040912-NEFROLOGIA1.pdf

05/09/2012

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NEFROLOGÍA

Dr. Roberto Carlos Avilés Gonzaga

MÉDICO INTERNISTA

Servicio de Emergencia : HNAL – Lima

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


• DEFINICION:

• Perdida brusca de la función renal (filtración glomerular), lo que origina un incremento en sangre de urea y creatinina (azoemia).

• Incidencia: 5% de la población hospitalizada, 20% de pacientes en UCI.

Kidney International (2007) 71, 971–976.

EPIDEMIOLOGIA DE LA INJURIA RENAL AGUDA

Mortalidad: promedio de 50%.


• Elevación brusca de la creatinina por arriba de 2 mg/dl

• Duplicación de la creatinina sérica con respecto a los a los valores basales

• Incremento de creatinina sérica superior a 50% de los valores iniciales


• Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl

• Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

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Criterio FG Criterio Volumen urinario

Riesgo

Injuria

Falla

Perdida

(LOSS)

IRCT ERCT)

Elevación Cr 1.5 o

FG > 25%

Elevación Cr x 2 o

FG > 50%

Elevación Cr x 3 o

FG > 75% o

Cr > 4

< 0.5 ml/k/h

x 6hs

< 0.5 ml/k/h

x 12 hs

< 0.3 ml/k/h

x 24hs o

Anuria x 12 hs

IRA Persistente: perdida completa

de la función renal > 4 semanas

Insuficiencia renal crónica terminal

(> 3 meses)

ALTA

SENSIBILIDAD

ALTA

ESPECIFICIDAD

CLASIFICACIÓN DE IRA : RIFLE Clasificación de pacientes: Riesgo

• Elevación de creatinina 1.5. Muy importante, por que advierte al médico del Riesgo de IRA.

• 56% de pacientes en “Riesgo” progresan a IRA

• Marcadores de Riesgo: – Creatinina: no es un buen indicador, 25% de pacientes con valores

normales tienen FG <60ml/min – Depuración de creatinina acortada – Cistatina C: detecta IRA 1 a 2 días antes de la elevación de la

Creatinina. Problemas : alto costo, no esta estandarizada, no hay punto de corte, se eleva en inflamación.

– Nuevos marcadores: • KIM 1 (Kidney injury molecule) • NGAL (Neutrophil gelatinasa –associated lipocalin)

Clasificación de pacientes: Injuria

• Duplicación de la creatinina.

• 50% de pacientes progresan a estadios mas severos

• Diagnostico diferencial en pacientes con hipo perfusión: Pre renal vs establecida. Excreción Fraccionada de: sodio, urea.

𝑬𝒙𝑭𝒓 = 𝑼/𝑷 𝑵𝒂 𝒐 𝑼𝒓𝒆𝒂

𝑼/𝑷 𝑪𝒓=

𝑼 𝑵𝒂 𝒙 𝑷 𝑪𝒓

𝑼 𝑪𝒓 𝒙 𝑷 𝑵𝒂

Clasificación de pacientes: Falla

• Incremento de creatinina x 3.0 o creatinina > 4 mg/dl

• El paciente ha establecido daño renal (daño estructural, “IRA establecida”).

• Se debe considerar terapia conservadora, tipo de reemplazo renal.

Causas de elevación de urea y creatinina sin IRA

• Urea elevada

• Estados hipercatabólicos.

• Corticoides.

• Hemorragia digestiva.

• Tetranciclina.

• Ingesta proteica elevada

• Infusión de AA

• Creatinina elevada

• Cimetidina.

• Ac. Acetoacetico.

• Cotrimoxazol.

• Rabdomiólisis


• REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL

• 1.- Aporte sanguíneo adecuado

• 2.- Integridad anatómica y funcional

• del órgano

• 3.- Vía urinaria permeable

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Autorregulación

FILTRACION GLOMERULAR (Dep. Creat.)

CR

EA

TIN

INA

Rango

normal

0 20 40 60 80 100

8

6

4

2

0

INDICADOR DE IRA: CREATININA O FILTRACION GLOMERULAR

IRA: VOLUMEN URINARIO

• Definición de IRA de acuerdo a volumen urinario: – No oliguria (>400 ml/d)

– Oliguria (100-400 ml/d)

– Anuria (<100 ml/d)

• Aproximadamente 50 a 60% de IRA son No-

oliguricas

AZOEMIA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA VS CRONICA

IRA IRC

Antecedentes - DBT, HTA,UPO

Facies - Abotagadas

Anemia Ausencia Palidez terrosa

Tolerancia a la

uremia

- +

Tamaño Renal Normal Pequeño

IRA: FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

AZOEMIA

IRA IRC

HIPOPERFUSION

NEFROTOXICOS UROPATIA

OBSTRUCTIVA

GLOMERULO

NEFRITIS

NEFRITIS

INTERSTICIAL

OBSTRUCCION

VASCULAR

IRA

ESTABLECIDA

AZOEMIA

PRERENAL

1

2 3 4 5 6

IRA Clasificación

Pre renal

50%

Renal (Intríneca)

40% Pos renal

10%

NTA 85% Nefritis intersticial

10% GNA 5%

Isquémica 50% Tóxicas

Exógenas 25%

Endógenas 20%

Vascular/Intersticial 5%

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• ETIOLOGIA • Prerrenal • Disminución del volumen intravascular efectivo

– Pérdidas reales • Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.

– Por redistribución • Sx nefrótico, pancreatitis

• Reducción de gasto cardiaco – Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias

• Vasodilatación periférica – Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores

• Vasoconstricción renal – Inhibición síntesis de prostaglandinas

• Vasodilatación de la arteriola eferente – Inhibidores del enzima convertidor de la – Angiotensina

• 1. Paciente de 70 años de edad que, tras detectársele cifras elevadas de tensión arterial, comienza a tratarse con Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECA). A los pocos días presenta insuficiencia renal aguda. ¿Qué diagnóstico, de entre los siguientes, es el más probable?: – A) Glomerulonefritis aguda.

