FISIOPATOLOGIA DEL SHOCKFISIOPATOLOGIA DEL SHOCK
DR. HECTOR UGARTE E. MEDICO INTERNISTA- INTENSIVISTA. HOSPITAL CLINICO SAN PABLO- COQUIMBO. UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE.
Bases Científicas - 2009
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DEFINICION DE SHOCK
: “...puede ser definido como una condición en la cual el transporte
de oxígeno al cuerpo es inadecuado para la generación de la
adenosina trifosfato (ATP), necesaria para mantener la función
y la integridad estructural de los tejidos..”
: Shock está asociado con deuda de oxígeno, metabolismo
anaeróbico y acidosis tisular.
Crit Care Med 1993;21:S25-S31.Fiddian-Green. New York.
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DEFINICION DE SHOCK
....” desde el punto de vista funcional entendemos por shock,
aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio
para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas
de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos..”
Apuntes de Medicina Intensiva.Facultad de MedicinaPontificia Universidad Católica de Chile.
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CUADRO CLINICO DEL SHOCK
Manifestaciones Clínicas:
- Compromiso de conciencia: embotamiento sensorial.
- Alteraciones de la piel: fría, sudorosa, pálida y cianótica.
- Alteraciones del ritmo respiratorio.
- Existe taquicardia y caída de la presión arterial.
- Disminuye débito urinario.
- Puede existir arritmias, no importando el tipo de shock.5
TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
-SEPTICO-DISTRIBUTIVO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK OBSTRUCTIVO6
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK OBSTRUCTIVO
-Es un tipo de Shock Cardiogénico.
- Causado por:
. Tamponamiento Pericárdico.
. Embolia Pulmonar masiva.
. Tumores o trombos intracardíacos,
DIFICULTAD AL LLENE CARDIACO7
TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
-SEPTICO-DISTRIBUTIVO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK CARDIOGENICO8
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO
Definición desde el punto de vista clínico:
“ ...se entiende como tal al colapso circulatorio que resulta
de un brusco deterioro de la función cardiaca...”
Se caracteriza por:- Una marcada reducción del gasto cardíaco ( índice
menor a 2,2 lts/min./m2 );
- Acidosis metabólica;
- Presión de llenado del ventrículo izquierdo (PCP) mayor a 18 mm de Hg.
ALTA MORTALIDAD!!!
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
Causas:
- La más frecuente es el infarto agudo del miocardio, que provoca una
severa disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, por pérdida de
masa miocárdica mayor del 40%.
-También se produce por defectos mecánicos del ventrículo izquierdo
o derecho, secundarios al infarto del miocardio. Estos resultan de
rotura o disfunción isquémica de un segmento del miocardio.10
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
Shock Cardiogénico por defectos mecánicos del V.I. ó V.D. por el Infarto al Miocardio:
- Rotura del septum interventricular, con caída del gasto cardiaco y sobrecarga
de ambos ventrículos.
- Rotura de pared libre y taponamiento cardiaco, muchas veces con muerte súbita.
- Rotura del músculo papilar, casi siempre fatal, a veces se alcanza a operar. Se manifiesta
por un soplo de insuficiencia mitral, pero que ésta puede ser debida a disfunción, por
isquemia provocada por la necrosis.
Otras causas:
- Infarto extenso del Ventrículo derecho (sobretodo en IAM inferior).
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO: POR INFARTO AGUDO.
OBSTRUCCION DE ARTERIAS CORONARIAS
NECROSIS EXTENSA
PCP: DEBITO CARDIACO:
SHOCK
ARRITMIAS!!
MUERTE12
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
CONSECUENCIAS DEL SHOCK:
- Hipotensión Arterial Flujo coronario
Área de isquemia
Mala perfusión tisular yCongestión pulmonar
- Acidosis Metabólica- Hipoxemia- Trastornos electrolíticos
Agravación de disfunción ventricular
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO.
HECHOS CLINICOS
DETERIORO DE LA FUNCION CARDIACA
LIBERACION DE CATECOLAMINAS
de la fuerza contráctil frecuencia cardiaca
Consumo de O2
Insuficiencia del riego coronario14
MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK CARDIOGENICO
- Factores de riesgo cardiovascular.
- Cuadro clínico compatible: dolor y sus características.
: ECG con imágenes de infarto.
- Presencia de hechos clínicos sugerentes de shock:
. Embotamiento sensorial.
. Frialdad de extremidades, palidez, cianosis.
. Disminución de la diuresis.
-Presencia de HIPOTENSION ARTERIAL-TAQUICARDIA-TAQUIPNEA.
-Puede haber alteraciones del ritmo cardiaco, acidosis metabólica,
hipoxemia entre otras.
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MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO
Se deben vigilar distintos parámetros clínicos y metabólicos:
- Vigilancia Clínica: ECG continuo, PA permanente, estado de conciencia y respiratoria.
