Hipersensibilidad tipo III o mediado por complejo
inmunitario
Daniela Ramírez GutiérrezAndrea Martínez Acosta
Geraldine Sanabria CuencaJorge Leonardo Rocha QuirogaPablo esteban Jaramillo Parra
Hipersensibilidad
Sensibilidad especial que se puede producir por la exposición a un alérgeno.
Hipersensibilidad tipo III
Depósito o formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo, que producen lesión tisular.
Fundamentalmente inducen inflamación.
Inmuno complejo circulante
Reconocimiento de un antígeno por parte de un anticuerpo especifico al mismo.
Inmuno complejos circulantes que se depositan típicamente en las paredes de vasos sanguíneos de pequeño calibre.
Tipos de Antígenos
ANTÍGENOS EXÓGENOS (Virus, bacterias y proteínas ajenas)
ANTÍGENOS ENDÓGENOS (Clásico de las enfermedades auto inmunitarias)
Activación del Complemento
Vía ClásicaOpsonización y fagocitosis.
Lisis.
Aglutinación.
Neutralización de los virus.
Quimiotaxis.
Activación de mastocitos y basófilos.
Efectos inflamatorios.
El tejido vecino a donde se adhiere el complejo antígeno anticuerpo también resulta dañado por las enzimas proteolíticas liberadas de las células inflamatorias (macrófagos y neutrófilos).
Desarrollo del proceso de Hipersensibilidad
En casos agudos: Lleva de 6 a 8 horas.
En casos crónicos: Cuando el antígeno persiste.
Enfermedades Autoinmunes
Artritis Reumatoide
Esclerodermia
Dermatomiositis
Lupus Eritematoso Trastorno auto inmunitario
que predomina en mujeres jovenes.
Relacionado con anticuerpos antinucleares y anti DNA.
Tiene una variante predominante cutanea y otra multisistemica.
En el 90% de los enfermos pueden detectarse anticuerpos antinucleares (ANA).
Lupus Eritematoso
Patogénesis:
Se desconoce el mecanismo que estimula la producción de anticuerpos.
Propuesta: Linfocitos T, supresores, hiperreactores.
Factores genéticos- HLA.
Agentes ambientales.
Modelos clínicos principales de LE:
Lupus Eritematoso Discoide (DLE)
Lupus Eritematosos Sistémico (SLE)
Lupus Eritematoso Dolor articular 85% Quejas generales (cansancio, astenia …)
84% Lesiones en la piel 81% Diagnósticos renales 77% Artritis 63% Síndrome de Raynaud 58% Quejas diversas del sistema nervioso
central 54% Quejas gastrointestinales 47% Inflamación pleural 37% Enfermedad de los ganglios linfáticos
32% Inflamación del pericardio 29% Compromiso pulmonar 17% Inflamación muscular 5% Inflamación del músculo del corazón 4% Pancreatitis 4%
Lupus Eritematoso Criterios:Erupción malarErupción DiscoideFoto sensibilidadÚlceras bucalesArtritisSerositisTrastorno renalTrastorno neurológicoTrastorno hematológicoTrastorno inmunitarioAnticuerpo antinuclear
Características Microscópicas del LE
Atrofia e hiperqueratosis epidérmicas.
Taponamiento folicular
Infiltrado linfocítico perivascular.
Patrón liquenoide de degeneración.
Engrosamiento de membrana basal.
Tratamiento
No existe cura para el lupus eritematoso y el tratamiento apunta hacia el control de los síntomas.
PARA SINTOMAS LEVES
Uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES) para tratar la artritis y la pleuresía.
Cremas que contienen corticoesteroides para tratar las erupciones de piel.
Medicamentos antipalúdicos (Hidroxicloroquina).
Evitar la exposición solar y acudir al empleo de protectores solares.
PARA SINTOMAS SEVEROS
Anemia hemolítica, compromiso cardíaco o pulmonar extenso, nefropatía o compromiso del sistema nervioso central, requieren tratamiento por parte de un reumatólogo u otros especialistas.
Inmunosupresores para controlar los diversos síntomas.
El uso de fármacos citotóxicos (fármacos que bloquean el crecimiento celular).
Bibliografía BURT. D Alastair. Harrison J David. Fleming Stewart.
Levison A David. Reid Robín. Patología de Muir. 14ª Edición. MC Graw Hill Interamericana Editores SA. 2009.
GUYTON, Arthur C. Tratado de Fisiología médica. 11ª Edición . Editorial Elsevier Saunders. 2000
ROBINS. L Stanley. Robbins and Cotran Pathologic. Basis of Disease. Edición en español. Editorial Elsevier Saunders. Madrid, España.
http://www.umm.edu/esp_ency/article/000435trt.htm. Julio 28 de 2010.
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