– B) Insuficiencia renal postrenal.

– C) Necrosis tubular aguda.

– D) Estenosis bilateral de las arterias renales.

– E) Síndrome nefrótico.

Respuesta: D

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• VALORACION CLINICA – Hiperazoemia prerrenal

– Sed

– Hipotensión ortostática

– Taquicardia

– Reducción de la presión venosa yugular

– Disminución de la turgencia cutánea

– Sequedad de mucosas

– Reducción de la sudoración

– Reducción de la diuresis


• TRATAMIENTO

• Corregir la patología de base:

– Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos

– Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos antiarrítmicos

– Tratamiento de las infecciones

– Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

– La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS Azoemia

Prerenal

IRA

Establecida

Sedimento de

orina

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalización

de creatinina 24 a 48 hs semanas

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• 2. El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo pre-renal es:

– A) Oliguria, sodio alto y osmolaridad alta en orina.

– B) Oliguria o no, sodio bajo y osmolaridad baja en orina.

– C) Oliguria, sodio bajo y osmolaridad alta en orina.

– D) Oliguria o no, sodio alto y osmolaridad alta en orina.

– E) Oliguria con excreción fraccional de sodio alta.

Respuesta: C


• ETIOLOGIA

– Intrínseco o intrarrenal

• Vascular- grandes vasos – Placa aterosclerótica, trombosis, aneurisma

• Vascular –vasos pequeños – Vasculitis

• Glomerulares – Intersticio – Tubular

• NECROSIS TUBULAR AGUDA – Isquémica – Nefrotóxica


• NECROSIS TUBULAR AGUDA ISQUEMICA

– Hipovolemia

– Bajo gasto cardiaco

– Vasoconstricción renal

– Vasodilatación sistémica

Fases IRA isquémica

IRA PRE-RENAL Reversible

NTA

Potencialmente

Reversible

NECROSIS CORTICAL “Irreversible”

Molitoris. Phases of ischemic acute renal failure. J Am Soc Nephrol, Volume 14(1).January 2003.265-267

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS Azoemia

Prerenal

IRA

Establecida

Sedimento de

orina

normal cilindros

granulosos

Osmolaridad

urinaria

> 500 < 350

Sodio en orina < 10 > 40

Ex Frac sodio < 1 > 1

Normalización

de creatinina 24 a 48 hs semanas

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• 3. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años, hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme de 3 días de evolución. El enfermo está obnubilado, deshidratado y oligúrico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. Sospecha que el enfermo tiene:

– A) Fracaso renal por pielonefretis.

– B) Glomerulonefritis aguda.

– C) Vasculitis con afectación intestinal y renal.

– D) Uremia pre-renal.

– E) Necrosis tubular aguda.

Respuesta: E

NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA

• Fármacos nefrotóxicos

– Gentamicina, amikacina

– Medios de contraste

– Antineoplásicos

– Toxinas endógenas

– Mioglobina por una rabdomiolisis

– Hemoglobina

– Ácido úrico

• 4. ¿De cuál de los siguientes cuadros es característica la aparición de cilindros hemáticos en el sedimento urinario?:

– A) Necrosis tubular aguda.

– B) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias.

– C) Daño glomerular severo.

– D) Daño tubular.

– E) Cualquier lesión de la nefrona.

Respuesta: C


• Aminoglucosidos – Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal,

el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después del inicio del tratamiento.

• Medios de contraste

– Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste aumentan los productos nitrogenados. Se inicia posteriormente la recuperación.

• Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal

o progresan a IRC


• EVOLUCION CLINICA • FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA • Puede dividirse en tres periodos:

• Fase de inicio:

– Período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días

• Fase de mantenimiento: – Período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado

glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min

• Fase de recuperación: – Desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria

• El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.

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• ETIOLOGIA

• Posrenal

• Ureteral

– Coágulo sanguíneo, cálculos, compresión externa.

• Cuello de la vejiga

– Cálculos, coágulo sanguíneo

• Uretra

– Estenosis, fimosis


• Hiperazoemia posrenal

• Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga, sistema colector y de la cápsula)

• Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

• Enfermedad prostática

• Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

• 5. Hombre de 75 años que acude al hospital por oliguria de varios días de evolución y dolor en hipogastrio, donde se palpa una masa. En el examen de la sangre se detecta una creatinina de 3 mg/dl y un potasio de 5,8 mEq/l. ¿Qué maniobra, de entre las siguientes, considera la más recomendable en este caso?:

– A) Hemodiálisis.

– B) Sondaje urinario.

– C) Urografía intravenosa.

– D) TC abdominal.

– E) Cistoscopia.

Respuesta: B


• DIAGNOSTICO • Historia clínica y exploración física • • Investigar datos previos de función renal • ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados? • ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando? • Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de

hipotensión? • ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de

infección grave o sepsis? • ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y

dosis?


• LABORATORIO

• Biometría hemática

• Química sanguínea – Urea 15-40

– BUN 7-18

– Creatinina 0,7-1,5

•

• Análisis de orina

• Índices de Insuficiencia renal


• DIAGNOSTICO

• RADIOLOGIA

• PSA

• Ultrasonido renal

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• 6. En el estudio inicial de un paciente con insuficiencia renal ¿qué prueba complementaria resultaría más útil para diferenciar si es aguda o crónica?:

– A) Hemograma.

– B) Electromiograma.

– C) Radiología ósea.

– D) Sedimiento.

– E) Ecografía renal.

Respuesta: E

• 7. ¿Qué parámetro, entre los siguientes, es el más adecuado para diagnosticar, en un caso de insuficiencia renal aguda, el origen prerrenal de la misma?:

– A) Las cifras de creatinina sérica.

– B) Las cifras de creatinina urinaria.

– C) Concentración de K urinario > 20 mEq/l.

– D) Concentración de Na urinario > 20 mEq/l.

– E) Concentración de Na urinario < 10 mEq/l.

