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NEFROLOGÍA
Dr. Roberto Carlos Avilés Gonzaga
MÉDICO INTERNISTA
Servicio de Emergencia : HNAL – Lima
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DEFINICION:
• Perdida brusca de la función renal (filtración glomerular), lo que origina un incremento en sangre de urea y creatinina (azoemia).
• Incidencia: 5% de la población hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.
Kidney International (2007) 71, 971–976.
EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA
Mortalidad: promedio de 50%.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dl
• Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los a los valores basales
• Incremento de creatinina sérica superior a 50% de los valores iniciales
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
• Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
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Criterio FG Criterio Volumen urinario
Riesgo
Injuria
Falla
Perdida
(LOSS)
IRCT ERCT)
Elevación Cr 1.5 o
FG > 25%
Elevación Cr x 2 o
FG > 50%
Elevación Cr x 3 o
FG > 75% o
Cr > 4
< 0.5 ml/k/h
x 6hs
< 0.5 ml/k/h
x 12 hs
< 0.3 ml/k/h
x 24hs o
Anuria x 12 hs
IRA Persistente: perdida completa
de la función renal > 4 semanas
Insuficiencia renal crónica terminal
(> 3 meses)
ALTA
SENSIBILIDAD
ALTA
ESPECIFICIDAD
CLASIFICACIÓN DE IRA : RIFLE Clasificación de pacientes: Riesgo
• Elevación de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al médico del Riesgo de IRA.
• 56% de pacientes en “Riesgo” progresan a IRA
• Marcadores de Riesgo: – Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores
normales tienen FG <60ml/min – Depuración de creatinina acortada – Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 días antes de la elevación de la
Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no hay punto de corte, se eleva en inflamación.
– Nuevos marcadores: • KIM 1 (Kidney injury molecule) • NGAL (Neutrophil gelatinasa –associated lipocalin)
Clasificación de pacientes: Injuria
• Duplicación de la creatinina.
• 50% de pacientes progresan a estadios mas severos
• Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusión: Pre renal vs establecida. Excreción Fraccionada de: sodio, urea.
𝑬𝒙𝑭𝒓 = 𝑼/𝑷 𝑵𝒂 𝒐 𝑼𝒓𝒆𝒂
𝑼/𝑷 𝑪𝒓=
𝑼 𝑵𝒂 𝒙 𝑷 𝑪𝒓
𝑼 𝑪𝒓 𝒙 𝑷 𝑵𝒂
Clasificación de pacientes: Falla
• Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dl
• El paciente ha establecido daño renal (daño estructural, “IRA establecida”).
• Se debe considerar terapia conservadora, tipo de reemplazo renal.
Causas de elevación de urea y creatinina sin IRA
• Urea elevada
• Estados hipercatabólicos.
• Corticoides.
• Hemorragia digestiva.
• Tetranciclina.
• Ingesta proteica elevada
• Infusión de AA
• Creatinina elevada
• Cimetidina.
• Ac. Acetoacetico.
• Cotrimoxazol.
• Rabdomiólisis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
• 1.- Aporte sanguíneo adecuado
• 2.- Integridad anatómica y funcional
• del órgano
• 3.- Vía urinaria permeable
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Autorregulación
FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)
CR
EA
TIN
INA
Rango
normal
0 20 40 60 80 100
8
6
4
2
0
INDICADOR DE IRA: CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR
IRA: VOLUMEN URINARIO
• Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario: – No oliguria (>400 ml/d)
– Oliguria (100-400 ml/d)
– Anuria (<100 ml/d)
• Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-
oliguricas
AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA
IRA IRC
Antecedentes - DBT, HTA,UPO
Facies - Abotagadas
Anemia Ausencia Palidez terrosa
Tolerancia a la
uremia
- +
Tamaño Renal Normal Pequeño
IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO
AZOEMIA
IRA IRC
HIPOPERFUSION
NEFROTOXICOS UROPATIA
OBSTRUCTIVA
GLOMERULO
NEFRITIS
NEFRITIS
INTERSTICIAL
OBSTRUCCION
VASCULAR
IRA
ESTABLECIDA
AZOEMIA
PRERENAL
1
2 3 4 5 6
IRA Clasificación
Pre renal
50%
Renal (Intríneca)
40% Pos renal
10%
NTA 85% Nefritis intersticial
10% GNA 5%
Isquémica 50% Tóxicas
Exógenas 25%
Endógenas 20%
Vascular/Intersticial 5%
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA • Prerrenal • Disminución del volumen intravascular efectivo
– Pérdidas reales • Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
– Por redistribución • Sx nefrótico, pancreatitis
• Reducción de gasto cardiaco – Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias
• Vasodilatación periférica – Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
• Vasoconstricción renal – Inhibición síntesis de prostaglandinas
• Vasodilatación de la arteriola eferente – Inhibidores del enzima convertidor de la – Angiotensina
• 1. Paciente de 70 años de edad que, tras detectársele cifras elevadas de tensión arterial, comienza a tratarse con Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA). A los pocos días presenta insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico, de entre los siguientes, es el más probable?: – A) Glomerulonefritis aguda.
– B) Insuficiencia renal postrenal.
– C) Necrosis tubular aguda.
– D) Estenosis bilateral de las arterias renales.
– E) Síndrome nefrótico.
