EPILEPSIAEPILEPSIA
DEFINICION:ES UNA AFECCION CRONICA CON CARACTERISTICAS RECURRENTES DE CRISIS PAROXISTICAS (CRISIS EPILEPTICAS) DESENCADENADAS POR DESCARGAS ELECTRICAS ANORMALES, QUE TIENEN MANIFESTACIONES CLINICAS VARIADAS DE ORIGEN MULTIFACTORIAL Y QUE SE ASOCIAN A TRASTORNOS PARACLINICOS (ANORMALIDADES EEG) Y QUE SE PRESENTAN DE MANERA NO PROVOCADA.
EPILEPSIAEPILEPSIA
Clasificación internacional de las crisis epilépticas
I Crisis Parciales (focales) EEG con descarga localizadaA) Simples (con preservación de la conciencia)
1 Motora (sin marcha, con marcha, versivas, posturales, fonatorias)
2 Senstivas (somatosensoriales, auditivas, visuales, olfatorias, gustativas, vertiginosas)
3 Autonómicas4 Psiquicas (disfásicas, dismnésicas, cognitivas, afectivas,
ilusiones, alucinaciones)
EPILEPSIAEPILEPSIA
B) Complejas (desconexión)
1 Inicio parcial simple
a) A1 a 4 seguido de desconexion solamente
b) con automatismo
2 Con desconexion al inicio
a) solo desconexion
b) con automatismos
C) Crisis parciales secundariamente generalizadas
EPILEPSIAEPILEPSIA
II Crisis generalizadas. EEG con descargas generalizadas de distintas modalidades segun el tipo especial de crisis
A) Crisis de ausencia
B) Crisis mioclonica
C) Crisis tonicas
D) Crisis clonicas
E) Crisis tonico clonicas
F) Crisis atonicas
EPILEPSIAEPILEPSIA
III Crisis no clasificadas
Por datos incompletos
IV Crisis que ocurren bajo alguna circunstancia especial
Estado epileptico parcial o generalizado
EPILEPSIAEPILEPSIA
Epidemiologia 15 % poblacion 1 crisis durante su vida OMS 7 de cada 1000 personas Paises subdesarrollados 14 a 57 por 1000 40 millones epilepticos, tratamiento 6 millones Dependencia familiar (15 al 20% pacientes) Rechazo por la sociedad (40% no producen)
EPILEPSIAEPILEPSIA
Causas de convulsiones recurrentes en diversos grupos de edad:
Periodo neonatal:– Alt. Congenita del desarrollo– Trauma al nacimiento– Anoxia– Trast. Metabolico (hipoglicemia, hipocalcemia, deficiencia
B6, etc) Lactancia (1 a 6 meses):
– Igual– Espasmos infantiles
EPILEPSIAEPILEPSIA
Primera infancia (6 meses a 3 años)– Espasmos infantiles– Crisis febriles– Trauma y anoxia del nacimiento– Infecciones– Otros truamas– Tras. Metabolicos– Disgenesias cortical– Farmacos
EPILEPSIAEPILEPSIA
Infancia (3 a 10 años)– Anoxia perinatal– Traumatismos– Infecciones– Evc– Tras. Metabolicos– Malformaciones corticales– Idiopatica
EPILEPSIAEPILEPSIA
Principio edad adulta (18 a 25 años):– Idiopatica– Trauma– Neoplasia– Abstinencia
Edad madura (25 a 60 años)– Trauma– Neoplasia– EVC– abstinencia
EPILEPSIAEPILEPSIA
Parte tardia de la vida (mas de 60 años):– EVC– Tumores– Abscesos– Enf. Degenerativas– Traumas
EPILEPSIAEPILEPSIA
Tipos de epilepsia:– Idiopática (genética)
– Criptogenica– Sintomática:
– Mayor recurrencia
EPILEPSIAEPILEPSIA
Fisiopatología:– Descargas en neuronas excitables– Foco epileptogeno
Neuronas hiperexcitables Incremento de permeabilidad de iones a nivel de la membrana Despolarización paroxistica Hiperpolarizacion ulteriores prolongadas Corrientes de K dependientes de Ca Neuronas que rodean al foco estan hiperpolarizadas y son
GABA-ergicas (inhiben al foco)
EPILEPSIAEPILEPSIA
Intensidad descarga supera la influencia inhibitoria Se extiende a zonas vecinas a traves de las sinapsis Zonas corticales vecinas, contralaterales,
subcorticlaes sustancia reticular
EPILEPSIAEPILEPSIA
Abordaje Clinico– Anamnesis
Interrogatorio Examen clinico
– EEG– Estudios de imagen
TAC RMN
– Estudios de laboratorio
EPILEPSIAEPILEPSIA
Diagnostico diferencial:– Sincope– TIA– Migraña– Drop attacks – Ataques de panico– Sonambulismo– Hipoglicemia– Amnesia global transitoria– Pseudocrisis
