Formulación de mezcla (IF)

2) Evaluación aguda (intragástrica) mezcla.

Parámetros Bioquímicos: Estudio Crónico

• Glicemia, colesterol total, HDL, triglicéridos y transaminasas hepáticas: Métodos colorimétricos (DIALAB, Wienever Neudorf, Austria).

• Cálculo colesterol LDL: ecuación de Friedewal

(LDL-C = CT - HDL-C - (TG/5))

• Insulina (específica para rata): Elisa ultrasensible (ALPCO diagnostics)

• Cálculo índice HOMA: HOMAIR = (insulina x glucosa)/22,5 (Matthews et al., 1985)

• PCR: Test inmunoquímico (Onion Diagnostica, Espoo, Finlandia)

• Fenoles totales y ORAC: según Xianli Wu y cols.

(J. Agric. Food Chem.2004:52,4026−4037)

Plan de trabajo

Estudio Agudo

Control (glucosa)Dieta Control

12 semDieta Control

Dieta Cafetería

Dieta Cafetería

12 sem

12 sem

12 sem

Control + PAI (glucosa+PAI)

Cafetería (glucosa)

Cafetería + PAI (glucosa+PAI)

200 g

Dieta control

Destete

Dosis pomasa

manzana

Dosis orujo oliva

Dosis orujo uva

T021 díasPeriodo

“wash-out”

Periodo “wash-out”

Eutanasia

12 sem

Dieta alta en grasa

Gráfico: Aumento de peso de las ratas alimentadas con dieta control y cafetería durante 12 semanas:

Efectos dieta de Cafetería durante 12 semanas

T0

sem

1

sem

2

sem

3

sem

4

sem

5

sem

6

sem

7

sem

8

sem

9

sem

10

sem

11

sem

12

200

400

600

800Controles

Cafetería

*

******

***************

Peso

(g

)

Datos expresados en promedio ± EEM; ANOVA -2 vías medidas repetidas, Bonferroni post hoc test. *p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001.

> Ingesta > calorías

Control Cafetería

Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) y área bajo la curva por 120 min, de ratas alimentadas con dieta control (C) y cafetería (Ob)

A: ANOVA 2 vías, medidas repetidas B: t student test.

Datos expresados en promedio y EEM. **p<0.01 (B).

0 30 60 120

60

90

120

150

180C

Ob**

Tiempo (min.)

Glu

co

sa e

n p

lasm

a

(m

g/d

L)

COb

12000

14000

16000

18000

20000

**

AU

C g

luco

sa

(m

g/d

L x

120 m

in.)

A B

Efecto agudo de cada PAIs sobre el área bajo la curva, de glucosa en plasma, luego de una carga de glucosa por 120 minutos

C

C+M

anz

Ob

Ob+M

anz

10000

12000

14000

16000

18000

20000

*

AU

C g

luco

sa

(mg

/dL

x 1

20 m

in.)

Pomasa de manzana250 mg/kg peso

C

C+O

liva

Ob

Ob+O

liva

10000

12000

14000

16000

18000

20000

****** **

AU

C g

luco

sa

(mg

/dL

x 1

20 m

in.)

Orujo de oliva300 mg/kg peso

C

C+U

va Ob

Ob+U

va

10000

12000

14000

16000

18000

20000

* **

AU

C g

luco

sa

(mg

/dL

x 1

20 m

in.)

Orujo de uva200 mg/kg peso

Datos expresados en promedio ± EEM; ANOVA -1vía, Bonferroni post hoc test. *p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001. n=5

Propiedades funcionales + Cantidades administradas en estudio agudo

(Escala) (límite máximo)

Caracterización Mezcla

Orujo de oliva Si

Orujo de uva Si

Pomasa de manzana Si

Humedad (g/100g) 5,7

Extracto etéreo (g/100g) 14,7

Hidratos de carbono (g/100g) 8,1

Fibra dietética total (FDT) (g/100g) 25,7

Fibra dietética insoluble (FDI) (g/100g) 19,4

Fibra dietética soluble (FDS) (g/100g) 6,3

Fenoles totales (mg/100g) 7,6

Capacidad antioxidante *EC50 (mg muestra/DPPH) 2,343

Tabla: Composición nutricional y funcional de la mezcla formulada:

Datos obtenidos a partir de análisis químico proximal.

Obj: Determinar el efecto de una mezcla de productos alimentarios de manera crónicasobre parámetros relacionados con glucosa y lípidos en plasma.

