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Patología Respiratoria neonatal

Síndrome de distress respiratorio neonatal

Causas de distress respiratorio en el recién nacido

• I.-Cuadros de comienzo inmediato al nacimiento y curso clínico recortado– Enfermedad Membrana Hialina– Mala adaptación pulmonar– Taquipnea transitoria. Pulmón Húmedo– Síndrome de aspiración Meconial

• II Infección Pulmonar


• III.- Alteraciones secundarias a otros procesos pulmonares– Displasia broncopulmonares– Aire extraalveolar (enfisema intersticial; neumotorax;

neumomediastino, etc..)

• IV.- Alteraciones funcionales secundarias a procesos extrapulmonares– Cardiopatía Congénita ( Ductus arterioso, CIV, drenaje

venoso pulmonar anómalo)– Transtornos en regulación respiración (apneas, distres de

origen central)


• V.- Alteraciones en el desarrollo anatómico del aparato respiratorio– Malformaciones congénitas: Atresia de coanas; síndrome de Pierre Robin; malformación

adenomatosa quística pulmonar; enfisema lobar congénito; hipoplasia pulmonar

• VI.-Otras– Metabólicas: Hipoglucemia; Hipocalmia; Hijo de madre

diabética; Hipotermia; Hipertermia; Acidosis– Hematológicas: Poliglobulia; Anemia Intensa

Patrón circulatorio fetal

Sangre oxigenada por vena umbilical

Sangre no oxigenada por

arterias umbilicales

Altas resistencias pulmonares.

Sangre se desvía hacia la AI y por

el ductus

Desarrollo pulmonar

1.- No se desarrollan los alveolos (última unidad del árbol respiratorio donde se realiza el intercambio gaseoso en la vida extrauterina) hasta la 22 semana.

2.- Los alveolos primitivos están recubiertos por unas células cúbicas que se diferenciarán en neumocitos tipo I (permiten el intercambio gaseoso) y tipo II (productores de surfactante).

3.- El centro nervioso controlador de la respiración, localizado en el tronco encefálico, comienza a funcionar en torno a la 22-24 semana, iniciándose movimientos respiratorios, cada vez más frecuentes y eficaces.

4.- La presencia de movimientos respiratorios provoca la entrada de líquido amniótico en todo el árbol respiratorio excepto en los alveolos ocupados por surfactante.

Surfactante pulmonar

Compuesto por fosfolípidos que van cambiando de estructura a medida que madura el pulmón haciéndose más tensioactivos

1.- Inicialmente predomina la fosfatidil-colina que se encuentra en suficiente cantidad en la 28 semana como para permitir la ventilación.

2.- Hacia la 29 semana aparece el fosfatidil-inositol, llegando a alcanzar concentraciones importantes a la 32-34 semana.

3.- Hacia la 35 semana aparece el fosfatidil-glicerol,fosfatidil-glicerol, principal fosfolípido del surfactante del pulmón maduro. Su aparición es mediada por el cortisol fetal que aumenta a partir de esa semana (el enlentecimiento de la función placentaria induce un estrés fetal cuya principal consecuencia es el aumento de cortisol fetal, el cual induce la maduración pulmonar e interviene en el inicio del parto).

Retraso en la maduración pulmonar

1.- Diabetes materna: el aumento de glucosa fetal produce un

aumento de insulina que interfiere en la maduración del surfactante.

2.- Isoinmunización Rh.

3.- Consumo de drogas: heroína, cannabis.

Aceleración en la maduración pulmonar

1.- Enfermedades hipertensivas (preeclampsia): induce un deterioro de la

función placentaria, y por tanto un estrés fetal que acelerará la maduración

pulmonar fetal.

2.- Vasculopatía secundaria a diabetes crónica severa, de difícil control: altera la

función placentaria.

3.- Medicamentos: corticoides (betametasona), beta-simpaticomiméticos.

4.- Trabajo de parto.

Compresión fetal en el canal del parto

Eliminación de líquido amniótico presente en

la vía aérea

Aumento pCO2

Centro respiratorio

Inicio de respiraciones eficaces

EnfriamientoManipulación tactil

++

+

Inicio de respiraciones eficaces

Aumento pO2

Caída de las resistencias pulmonares

Aumento del flujo pulmonar

Aumento de la Pr en AI Cierre del foramen oval

Cierre del ductus

Valoración maduración pulmonar fetal

1.- Índice lecitina/esfingomielina: si >2 indica maduración pulmonar.