EPILEPSIAEPILEPSIA
Crisis única – Manifestación clínica de una descarga anormal
y excesiva neuronal, que ocurre de manera súbita y de forma transitoria, la cual puede incluir alteraciones de la conciencia, motoras, sensoriales, autonómicas o eventos psíquicos que son percibidos por el paciente y/o un observador.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Epilepsia Crisis epilepticas recurrentes (dos o mas)
No tratar la primera crisis– Excepto:
Signos de focalizacion EEG: elementos epileptiformes Imagen: alteraciones estructurales
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
– Terapia profilactica Crisis postraumática Posterior a craniectomia Crisis tardías postraumáticas Tumores cerebrales Hemorragia intracraneal no traumática
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Metas:– Control absoluto de las crisis– Usar un solo fármaco– Rehabilitación y reintegración a la sociedad– Conocimiento de la enfermedad – Ideales:
Amplio espectro Pocos o nulos efectos secundarios Baratos
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Escoger el medicamento:– Tipo de crisis– Mecanismo de acción– Diagnostico sindromático– Patrón EEG– Costo– Eficiencia– Tolerancia– Efectos secundarios
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Mecanismos de acción:1. Inhibición del encendido de alta frecuencia
neuronal por bloqueo de canales de sodio
2. Potenciación de la inhibición sináptica mediada por GABA
3. Bloqueo de los canales de calcio tipo T especialmente en el tálamo
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENITOINAFENITOINA
Mecanismo de acción:– Reduce la frecuencia del encendido de los potenciales
de acción a nivel de los caneles de sodio
Indicaciones:– CPS, CPC CTCG
Farmacocinetica:– Liga el 90% a proteínas plasmáticas (albúmina)– Se metaboliza en hígado
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENITOINAFENITOINA
Dosis:– Niños 4 a 7 mgs/kg– Adultos 5 mgs/kg– Impregnación: 15 – 20 mgs/kg/dosis
Efectos secundarios:– Hiperplasia gingival, hirsutismo– Reacciones alérgicas cutáneas– Nistagmus, diplopia, ataxia, vertigo, disartria– Confusion mental– Hepatopatia– Pancitopenia y anemia aplásica
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENITOINAFENITOINA
Interacciones:– Aumenta su metabolismo:
Barbitúricos
– Baja su metabolismo Anticoagulantes, disulfiram, fenilbutazona, INH
– Pueden precipitar ataques epilépticos: Antidepresivos triciclícos
Nivel sérico:– 10 a 20 ug/dl
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESCARBAMACEPINACARBAMACEPINA
Mecanismo de acción:– Reduce los potenciales de acción de los canales
de sodio
Indicaciones:– CPS, CPC, CTCG
Farmacocinética:– Se absorve lentamente
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESCARBAMACEPINACARBAMACEPINA
Rango terapeútico:– Niños: 10 a 30 mg/kg/día– Adultos: 10 a 30 mg/kg/día
Efectos secundarios:– Somnolencia, mareo, ataxia, vision borrosa– Diplopia, vertigo, nauseo, hiporexia– Leucopenia, trombocitopenia– Reacciones alérgicas– Hepatopatia
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESCARBAMACEPINACARBAMACEPINA
Metaboliza:– Nivel hepático– Citocromo p 450
Niveles sanguíneos:– 4 a 15 ug/dl
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESPRIMIDONAPRIMIDONA
Indicaciones:– CPS, CPC, Sencund. Generalizadas
Farmacocinética:– No se conoce mecanismo– Actúa a nivel membrana neuronal– Se convierte en PB
Efectos secundarios:– Hepatotóxico– Efectos cognoscitivos
Dosis:– 10 a 25 mg/kg