Respuesta: E

• 8. Un paciente con una diuresis horaria de 10 ml, urea en sangre de 150 mg/dl, urea en orina de 2.000 mg/dl, sodio urinario de 4 mEq/l y osmolaridad urinaria de 500 mOsm/kg está en situación de:

– A) Insuficiencia renal aguda por fracaso prerrenal.

– B) Necrosis tubular aguda.

– C) Uropatía obstructiva.

– D) Necrosis cortical.

– E) Obstrucción de la arteria renal principal.

Respuesta: A


COMPLICACIONES

Metabólicas Gastrointestinales

Hiperkalemia Nauseas

Acidosis metabólica Vómito

Hiponatremia

Cardiovasculares Hematológicas Arritmias Anemia

Edema agudo pulmonar

Pericarditis

Hipertensión arterial


• TRATAMIENTO: • 6 niveles de actuación médica

– La urgencia vital

• Tratamiento inmediato – Hiperpotasemia – Edema agudo de pulmón – Acidosis metabólica severa – Hiponatremia

– Evitar o corregir la causa de IRA – Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales – Mejorar o corregir enfermedad de base – Evitar las complicaciones asociadas – Soporte nutricional


• TRATAMIENTO

– Nutricional

– Médico

– Sustitutivo

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• NUTRICIONAL

• Dieta enteral

• Dieta parenteral » Proteínas 0.6-0.8g/kg/día

» Kcal 25-35 Kcal/kg/día

» Sodio 2 g por día

» Potasio 40 mEq/día

» Líquidos Variable

» Fósforo 600 mg/día


• TRATAMIENTO MEDICO

• DIURETICO DE ASA

• Base Fisiopatológica. • Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.

• Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.

• Evidencia: • No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación

renal ni el requerimiento dialítico.

• Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.

• No modifican el pronóstico

TRATAMIENTO MEDICO

• DOPAMINA • Base Fisiopatológica:

• Incrementa el flujo plasmático Renal. • Incrementa el Filtrado Glomerular Total. • Incrementa la excreción de sodio.

• No se ha documentado beneficio. • Mortalidad. • Prevención de FRA. • Necesidad de Diálisis.

• Tiene potenciales efectos adversos. • Arritmias. • Isquemia miocárdica. • Isquemia intestinal. • Supresión de secreción de ADH.

INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

• Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h • Anuria: volumen <50 ml en 12 h • Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL • Acidosis severa: pH < 7,0 • Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl • Edema agudo pulmonar • Encefalopatia urémica • Neuropatia urémica • Pericarditis Urémica • Hiponatremia severa Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

• 9. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es una indicación de diálisis en un paciente con insuficiencia renal aguda?:

– A) Síntomas urémicos.

– B) Hiperpotasemia.

– C) Acidosis.

– D) Expansión del volumen extracelular.

– E) Contracción del volumen extracelular

Respuesta: E

• 10. ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es indicación de diálisis en pacientes con insuficiencia renal aguda?:

– A) Sobrecarga de volumen.

– B) Hipercalemia severa.

– C) Acidosis metabólica.

– D) Hipocalcemia severa.

– E) Pericarditis urémica.

Respuesta: D

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• DAÑO RENAL ANATOMOHISTOLOGICO O FILTRACION GLOMERULAR MENOR DE 60/ML/MIN. POR MAS DE 3 MESES

DOQI AM J.KIDNEY DIS;:2002;39 (SUPPL1) S1-266

UREMIA

Retención de productos de desecho nitrogenados IRC

•Tracto gastrointestinal. •Trastornos neurológicos. •Piel.

•Cardiovascular y Pulmonar

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• MORTALIDAD

• Complicaciones cardíacas 50%

• Infecciones un 25%

• Enfermedades cerebrovasculares un 6%

• Enfermedades malignas de 1 a 4%

• Un 25% abandona la diálisis peritoneal.

• 11. ¿Cuál es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con insuficiencia renal crónica irreversible tratados con diálisis o trasplante renal?:

– A) Los tumores malignos.

– B) La hemorragia gastrointestinal.

– C) Las enfermedades cardiovasculares.

– D) La hiperpotasemia.

– E) La acidosis severa.

Respuesta: C

Etapa Descripción del daño renal FG ml/min

1.73m2

%US

population

1

FG normal con alguna evidencia

de daño renal Ej.: uroanálisis

anormal o cambios histológicos

> 90 3.3

2 Falla renal crónica leve 60 – 89 3.0

3 Falla renal crónica moderada 30 – 59 4.3

4 Falla renal crónica severa 15 – 29 0.2

5 Etapa final y considerando terapia

de reemplazo

< 15 en

diálisis 0.2

Etapas de IRC


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Descripción clínica

FG ml/min Cr - sujeto de 65kg

mg/dl Consecuencias Acciones

Leve IRC 30 – 59 2mg/dl Hipertensión,

hiperparatiroidismo

secundario

Tratar hipertensión

Comenzar restricción de fosfato

Comenzar análogos de vitamina D

Moderada IRC

15 – 29 4mg/dl + anemia

Restricción de sodio a 60mmol/día

Moderada restricción de proteínas

Severa IRC < 15 8mg/dl

+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos,

disminución de función

mental

Planear inicio de diálisis o trasplante prediálisis

Etapa final < 5 17mg/dl + edema pulmonar, coma,

acidosis metabólica,

hipercalemia, muerte

Iniciar diálisis o tratamiento paliativo

Clasificación clínica de la severidad de la IRC

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 12. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la elevación de la creatinina en sangre por encima de las cifras normales para cada grupo de edad y sexo:

– A) Comienza cuando el filtrado glomerular (FG) se reduce al 30% de lo normal.

– B) Comienza cuando el FG se reduce al 50% de lo normal.

– C) Depende más de la masa muscular y la ingesta de carne que del FG.

– D) Es paralela a la disminución del FG.

– E) Comienza cuando el FG se reduce al 10% de lo normal.

Respuesta: B

Fisiopatología de la IRC

• La IRC se caracteriza por:

– Una pérdida progresiva de las nefronas.

– La adaptación funcional de las nefronas remanentes.

– La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.

• Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutos.