Respuesta: D
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• VALORACION CLINICA – Hiperazoemia prerrenal
– Sed
– Hipotensión ortostática
– Taquicardia
– Reducción de la presión venosa yugular
– Disminución de la turgencia cutánea
– Sequedad de mucosas
– Reducción de la sudoración
– Reducción de la diuresis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• TRATAMIENTO
• Corregir la patología de base:
– Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
– Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos antiarrítmicos
– Tratamiento de las infecciones
– Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA
– La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
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• 2. El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo pre-renal es:
– A) Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
– B) Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.
– C) Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.
– D) Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.
– E) Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.
Respuesta: C
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
– Intrínseco o intrarrenal
• Vascular- grandes vasos – Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma
• Vascular –vasos pequeños – Vasculitis
• Glomerulares – Intersticio – Tubular
• NECROSIS TUBULAR AGUDA – Isquémica – Nefrotóxica
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA
– Hipovolemia
– Bajo gasto cardiaco
– Vasoconstricción renal
– Vasodilatación sistémica
Fases IRA isquémica
IRA PRE-RENAL Reversible
NTA
Potencialmente
Reversible
NECROSIS CORTICAL “Irreversible”
Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume 14(1).January 2003.265-267
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS Azoemia
Prerenal
IRA
Establecida
Sedimento de
orina
normal cilindros
granulosos
Osmolaridad
urinaria
> 500 < 350
Sodio en orina < 10 > 40
Ex Frac sodio < 1 > 1
Normalización
de creatinina 24 a 48 hs semanas
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• 3. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. Sospecha que el enfermo tiene:
– A) Fracaso renal por pielonefretis.
– B) Glomerulonefritis aguda.
– C) Vasculitis con afectación intestinal y renal.
– D) Uremia pre-renal.
– E) Necrosis tubular aguda.
Respuesta: E
NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA
• Fármacos nefrotóxicos
– Gentamicina, amikacina
– Medios de contraste
– Antineoplásicos
– Toxinas endógenas
– Mioglobina por una rabdomiolisis
– Hemoglobina
– Ácido úrico
• 4. ¿De cuál de los siguientes cuadros es característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario?:
– A) Necrosis tubular aguda.
– B) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias.
– C) Daño glomerular severo.
– D) Daño tubular.
– E) Cualquier lesión de la nefrona.
Respuesta: C
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Aminoglucosidos – Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal,
el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento.
• Medios de contraste
– Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperación.
• Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal
o progresan a IRC
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• EVOLUCION CLINICA • FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA • Puede dividirse en tres periodos:
• Fase de inicio:
– Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
• Fase de mantenimiento: – Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado
glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
• Fase de recuperación: – Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
• El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• ETIOLOGIA
• Posrenal
• Ureteral
– Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.
• Cuello de la vejiga
– Cálculos, coágulo sanguíneo
• Uretra
– Estenosis, fimosis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Hiperazoemia posrenal
• Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)
• Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal
• Enfermedad prostática
• Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
• 5. Hombre de 75 años que acude al hospital por oliguria de varios días de evolución y dolor en hipogastrio, donde se palpa una masa. En el examen de la sangre se detecta una creatinina de 3 mg/dl y un potasio de 5,8 mEq/l. ¿Qué maniobra, de entre las siguientes, considera la más recomendable en este caso?:
– A) Hemodiálisis.
– B) Sondaje urinario.
– C) Urografía intravenosa.
– D) TC abdominal.
– E) Cistoscopia.
Respuesta: B
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DIAGNOSTICO • Historia clínica y exploración física • • Investigar datos previos de función renal • ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados? • ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando? • Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de
hipotensión? • ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de
infección grave o sepsis? • ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y
dosis?
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• LABORATORIO
• Biometría hemática
• Química sanguínea – Urea 15-40
– BUN 7-18
– Creatinina 0,7-1,5
•
• Análisis de orina
• Índices de Insuficiencia renal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DIAGNOSTICO
• RADIOLOGIA
• PSA
• Ultrasonido renal
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• 6. En el estudio inicial de un paciente con insuficiencia renal ¿qué prueba complementaria resultaría más útil para diferenciar si es aguda o crónica?:
– A) Hemograma.
– B) Electromiograma.
– C) Radiología ósea.
– D) Sedimiento.
– E) Ecografía renal.
Respuesta: E
• 7. ¿Qué parámetro, entre los siguientes, es el más adecuado para diagnosticar, en un caso de insuficiencia renal aguda, el origen prerrenal de la misma?:
– A) Las cifras de creatinina sérica.
– B) Las cifras de creatinina urinaria.
– C) Concentración de K urinario > 20 mEq/l.
– D) Concentración de Na urinario > 20 mEq/l.
– E) Concentración de Na urinario < 10 mEq/l.
Respuesta: E
• 8. Un paciente con una diuresis horaria de 10 ml, urea en sangre de 150 mg/dl, urea en orina de 2.000 mg/dl, sodio urinario de 4 mEq/l y osmolaridad urinaria de 500 mOsm/kg está en situación de:
– A) Insuficiencia renal aguda por fracaso prerrenal.
– B) Necrosis tubular aguda.
– C) Uropatía obstructiva.
– D) Necrosis cortical.
– E) Obstrucción de la arteria renal principal.