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENOBARBITALFENOBARBITAL
Indicaciones:– CPS, Secund. Generalizadas, CPC, mioclonias
Farmacocinética:– Absorción lenta– Vida media 72 a 144 horas– Metabolismo hepático
Efectos secundarios:– Rash, somnolencia, alt. conducta,
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESFENOBARBITALFENOBARBITAL
Dosis:– 5 mg/kg– Util en niños
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESETOSUCCIMIDAETOSUCCIMIDA
Mecanismo de acción:– Aumenta el umbral convulsivo– Actúa a nivel de los canales de calcio
Indicaciones:– Crisis de ausencia
Efectos secundarios:– Nauseas, vomito, anorexia, pérdida peso– Dolor abdominal, hipo
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESETOSUCCIMIDAETOSUCCIMIDA
Contraindicado:– Hepatopatias
Dosis:– Adultos: 250 mgs cada 12 horas hasta 1.5 g.– Niños: 250 mgs al día hasta 1 g.– 20 mg/kg/día
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESVALPROATOVALPROATO
Indicaciones:– CPS, CPC, CTCG, ausencia, mioclonias,
atónicas
Mecanismo de acción:– Inhibidor de GABA t– Aumenta el GABA cerebral (principal
neurotransmisor inhibidor del SNC)– Inhibe los canales de calcio t
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESVALPROATOVALPROATO
Farmacocinética:– Absorción rápida– Biodisponibilidad de casi 100%
Efectos secundarios:– Hepatotoxicidad– Caída pelo– Temblor de acción
ANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESANTIEPILEPTICOS TRADICIONALESVALPROATOVALPROATO
Dosis:– 30 a 60 mg/kg/día
Niveles séricos:– 50 a 100 ug/dl
Altamente teratogénico
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOFELBAMATO
Mono y politerapiaCrisis parciales focales y refractariasPropiedades farmacológicas:
– Inhibidor de los receptores asociados al NMDA y sodio
– Potencializa la actividad GABAérgica– Inhibidor canales de sodio voltaje dependiente
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOFELBAMATO
Eficacia:– Sind. Lennox - Gastout:
– 34% crisis atónicas
– 19% frecuencia crisis
Inhibidor actividad citocromo P450 y betaoxidación
Incrementa los niveles en sangre entre 20 a 50% de: DFH, FB, AVP
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOFELBAMATO
Disminuye los niveles de CBZ Incremente los niveles de 9,10 - epóxido Al iniciar la dosis se debe reducir a 1/3 de DFH,
FB, AVP y CBZ Control de niveles Anemia aplásica e insuficiencia hepática:
– Incidencia 1:5,000– Incidencia 1:26,000– Incidencia 1:10,000 a 49,000 (+ AVP)
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSFELBAMATOFELBAMATO
Contraindicaciones:– Historia:
– Discrasias sanguíneas
– Insuficiencia hepática
– Enfermedades autoinmunes
– Idiosincrasia
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSGABAPENTINGABAPENTIN
Se desconoce el verdadero mecanismoInhibe la síntesis del glutamatoInhibidor débil de GABAtransaminasaAumenta potencia del GABAEn 20% de pacientes reduce el 50% (bajo).No en epilepsia primaria generalizadaNo interacciona con otros Aes.
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSGABAPENTINGABAPENTIN
Se excreta por orinaNo afecta las enzimas hepáticasSe dosifica 2 - 3 veces al díaEfectos secundarios:
– somnolencia– mareos– ataxia
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Prolonga la inactivación los canales de sodio voltaje dependiente
Inhibe la liberación de glutamato desde la inhibición de los canales de sodio presinápticos en las neuronas glutaminérgicas
En el 26% reduce el 50%
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Comparado con CBZ en crisis parciales:– Libres:
– CBZ 29%
– LMT 26% < efectos colaterales, p no signif.