2.- Test de Clements: valora la estabilidad de la burbuja obtenida al

agitar líquido amniótico.

3.- Cuantificación de fosfatidil-glicerol.

Valoración clínica de la respiración neonatal

Test de SilvermanTest de Silverman

1-2: dificultad leve; 3-5: moderada; >5: grave1-2: dificultad leve; 3-5: moderada; >5: grave

Enfermedad de

membrana

hialina

Síndrome de distrés respiratorio tipo ISíndrome de distrés respiratorio tipo I

Enfermedad que afecta casi en exclusividad a prematuros al

momento del nacimiento o poco después, debido a inmadurez

pulmonar (deficiente desarrollo anatómico y deficiencia en la

producción de surfactante). La dificultad respiratoria aumenta

progresivamente si no se inicia tratamiento.

Surfactante deficiente para mantener una adecuada apertura

alveolar y/o una ineficaz producción de surfactante nuevo que

restituya el surfactante consumido.

Atelectasia pulmonar

Clínica

1.- Taquipnea: más de 60 rpm.

2.- Quejido respiratorio.

3.- Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea.

4.- Aleteo de las alas de la nariz.

5.- Cianosis.

6.- Hipoventilación pulmonar a la auscultación.

Prbs complementarias

1.- Gasometría arterial: hipoxemia (pO2 <50 mmHg con FiO2 21%),

hipercarbia (pCO2 >50 mmHg) y pH <7.25. Acidosis respiratoria y después

mixta.

2.- Rx tórax:

.- Grado I: imagen granulosa ligera en los límites de la normalidad.

.- Grado II: aspecto retículo-granular generalizado con broncograma aéreo que no sobrepasa la silueta cardíaca e hipoventilación.

.- Grado III: gran refuerzo retículo-granular con broncograma aéreo que sobrepasa silueta cardíaca. Severa hipoventilación.

.- Grado IV: opacidad total de ambos campos pulmonares con broncograma aéreo.

Complicaciones

1.- Pulmonares: fugas de aire, displasia broncopulmonar, hipertensión pulmonar.

2.- Cardiovasculares: persistencia del ductus, hipotensión sistémica.

3.- Renales: oliguria.

4.- Metabólicas: acidosis, hiponatremia o hipernatremia, hipoglucemia.

5.- Hematológicas: anemia.

6.- Sistema nervioso: convulsiones, lesiones cerebrales, fibroplasia retrolental.

Tratamiento

1.- Apoyo ventilatorio: ventilación mecánica convencional o de alta

frecuencia, ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP).

2.- Administración de surfactante artificial (Curosurf ®) por vía

endotraqueal: 200 mg/kg en la primera dosis. Repetir si es necesario a

100 mg/kg/dosis. Mejora el pronóstico si se administra en los primeros

30 minutos de vida.

3.- Soporte hemodinámico, control de la diuresis, aporte calórico y

líquido adecuado y en aumento progresivo, control de la temperatura,

etc.

Taquipnea

transitoria

Síndrome de distrés respiratorio tipo II

(“pulmón húmedo”)

Enfermedad caracterizada por dificultad respiratoria,

frecuentemente en recién nacidos a término, debida a un

retraso en la eliminación o a una cantidad excesiva de líquido

en los pulmones (aspiración de líquido amniótico).

Neonatos en riesgo:

1.- Recién nacidos a término.

2.- Nacidos por cesárea.

3.- Presentación de nalgas.

4.- Partos precipitados.

5.- Retraso en el pinzamiento del cordón: favorece transfusión placento-neonatal con el consiguiente aumento de la PVC por sobrecarga volumétrica.

6.- Otros factores: niños, macrosomía, sedación de la gestante, segundo gemelo.

Clínica

1.- Taquipnea: hasta 120 rpm.

2.- Quejido respiratorio.

3.- Retracción muscular intercostal, supraesternal y subxifoidea.

4.- Aleteo de las alas de la nariz.

5.- Cianosis mínima.


1.- Gasometría arterial: desde acidosis respiratoria leve a alcalosis

respiratoria (pCO2 < 35). Hipoxemia leve.

2.- Rx tórax: presencia de líneas de trama vascular perihiliares,

pudiendo haber líquido a nivel de las cisuras. Atrapamiento aéreo.

Tratamiento

1.- Apoyo ventilatorio: ventilación no invasiva (CPAP / BIPAP), oxígeno

suplementario (en general, FiO2 < 0.4).