Efecto agudo de la mezcla sobre el área bajo la curva, de glucosa enplasma, luego de una carga de glucosa por 120 minutos

Datos expresados en promedio ± EEM, ANOVA- 1 Vía, Bonferroni post hoc test. n=5

CC+IF

Ob

Ob+IF

12000

14000

16000

18000

20000

AU

C g

luco

sa

(mg

/dL

x 1

20 m

in.)

1%

Estudio Crónico

200 g

Dieta control

Destete

T021 días Eutanasia

12 s

Dieta Control

12 sDieta Control

Dieta Cafetería

Dieta Cafetería

12 s

12 s

12 s

Control + IF (C+IF)

Cafetería (OB)

Cafetería +IF (OB+IF)

Control (C)

Dieta Control12 s

12 s

Adición Mezcla a las dietas

Dieta Control Cafetería (C+Caf)

Cafetería+IF (C+Caf+IF)

30 días

16 s

16 s

16 s

16 s

16 s

16 s

16 s

Plan de trabajo

Dieta alta en grasa

Ingesta de la mezcla formulada durante 30 días

C+I

F

Ob+IF

C+C

af+IF

50

100

150

200

250

300*

Ing

esta

de m

ezcla

(mg

/día

)

Kruskal Wallis test, Dunns post hoc test. Datos expresados en mediana y rango intercuartílico. *p<0,05. n=5

Grupo Consumo Mezcla (mg/día)

C+IF 180 (10)

Ob+IF 190 (40)

C+Caf+IF 252 (40)

Peso y composición corporal al final del estudio

A y B: ANOVA- 1 Vía, Bonferroni post hoc test.

Datos expresados en promedio ± EEM. *p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001. n=5

CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

400

500

600

700

800

*

Peso

(g

)

A

CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0***

***

*****

Tejid

o A

dip

oso

del ep

idid

ímo

(%

)

B

Enzimas hepáticas al final del estudio

ANOVA- 1 Vía, Bonferroni post hoc test.

Datos expresados en promedio ± EEM. *p<0.05. n=5

CC+I

FOb

Ob+

IF

C+C

af

C+C

af+I

F

100

120

140

160

180

200

GO

T (

U/L

)

CC+I

FOb

Ob+

IF

C+C

af

C+C

af+I

F

50

100

150

*

GP

T (

U/L

)

Niveles de glicemia, insulina al final del estudio

A: ANOVA- 1 vía, Bonferroni post hoc test. B: Kruskal-Wallis test, Dunns post hoc test.

Datos expresados como promedio ± EEM. *p<0,05; **p<0,01. n=5

CC+IF O

b

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

100

150

200

***

Glu

co

sa e

n p

lasm

a

(mg

/dL

)

a b c-80

-60

-40

-20

0

*Efe

cto

neto

en

Glic

em

ia

(mg

/dL

)

A

CC+IF O

b

Ob+IF

0.0

0.2

0.4

0.6

0.8

Insu

lina e

n p

lasm

a

(ng

/ml)

a b-0.3

-0.2

-0.1

0.0

Efe

cto

neto

en

In

su

lina

(ng

/ml)

B

a: C+IF – C b: Ob+IF – Ob c: C+Caf+IF – C+Caf

CC+I

FOb

Ob+

IF

1

2

3

4

5 * *

HO

MA

a b-4

-3

-2

-1

0

*Efe

cto

neto

en

HO

MA

C: ANOVA- 1 vía, Bonferroni post hoc test. Datos expresados como promedio ± EEM. *p<0,05. n=5

HOMA al final del estudio

a: C+IF – C b: Ob+IF – Ob

C

Niveles plasmáticos de colesterol total y LDL al final del estudio

A y B: Kruskal-Wallis test, Dunns post hoc test.

Datos expresados en promedio ± EEM. *p<0,05. n=5


CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

40

60

80

100

*

Co

leste

rol T

ota

l en

pla

sm

a

(mg

/dL

)

a b c-20

-15

-10

-5

0

Efe

cto

neto

en

co

leste

rol to

tal

(m

g/d

L)

A

CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

0

5

10

15

20

25

Co

leste

rol L

DL

en

pla

sm

a

(mg

/dL

)

a b c-15

-10

-5

0

5

10

Efe

cto

neto

en

co

leste

rol L

DL

(mg

/dl)

B

Niveles plasmáticos de colesterol HDL y triglicéridos al final del estudio

C: Kruskal-Wallis test, Dunns post hoc test D: ANOVA- 1 vía, Bonferroni post hoc test.