- Monitoreo de: diuresis-estado ácido-base, equilibrio hidroelectrolítico e intercambio
gaseoso.
- Solicitar: Hto.; gases arteriales; electrolitos plasmáticos;
test de función renal, como BUN y creatinina; lactacidemia.
-Medición de Marcadores Inflamatorios: Proteína C Reactiva y Procalcitonina.
(probable valor pronóstico).
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Estudio de imágenes: Rx de tórax y Ecocardiograma-Doppler.
-Monitoreo de parámetros invasivos: colocación de Catéter de Swan-Ganz y medir:
- Presión de Arteria Pulmonar.
- Presión de llenado del V.I., por Presión del Capilar Pulmonar.
- Medición del Gasto Cardiaco.
- Estimación del Indice de Resistencia Vascular Sistémica.
- Estimación del Indice de trabajo del V.I.
- Medición de la saturación de sangre mezclada ( venosa mixta ).
- Medición del pH intragástrico:
colocación de sonda en estómago para medir acidemia de territorio esplácnico.
MONITOREO EN EL SHOCK CARDIOGENICO
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TONOMETRIA GASTRICA
Intenta determinar estado de per-
fusión de mucosa gástrica usando
medidas de PCO2 local.
CO2 difunde de la mucosa al lumen
del estómago y subsecuentemente
dentro del balón de silicona del
tonómetro.
Stephen O. Heard, CHEST 2003; 123:469S-474S.18
TONOMETRIA GASTRICA
INDICACIONES:
Pacientes con hipovolemia por cualquier causa.
Pacientes con falla cardíaca de cualquier causa.
HERRAMIENTA UTIL COMO VALOR PRONOSTICO,PARA DETECTAR HIPOVOLEMIA Y GUIA EN LA TERAPEUTICA.
Stephen O. Heard, CHEST 2003; 123:469S-474S.
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VALORES NORMALES ENCONTRADOS EN LA CATERIZACION DE LA ARTERIA PULMONAR (CATETER DE SWAN-GANZ)
AD 0-4 mmHg
VD 15-30/0-4 mmHg
PAP 15-30/6-12 mmHg
PAPM 10-18 mmHg
PCP 6-12 mmHg
IC DC / SC 2-4 l/min/m2
IVS IC / FC 36-48 ml/m2
IRVS (PAM - PVC/IC) x 80 1200-2500 dyn seg/cm5/m2
IRVP (PAPM - PCP/IC) x 80 80-240 dyn seg/cm5/m2
ITVI (PAM - PCP x IVS) x 1,36 / 100 44-56 g m/m2
ITVD (PAPM - PVC x IVS) x 1,36 / 100 7-10 g m/m2
IDO2 CaO2 x IC 500-600 ml/min/m2
IVO2 Dil (a-v)O2 x IC 110-160 ml/min/m2
EO2 CaO2 - CvO2 / CaO2 22-32 %
PARAMETRO FORMULA VALOR NORMAL - UNIDAD
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QUÉ VALORES ENCONTRAMOS EN LOS PARAMETROS ESTIMADOS EN EL SHOCK CARDIOGENICO
- PA: Hipotensión Arterial ( PA sistólica menor de 90 mm hg.). : Disminución de la PAM, por debajo de 70 mm de Hg.
- PCP: Mayores de 18 mm Hg.
- Gasto Cardiaco e Indice Cardiaco: muy disminuido ( menor de 2,2 lts/min/m2).
- Indice de Resistencia Vascular Sistémico: Aumentado.
- Indice de trabajo del V.I.: Disminuido.
- Saturación de Sangre Venosa Mixta : menos de 70%.
- Lactacidemia: mayor de 2,2 mmol/lt.
- Marcadores Inflamatorios, como PCR y PCT: elevados.
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DO2 = CaO2 * DC (#1)VO2= (Ca02-Cv02) * DC (#4)
donde,
CaO2 = (Hb * 1,34 * SatO2) + (PaO2 * 0,003) (#2)CvO2 = (Hb * 1,34 * SatvO2) + (PvO2 * 0,003) (#5)
ANALISIS DE LA RELACION DO2/VO2
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ALGUNOS CONCEPTOS EN EL MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
- Paciente grave, de alta mortalidad, cerca del 90-100%.
- Debe ser hospitalizado en unidades coronarias, de paciente crítico.
-Tratamiento y manejo debe ser encauzado, de acuerdo a la etiología y mecanismos
fisiopatológicos.
- Primera maniobra debe ser de revascularización:
. Trombolisis sistémica.
. Angioplastía Coronaria.
. Cirugía Coronaria.
- Estabilización hemodinámica:
- Medidas generales: corrección de todos los trastornos mencionados. - Corrección de la Hipotensión Arterial: uso de drogas vasoactivas.