FACTORES DE PROGRESION DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

– PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD BASAL

– PROTEINURIA PERSISTENTE

– HIPERGLICEMIA

– DIETA HIPERPROTEICA

– HIPERLIPIDEMIA

– HIPERTENSION

– TABAQUISMO

– HIPERFOSFATEMIA

– AINE

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 13. Respecto a la anemia de la insuficiencia renal

crónica, todas las afirmaciones siguientes son correctas EXCEPTO una. Señálela:

– A) Es normocrómica normocítica.

– B) Se trata eficazmente con eritropoyetina humana recombinante.

– C) A menudo requiere para su corrección la administración de hierro oral o parenteral.

– D) No son necesarios suplementos vitamínicos para su manejo adecuado.

– E) El papel etiopatogénico de la hemólisis no suele ser muy importante.

Respuesta: D

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Sistema Signo o síntoma

Musculoesquelético Hematológico Electrolítico Neurológico Cardiovascular Endocrino Gastrointestinales

-Osteodistrofia renal -Debilidad muscular -Disminución del crecimiento (en niños) -Artropatía por amiloide -Anemia -Disfunción plaquetaria -Hiperkalemia -Acidosis metabólica -Edema -Hiponatremia -Hiperfosfatemia -Hipocalcemia -Hiperuricemia -Encefalopatía -Neuropatía periférica -Hipertensión arterial -Pericarditis urémica -Intolerancia a los carbohidratos por resistencia a insulina. Pero cuidado que insulina dura también más tiempo por menor catabolismo renal -Hiperlipidemia -Disfunción sexual, incluyendo infertilidad en mujeres -Anorexia, náuseas, vómitos

Mayores signos y síntomas de la Uremia

Complicaciones Hidrolectrolíticas

• Hiponatremia

• Hiperkalemia

• Hipocalcemia


Complicaciones Metabólicas

• Acidosis Metabólica

• Agravada por otras enfermedades


Complicaciones por Retención Hídrica

• Hipervolemia

• Hipertensión arterial

• Edema Pulmonar Agudo

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Derrame pleural

• Derrame pericardico


Fosfato:

• En fase inicial de IRC: h la excreción fraccional de fosfato.

• En fase más avanzada de IRC: h en la excreción fraccional de P y empieza a h el P sérico.

• Debido a una i en la reabsorción de P en la nefrona proximal.


Calcio: • Con la i en la producción de vitamina D, se

disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal.

• En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores: – Acidosis

– Supresión de la producción de vitamina D.

– Aumento en el flujo tubular distal.

– Expansión del volumen extracelular mediado por ANP.


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Ácido úrico: • En fase inicial de IRC: • en la secreción del Ácido úrico en el túbulo

proximal. • En fase más avanzada:

– h la secreción. – i reabsorción.

• Magnesio: • Su concentración sérica h con: • Acidosis, traumatismo tisular, la administración

de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.


Complicaciones

• Anemia: – Diversos grados de anemia por disminución

producción de eritropoyetina

– Uso fármacos

– Hemólisis

– Intervenciones Quirúrgicas

– Enfermedad Primaria

– Depresión medula ósea por toxinas uremicas


INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 14. La repercusión esquelética de la insuficiencia renal

crónica avanzada (osteodistrofia renal) implica todos los hallazgos siguientes EXCEPTO uno. Señálelo:

– A) Tasa plasmática de 1-25, dihidroxicolecalciferol disminuida.

– B) Hipocalcemia.

– C) Hipofosforemia.

– D) Hiperparatiroidismo.

– E) Acidosis metabólica.

Respuesta: C

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 15. Sólo el 5% de los hiperparatiroidismos secundarios por insuficiencia renal, requieren tratamiento quirúrgico. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones NO suele ser indicación de paratiroidectomía?:

– A) Hipercalcemia persistente > 12 mg/dl (normal 8-10 mg/dl).

– B) Progresión de calcificaciones extraesqueléticas.

– C) Prurito que no responde a tratamiento.

– D) Dolores osteomusculares intensos.

– E) Nefrolitiasis.

Respuesta: E

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• 16. En un paciente con insuficiencia renal crónica e hiperparatiroidismo secundario, el tratamiento inicial de su hiperparatiroidismo debe incluir:

– A) Aumento de la ingesta de fósforo.

– B) Restricción del aporte de vitamina D.

– C) Paratiroidectomía total.

– D) Restricción de fósforo en la dieta.

– E) Restricción de la ingesta de calcio.

Respuesta: D

• 17. En un paciente con insuficiencia renal crónica y en programa de hemodiálisis, ¿qué alteración metabólica es determinante para el desarrollo de un hiperparatiroidismo secundario?:

– A) Retención de fosfato y disminución de hidroxilación de vitamina D.

– B) Disminución de la excreción renal del calcio.

– C) Aumento de la actividad de los osteoclastos.

– D) Disminución de la fosfatemia.

– E) Estimulación de la función paratiroidea por el aluminio.

Respuesta: A

Tratamiento IRC

• Restricción de agua

– Perdidas sensibles

– Perdidas insensibles

– Agua metabólica

• USO DE DIURETICOS


Tratamiento IRC

• Restricción de Sodio

• Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/día

87 _ 109 mEq/día


Tratamiento IRC

• Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr

• Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hr

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 18. A un paciente con insuficiencia renal crónica avanzada usted le aconsejaría las medidas terapéuticas siguientes, EXCEPTO:

– A) Restricción de sodio.

– B) Restricción de fósforo y potasio.

– C) Restricción proteica.

– D) Control de hipertensión arterial.

– E) Tratamiento de la hiperuricemia asintomática

Respuesta: E

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Tratamiento IRC Desequilibrio metabólico

• Causa Directa

• Bicarbonato de Sodio

• Diálisis

Tratamiento IRC

• Evitar progresión del daño Renal

• Uso IECA

• Control hipertrigliceridemia

• Control hiperuricemia

• Control de TA

• Control de glicemia

• Medidas dietéticas

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 19. Señale cuál de las siguientes manifestaciones

clínicas generales del síndrome urémico es la única que mejora habitualmente con el tratamiento renal sustitutivo:

– A) Disfunción sexual.