Datos expresados en promedio ± EEM. *p<0,05; **p<0,01; ***p<0,001. n=5

CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

20

30

40

50

60 **

***

***

Co

leste

rol H

DL

en

pla

sm

a

(mg

/dL

)

a b c-10

-5

0

5

10

Efe

cto

neto

en

Co

lestr

ol H

DL

(mg

/dL

)

C

CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

50

100

150 ***

***

******

**

Tri

glicéri

do

s e

n p

lasm

a

(mg

/dL

)

a b c-80

-60

-40

-20

0

* *

Efe

cto

neto

en

Tri

glicéri

do

s

(mg

/dL

)

D


Niveles plasmáticos de PCR al final del estudio

CC+I

FOb

Ob+IF

C+C

af

C+C

af+IF

5

10

15

*

PC

R e

n p

lasm

a (

mg

/dL

)

A

a b c

-10

-8

-6

-4

-2

0

*

*

Efe

cto

neto

PC

R

(m

g/d

L)

B

A y B: ANOVA- 1 vía, Bonferroni post hoc testDatos expresados en promedio ± EEM. *p<0,05. n=5


Obesidad(Ob+IF)

Triglicéridos

Triglicéridos(-43%)

Triglicéridos

Col. TotalCol. LDLCol. HDL

Act. Antiox.Fenoles T.Prot. C R

Normales(C+IF)

GlicemiaHOMA

Prevención(C+Caf+IF)

Suplementación por 30 días

Ingesta

GlicemiaInsulinemia

PCRDieta cafetería

Resumen

DietaTriglicéridos (mg/dl)

Inicial Día 15 Día 30

DC 78,7±6,4 77,7±6,4 55,1±8,6

DC+IF 71,2±3,2 73,6±3,9 45,8±2,6

CAF 158,3±11,9*** 158,9±4,5*** 166,5±3,5***

CAF+IF 153,3±6,9*** 128,3±3,1*** 56,8±4,4

p 0,0001 0,0001 0,0001

CAF v/s CAF +IF ns p˂0,001 p˂0,001

Valores de Triglicéridos (mg/dl), tomado en tres tiempos, en suero de las ratas experimentales.

IF 1: afrechillo de arroz, harina de pomasade manzana y de tomate y de paleta de tuna

Bonus Track 1

Conclusión

• Herramienta de tratamiento parahipertrigliceridemias (IF 1 y IF2) ehipoglicemiante (IF1)

• Uso como ingrediente en matrizalimentaria

• Impacto medio ambiental

2) Estudio en Modelo Humano

Diseño de Estudio y Muestra

Controles Controles IF Obesas Obesas IF

0 30 45 60 90 díasMuestra sanguíneaEncuesta alimentariaEncuesta de saludAntropometría Presíón Arterial

Encuesta alimentariaEncuesta de saludAntropometría Presíón Arterial

Encuesta alimentariaEncuesta de saludAntropometría Presíón Arterial

Muestra sanguíneaEncuesta alimentariaEncuesta de saludAntropometría Presíón Arterial

Muestra sanguíneaEncuesta alimentariaEncuesta de saludAntropometría Presíón Arterial

Se estudió 4 grupos de mujeres (n = 30 cada uno): 1) Controles; 2) Controles IF; 3) Obesas y 4) Obesas IF.

Estudio Experimental, longitudinal, doble ciego

Tamaño de la muestra fue calculado como: Un cambio de 22 mg/dl en el promedio de glicemia con una DE: ± 15 mg/dl , error = 0.05 y error : 80% = 30 sujetos y se sumó un 10% por posibles pérdidas.

Consumo de un galleta suplementada con un Ingrediente Funcional

Sin restricción calórica ni instrucciones de actividad física

Parámetros Bioquímicos: Estudio Crónico

• Glicemia

• Colesterol total

• Colesterol HDL

• Colesterol LDL (ecuación de Friedewal: LDL-C=CT - HDL-C - (TG/5))

• Triglicéridos

• Transaminasas hepáticas

• Hb glicosilada (DIALAB, Wienever Neudorf, Austria).