Respuesta: A
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
COMPLICACIONES
Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia
Cardiovasculares Hematológicas Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• TRATAMIENTO: • 6 niveles de actuación médica
– La urgencia vital
• Tratamiento inmediato – Hiperpotasemia – Edema agudo de pulmón – Acidosis metabólica severa – Hiponatremia
– Evitar o corregir la causa de IRA – Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales – Mejorar o corregir enfermedad de base – Evitar las complicaciones asociadas – Soporte nutricional
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• TRATAMIENTO
– Nutricional
– Médico
– Sustitutivo
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• NUTRICIONAL
• Dieta enteral
• Dieta parenteral » Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
» Kcal 25-35 Kcal/kg/día
» Sodio 2 g por día
» Potasio 40 mEq/día
» Líquidos Variable
» Fósforo 600 mg/día
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• TRATAMIENTO MEDICO
• DIURETICO DE ASA
• Base Fisiopatológica. • Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
• Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.
• Evidencia: • No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación
renal ni el requerimiento dialítico.
• Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
• No modifican el pronóstico
TRATAMIENTO MEDICO
• DOPAMINA • Base Fisiopatológica:
• Incrementa el flujo plasmático Renal. • Incrementa el Filtrado Glomerular Total. • Incrementa la excreción de sodio.
• No se ha documentado beneficio. • Mortalidad. • Prevención de FRA. • Necesidad de Diálisis.
• Tiene potenciales efectos adversos. • Arritmias. • Isquemia miocárdica. • Isquemia intestinal. • Supresión de secreción de ADH.
INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS
• Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h • Anuria: volumen <50 ml en 12 h • Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL • Acidosis severa: pH < 7,0 • Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl • Edema agudo pulmonar • Encefalopatia urémica • Neuropatia urémica • Pericarditis Urémica • Hiponatremia severa Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
• 9. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indicación de diálisis en un paciente con insuficiencia renal aguda?:
– A) Síntomas urémicos.
– B) Hiperpotasemia.
– C) Acidosis.
– D) Expansión del volumen extracelular.
– E) Contracción del volumen extracelular
Respuesta: E
• 10. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es indicación de diálisis en pacientes con insuficiencia renal aguda?:
– A) Sobrecarga de volumen.
– B) Hipercalemia severa.
– C) Acidosis metabólica.
– D) Hipocalcemia severa.
– E) Pericarditis urémica.
Respuesta: D
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• DAÑO RENAL ANATOMOHISTOLOGICO O FILTRACION GLOMERULAR MENOR DE 60/ML/MIN. POR MAS DE 3 MESES
DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266
UREMIA
Retención de productos de desecho nitrogenados IRC
•Tracto gastrointestinal. •Trastornos neurológicos. •Piel.
•Cardiovascular y Pulmonar
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• MORTALIDAD
• Complicaciones cardíacas 50%
• Infecciones un 25%
• Enfermedades cerebrovasculares un 6%
• Enfermedades malignas de 1 a 4%
• Un 25% abandona la diálisis peritoneal.
• 11. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con insuficiencia renal crónica irreversible tratados con diálisis o trasplante renal?:
– A) Los tumores malignos.
– B) La hemorragia gastrointestinal.
– C) Las enfermedades cardiovasculares.
– D) La hiperpotasemia.
– E) La acidosis severa.
Respuesta: C
Etapa Descripción del daño renal FG ml/min
1.73m2
%US
population
1
FG normal con alguna evidencia
de daño renal Ej.: uroanálisis
anormal o cambios histológicos
> 90 3.3
2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0
3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3
4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2
5 Etapa final y considerando terapia
de reemplazo
< 15 en
diálisis 0.2
Etapas de IRC
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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Descripción clínica
FG ml/min Cr - sujeto de 65kg
mg/dl Consecuencias Acciones
Leve IRC 30 – 59 2mg/dl Hipertensión,
hiperparatiroidismo
secundario
Tratar hipertensión
Comenzar restricción de fosfato
Comenzar análogos de vitamina D
Moderada IRC
15 – 29 4mg/dl + anemia
Restricción de sodio a 60mmol/día
Moderada restricción de proteínas
Severa IRC < 15 8mg/dl
+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos,
disminución de función
mental
Planear inicio de diálisis o trasplante prediálisis
Etapa final < 5 17mg/dl + edema pulmonar, coma,
acidosis metabólica,
hipercalemia, muerte
Iniciar diálisis o tratamiento paliativo
Clasificación clínica de la severidad de la IRC
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 12. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la elevación de la creatinina en sangre por encima de las cifras normales para cada grupo de edad y sexo:
– A) Comienza cuando el filtrado glomerular (FG) se reduce al 30% de lo normal.
– B) Comienza cuando el FG se reduce al 50% de lo normal.
– C) Depende más de la masa muscular y la ingesta de carne que del FG.
– D) Es paralela a la disminución del FG.
– E) Comienza cuando el FG se reduce al 10% de lo normal.
Respuesta: B
Fisiopatología de la IRC
• La IRC se caracteriza por:
– Una pérdida progresiva de las nefronas.
– La adaptación funcional de las nefronas remanentes.
– La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.
• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.
FACTORES DE PROGRESION DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
– PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL
– PROTEINURIA PERSISTENTE
– HIPERGLICEMIA
– DIETA HIPERPROTEICA
– HIPERLIPIDEMIA
– HIPERTENSION
– TABAQUISMO
– HIPERFOSFATEMIA
– AINE
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 13. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal
crónica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Señálela:
– A) Es normocrómica normocítica.
– B) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.
– C) A menudo requiere para su corrección la administración de hierro oral o parenteral.
– D) No son necesarios suplementos vitamínicos para su manejo adecuado.
– E) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele ser muy importante.