Comparado con DFH:– Libres:
– DFH 36%
– LMT 43%
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Efectividad– ausencias típicas y atípicas– crisis de ausencia con mioclonias– primariamente generalizadas– S. Lennox Gastaut
Se metaboliza en hígadoVida media disminuye de 24 a 16 horas,
con CBZ, DFH, FB y primidona
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Con AVP la vida media aumenta de 24 a 60 horas Efectos secundarios:
– Rash cutáneo > 10% rash morbiliforme eritema multiforme Sind. Stevens Johnson
– 1:1000 adultos
– 0.5% niños necrolisis epidérmica tóxica
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Iniciar con dosis bajasPrecaución al asociar con AVP
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSTOPIRAMATOTOPIRAMATO
Propiedades– Inhibición de los canales de sodio voltaje
dependientes– Inhibidor de receptores glutaminérgicos AMPA
mediadores de sodio– Potenciación de receptores GABA asociados a
cloro
Respuesta en el 50% de pacientes
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSTOPIRAMATOTOPIRAMATO
Mejor respuesta que los otros AesRespuesta dosis:
– 200 mgs. = 27%– 400 mgs. = 45%
Crisis generalizadas primariasEs el primero en descontinuarse
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSTOPIRAMATOTOPIRAMATO
Efectos secundarios:– Problemas para pensar (25%)– Dificultad para encontrar la palabra– Alteraciones memoria– Psicosis y paranoia– Somnolencia, pérdida de peso y nauseas– Nefrolitiasis
Iniciar con dosis bajas
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSTIAGABINATIAGABINA
Aumenta la actividad GABAérgicaSe metaboliza en hígado (no usa citocromo)Vida media 5 a 8 horasLigado a proteínas en el 96%Crisis parciales: respuesta del 50%
– 16 mgs. 10%– 32 mgs. 22%– 50 mgs. 30%
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSTIAGABINATIAGABINA
Efectos secundarios: (baja toxicidad)– somnolencia– ataxia– mareos– temblor
Baja interacción con otros AEs
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSZONISAMIDAZONISAMIDA
Propiedades:– Bloquea los canales de calcio– Se asocia con la prolongación de la inactivación
del canal de sodio– Inhibición de la anhidrasa carbónica
Se metaboliza en el hígadoIncrementa la concentración de CBZ y DFHSe usa 2 veces al día
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSZONISAMIDAZONISAMIDA
En crisis parciales 50 a 60% buen resultado (Japón)
Tan efectivo como la CBZ y AVP en monoterapia
Reducción de crisis entre 28 y 30% (Europa)
En USA, 52% reducción en frecuencia
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSZONISAMIDAZONISAMIDA
Efectivo: crisis mioclónicas y con síndromes epilépticos mioclónicos progresivos e idiopáticos
Respuesta: – 32% S. Lennox Gastout– 26 a 40 % CCTCG– 59 a 67% primarias generalizadas
Urolitiasis 1.9 a 3.5% Alteración concentración, anorexia, ataxia
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSFOSFENITOINAFOSFENITOINA
Ester fosforilado de la fenitoinaConvertido en fenitoina por fosfatasas
tisularesEs mucho más hidrosolubleMenos irritante IVNo necrosis cutánea (DFH 5.9%) y
tromboflebitisSe puede aplicar IM
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSFOSFENITOINAFOSFENITOINA
Vida media a los 10 a 15’ IV y 33’ IMAplicación 3 veces más rápidaSe convierte en DFH a las 2 horasEstado epiléptico (85%)Dosis 20 mgs/Kg, 100 a 150 mgs x minutoHipotensión, arritmias (EKG, tensiometro)
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSVALPROATO DE SODIO INTRAVENOSOVALPROATO DE SODIO INTRAVENOSO
Crisis parciales y generalizadasProblemas con la vía oralIgual dosisCada 6 horasAplicar 20 mgs x minutoNo se usa en el estado epiléptico
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSOXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA
Monoterapia, crisis parciales en adultosTerapia conjunta en crisis parciales en niños
(4 a 16 años)Bloquea los canales de sodio voltaje
dependientesEficacia:
– 1,200 mgs - 40.2%– 2,400 mgs - 49.9%
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSOXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA
Su metabolito es el 10-monohidroxi (MHD) Sus niveles plasmáticos aumentan con CBZ, DFH
, FB y AVP Disminuyen con los anticonceptivos Efectos secundarios: mareos, visión
borrosa,diplopía, nausea y ataxia. Disminución en l concentración
Hiponatremia en el 2.5% No es más efectiva que CBZ
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLEVETIRACETAMLEVETIRACETAM
Se desconoce el mecanismo de acciónProbable acción nivel hipersincronizaciónEfectivo en crisis parciales (animales)Vida media 6 - 8 horasEl 66% se excreta por orina (sin cambios)El 24% se hidroliza en hígado (no
citocromo)
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLEVETIRACETAMLEVETIRACETAM
Pacientes que presentaron un 50% de reducción de crisis:– 1) 1,000 mgs 37.1%– 3,000 mgs 39.6%– 2) 1,000 mgs 20.8%– 2,000 mgs 35.2%– 3) 3000 mgs 39.4%
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSLEVETIRACETAMLEVETIRACETAM
Efectos secundarios:– Somnolencia y astenia 15%– Incoordinación 3%
Descontinúa en el 2% (ansiedad, agitación y despersonalización)
Leucopenia 3% Dosis:
– Inicial: 500 mgs cada 12 horas– Incremento 500 mgs c/ 12 horas c/ 2 semanas
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSDIAZEPAM RECTALDIAZEPAM RECTAL
Aprobado para crisis agudas repetitivasGel en jeringa rectalDel 56 a 62% quedan libres de crisis por 12
horasIgual de efectivo que el midazolam oralLa crisis cede a los 15’
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSDIAZEPAM RECTALDIAZEPAM RECTAL
Dosis:– 2 a 5 años 0.5 mgs. X kg.– 6 a 12 años 0.3 mgs. X kg.– > 12 años 0.2 mgs. X Kg.
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO
En 1997 se aprobó el uso del estimuladorProduce supresión eléctrica y clínica de la
actividadEstímulos:
– Alta intensidad (HI)– Baja intensidad (LI)
Usa en crisis parciales
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO
Resultados en el 50% que respondieron– HI, 24.5 y 31% a los 3 meses– LI, 6.1 y 13%– Ninguno quedo libre de crisis
Otro estudio:– HI, (75%) 28 y 10%– LI, (75%) 15 y 2%
Con más tiempo de uso, mejores resultados
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO
No se conoce el mecanismo Estímulos que van desde 12 a 30’’, con intervalos
de 1.8 a 5’ Mejor resultado con intervalos cortos Estimulación del vago excita núcleos del tracto
solitario interactúa con las conexiones sinápticas del locus ceruleus, SARA y núcleos del puente estructuras supratentoriales y núcleos talámicos
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSESTIMULACION NERVIO VAGOESTIMULACION NERVIO VAGO
Se coloca nivel del nervio izquierdo, cuelloSe activa por un magnetoEficacia:
duración de las crisis tiempo de recuperación intensidad de las crisis
Efectos secundarios: garraspera, tos, dolor local, parestesias. Disnea y disfagia
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSDIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA
Se observó que en pacientes en ayuno, disminuían las crisis
Los cuerpos cetónicos se elevan en los estados de ayuno efecto sedativo
Incrementa los niveles de: – betahidroxibutarato– ATP– Glucosa 6 fosfato– Lactato
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSDIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA
Se cree incrementa GABA Mientras este con la dieta, aportar suficientes
calorías y proteínas Epilepsias infantiles catastróficas Efecto beneficioso en crisis parciales Series prolongadas (1 año)
– 20% > 90% reducción– 7% libres de crisis– 50% > 50 % en el 50% de las crisis
NUEVOS ANTIEPILEPTICOSNUEVOS ANTIEPILEPTICOSDIETA CETOGENICADIETA CETOGENICA
En adultos (11 pacientes) 8 meses– 3 90% reducción– 3 50 a 89% reducción
Efectos secundarios: constipación y abalonamiento litiasis renal >10% Hipercolesterolemia >50% Pérdida de peso Alteraciones cognoscitivas Osteoporosis