• Insulina (Elisa ultrasensible (ALPCO diagnostics)

• Índice HOMA= (insulina x glucosa)/22,5 (Matthews et al., 1985)

• PCR (Test inmunoquímico; Onion Diagnostica, Espoo, Finlandia)


Edad (Años) 35.8 6.6 33.8 7.6 36.7 7.4 36.5 7.7

Talla (m) 1.61 0.06 1.59 0.06 1.59 0.05 1.57 0.07

Peso 0 (kg) 59.7 6.9 55.8 6.6 85.7 13.6a 82.0 7.9a

Peso 90 (kg) 59.3 6.6 56.9 6.7 85.8 13.4a 82.2 8.1a

IMC 0 (kg/m2) 23.1 2.2 21.9 1.8 33.9 5.0a 33.4 2.9a

IMC 90 (kg/m2) 23.0 2.2 22.3 1.8 34.0 4.9a 33.4 2.8a

C. Cintura 0 (cm) 77 8 73 5 100 11a 99 6ª

C. Cintura 90 (cm) 75 8 72 5 98 10a 97 6ª

C. Cadera 0 (cm) 98 6 95 6 115 9a 114 7a

C Cadera 90 (cm) 98 10 95 4 116 9a 114 8a

P Sistólica 0 106 13 109 10 116 18a 118 16a

P Sistólica 90 100 10 99 10 108 22 111 12a

P Diastólica 0 71 9 72 8 78 12ª 79 9ª

P Diastólica 90 66 15 67 9 75 10a 74 10ª

Tabla 1: Características de la población estudiada


PCR 0 (mg/dl) 1.46 (0.41-5.27) 1.17 (0.27-5.07) 2.42 (0.93-6.33) 3.88 (1.10-13.62)a

PCR 45 (mg/dl) 0.77 (0.17-3.60) 1.18 (0.35-4.04) 3.72 (1.12-12.33)ab 3.88 (1.16-12.95)ab

PCR 90 (mg/dl) 1.45 (0.35-6.08) 1.62 (0.32-8.27) 3.76 (1.21-11.65)a 5.70 (1.64-19.77)ab

GPT 0 (U/l) 26.1 10.6 27.6 10.2 30.6 9.8 32.6 13.8

GPT 45 (U/l) 23.2 11.0 24.5 6.7 32.2 13.8a 29.6 17.1

GPT 90 (U/l) 24.7 13.3 26.0 10.0 29.9 11.8 30.1 11.2

GOT 0 (U/l) 33.0 9.3 32.2 9.5 33.9 9.0 39.5 13.4b

G0T 45 (U/l) 27.7 8.0 30.8 8.3 31.1 13.9 30.7 10.6

G0T 90 (U/l) 27.8 8.7 29.6 8.7 31.8 10.2 31.4 9.8

GGT 0 (U/l) 19.5 7.1 21.4 11.0 32.8 4.2ab 29.4 14.8ab

GGT 45 (U/l) 15.5 7.1 19.0 9.8 27.8 10.6ab 24.2 13.0ab

GGT 90 (U/l) 15.1 8.0 14.3 9.9 26.4 12.5ab 23.2 11.4ab

GPT: Transaminasa glutámico pirúvica; GOT: Transaminasa glutámico oxaloacética; GGT: Gamma glutamil transferasa;PCR: proteína C reactiva. *: Prom geométrico (rango 1DE)

Tabla 4: Valores de proteína C reactiva (PCR) y transaminasas

en la población estudiada.

C C IF O B IF O B IF

-1 0

-8

-6

-4

-2

0

2

4

6

8

1 0

1 2

1 4

1 6

1 8

F ig u ra 1 : C a m b io e n e l C o le s te r o l T o ta l ( f in a l-b a s a l)

G ru p o d e e s tu d io

Co

l T

(m

g/d

l)


2

4

6

8

1 0

1 2

F ig u ra 2 : C a m b io e n e l C o le s te r o l H D L (f in a l-b a s a l)

G ru p o s e n e s tu d io

Co

l H

DL

(m

g/d

l)


-1 0

-5

0

5

1 0

1 5

2 0

F ig u r a 3 : C a m b io e n e l C o le s te ro l L D L (f in a l-b a s a l)


Co

l L

DL

(m

g/d

l)


-3 0

-2 0

-1 0

0

1 0

2 0

3 0

F ig u r a 4 : C a m b io e n lo s T r ig l ic é r id o s (f in a l-b a s a l)


Trig

lic

érid

os

(m

g/d

l)

∆ de cambio en los parámetros estudiados (basal vs Final)

C 1 C 2 O B 1 O B 2

-4

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

F ig u ra 5 : C a m b io e n la G lic e m ia ( f in a l-b a s a l)


glu

co

sa

(m

g/d

l)


-2

-1

0

1

2

3

4

5

F ig u ra 6 : C a m b io e n la In s u lin a (f in a l-b a s a l)