Respuesta: D
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Sistema Signo o síntoma
Musculoesquelético Hematológico Electrolítico Neurológico Cardiovascular Endocrino Gastrointestinales
-Osteodistrofia renal -Debilidad muscular -Disminución del crecimiento (en niños) -Artropatía por amiloide -Anemia -Disfunción plaquetaria -Hiperkalemia -Acidosis metabólica -Edema -Hiponatremia -Hiperfosfatemia -Hipocalcemia -Hiperuricemia -Encefalopatía -Neuropatía periférica -Hipertensión arterial -Pericarditis urémica -Intolerancia a los carbohidratos por resistencia a insulina. Pero cuidado que insulina dura también más tiempo por menor catabolismo renal -Hiperlipidemia -Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en mujeres -Anorexia, náuseas, vómitos
Mayores signos y síntomas de la Uremia
Complicaciones Hidrolectrolíticas
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipocalcemia
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Complicaciones Metabólicas
• Acidosis Metabólica
• Agravada por otras enfermedades
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Complicaciones por Retención Hídrica
• Hipervolemia
• Hipertensión arterial
• Edema Pulmonar Agudo
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Derrame pleural
• Derrame pericardico
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Fosfato:
• En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional de fosfato.
• En fase más avanzada de IRC: h en la excreción fraccional de P y empieza a h el P sérico.
• Debido a una i en la reabsorción de P en la nefrona proximal.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Calcio: • Con la i en la producción de vitamina D, se
disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal.
• En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores: – Acidosis
– Supresión de la producción de vitamina D.
– Aumento en el flujo tubular distal.
– Expansión del volumen extracelular mediado por ANP.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
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Ácido úrico: • En fase inicial de IRC: • en la secreción del Ácido úrico en el túbulo
proximal. • En fase más avanzada:
– h la secreción. – i reabsorción.
• Magnesio: • Su concentración sérica h con: • Acidosis, traumatismo tisular, la administración
de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Complicaciones
• Anemia: – Diversos grados de anemia por disminución
producción de eritropoyetina
– Uso fármacos
– Hemólisis
– Intervenciones Quirúrgicas
– Enfermedad Primaria
– Depresión medula ósea por toxinas uremicas
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 14. La repercusión esquelética de la insuficiencia renal
crónica avanzada (osteodistrofia renal) implica todos los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Señálelo:
– A) Tasa plasmática de 1-25, dihidroxicolecalciferol disminuida.
– B) Hipocalcemia.
– C) Hipofosforemia.
– D) Hiperparatiroidismo.
– E) Acidosis metabólica.
Respuesta: C
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 15. Sólo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones NO suele ser indicación de paratiroidectomía?:
– A) Hipercalcemia persistente > 12 mg/dl (normal 8-10 mg/dl).
– B) Progresión de calcificaciones extraesqueléticas.
– C) Prurito que no responde a tratamiento.
– D) Dolores osteomusculares intensos.
– E) Nefrolitiasis.
Respuesta: E
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• 16. En un paciente con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su hiperparatiroidismo debe incluir:
– A) Aumento de la ingesta de fósforo.
– B) Restricción del aporte de vitamina D.
– C) Paratiroidectomía total.
– D) Restricción de fósforo en la dieta.
– E) Restricción de la ingesta de calcio.
Respuesta: D
• 17. En un paciente con insuficiencia renal crónica y en programa de hemodiálisis, ¿qué alteración metabólica es determinante para el desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario?:
– A) Retención de fosfato y disminución de hidroxilación de vitamina D.
– B) Disminución de la excreción renal del calcio.
– C) Aumento de la actividad de los osteoclastos.
– D) Disminución de la fosfatemia.
– E) Estimulación de la función paratiroidea por el aluminio.
Respuesta: A
Tratamiento IRC
• Restricción de agua
– Perdidas sensibles
– Perdidas insensibles
– Agua metabólica
• USO DE DIURETICOS
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Tratamiento IRC
• Restricción de Sodio
• Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día
87 _ 109 mEq/día
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Tratamiento IRC
• Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr
• Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 18. A un paciente con insuficiencia renal crónica avanzada usted le aconsejaría las medidas terapéuticas siguientes, EXCEPTO:
– A) Restricción de sodio.
– B) Restricción de fósforo y potasio.
– C) Restricción proteica.
– D) Control de hipertensión arterial.
– E) Tratamiento de la hiperuricemia asintomática
Respuesta: E
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Tratamiento IRC Desequilibrio metabólico
• Causa Directa
• Bicarbonato de Sodio
• Diálisis
Tratamiento IRC
• Evitar progresión del daño Renal
• Uso IECA
• Control hipertrigliceridemia
• Control hiperuricemia
• Control de TA
• Control de glicemia
• Medidas dietéticas
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 19. Señale cuál de las siguientes manifestaciones
clínicas generales del síndrome urémico es la única que mejora habitualmente con el tratamiento renal sustitutivo:
– A) Disfunción sexual.
– B) Hipertrigliceridemia.
– C) Prurito.
– D) Anorexia.
– E) Alteraciones del sueño.
Respuesta: D
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 20. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis
que desarrolla de forma aguda: cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
– A) Encefalopatía por diálisis.
– B) Encefalopatía urémica.
– C) Síndrome de desequilibrio.
– D) Linfoma cerebral primario.
– E) Mielinolisis central pontina.