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MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2
DOPAMINA: ++ ++ +- +
DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +
NORADRENALINA: + +++ - +
ADRENALINA: +++ +++ +++ +++
DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS
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MANEJO DEL SHOCK CARDIOGENICO
OTRAS MEDIDAS:
- Uso de diuréticos: disminuir precarga.
- Uso de Vasodilatadores venosos y arteriales: disminuir precarga y postcarga.
- Técnicas de soporte circulatorio mecánico: Balón de Contrapulsación intraaórtico.
Balón: Aumenta Presión diastólica Aórtica, permitiendo mejorar Presión de Perfusión Coronaria.
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SHOCK CARDIOGENICO: ALTA MORTALIDAD
REQUIERE
CUIDADOS
INTENSIVOS
MANEJO DE ACUERDO
A LOS MECANISMOS
INVOLUCRADOS
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TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
-SEPTICO-DISTRIBUTIVO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK SEPTICO28
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
SEPSIS: es la respuesta inflamatoria del organismo a la presencia de infección.
SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen
criterios de sepsis y que cursa con hipotensión, ésto es, PA
sistólica menor de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con respecto a la basal, resistente a la administración
de volumen, agregándose además, manifestaciones de
mala perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración
del estado de conciencia y otros.
DEFINICION
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
PRECARGA:
- Suele estar disminuida, por paso de líquido intravascular al espacio insterticial.
- Vasoconstricción post-capilar, inducida por catecolaminas.
- Existe aumento de la permeabilidad endotelial, por el fenómeno inflamatorio,
ésto es, la liberación de citokinas.
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
CONTRACTILIDAD:
- Estos hechos provocan un comportamiento hemodinámico de hipovolemia,
precarga baja, con shock también de tipo cardiogénico, dado que existe
contractilidad disminuida.
- Una vez que se repone la volemia, existe un aumento de la contractilidad, con
débitos cardiacos elevados, pero que pueden haber grados variables de
depresión de la contractilidad miocárdica.
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
POST-CARGA:
Existen alteraciones del tono vascular, caracterizada por una disminución de la
respuesta vasoconstrictora a catecolaminas, a la vez que por una excesiva
vasodilatación, provocada por liberación de óxido nítrico. Este ON es sintetizado
por una serie de enzimas, conocidas como Oxido Nítrico Sintetasas, presentes
en macrófagos, células endoteliales y de musculatura lisa, miocitos cardiacos,
hepatocitos y megacariocitos.
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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO
MONITORIZACION:
- Monitorización No Invasiva:
- Oximetría de Pulso: Mide saturación de la hemoglobina.
- Registro Automatizado de la Presión Arterial.
- Monitorización Invasiva:
- Variables hemodinámicas de: Precarga. : Postcarga. : Resistencia Arterial Sistémica. : Gasto Cardiaco.
- Presión Arterial Directa : línea arterial.
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MEDIDAS DE MANEJO EN SHOCK SEPTICO
-Reposición de volumen.
- Uso de drogas vasoactivas: con efecto vasoconstrictor: Dopamina.
: Noradrenalina.
: Adrenalina.
: Vasopresina.
: con efecto inotrópico: Dobutamina.
: Dopamina.
: Adrenalina.35
MEDIDAS DE MANEJO EN SHOCK SEPTICO
- Uso de antibióticos y control de focos
infecciosos.
- Medidas de Nutrición pertinentes.
- Control de todas las complicaciones.36
MEDIDAS EN EL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO
INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2
DOPAMINA: ++ ++ +- +
DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +
NORADRENALINA: + +++ - +
ADRENALINA: +++ +++ +++ +++
DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS
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TIPOS DE SHOCK
- CARDIOGENICO.
-SEPTICO-DISTRIBUTIVO.
- HIPOVOLEMICO.
- OBSTRUCTIVO.
SHOCK HIPOVOLEMICO38
SHOCK HIPOVOLEMICO
Es la condición en la cual, la causa de la hipoperfusión
celular es debida a una pérdida de volumen, que lleva a un
estado de bajo débito, y que se da en situaciones como:
deshidratación, hemorragia, quemadura, trauma.
Dado que, DC= FC x VS, y éste último está disminuido, es
que el débito cardiaco está también, finalmente disminuido.39
MANEJO EN EL SHOCK HIPOVOLEMICO
- Medidas de Monitorización No Invasiva.
- En ciertos casos se coloca un catéter venoso central.
- Además de tratar la causa de la pérdida de volumen,
su tratamiento SIEMPRE ES LA ADMINISTRACIÓN DE
FLUIDOS O HEMODERIVADOS, prácticamente nunca la
administración de drogas vasoactivas, ni “ tratar ” la
taquicardia.41