ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Medicina InternaVII Semestre-Grupo a.2014
ANTIAGREGANTES
Medicina InternaGrupo B
ANTIAGREGANTES
Grupo de fármacos cuyo principal efecto
es inhibir el funcionalismo de las
plaquetas evitando su agregación y la
formación de trombos o coágulos en el
interior de los vasos.
Las plaquetas o trombocitos son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro.
La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.
Se encuentran en número de 150.000 a 400.000 por mm3 de sangre
Se forman en la médula ósea, mediante un proceso denominado trombopoyesis.
PLAQUETAS
“Formación de coágulos para evitar la pérdida de sangre y mantener integral el endotelio vascular”
Inducido por:
Lesión endotelialAlteración del flujo sanguíneo
normal (estasis )Hipercoagulabilidad
TROMBOGÉNESIS
FORMACIÓN DE TROMBOS
Lesión vascular
Exposición del
colágeno y del factor
de Von Willebrand
Adhesión:Colágeno – α2β1 y glucoproteína v1
vWF- GPIbα y GPIIb/IIIa
Secreción de ADP y Tromboxa
no A2
Activan y atraen
plaquetas
Se suma el factor hístico
Activación de la
coagulación y
generación de Trombina
Formación de Fibrina
Red de plaquetas y Fibrina
TAPONAMIENTO PLAQUETARIO
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOSINHIBIDORES ENZIMÁTICOS
Inhibidor de ciclooxigenasaÁcido acetilsalicílico (Aspirina)
Inhibidor de fosfodiesterasaDipiridamol
INHIBIDORES DE RECEPTORES
Inhibidores de receptores ADP- TienopiridinasTiclopidinaClopidogrelPrasugrelTicaglerol
Antagonistas de GPIIb-IIIaEptifibatideTirofibanAbciximab
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
MECANISMO DE ACCIÓNAcetilación irreversible e inhibición de la
COX-1A dosis de 1g/día inhibe la COX-2
INDICACIÓNAngina estable, infarto agudo de miocardio,
isquemia cerebral transitoria, enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebro vascular.
Varones – IAMMujeres – Apoplejía
INHIBIDORES ENZIMÁTICOSInhibidores de ciclooxigenasa
DOSIS75-325 mg/díaRecomendable: 75-100 mg/díaMínima: 160 mg
EFECTOS SECUNDARIOSTrastornos gastrointestinales: Dispepsia, dolor epigástrico, gastritis erosiva, ulceras, nauseas
INHIBIDORES ENZIMÁTICOSInhibidores de la fosfodiesterasa
DIPIRIDAMOL
MECANISMO DE ACCIÓNInhibe la fosfodiesterasa, aumentando
así mismo los niveles de AMPc e inhibiendo a su vez la agregación plaquetaria.
INDICACIÓNPrevención del tromboembolismoPacientes con prótesis valvular cardiaca
DOSIS200 mg de dipiridamol y 25
mg de acido acetil salicílico cada 12 horas
EFECTOS ADVERSOSVasodilatadorMolestias digestivasCefaleaMareoHipotensión
INHIBIDORES DE RECEPTORESTenopiridinas
TICLOPIDINA, CLOPIDOGREL, PRASUGREL
MECANISMO DE ACCIÓNBloquean en forma irreversible P2Y12Ticlopidina y Clopidogrel son
profármacos que se activan al ser metabolizados y su acción empieza días después.
Prasugrel mas rápido, mas acción inhibidora
INDICACIÓNTiclopidinaTratamiento complementario despues de colocar endoprotesis coronarias y como sustitutivo de la aspirina en personas que no la toleran
ClopidogrelCardiopatia isquémica
Prevención de eventos aterotrombóticos en pacientes que han sufrido un IAM, con arteriopatías periféricas
Clopidogrel+AAS Pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del STPaciente con endoprótesis metálica en arteria coronaria durante 4 semanas.
PrasugrelContraindicado en >75 años, apoplejia por riesgo hemorrágico elevado, personas de menos de 60 Kg, insuficiencia renal
DOSISTiclopidin 250 mg cada 12 horas
Clopidogrel – 75mg/día
Prasugrel – 60 mg carga inicial, 10 mg/día, 5mg en >75 años o <60Kg
EFECTOS ADVERSOSTiclopidinaTrastornos digestivosNeutropenia, trombocitopeniaGeneralmente los primeros meses al iniciar el tratamiento
Clopidogrel y PrasugrelPocos efectos tanto digestivos como hematológicos
INHIBIDORES DE RECEPTORESAntagonistas de GPIIb-IIIa
EPTIFIBATIDE, ABCIXIMAB, TIROFIBÁN
RECEPTOR GPIIb/IIIa
Abundante en la
superficie de las
plaquetas
Inactivo en las plaquetas
que se encuentran
en estado de reposo
Se activa
la plaquet
a
Vías de transducción de señales
hacia el interior y exterior
Activan el receptor
Se une a fibrinógeno
Se unen plaquetas
adyacentesDesencadena la agregación plaquetaria
Se unen los Antagonistas de GPIIb-
IIIa
CARACTERISTICAS ABCIXIMAB EPTIFABATIDA TIROFIBAN
Específico de GPIIb/IIIa
No Si Si
Semivida plasmática Breve (minutos) Larga (2.5 hrs) Larga (2.0 hrs)
Semivida unida a las plaquetas
Largo (2 semanas) Corta (segundos) Corta (ssegundos)
Depuración renal No Si Si
DOSISSe administran en forma de
bolo intravenoso
EFECTOS ADVERSOSHemorragiaTrombocitopeniaAbciximab y eptifibatida en
pacientes con IAMTirofiban en pacientes con
angina de pecho.
BIBLIOGRAFÍA
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 18ª edición. Volumen 1.Editorial Mc Graw Hill. Páginas 1796
Torres.U, Alarcon L, Patricio J, Marcelo A, Constancia I, Rodrigo E.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: MECANISMOS DE ACCION Y RIESGOS ASOCIADOS AL USO. Vitae, revista de la facultad de quimica farmaceutica.Universidad de Antioquia Medellin Colombia .
Sanchez D. PROTOCOLOS TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE. Sociedad española de Medicina Interna.
Ruiz E. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Revista peruana de cardiologia.
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