Respuesta: C
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Causas de agudización en IRC
• Deshidratación
• Drogas
• Recaída de la enfermedad
• Aceleración de la enfermedad
• Infección
• Obstrucción
• Hipercalcemia
• Hipertensión
• Falla cardiaca
• Nefritis intersticial
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• Complicaciones y consecuencias de la IRC
• Enfermedad cardiovascular
• Anemia
• Enfermedad renal ósea
• Acidosis metabólica
• Malnutrición
TUBOLOPATIAS HEREDITARIAS
Definición de tubulopatia
• Disfunción tubular específica con afectación escasa o nula del filtrado glomerular
• Las disfunciones tubulares pueden ser: – simples o complejas: (una o más sustancias). – primaria, (casi siempre hereditaria), – secundaria, (por enfermedades, medicamentos o
tóxicos)
• Tipos patogénicos: – 1) trastornos de reabsorción – 2) trastornos de secreción – 3)trastornos de transporte hormonodependientes
Glucosuria
• Defecto autosómico dominante de la reabsorción de glucosa.
• Defecto en proteína transportadora de glucosa, que permite el paso de la misma, unida al ion sodio, a través de la membrana luminal del túbulo proximal. Gen: SGLT-2.
• Es un proceso benigno en el que los pacientes permanecen asintomáticos y no precisan tratamiento (diag dif con la glucosuria de la Diabetes)
Hipofosfatemia familiar Herencia: dominante ligada al sexo, anomalía genética (PHEX) en el segmento Xp22-1
Cuadro clínico
• 6-12 meses: Retraso del crecimiento y deformidades óseas. Puede coexistir sordera nerviosa.
• En el adulto: talla baja y deformidades óseas residuales.
Bioquímico: hipofosfatemia + normocalcemia + elevación de la fosfatasa alcalina + PTH normal.
Tratamiento: fósforo oral y vitamina D hasta la adolescencia.
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Cistinuria
• La cistina viene de la metionina. Reabs: 100%. • Trastorno hereditario del transporte tubular renal
e intestinal de cistina, lisina, arginina y ornitina. • Incidencia de 1/20.000 nacimientos. • Clinica: predisposición a formar cálculos de
cistina (> solubilidad en pH > a 7,5) . Desde arenillas a cálculos coraliformes.
• Diagnóstico: – Sospecha: cristales de cistina
• Tratamiento: Alcalinización de la orina (pH > 7,5
Síndrome de Fanconi
• Es una disfunción múltiple del TP, caracterizada por un trastorno de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato y con frecuencia también de bicarbonato; lo que se expresa clínicamente por glucosuria, aminoaciduria generalizada no especifíca, hiperfosfaturia y acidosis tubular renal proximal.
• Otras anomalías son: proteinuria, hiperuricosuria, conservación inadecuada de sodio y potasio e incapacidad para concentrar la orina, con poliuria y polidipsia.
Síndrome de Fanconi
• Cuadro clínico: – Niños: retraso de crecimiento, raquitismo resistente a
vitamina D, poliuria, debilidad muscular ( K).
– Adultos: osteomalacia, dolor óseo, fracturas, debilidad muscular y fatiga.
• Bioquímico: – Sangre: HipoP, elevación de FA, acidosis metabólica
hiperclorémica e hipoK
– Orina: glucosuria, proteinuria, hiperaminoaciduria generalizada, hiperfosfaturia e hiperuricosuria.
Acidosis tubular renal
• Grupo de acidosis metabólicas hiperclorémicas caracterizadas por una alteración en los mecanismos de acidificación renal sin estar elevada la producción endógena ácido.
• Causadas por un defecto de reabsorción tubular renal de bicarbonato y/o de excreción urinaria de ion hidrógeno con función glomerular normal o menos afectada que la función tubular.
• Desde el punto de vista clínico y fisiopatológico, puede clasificarse: – a) ATR proximal o tipo II – b) ATR distal o tipo I – c) ATR hiperpotasémica o tipo IV
ATR proximal o Tipo II
– Defecto tubular de reabsorción del bicarbonato filtrado, con los mecanismos distales normales.
– Disminución del umbral de excreción de bicarbonato,
(normal:22 mEq/l en el lactante y 26 mEq/l en el adulto)
– El aporte de alcalinos, aumenta la excreción de bicarbonato
(puede ser > 15%) – En general cursa con raquitismo en los niños y osteomalacia u
osteopenia en adultos, por pérdida de P y déficit de vitamina D
ATR II proximal: causas
NIÑOS
ADULTOS
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ATR II proximal: Diagnóstico
• Sospecha: – Acidosis metabólica hiperclorémica de causa no
justificada.
– Otros defectos tubulares
• Demostración de un umbral renal de excreción de bicarbonato disminuido. Para ello es necesario elevar progresivamente la bicarbonatemia mediante una infusión de bicarbonato sódico.
• Administración de dosis elevadas de bicarbonato hasta 10-20 mEq/kg/24 horas.
• 21. En la acidosis tubular renal tipo 2 (proximal). Señale la respuesta correcta:
– A) Es rara su asociación con el síndome de Fanconi.
– B) Produce una acidosis metabólica con anión Gap elevado.
– C) El pH urinario nunca desciende por debajo de 5,5.
– D) El tratamiento con HCO3– se acompaña de agravamiento de lahipopotasemia.
– E) La nefrocalcinosis es una complicación frecuente.
Respuesta: A
ATR distal o Tipo I: causas ATR distal o Tipo I: Clínica
• Síntomas: Asintomáticos o clínica relacionada a litiasis, acidemia severa o hipoK.
