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DOLOR NEUROPÁTICO
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INTRODUCCIÓN
El dolor neuropático es aquel que es consecuenciadirecta de una lesión o enfermedad del sistemasomatosensorial
Se diferencia del somático en que éste último esproducido por activación de los nociceptores anteestímulos específicos
Prevalencia en España: 7,7% Con frecuencia se acompaña de depresión y
discapacidad, afectando la calidad de vida de lospacientes en igual o mayor medida que la diabetes mal
controlada, la enfermedad coronaria o la depresión mayor
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CONCEPTOS
Hiperestesia/Hipoestesia: ↑/↓ de la
sensibilidad a estímulos
Disestesias: Sensación dolorosa anormal en ausencia deestímulo (quemante, “shock eléctrico”, cuchillada, ardor)
Parestesias: Sensación anormal no dolorosa
Hiperalgesia/Hipoalgesia: ↑/↓ de la respuesta a estímulosdolorosos
Alodinia: Sensación de dolor desencadenada por
estímulos que normalmente no lo causan, como el rocecon la ropa
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FISIOPATOLOGÍA
Existe un desequilibrio entre impulsos dolorosos y no dolorosos
Sensibilización periférica:
Como respuesta inflamatoria a una agresión, se producen cambios
humorales y vasogénicos que pueden perpetuarse aún después determinada ésta
↑ Calcio intracelular y se activan cinasas , ↓ umbral de descarga y sepotencian corrientes de sodio
El estímulo repetitivo ↓ el umbral de activación de los nociceptores, con ↑ ensu respuesta ante cualquier estímulo que, incluso, puede llegar a generarseespontáneamente
La inflamación neurogénica está mediada por sustancias que tambiénpromueven la sensibilización y ↓ del umbral de despolarización
Este mecanismo se extiende a los tejidos sanos circundantes
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Sensibilización central:
Por descarga sostenida de las fibras C, que liberansustancias neuroexcitatorias, activando las neuronas delasta dorsal
Estos mecanismos fisiopatológicos estánrelacionados con la formación de impulsosectópicos, la hiperexcitabilidad y la pérdida delcontrol inhibitorio
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NEURALGIA POSTHERPÉTICA
Dolor crónico en el metámero donde seprodujo el herpes zóster agudo que persistemás allá de 3 meses tras curación de laslesiones
Más frecuente en tórax Prevalencia :
Jóvenes: <5% de los casos de herpes zóster >80 años: hasta 80%
Clínica:
Dolor continuo quemante y escozor Dolor agudo intermitente en forma de intensas disestesias Alodinia dinámica, por roce suave sobre piel afectada, en 70-90% casos
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NEUROPATÍA DIABÉTICA DOLOROSA
Consecuencia de una alteración funcional de los nervios periféricosdebida al daño isquémico por afectación de los vasa nervorum
Más frecuente en diabéticos tipo 2, aparicióny gravedad relacionadas con malos controlesglucémicos
50% de los diabéticos, pero sólo 5%desarrollan dolor neuropático
Clínica:
Dolor continuo, inicialmente en pies, distribución en calcetín Dolor quemante y punzante, con componentes neuropáticos (escozor,
disestesias, entumecimiento, alodinia y debilidad en miembros) Afecta a la marcha, interfiere con el sueño y altera su calidad de vida,
aumentando la incidencia de depresión
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NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Incidencia: 4’5 casos/100.000 habitantes Más frecuente en mujeres
Clínica: Episodios de dolor paroxístico, lancinante, de breve duración,
generalmente unilateral y localizado en territorio de una o másramas del trigémino, habitualmente la II – III
Espontáneos o tras estímulos externos (tacto, roce del viento,masticación) sobre “áreas gatillo”
La forma idiopática no suele acompañarse de déficit neurológico, porlo que si aparece (forma sintomática), debemos descartar otrosprocesos (inflamaciones, infecciones, tumores del ángulo
pontocerebeloso, enfermedades desmielinizantes)