2.- Evitar el inicio de la alimentación mientras las respiraciones sean

superiores a 60 por minuto (entre 60-80 se podría valorar la

alimentación por SNG).

3.- Regulación de la temperatura, aporte adecuado de líquidos, control

de los gases arteriales.

Evolución

Enfermedad autolimitada benigna que suele ceder en el plazo máximo de

48-72 horas.

Diagnóstico diferencial

1.- Neumonía/sepsis.

2.- Cardiopatías congénitas.

3.- Hiperventilación central: se da en el contexto de asfixia perinatal.

Taquipnea sin tiraje, aleteo ni quejido. Rx normal. Alcalosis respiratoria.

Aspiración

de meconio

Fisiopatología

Eliminación fisiológica de meconio (postmaduro)

Eliminación de meconio por compromiso fetal: hipoxia,

compresión cordón

Líquido amniótico meconial

Aspiración postparto Gasping intraútero

Aspiración meconial

Obstrucción vía aérea Neumonitis química

Hipertensión pulmonar

Clínica

1.- Dificultad respiratoria variable entre leve y severa, caracterizada por

taquipnea, quejido, tiraje y aleteo.

2.- Si se desarrolla hipertensión pulmonar, dificultad para conseguir una

adecuada oxigenación si no es mediante el empleo de ventilación de alta

frecuencia y vasodilatadores pulmonares.


1.- Gasometría arterial: acidosis respiratoria y metabólica en casos

graves. Hipoxemia severa incluso con FiO2 1.

2.- Diferencia de sat O2 superior a 10 puntos entre el MSD

(preductal) y MMII (postductal) por cortocircuito der-izq a través del ductus abierto.

2.- Rx tórax: zonas lúcidas hiperexpandidas que intercalan con otras de aspecto algodonoso.

Tratamiento

1.- Aspirar nasofaringe y orofaringe en el momento del nacimiento de la

cabeza. Aspiración traqueal por laringoscopia directa y/o intubación. Lavados

bronquiales con suero fisiológico. No ventilar con ambú ni estimular al recién

nacido hasta no haber limpiado la vía aérea.

2.- Apoyo ventilatorio: ventilación convencional y/o alta frecuencia.

3.- Vasodilatador pulmonar: óxido nítrico.

4.- Antibioterapia de amplio espectro.

Complicaciones

1.- Hipertensión pulmonar severa.

2.- Fugas de aire: alta incidencia por el efecto válvula del meconio y

por las maniobras de aspiración intensa.

3.- Neumonía.

Interrupción del flujo de aire durante 20 segundos o más, o una

pausa más breve que se acompaña de bradicardia (<100 lpm) y/o

cianosis. Típico de los prematuros.

Afecta hasta al 95-100% de los pretérminos de <1000 g .

Descrita en la clase de prematuridad.

Causas de apnea

1.- Prematuridad.

2.- Hipoxia.

3.- Trastornos respiratorios (síndrome de dificultad respiratoria, neumonía, broncoaspiración, obstrucción de las vías respiratorias, neumotórax).

4.- Trastornos cardiovasculares: hipotensión, arritmias, insuficiencia cardíaca, persistencia del ductus.

5.- Procesos infecciosos.

6.- Trastornos del SNC: hemorragia intracraneal, kernicterus, asfixia.

7.- Fármacos: administrados a la madre (narcóticos) o al recién nacido (fenobarbital, fentanilo, PGE1).

8.- Trastornos del metabolismo: hipocalcemia, hipoglucemia, acidosis.

9.- Trastornos del sistema hematopoyético: anemia, policitemia.

10.- Estimulación refleja: estimulación de la retrofaringe (aspiraciones), RGE.

11.- Factores ambientales: hipo e hipertermia, estímulos dolorosos, calentamiento rápido.

Neumonía

neonatal

Tipos

1.- Infección intrauterina: paso del patógeno por infección de las membranas

fetales, por transmisión transplacentaria o por aspiración de meconio o líquido

amniótico infectado.

Germen más frecuente: estreptococo del grupo B y E.coli.

2.- Infección neonatal: adquirida en las primeras semanas de vida por el contagio

desde otros niños o de los cuidadores.

Germen más frecuente: estafilococo y enterobacterias.

Riesgo aumentado en el prematuro por inmadurez de su

sistema inmunitario y por falta de anticuerpos maternos

protectores (IgG pasa la placenta en el 3º trimestre).