• Diagnóstico:
– Acidosis metabólica hiperclorémica
– pHo >5.5 (inapropiadamente elevado)
– Hipokaliemia
– Nefrocalcinosis (*hipercalciuria e hipocitraturia con precipitación cálcica en riñones y vías urinarias)
• Tto: Bicarbonato 1-3 mEq/kg/24 hs.
• 22. En la acidosis tubular renal tipo I (distal). Señale la respuesta incorrecta:
– A) Se han descrito formas secundarias a otras enfermedades renales.
– B) Provoca una acidosis hiperclorémica.
– C) El pH urinario no desciende a < 5,5.
– D) Es característica la hiperpotasemia.
– E) Es característica la formación de cálculos de fosfato cálcico
Respuesta: D
• 23. Un niño de 18 meses, con retraso en el desarrollo estaturoponderal y polidipsia, presenta la siguiente analítica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L; CI 115 mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28 mEq/L y en orina: Na 29 mEq/L; K 38 mEq/L; pH 7. ¿Cuál de los siguientes, es el diagnóstico más probable?:
– A) Acidemia orgánica.
– B) Acidosis tubular distal.
– C) Síndrome de Fanconi.
– D) Síndrome de Bartter.
– E) Diabetes insípida nefrogénica.
Respuesta: B
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ATR tipo IV
– Anomalía en TD y colector cortical, donde actúa la aldosterona. La más frecuente.
– Normalmente la reabsorción de Na bajo influencia de aldosterona genera una diferencia de potencial eléctrico y la luz tubular se vuelve electronegativa. Esto favorece la secreción de potasio e hidrogeniones.
– Defectos en las células del TD o disminución de la producción de la aldosterona produce:
– ACIDOSIS METABOLICA e HIPERPOTASEMIA. – La capacidad de reabsorber de bicarbonato y bajar el
pHo se mantiene intacta.
ATR tipo 4
ATR tipo 4: Clínica
• No suele asociarse a nefrocalcinosis, litiasis ni lesiones óseas.
• Sospecha: K plasmático demasiado alto para el grado de IR
• Diagnóstico: Acidosis metabólica hiperclorémica, hiperpotasemia y una capacidad intacta de acidificación urinaria (pH urinario inferior a 5,5)
• 24. En la acidosis tubular renal tipo IV. Señale la respuesta correcta:
– A) Presenta hiperpotasemia.
– B) El pH urinario mínimo no desciende de 5,5.
– C) La excreción de bicarbonato en la orina está elevada.
– D) La excreción de amoniaco en la orina está elevada en relación con el pH.
– E) Es frecuente la formación de cálculos de fosfato cálcico.
Respuesta: A
Sd de Bartter
• Incluye: Sd B. Neonatal, Sd B. Típico (en los primeros años de la vida) y Sd Gitelman.
• Defecto genético en el transporte tubular distal de NaCl
• Afección autosómica recesiva.
• Alcalosis metabólica, Hipokaliemia, Hiperaldosteronismo con presión arterial normal, Hiperprostaglandinismo, Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
Sd de Bartter típico
• Clínica : – Infancia: poliuria y polidipsia, tendencia a la deshidratación,
vómitos, anorexia, estreñimiento y gran apetencia por alimentos salados. Retraso de crecimiento es constante.
• Bioquímico: – HipoK (< 2 mEq/l) + alcalosis metabólica+ hipoCl± hipoMg – HiperKaliuria+hipercloruria+normo/ hipercalciuria – Disminución de la capacidad de concentración renal. – Renina y de aldosterona plasmática elevadas, aumento de la
excreción urinaria de prostaglandina E2.
• En la biopsia renal se demuestra la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
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Sd de Bartter típico
• Tratamiento:
– Cloruro potásico
– AINES: indometacina (inhibe secreción PG)
– Ahorrador de K: espironolactona
– Magnesio si hipomagnesemia.
• 25. Uno de los siguientes datos NO acompaña al síndrome de Bartter:
– A) Niveles disminuidos de renina.
– B) Niveles elevados de aldosterona.
– C) Resistencia a los efectos presores de la angiotensina.
– D) Alcalosis hipopotasémica.
– E) Pérdida renal de potasio
Respuesta: A
• 26. En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo siguiente, EXCEPTO:
– A) Aumento de renina y aldosterona.
– B) Hipertensión.
– C) Hipopotasemia.
– D) Alcalosis metabólica.
– E) Poliuria y nicturia.
Respuesta: B
• 27. En relación con las manifestaciones clínicas del síndrome de Bartter. Señale la respuesta incorrecta:
– A) Hipopotasemia.
– B) Actividad de renina plasmática elevada.
– C) Secreción de aldosterona elevada.
– D) H.T.A.
– E) Parálisis periódica.
Respuesta: D
Síndrome de Gitelman
• Autosómica recesiva: SLC12A3, (16q13), codifica el cotransportador del túbulo contorneado distal Na-Cl
• Clínica: Asintomáticos con episodios recurrentes de debilidad muscular y tetania, que se pueden acompañar de dolor abdominal, vómitos y fiebre. Diagnóstico no suele establecerse hasta la edad adulta.