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SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO
Neuropatía compresiva más prevalente
Por atrapamiento del nervio medianoen el túnel del carpo
Asociado con traumatismos ocupacionales repetitivos, lesionesde muñeca, neuropatías, artritis reumatoide, hipotiroidismo,amiloidosis
Clínica:
Dolor tipo quemazón y parestesias en cara ventral de mano ydedos en la distribución del nervio mediano
Ocasionalmente atrofia en musculatura de eminencia tenar
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SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
Síntomas sensoriales, autónomos y motoresprecedidos, habitualmente, por una lesión oinmovilización
Curso clínico desproporcionado con respecto
a lesión inicial, tanto en intensidad de síntomascomo en duración
Clínica:
Dolor, alodinia e hiperalgesia, asociado con edema, cambios en flujocutáneo y actividad sudomotora anómala en la región dondeaparece el dolor
Puede llegar a observarse atrofia de piel, uñas, alteraciones encrecimiento del vello, pérdida de la movilidad de las articulaciones y,en raras ocasiones, desmineralización ósea
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ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad desmielinizante de naturaleza autoinmuneque afecta al SNC, de curso ondulante, con exacerbacionesy remisiones en su sintomatología
Prevalencia: Mujeres 60%, 20-45 años
Formas clínicas:
Remitente - recurrente: La más frecuente. Brotes con disfunción neurológica conrecuperación variable. 50-85% Evolucionan a forma secundariamente progresiva
Secundariamente progresiva: Deterioro lentamente progresivo sin claros brotes Primaria progresiva: <5%, forma progresiva desde el inicio sin brotes Progresiva recurrente: 10-15%, deterioro progresivo desde el inicio, pero aparecen
brotes
Clínica:
Sensitiva (60%) : Hipoestesia, disestesias, fenómeno de Uhthoff Visión borrosa por neuritis óptica retrobulbar Piramidalismo
Diplopia Ataxia
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PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE
Forma más común de porfiria aguda, debida a un déficit parcial de laenzima PBG-deaminasa, que interviene en la síntesis del grupo hem
Clínica:
Dolor abdominal neuropático
Náuseas, vómitos, estreñimiento Debilidad muscular Síntomas psiquiátricos: Ansiedad, depresión Dolor en miembros, cabeza, cuello, tórax Hipertensión arterial Taquicardia Convulsiones Pérdida sensitiva Fiebre Hiponatremia (habitualmente 2ª a SIADH) Parálisis respiratoria Diarrea
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ENFERMEDAD DE FABRY
Enfermedad de depósito lisosomal ligada alcromososma X, por déficit de la enzimaα-galactosidasa A
Se produce acumulación de GL-3 en las células, especialmente en el
endotelio vascular Clínica:
Crisis progresivas de dolor (“Crisis de Fabry”) Acroparestesias Angioqueratomas Hipohidrosis Opacidad en córnea (“córnea verticillata”)
y cristalino Hipoacusia 30-50 años: deterioro de la función renal, infartos de miocardio, accidentes
cerebrovasculares
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DOLOR NEUROPÁTICO EN EL PACIENTE CON VIH
Neuropatía producida por el propio VIH:
La más frecuente es la polineuropatía axonal, distaly simétrica, de predominio sensitivo, en inmunodepresióngrave
Fármacos antirretrovirales:
Sobre todo estavudina, didanosina y zalcitabina y, además, suadministración simultánea potencia la toxicidad neurológica
Infecciones oportunistas:
Por citomegalovirus: La que con más frecuencia produce afectaciónneuropática en inmunodepresión grave (CD4 < 100)
Neuralgia postherpética: más frecuente cuanto más inmunodeprimidos,formas diseminadas
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BORRELIOSIS DE LYME Infección causada por Borrelia burgdorferi,
transmitida por la picadura de garrapatas
Fase inicial: Eritema crónico migratorio
Fase intermedia:
Afectación neurológica: Meninigitis, neuritis craneal (parálisis facial), meningorradiculitiso síndrome de Bannwarth: dolor intenso o parestesias en una extremidad, a veces condebilidad, fluctuante, remite espontáneamente en varios meses