Ins

uli

na

(

UI/

L)


-0 .3

0 .0

0 .3

0 .6

0 .9

1 .2

F ig u ra 7 : C a m b io e n e l H O M A (f in a l-b a s a l)


HO

MA

C 1 C 2 O B 1 O B 2

-0 .6

-0 .4

-0 .2

0 .0

0 .2

0 .4

0 .6

F ig u ra 8 : C a m b io e n la H e m o g lo b in a G lic o s ila d a (f in a l-b a s a l)


Hb

Gli

c (

%)

∆ de cambio en los parámetros estudiados (basal vs Final)

Se observó un cambio favorable en el colesterol

HDL, produciendo un aumento en sus niveles en

los sujetos OB IF

Hubo una disminución en la insulina y en el

HOMA en el grupo OB IF

No hubo cambio en la glicemia en los diferentes

grupos.

Observaciones Finales:

IF 1: afrechillo de arroz,harina de pomasa de manzana yde tomate y de paleta de tuna

Bonus Track 1

IF 1: afrechillo de arroz, harina de pomasade manzana y de tomate y de paleta de tuna

Conclusiones finales

El realizar esta investigación con personas mostró que losindividuos no modifican sus hábitos alimentarios. En general“creen” que la galleta es milagrosa y que bajarán de peso apesar de seguir comiendo lo de siempre.

Se destaca que entre los efecto positivos (cualitativamentehablando) que mostró la galleta fue un mejor tránsito intestinal,el cual claramente puede ser atribuido a la presencia de fibra enla galleta.

Finalmente, un concepto que no consideramos es “elhorneado” de la galleta, que podría haber alterado o inhibidolos antioxidantes en la galleta.

Con

trol

Glu

cosa 2O

2H EA

3d

Glu

cosa

/ EA

3d

/ EA

3d

2O2H

EA

5d

Glu

cosa

/ EA

5d

/ EA

5d

2O2H

EA

/ G

luco

sa 2

d 2

d2O

2

EA

/ H

0.001

0.002

0.5

1.0

1.5

2.0

10

20

Tto. con EA por 3 días.

Tto. con EA, por 5 días.

Pre-Tto. con EA por 3 días.

Tto. sin EA, por 5 días.

*** ****

Tratamiento

Vec

es d

e C

am

bio

UC

P-2

RN

Am

Bonus Track 2: Abundancia relativa del RNAm de UCP-2 encélulas MIN-6 sometidas a diferentes condiciones de tratamientocon estresores y Extracto de Alperujo.

55

Los alimentos funcionales, consumidos como parte de una dietaequilibrada y acompañados de un estilo de vida saludable, ofrecen laposibilidad de mejorar la salud y/o disminuir los factores de riesgo deciertas enfermedades.

El mayor reto será investigar las posibilidades en cuanto a nutrición yestudiar la relación existente entre un alimento o uno de suscomponentes y la mejora del estado de salud y bienestar o ladisminución de enfermedades.

Es importante comunicar los beneficios que suponen sobre la salud,para poder escoger los alimentos que consumen.

Las leches fermentadas con probióticos juegan un importante rolnutricional y también contribuyen, gracias a sus componentesbiológicos, a la mejora de la salud humana.

Conclusiones

56

Conclusiones (cont)

• Alimentos funcionales: UNA REALIDAD.

• Necesidad de demostrar declaraciones de salud

– Estudios clínicos apropiados

• Campo en desarrollo muy activo

• Interés científico

– Ómicas; Microbiota

• Interés Industrial

• Interés del Consumidor

Karen

Loreto

Gabriela

Paulina

Paulina Daniela Carolina

TerrenoJeannetteMaritzaLaura

Toma de MuestraMA Letelier

NibaldoBioterio

(QEPD)

Agradecimientos

Amaya Oyarzún: IF 1 (ratas)Diego Gallegos: IF 1 (humano)Loreto Rojas: IF 2 (ratas)

Hugo Núñez y su grupoFac. Cs AgronómicasUniversidad de Chile

Muchas gracias por su atención

http://www.google.com/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&docid=32Ohz9AskH8__M&tbnid=nmm_IIYBIiqEYM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.diariodelviajero.com/america/sewell-chile-patrimonio-de-la-humanidad-al-pie-de-los-andes&ei=P0pJUo3nFK2t4AOkwIBY&bvm=bv.53217764,d.eWU&psig=AFQjCNHrKP3HrPVolzeFkSVRpAysv_g-0w&ust=1380621244584783

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