• Bioquímico: – HipoK+ hipoMg+alcalosis metabólica. – Hipermagnesiuria+hipercaliuria+hipocalciuria – Hiperreninemia e hiperaldosteronismo – Excreción urinaria de PGE2 normal
• Biopsia renal: sin hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
Hipercalciuria idiopática
• Causa frecuente de litiasis recidivante del adulto. • Definición: hipercalciuria permanente, con calcemia normal y sin causa
aparente. • Clínica: asintomáticos, litiasis renal (oxalato o fosfato cálcico) o hematuria. • La patogenia sigue siendo misteriosa:
– absorción intestinal excesiva de calcio – disminución de la reabsorción tubular de calcio – pérdida renal de fosfato – formación excesiva de 1,25 (OH) 2 D 3 – aumento de la resorción ósea.
• Tratamiento: casos sintomáticos – Aumento de la ingesta acuosa. Ajuste de la ingesta cálcica. – Hidroclorotiazida (1 a 2 mg/kg/día): estimulan la reabsorción tubular de calcio
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ENFERMEDAD POLIQUISTICA
• Autosómica dominante.
• Son quistes epiteliales que comprimen el parénquima renal y aparecen en otros órganos (hígado, bazo, utero.
• Clinica
• Debuta entre la 4ta o 5ta década • Hematuria (macro o micro) Nicturea
• Litiasis ITU
• HTA
ENFERMEDAD POLIQUISTICA
• Alta asociación entre aneurismas craneales.
• Evolución a IRCT de forma lenta.
• El diagnóstico se realiza con la ecografía.
• 28. Ante una sospecha de enfermedad renal poliquística del adulto, el paso diagnóstico siguiente más razonable, entre los que se señalan, es:
– A) Tomografía.
– B) Urografía intravenosa.
– C) Ecografía.
– D) Tomografía axial (TAC).
– E) Angiografía
Respuesta: C
• 29. ¿En cuál de las siguientes causas de insuficiencia renal crónica esperaría encontrar MENOS grado de anemia con grados de disminución del filtrado glomerular similares?:
– A) Nefropatía intersticial.
– B) Glomerulonefritis membranosa.
– C) Riñones poliquísticos del adulto.
– D) Glomeruloesclerosis diabética.
– E) Nefropatía del mieloma.
Respuesta: C
Sindrome de Liddle (pseudohiperparatiroidismo)
• Transtorno hereditario autosomico recesivo, por exceso del funcionamiento del transportador de sodio del túbulo colector proximal.
• Hay alcalosis hiperpotasémica.
• Retención de sodio y edemas.
• HTA, supresión del eje RAA.
• Se trata con amiloride y restricción de sal.
• 30. En relación con el síndrome de Liddle, señale la respuesta incorrecta:
– A) Se hereda de forma autosómica recesiva.
– B) Presenta hipertensión arterial.
– C) Presenta alcalosis hipopotasémica.
– D) Presenta niveles de aldosterona plasmáticos elevados.
– E) El triamtierene es su tratamiento de elección.
Respuesta: D
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RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Poliangeítis microscópica
• Vasculitis necrotizante • Sin predominio por género • ANCA (+) Anti Mb basal (-) • CEG, fiebre, artralgias • Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal,
úlceras • Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o
rápidamente progresiva (90%) insuficiencia renal • Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar • Esta enfermedad es la causa más frecuente de síndrome
riñón-pulmón • Tratamiento: Corticoides.
• 31. Mujer de 68 años acude por malestar general en los últimos 15 días, a partir de un episodio gripal. Con disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca una creatinina plamática de 5 mg/dl, urea 180 mg/ dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de complemento son normales. Anticuerpos anti-membrana basal (-). Orina con cilindros hemáticos, proteinuria de 1 g/l y microhematuria. La analítica de un mes antes, sin alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?: – A) PAN microscópica. – B) Brote lúpico. – C) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. – D) Crioglubulinemia. – E) Enfermedad de Goodpasture
Respuesta: A
• 32. Paciente de 82 años de edad, que refiere síndrome constitucional de tres semanas de evolución, con astenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanuria progresiva en las veinticuatro horas previas al ingreso hospitalario. No signos de hiperhidratación. Creatinina plasmática 6 mg/dl. Proteinuria 1gr/24h. Sedimiento: microhematuria. Determinación de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO. ECO renal que muestra riñón derecho pequeño y riñón izquierdo de tamaño normal. ¿Cuál cree que es el procedimiento más adecuado y prioritario?: – A) Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis. – B) Proceder a practicar biopsia renal. – C) Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de
metilprednisolona y Ciclofosfamida oral. – D) Plantear plasmaféresis. – E) Iniciar tratamiento con Prednisona oral.
Respuesta: C
MIELOMA MÚLTIPLE
• El compromiso renal en mieloma múltiple puede deberse a obstrucción y lesión de los túbulos por cadenas ligeras o fracciones de ellas (nefropatía por cilíndros o riñón de mieloma - "cast nephropathy") o por depósitos de paraproteínas: amiloidosis y enfermedad por depósitos de cadenas ligeras (EDCL).
• 33. ¿Qué entenderemos por “riñón de mieloma”?:
– A) Cualquier fracaso renal en un paciente portador de un mieloma.
– B) La infiltración renal por el mieloma.
– C) La precipitación de cadenas ligeras en los túbulos renales.
– D) El depósito de proteína de Bence-Jones en el glomérulo.
– E) El fracaso renal causado por la hipercalcemia del mieloma.
Respuesta: C
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Nefropatia Diabética
• Generalidades
– Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y es la causa principal de IR crónica terminal (40%).