– B) Hipertrigliceridemia.

– C) Prurito.

– D) Anorexia.

– E) Alteraciones del sueño.

Respuesta: D

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA • 20. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis

que desarrolla de forma aguda: cefalea, náuseas, agitación, somnolencia y convulsiones. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:

– A) Encefalopatía por diálisis.

– B) Encefalopatía urémica.

– C) Síndrome de desequilibrio.

– D) Linfoma cerebral primario.

– E) Mielinolisis central pontina.

Respuesta: C

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Causas de agudización en IRC

• Deshidratación

• Drogas

• Recaída de la enfermedad

• Aceleración de la enfermedad

• Infección

• Obstrucción

• Hipercalcemia

• Hipertensión

• Falla cardiaca

• Nefritis intersticial


• Complicaciones y consecuencias de la IRC

• Enfermedad cardiovascular

• Anemia

• Enfermedad renal ósea

• Acidosis metabólica

• Malnutrición

TUBOLOPATIAS HEREDITARIAS

Definición de tubulopatia

• Disfunción tubular específica con afectación escasa o nula del filtrado glomerular

• Las disfunciones tubulares pueden ser: – simples o complejas: (una o más sustancias). – primaria, (casi siempre hereditaria), – secundaria, (por enfermedades, medicamentos o

tóxicos)

• Tipos patogénicos: – 1) trastornos de reabsorción – 2) trastornos de secreción – 3)trastornos de transporte hormonodependientes

Glucosuria

• Defecto autosómico dominante de la reabsorción de glucosa.

• Defecto en proteína transportadora de glucosa, que permite el paso de la misma, unida al ion sodio, a través de la membrana luminal del túbulo proximal. Gen: SGLT-2.

• Es un proceso benigno en el que los pacientes permanecen asintomáticos y no precisan tratamiento (diag dif con la glucosuria de la Diabetes)

Hipofosfatemia familiar Herencia: dominante ligada al sexo, anomalía genética (PHEX) en el segmento Xp22-1

Cuadro clínico

• 6-12 meses: Retraso del crecimiento y deformidades óseas. Puede coexistir sordera nerviosa.

• En el adulto: talla baja y deformidades óseas residuales.

Bioquímico: hipofosfatemia + normocalcemia + elevación de la fosfatasa alcalina + PTH normal.

Tratamiento: fósforo oral y vitamina D hasta la adolescencia.

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Cistinuria

• La cistina viene de la metionina. Reabs: 100%. • Trastorno hereditario del transporte tubular renal

e intestinal de cistina, lisina, arginina y ornitina. • Incidencia de 1/20.000 nacimientos. • Clinica: predisposición a formar cálculos de

cistina (> solubilidad en pH > a 7,5) . Desde arenillas a cálculos coraliformes.

• Diagnóstico: – Sospecha: cristales de cistina

• Tratamiento: Alcalinización de la orina (pH > 7,5

Síndrome de Fanconi

• Es una disfunción múltiple del TP, caracterizada por un trastorno de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato y con frecuencia también de bicarbonato; lo que se expresa clínicamente por glucosuria, aminoaciduria generalizada no especifíca, hiperfosfaturia y acidosis tubular renal proximal.

• Otras anomalías son: proteinuria, hiperuricosuria, conservación inadecuada de sodio y potasio e incapacidad para concentrar la orina, con poliuria y polidipsia.

Síndrome de Fanconi

• Cuadro clínico: – Niños: retraso de crecimiento, raquitismo resistente a

vitamina D, poliuria, debilidad muscular ( K).

– Adultos: osteomalacia, dolor óseo, fracturas, debilidad muscular y fatiga.

• Bioquímico: – Sangre: HipoP, elevación de FA, acidosis metabólica

hiperclorémica e hipoK

– Orina: glucosuria, proteinuria, hiperaminoaciduria generalizada, hiperfosfaturia e hiperuricosuria.

Acidosis tubular renal

• Grupo de acidosis metabólicas hiperclorémicas caracterizadas por una alteración en los mecanismos de acidificación renal sin estar elevada la producción endógena ácido.

• Causadas por un defecto de reabsorción tubular renal de bicarbonato y/o de excreción urinaria de ion hidrógeno con función glomerular normal o menos afectada que la función tubular.

• Desde el punto de vista clínico y fisiopatológico, puede clasificarse: – a) ATR proximal o tipo II – b) ATR distal o tipo I – c) ATR hiperpotasémica o tipo IV

ATR proximal o Tipo II

– Defecto tubular de reabsorción del bicarbonato filtrado, con los mecanismos distales normales.

– Disminución del umbral de excreción de bicarbonato,

(normal:22 mEq/l en el lactante y 26 mEq/l en el adulto)

– El aporte de alcalinos, aumenta la excreción de bicarbonato

(puede ser > 15%) – En general cursa con raquitismo en los niños y osteomalacia u

osteopenia en adultos, por pérdida de P y déficit de vitamina D

ATR II proximal: causas

NIÑOS

ADULTOS

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ATR II proximal: Diagnóstico

• Sospecha: – Acidosis metabólica hiperclorémica de causa no

justificada.

– Otros defectos tubulares

• Demostración de un umbral renal de excreción de bicarbonato disminuido. Para ello es necesario elevar progresivamente la bicarbonatemia mediante una infusión de bicarbonato sódico.

• Administración de dosis elevadas de bicarbonato hasta 10-20 mEq/kg/24 horas.

• 21. En la acidosis tubular renal tipo 2 (proximal). Señale la respuesta correcta:

– A) Es rara su asociación con el síndome de Fanconi.

– B) Produce una acidosis metabólica con anión Gap elevado.

– C) El pH urinario nunca desciende por debajo de 5,5.

– D) El tratamiento con HCO3– se acompaña de agravamiento de lahipopotasemia.

– E) La nefrocalcinosis es una complicación frecuente.