Afectación cardíaca: Bloqueo aurículo-ventricular, carditis
Fase tardía:
Afectación articular: Artritis de grandes articulaciones
Acrodermatitis crónica atrófica
Neuropatía asociada a la acrodermatitis crónica atrófica: predominantemente sensitiva,2/3 de los pacientes no tratados. Puede cursar como polineuropatía difusa o tener
distribución parcheada, con parestesias o hipoestesia de distribución irregular
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DIAGNÓSTICO
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Paso 1: AnamnesisDescriptores verbales sospechosos de dolor
neuropático: dolor urente, opresivo, punzante, tirante ode difícil descripción
El uso de escalas puede ayudara diferenciar dolor neuropático
de dolor nociceptivo
Paso 2: Exploración neurológicaDolor evocado: hiperalgesia/alodiniaDéficit sensitivo: hipoestesia/hipoalgesiaSíntomas motores y autonómicos
Paso 3: Diagnóstico topográfico de la lesiónLas pruebas complementarias (neurofisiología,neuroimagen) pueden ayudar al diagnóstico
Paso 4: Diagnóstico etiológico de la lesión
Las pruebas complementarias (analítica,neuroimagen, biopsia) pueden ayudar al diagnóstico
DOLOR NEUROPÁTICO CONFIRMADOTratamiento según etiología
Tratamiento según los mecanismosfisiopatogénicos
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica:
Hemoglobina glicosilada Vitaminas B1 y B12 Hormonas tiroideas VSG, ANA, ANCA ECA Anticuerpos anti – Hu Proteinograma
Microbiología:
RPR o FTA-ABS Serología VIH y hepatitis
Punción lumbar:
Bandas oligoclonales Disociación albúmino-citológica PCR Herpes, Varicela zóster, B. burgdoferi VDRL
Protoporfirinas en orina y heces
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Estudios neurofisiológicos convencionales: Estudios de conducción nerviosa Potenciales evocados somatosensoriales
Reflejos nociceptivos:
Reflejos trigeminales: Diferenciar neuralgia del trigémino idiopática de la sintomática(grado evidencia A)
Reflejo de flexión RIII: Comprobar eficacia de tratamientos, como opioides oneuroestimulación en investigación (grado evidencia B)
Potenciales evocados:
Potenciales evocados por láser: Valora vía nociceptiva (grado evidencia B)
Estimulador de potenciales evocados por calor de contacto (CHEPS): Valorar víanociceptiva y realización de test sensoriales cuantitativos (evidencia grado C)
Valoran daño de la víasensitiva, pero no valoranvía nociceptiva (gradoevidencia A)
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Test sensoriales cuantitativos: Poca utilidad: laborioso, no diferenciadolor neuropático del no neuropático (grado evidencia B)
Microneurografía: Técnica de investigación, no en práctica clínica
Neuroimagen funcional: Patrones de activación en dolor nociceptivo yneuropático y en dolor neuropático crónico espontáneo y provocado(grado evidencia B)
Resonancia funcional Tomografía de emisión de positrones
Biopsia: Cutánea frente a la de nervio para investigar dolor neuropáticopor neuropatía sensitiva dolorosa (grado evidencia B)
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TRATAMIENTO
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El dolor neuropático responde mal a losanalgésicos tradicionales
<50% logran alivio satisfactorio y gran número
sufre los efectos adversos de la medicación
No existe un consenso universal acerca deltratamiento del dolor neuropático
El enfoque debe ser multidisciplinario,incluyendo, cuando proceda, un abordajepsicológico y tratamiento rehabilitador
ANTIDEPRESIVOSISRSN LIGANDOS 2 δ ANTIEPILÉPTICOS OPIÁCEOS
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ANTIDEPRESIVOSTRICÍCLICOS
ISRSN LIGANDOS α2-δ ANTIEPILÉPTICOS OPIÁCEOS
Amitriptilina:
25 mg/noche hasta 75mg/12 horas
Duloxetina:
60 mg/24 horas
Gabapentina:
300 mg/noche hasta1200/8 horas
Carbamazepina:
100 mg/12 horas hasta1.200 mg/día
Tramadol:
50 mg/8 horas hasta100 mg/6 horas
Nortriptilina:
10 mg/24 horas hasta50 mg/8 horas
Venlafaxina:
25 mg/8 horas hasta 75mg/8 horas
Pregabalina:
75 mg/12 horas hasta200 mg/8 horas
Oxcarbazepina:
150 mg /noche hasta2400 mg/día
Morfina:
5 mg/4 horas hasta 20mg/4 horas IM o SC
Lamotrigina:
25 mg/24 horas hasta50 mg/12 horas
Oxicodona:
5 mg/4 horas hasta 10mg/4 horas VO
Metadona:
5 mg/8 horas hasta 15mg/6 horas VO
Fentanilo:
Parche 25 hasta 100
mcg/72 horas
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Neuralgiapostherpética
1ª línea
Ligandos α2-δ GabapentinaPregabalina
Antidepresivostricíclicos
AmitriptilinaNortriptilina
Lidocaína tópica
apósito 1 - 5 horas Ancianos
2ª línea
Capsaicina parcheal 8% 1 hora
Opiáceos
De inicioMorfina
OxicodonaMetadona
De mantenimiento Fentanilo parche
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ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Ventajas: Una vez al día Baratos Utilidad en depresión concomitante
Efectos secundarios:
Anticolinérgicos: Boca seca, estreñimiento, retención urinaria, visiónborrosa (Nortriptilina<Amitriptilina)
Somnolencia, temblor, aumento de peso
Menos frecuentes y más graves: Hipotensión ortostática obradicardia por prolongación del QT
Evitar en cardiópatas, glaucoma, prostatismo, ancianos
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Ligandos α2-δ de canales de calcio dependientes de voltaje:
Precio elevado Efectos secundarios:
Somnolencia, mareo, cansancio, aumento de peso
Menos frecuentes: Ataxia, diplopia, leucopenia
Opiáceos:
Ventajas:
Acción de inicio inmediato Interacciones farmacológicas escasas
Efectos secundarios frecuentes: Náuseas, sedación, estreñimiento Efectos más graves: Riesgo de abuso, depresión respiratoria,
deterioro cognitivo, deterioro de la marcha
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Neuropatía diabética
1ª línea
ISRSNDuloxetina
Venlafaxina
Ligandos α2-δ GabapentinaPregabalina
Antidepresivostricíclicos
AmitriptilinaNortriptilina
2ª línea
Opiáceos
Tramadol
Combinado conParacetamol: 1ª línea
si exacerbacionesfrecuentes
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ISRSN
Mejor tolerados y con mejor perfil deseguridad que los tricíclicos:
Duloxetina: Náuseas, toxicidad hepática, evitaren hepatopatías e insuficiencia renal grave (CCr< 30 mL/min)
Venlafaxina: Monitorizar presión arterial ycolesterolemia
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Neuralgia craneal
1ª línea Carbamazepina
2ª línea
Oxcarbazepina
GabapentinaPregabalina
3ª línea
Descompresión vascularCoagulación del ganglio
de GasserGamma knife
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CARBAMAZEPINA
Efectos secundarios:
Frecuentes: mareos, vértigos, cefalea, náuseas, vómitos, visiónborrosa, elevación de transaminasas
Graves: Síndrome de Stevens-Johnson, bloqueo aurículo-
ventricular, anemia aplásica, SIADH, fallo hepático, pancreatitis
Precaución: Glaucoma, hepatópatas, nefrópatas, ancianos,alcohólicos
Evitar: Trastornos conducción aurículo-ventricular y tratamiento 2semanas previas con IMAO’s (Fenelzina, Tranilcipromina)
Realizar hemograma, exploración ocular y monitorizar funciónhepática y renal
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Dolor central
1ª línea
Ligandos α2-δ Gabapentina
Pregabalina
Antidepresivostricíclicos
AmitriptilinaNortriptilina
2ª línea
Canabinoides Esclerosismúltiple
LamotriginaOpiáceos
Tramadol Lesionadosmedulares
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Tratamientos invasivos:
Descompresión nerviosaBloqueo nerviosoTratamiento neuromoduladorAblación nerviosa (enfermos terminales)
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CONCLUSIONES
El dolor neuropático tiene una alta prevalencia (7,7%)
Con frecuencia se acompaña de depresión y discapacidad, afectando lacalidad de vida de los pacientes
Existen numerosas causas de dolor neuropático
El diagnóstico es eminentemente clínico
Responde mal a los analgésicos tradicionales
No existe consenso universal acerca de su tratamiento
El enfoque debe ser multidisciplinario
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¡Muchas gracias
por vuestra
atención!
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