– En la DM1 la nefropatía comienza 10-15 años después del inicio de la enfermedad.
– La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Además es un FR cardiovascular.
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA
Nefropatia Diabética
• Patología • 1. Aumento de matriz mesangial • 2. Engrosamiento de la MBG • 3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o
nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica)
Nefropatia Diabética
• Etapas de la ND • 1. Hiperfiltración (al momento del dg). • Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160) • Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h) • PA N
• 2. Microalbuminuria (5-15 años). • FG N-N alta • Microalbuminuria (30-300 mg/24 h) • PA en aumento
• 3. Nefropatía establecida (10-20 años). • FG N-N baja • Proteinuria (>300 mg/24 h) • PA elevada
• 4. Nefropatía progresiva (15-25 años). • FG en descenso • Proteinuria en ascenso • PA elevada
• 5. IRC terminal (20-30 años). • FG < 15 ml/min • Proteinuria masiva • PA elevada
Nefropatia Diabética
• Métodos de detección microalbuminuria: • Razón albuminuria/creatininuria en muestra
aislada (de elección) • Recolección de orina de 24 h con creatinina,
permitiendo la medición simultánea del Cl Crea.
Nefropatia Diabética
Orientan a microalbuminuria no diabética:
Comienzo < 5 años de la documentación de la DM
Inicio brusco de la enfermedad renal
Ausencia de retinopatía o neuropatía diabética
Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemáticos)
Screening
Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)
Creatinina sérica anual para estimar la TFG en todos los diabéticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)
Standards of Medical Care in Diabetes-2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
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Nefropatia Diabética
• Manejo – 1. Restricción proteica: – Restricción proteica a 0,8-1,0 g/kg – 2. Control glicémico: HbA1c <7 – 3. Control de la HTA: < 130/80 – 4. Manejo de la dislipidemia: – Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40. – 5. Control de la proteinuria: – Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han
mostrado que una reducción de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresión de la nefropatía y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII
Standards of Medical Care in Diabetes—2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
• 34. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar la respuesta FALSA: – A) La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de
insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.
– B) Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los 30 años del diagnóstico de diabetes.
– C) La alteración renal más temprana es la hiperfiltración.
– D) La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica.
– E) La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen también retinopatía.
Respuesta: B
• 35. Un paciente diabético conocido, de 2 años de evolución y 64 años de edad, consulta por anemia, proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria, hipertensión arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática de 2.3 mg/dl. El diagnóstico MENOS probable es:
– A) Nefropatía diabética.
– B) Angeítis necrotizante del tipo poliangeítis microscópica.
– C) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
– D) Granulomatosis de Wegener.
– E) Síndrome úremico-hemolítico.
Respuesta: A
• 36. En la historia natural de la Nefropatía de la Diabetes Mellitus tipo 1:
– A) La aparición de proteinuria nefrótica es inexorable con el tiempo.
– B) La disminución del filtrado glomerular precede a la proteinura.
– C) La detección de microalbuminuria es irrelevante para el pronóstico.
– D) Rara vez aprecia progresión a la insuficiencia renal terminal.
– E) El control estrecho de la glucemia es dudoso que enlentezca la progresión de la nefropatía clínica.
Respuesta: C
• 37. Ante un diabético tipo I (Insulin-Dependiente) que empieza a presentar valores elevados y repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/minuto a mg/24 horas). ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta?: – A) Mejorar significativamente su control metabólico. – B) Si es hipertenso controlar más exigentemente sus
cifras tensionales. – C) Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de
corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/día. – D) Valorar periódicamente su función renal: creatina y
aclaramiento de creatinina. – E) Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea
normotenso, fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, por ejemplo Captopril.
Respuesta: C
• 38. Paciente de 55 años, diabético tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales, que presenta TA 130/82 mmHg, creatinina plasmática: 0,8 mg/dL, hemoglobina glucosilada: 6% (normal <5,8%), excreción urinaria de albúmina en dos determinaciones de 24 horas: 180 y 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica de las siguientes es la indicada?: – A) Insistir en que efectúe una dieta adecuada. – B) Descender los niveles de presión arterial con
diuréticos. – C) Administrar un inhibidor de la enzima de conversión
de la angiotensina. – D) Iniciar tratamiento con insulina cristalina. – E) Repetir la microalbuminuria en 6 meses.
Respuesta: C
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• 39. En un paciente con diabetes mellitus tipo I, de 30 años de evolución, que presenta nefropatía diabética con proteinuria de 2 g en 24 horas y tensión arterial de 190/100 mmHg de forma repetida, ¿qué supuesto de los siguientes es correcto?: – A) Es necesario que el tratamiento insulínico sea con
insulina cristalina.
– B) Es necesario tratar la hipertensión de forma intensiva.
– C) Al existir nefropatía no debe tratarse la hipertensión por el riesgo de empeorar el filtrado glomerular.
– D) La nefropatía diabética apenas modifica el curso natural de la diabetes.
– E) Los inhibidores de la enzima covertidora de la angiotensina no serían de utilidad en este paciente.
Respuesta: B
• 40. En un paciente diabético con hipertensión arterial, ¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivos sería de elección por retardar, además, la evolución de la nefropatía diabética?:
– A) Antagonista del calcio.
– B) Betabloqueante.
– C) Alfabloqueante.
– D) Inhibidor del enzima de conversión.
– E) Diurético tiazídico.
Respuesta: D
GRACIAS POR LA ATENCIÓN
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