Respuesta: A

ATR distal o Tipo I: causas ATR distal o Tipo I: Clínica

• Síntomas: Asintomáticos o clínica relacionada a litiasis, acidemia severa o hipoK.

• Diagnóstico:

– Acidosis metabólica hiperclorémica

– pHo >5.5 (inapropiadamente elevado)

– Hipokaliemia

– Nefrocalcinosis (*hipercalciuria e hipocitraturia con precipitación cálcica en riñones y vías urinarias)

• Tto: Bicarbonato 1-3 mEq/kg/24 hs.

• 22. En la acidosis tubular renal tipo I (distal). Señale la respuesta incorrecta:

– A) Se han descrito formas secundarias a otras enfermedades renales.

– B) Provoca una acidosis hiperclorémica.

– C) El pH urinario no desciende a < 5,5.

– D) Es característica la hiperpotasemia.

– E) Es característica la formación de cálculos de fosfato cálcico

Respuesta: D

• 23. Un niño de 18 meses, con retraso en el desarrollo estaturoponderal y polidipsia, presenta la siguiente analítica en sangre: Na 131 mEq/L; K 3,2 mEq/L; CI 115 mEq/L; pH 7,24; CO3H 12 mEq/L; pCO2 28 mEq/L y en orina: Na 29 mEq/L; K 38 mEq/L; pH 7. ¿Cuál de los siguientes, es el diagnóstico más probable?:

– A) Acidemia orgánica.

– B) Acidosis tubular distal.

– C) Síndrome de Fanconi.

– D) Síndrome de Bartter.

– E) Diabetes insípida nefrogénica.

Respuesta: B

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ATR tipo IV

– Anomalía en TD y colector cortical, donde actúa la aldosterona. La más frecuente.

– Normalmente la reabsorción de Na bajo influencia de aldosterona genera una diferencia de potencial eléctrico y la luz tubular se vuelve electronegativa. Esto favorece la secreción de potasio e hidrogeniones.

– Defectos en las células del TD o disminución de la producción de la aldosterona produce:

– ACIDOSIS METABOLICA e HIPERPOTASEMIA. – La capacidad de reabsorber de bicarbonato y bajar el

pHo se mantiene intacta.

ATR tipo 4

ATR tipo 4: Clínica

• No suele asociarse a nefrocalcinosis, litiasis ni lesiones óseas.

• Sospecha: K plasmático demasiado alto para el grado de IR

• Diagnóstico: Acidosis metabólica hiperclorémica, hiperpotasemia y una capacidad intacta de acidificación urinaria (pH urinario inferior a 5,5)

• 24. En la acidosis tubular renal tipo IV. Señale la respuesta correcta:

– A) Presenta hiperpotasemia.

– B) El pH urinario mínimo no desciende de 5,5.

– C) La excreción de bicarbonato en la orina está elevada.

– D) La excreción de amoniaco en la orina está elevada en relación con el pH.

– E) Es frecuente la formación de cálculos de fosfato cálcico.

Respuesta: A

Sd de Bartter

• Incluye: Sd B. Neonatal, Sd B. Típico (en los primeros años de la vida) y Sd Gitelman.

• Defecto genético en el transporte tubular distal de NaCl

• Afección autosómica recesiva.

• Alcalosis metabólica, Hipokaliemia, Hiperaldosteronismo con presión arterial normal, Hiperprostaglandinismo, Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Sd de Bartter típico

• Clínica : – Infancia: poliuria y polidipsia, tendencia a la deshidratación,

vómitos, anorexia, estreñimiento y gran apetencia por alimentos salados. Retraso de crecimiento es constante.

• Bioquímico: – HipoK (< 2 mEq/l) + alcalosis metabólica+ hipoCl± hipoMg – HiperKaliuria+hipercloruria+normo/ hipercalciuria – Disminución de la capacidad de concentración renal. – Renina y de aldosterona plasmática elevadas, aumento de la

excreción urinaria de prostaglandina E2.

• En la biopsia renal se demuestra la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

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Sd de Bartter típico

• Tratamiento:

– Cloruro potásico

– AINES: indometacina (inhibe secreción PG)

– Ahorrador de K: espironolactona

– Magnesio si hipomagnesemia.

• 25. Uno de los siguientes datos NO acompaña al síndrome de Bartter:

– A) Niveles disminuidos de renina.

– B) Niveles elevados de aldosterona.

– C) Resistencia a los efectos presores de la angiotensina.

– D) Alcalosis hipopotasémica.

– E) Pérdida renal de potasio

Respuesta: A

• 26. En el síndrome de Bartter se encuentra todo lo siguiente, EXCEPTO:

– A) Aumento de renina y aldosterona.

– B) Hipertensión.

– C) Hipopotasemia.

– D) Alcalosis metabólica.

– E) Poliuria y nicturia.

Respuesta: B

• 27. En relación con las manifestaciones clínicas del síndrome de Bartter. Señale la respuesta incorrecta:

– A) Hipopotasemia.

– B) Actividad de renina plasmática elevada.

– C) Secreción de aldosterona elevada.

– D) H.T.A.

– E) Parálisis periódica.

Respuesta: D

Síndrome de Gitelman

• Autosómica recesiva: SLC12A3, (16q13), codifica el cotransportador del túbulo contorneado distal Na-Cl

• Clínica: Asintomáticos con episodios recurrentes de debilidad muscular y tetania, que se pueden acompañar de dolor abdominal, vómitos y fiebre. Diagnóstico no suele establecerse hasta la edad adulta.

• Bioquímico: – HipoK+ hipoMg+alcalosis metabólica. – Hipermagnesiuria+hipercaliuria+hipocalciuria – Hiperreninemia e hiperaldosteronismo – Excreción urinaria de PGE2 normal

• Biopsia renal: sin hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.

Hipercalciuria idiopática

• Causa frecuente de litiasis recidivante del adulto. • Definición: hipercalciuria permanente, con calcemia normal y sin causa

aparente. • Clínica: asintomáticos, litiasis renal (oxalato o fosfato cálcico) o hematuria. • La patogenia sigue siendo misteriosa:

– absorción intestinal excesiva de calcio – disminución de la reabsorción tubular de calcio – pérdida renal de fosfato – formación excesiva de 1,25 (OH) 2 D 3 – aumento de la resorción ósea.

• Tratamiento: casos sintomáticos – Aumento de la ingesta acuosa. Ajuste de la ingesta cálcica. – Hidroclorotiazida (1 a 2 mg/kg/día): estimulan la reabsorción tubular de calcio

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ENFERMEDAD POLIQUISTICA

• Autosómica dominante.

• Son quistes epiteliales que comprimen el parénquima renal y aparecen en otros órganos (hígado, bazo, utero.

• Clinica

• Debuta entre la 4ta o 5ta década • Hematuria (macro o micro) Nicturea

• Litiasis ITU

• HTA

ENFERMEDAD POLIQUISTICA

• Alta asociación entre aneurismas craneales.

• Evolución a IRCT de forma lenta.

• El diagnóstico se realiza con la ecografía.

• 28. Ante una sospecha de enfermedad renal poliquística del adulto, el paso diagnóstico siguiente más razonable, entre los que se señalan, es:

– A) Tomografía.

– B) Urografía intravenosa.

– C) Ecografía.

– D) Tomografía axial (TAC).

– E) Angiografía

Respuesta: C

• 29. ¿En cuál de las siguientes causas de insuficiencia renal crónica esperaría encontrar MENOS grado de anemia con grados de disminución del filtrado glomerular similares?:

– A) Nefropatía intersticial.

– B) Glomerulonefritis membranosa.

– C) Riñones poliquísticos del adulto.

– D) Glomeruloesclerosis diabética.

– E) Nefropatía del mieloma.

Respuesta: C

Sindrome de Liddle (pseudohiperparatiroidismo)

• Transtorno hereditario autosomico recesivo, por exceso del funcionamiento del transportador de sodio del túbulo colector proximal.

• Hay alcalosis hiperpotasémica.

• Retención de sodio y edemas.

• HTA, supresión del eje RAA.

• Se trata con amiloride y restricción de sal.

• 30. En relación con el síndrome de Liddle, señale la respuesta incorrecta:

– A) Se hereda de forma autosómica recesiva.

– B) Presenta hipertensión arterial.

– C) Presenta alcalosis hipopotasémica.

– D) Presenta niveles de aldosterona plasmáticos elevados.

– E) El triamtierene es su tratamiento de elección.

Respuesta: D

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RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

Poliangeítis microscópica

• Vasculitis necrotizante • Sin predominio por género • ANCA (+) Anti Mb basal (-) • CEG, fiebre, artralgias • Compromiso cutáneo: púrpura, petequias, necrosis distal,

úlceras • Compromiso renal con glomerulonefritis crecentica o

rápidamente progresiva (90%) insuficiencia renal • Compromiso pulmonar con hemorragia alveolar • Esta enfermedad es la causa más frecuente de síndrome

riñón-pulmón • Tratamiento: Corticoides.

• 31. Mujer de 68 años acude por malestar general en los últimos 15 días, a partir de un episodio gripal. Con disminución progresiva del volumen de diuresis, edemas maleolares y dificultad respiratoria. Es hipertensa. En la analítica destaca una creatinina plamática de 5 mg/dl, urea 180 mg/ dl, Na 138 mEq/l, K 4.9 mEq/l. Las cifras de complemento son normales. Anticuerpos anti-membrana basal (-). Orina con cilindros hemáticos, proteinuria de 1 g/l y microhematuria. La analítica de un mes antes, sin alteraciones. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable?: – A) PAN microscópica. – B) Brote lúpico. – C) Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. – D) Crioglubulinemia. – E) Enfermedad de Goodpasture

Respuesta: A

• 32. Paciente de 82 años de edad, que refiere síndrome constitucional de tres semanas de evolución, con astenia, anorexia y pérdida de peso con oligoanuria progresiva en las veinticuatro horas previas al ingreso hospitalario. No signos de hiperhidratación. Creatinina plasmática 6 mg/dl. Proteinuria 1gr/24h. Sedimiento: microhematuria. Determinación de ANCA positivo, patrón p-ANCA anti MPO. ECO renal que muestra riñón derecho pequeño y riñón izquierdo de tamaño normal. ¿Cuál cree que es el procedimiento más adecuado y prioritario?: – A) Iniciar tratamiento sustitutivo con diálisis. – B) Proceder a practicar biopsia renal. – C) Iniciar tratamiento con pulsos intravenosos de

metilprednisolona y Ciclofosfamida oral. – D) Plantear plasmaféresis. – E) Iniciar tratamiento con Prednisona oral.

Respuesta: C

MIELOMA MÚLTIPLE

• El compromiso renal en mieloma múltiple puede deberse a obstrucción y lesión de los túbulos por cadenas ligeras o fracciones de ellas (nefropatía por cilíndros o riñón de mieloma - "cast nephropathy") o por depósitos de paraproteínas: amiloidosis y enfermedad por depósitos de cadenas ligeras (EDCL).

• 33. ¿Qué entenderemos por “riñón de mieloma”?:

– A) Cualquier fracaso renal en un paciente portador de un mieloma.

– B) La infiltración renal por el mieloma.

– C) La precipitación de cadenas ligeras en los túbulos renales.

– D) El depósito de proteína de Bence-Jones en el glomérulo.

– E) El fracaso renal causado por la hipercalcemia del mieloma.

Respuesta: C

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Nefropatia Diabética

• Generalidades

– Ocurre en 20-40% de casos de DM II, 15% de DM tipo I y es la causa principal de IR crónica terminal (40%).

– En la DM1 la nefropatía comienza 10-15 años después del inicio de la enfermedad.

– La microalbuminuria es el estadio inicial de la ND en la DM 1 y es un marcador para el desarrollo de ND en la DM 2. Además es un FR cardiovascular.

Standards of Medical Care in Diabetes-2007 ADA


• Patología • 1. Aumento de matriz mesangial • 2. Engrosamiento de la MBG • 3. Glomeruloesclerosis: difusa (la más frecuente) o

nodular (“de Kimelstiel-Wilson, patognomónica)


• Etapas de la ND • 1. Hiperfiltración (al momento del dg). • Aum FG en 20-40% (ClCr de 140-160) • Microalbuminuria - (< 30 mg/24 h) • PA N

• 2. Microalbuminuria (5-15 años). • FG N-N alta • Microalbuminuria (30-300 mg/24 h) • PA en aumento

• 3. Nefropatía establecida (10-20 años). • FG N-N baja • Proteinuria (>300 mg/24 h) • PA elevada

• 4. Nefropatía progresiva (15-25 años). • FG en descenso • Proteinuria en ascenso • PA elevada

• 5. IRC terminal (20-30 años). • FG < 15 ml/min • Proteinuria masiva • PA elevada


• Métodos de detección microalbuminuria: • Razón albuminuria/creatininuria en muestra

aislada (de elección) • Recolección de orina de 24 h con creatinina,

permitiendo la medición simultánea del Cl Crea.


Orientan a microalbuminuria no diabética:

Comienzo < 5 años de la documentación de la DM

Inicio brusco de la enfermedad renal

Ausencia de retinopatía o neuropatía diabética

Sedimento urinario activo (acantocitos y cilindros hemáticos)

Screening

Test para microalbuminuria anual en DM 1 > 5 a y en todos DM 2 desde el Dx. (E)

Creatinina sérica anual para estimar la TFG en todos los diabéticos independiente del grado de albuminuria (Cockcroft-Gault o Levey).(E)

Standards of Medical Care in Diabetes-2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

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• Manejo – 1. Restricción proteica: – Restricción proteica a 0,8-1,0 g/kg – 2. Control glicémico: HbA1c <7 – 3. Control de la HTA: < 130/80 – 4. Manejo de la dislipidemia: – Objetivos: LDL-C < 100, TAGs < 150 y HDL-C > 40. – 5. Control de la proteinuria: – Una serie de estudios (Captopril study, IDNT, RENAAL) han

mostrado que una reducción de la proteinuria en ND se asocia a retardo de progresión de la nefropatía y menor riesgo de IRCT. Tanto un IECA o ARAII

Standards of Medical Care in Diabetes—2007 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION

• 34. Con respecto a la nefropatía diabética, señalar la respuesta FALSA: – A) La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de

insuficiencia renal terminal en el mundo occidental.

– B) Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los 30 años del diagnóstico de diabetes.

– C) La alteración renal más temprana es la hiperfiltración.

– D) La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica.

– E) La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen también retinopatía.

Respuesta: B

• 35. Un paciente diabético conocido, de 2 años de evolución y 64 años de edad, consulta por anemia, proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria, hipertensión arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática de 2.3 mg/dl. El diagnóstico MENOS probable es:

– A) Nefropatía diabética.

– B) Angeítis necrotizante del tipo poliangeítis microscópica.

– C) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

– D) Granulomatosis de Wegener.

– E) Síndrome úremico-hemolítico.

Respuesta: A

• 36. En la historia natural de la Nefropatía de la Diabetes Mellitus tipo 1:

– A) La aparición de proteinuria nefrótica es inexorable con el tiempo.

– B) La disminución del filtrado glomerular precede a la proteinura.

– C) La detección de microalbuminuria es irrelevante para el pronóstico.

– D) Rara vez aprecia progresión a la insuficiencia renal terminal.

– E) El control estrecho de la glucemia es dudoso que enlentezca la progresión de la nefropatía clínica.

Respuesta: C

• 37. Ante un diabético tipo I (Insulin-Dependiente) que empieza a presentar valores elevados y repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/minuto a mg/24 horas). ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta?: – A) Mejorar significativamente su control metabólico. – B) Si es hipertenso controlar más exigentemente sus

cifras tensionales. – C) Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de

corticoides, por ejemplo Prednisona 5 mg/día. – D) Valorar periódicamente su función renal: creatina y

aclaramiento de creatinina. – E) Añadir a su tratamiento habitual, aunque sea

normotenso, fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, por ejemplo Captopril.

Respuesta: C

• 38. Paciente de 55 años, diabético tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales, que presenta TA 130/82 mmHg, creatinina plasmática: 0,8 mg/dL, hemoglobina glucosilada: 6% (normal <5,8%), excreción urinaria de albúmina en dos determinaciones de 24 horas: 180 y 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica de las siguientes es la indicada?: – A) Insistir en que efectúe una dieta adecuada. – B) Descender los niveles de presión arterial con

diuréticos. – C) Administrar un inhibidor de la enzima de conversión

de la angiotensina. – D) Iniciar tratamiento con insulina cristalina. – E) Repetir la microalbuminuria en 6 meses.

Respuesta: C

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• 39. En un paciente con diabetes mellitus tipo I, de 30 años de evolución, que presenta nefropatía diabética con proteinuria de 2 g en 24 horas y tensión arterial de 190/100 mmHg de forma repetida, ¿qué supuesto de los siguientes es correcto?: – A) Es necesario que el tratamiento insulínico sea con

insulina cristalina.

– B) Es necesario tratar la hipertensión de forma intensiva.

– C) Al existir nefropatía no debe tratarse la hipertensión por el riesgo de empeorar el filtrado glomerular.

– D) La nefropatía diabética apenas modifica el curso natural de la diabetes.

– E) Los inhibidores de la enzima covertidora de la angiotensina no serían de utilidad en este paciente.

Respuesta: B

• 40. En un paciente diabético con hipertensión arterial, ¿cuál de los siguientes agentes antihipertensivos sería de elección por retardar, además, la evolución de la nefropatía diabética?:

– A) Antagonista del calcio.

– B) Betabloqueante.

– C) Alfabloqueante.

– D) Inhibidor del enzima de conversión.

– E) Diurético tiazídico.

Respuesta: D

GRACIAS POR LA ATENCIÓN

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