Clínica

1.- Distrés respiratorio: taquipnea, quejido, tiraje.

2.- Por la infección: rechazo de tomas, pérdida de peso, vómitos. En situaciones

severas, hipotensión, coloración pajiza (séptico).

Diagnóstico

1.- Rx tórax: área de condensación.

Tratamiento

1.- Antibióticos: ampicilina y gentamicina inicialmente.

2.- Apoyo respiratorio.

Hipertensión

pulmonar

Aumento de presión en la circulación pulmonar, lo que motiva dificultad

para la oxigenación sanguínea (gasto derecho dificultado).

Tratamiento

1.- Soporte ventilatorio.

2.- Óxido nítrico inhalado.

3.- Prostaciclina i.v en infusión continua. Sildenafilo.

El diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente se puede establecer

mediante la existencia de una diferencia superior a 10 puntos entre la sat

O2 pre y postductal y/o la determinación ecográfica de cortocircuito

derecha-izquierda a nivel del ductus y/o del foramen oval.

Neumotórax

Y

Neumomediastino

Clínica1.- Distrés respiratorio o empeoramiento brusco de su situación respiratoria de base.

2.- Desplazamiento cardíaco con auscultación de sus tonos en lugar distinto del habitual o atenuación de los mismos.

Diagnóstico

1.- Rx tórax: aire ectópico y desplazamiento del pulmón y mediastino al lado contrario al del neumotórax.

Tratamiento

1.- Actitud conservadora en neumomediastino y neumotórax pequeño.

2.- Punción-drenaje en caso de neumotórax a tensión.

3.- Soporte ventilatorio. Oxigenoterapia.

Presencia de aire ectópico en la cavidad pleural o

en el mediastino, secundario a rotura alveolar.

Presencia de aire ectópico en la cavidad pleural o

en el mediastino, secundario a rotura alveolar.

Displasia BP

• Recién nacidos con radiografías anormales, que necesitan suplementación de oxigeno a los 28 días de vida y que continúan necesitándolo a las 36 semanas de edad postconcepcional.

• Recién nacidos con radiografías anormales, que necesitan suplementación de oxigeno a los 28 días de vida y que continúan necesitándolo a las 36 semanas de edad postconcepcional.

Hernia diafragmática congénita

• Inicio: “No ventilación con bolsa y mascarilla”• Intubación y VPPI precoz (si distress / apnea)

- PPI mínima- FR: 40-80 (hipercarbia permisiva)- Concentración O2 100 %

• Sonda gástrica abierta (disminuir aire abdominal)• Cirugía diferida (traslado UCIN)

“ Riesgo alto de fugas aéreas”

Bronquiolitis

Inflamación de la vía aérea pequeña (bronquiolos)

secundario a una infección respiratoria de origen vírico,

siendo el agente causal más frecuente el virus respiratorio

sincitial.

1.- Distrés respiratorio: taquipneico, tiraje, aleteo.

2.- A la auscultación pulmonar: roncus, crepitantes finos, sibilancias y

dependiendo de la gravedad, hipoventilación pulmonar.

3.- Rx tórax: áreas de hiperinsuflación con atelectasias y/o tapones de

moco.

Tratamiento

Ningún tratamiento ha demostrado ser completamente efectivo, aunque

por evidencia, parece existir mejoría con:

1.- Adrenalina nebulizada.

2.- Heliox 70/30 (70% He, 30% O2).

3.- Soporte respiratorio (nebulización templada, oxígeno, ventilacion

mecánica, VAFO).

• De modo esquemático:

Tratamiento distrés respiratorio

• Terapia sustitutiva (Surfactante)• Oxigenoterapia• Presión de distensión Continua• Presión Positiva intermitente

– SIMV ( VentilacionSincronizada Intermitente)– VAFO (Ventilación Alta Frecuencia)

• Medidas de soporte

Medidas de Soporte

• Monitorización: FC; R; T.arterial invasiva y no invasiva; Saturación de Oxigeno pre y postductal. Control diuresis

• Líquidos parenterales• Drogas inotropicas (Dopamina; Dobutamida,

etc.)• Espansores plasmáticos• Diuréticos

Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del recién nacido

• Prematuridad Enf.M.Hialina• Cesárea Pulmón Húmedo• RPM. Infección Neumonía bacteriana• Distocia Parálisis diafragmática• Reanimación Neumotorax/Neumomediast.• Art.Umb.Unica Agenesia/Hipoplasia Pulm.

Orientación Diagnostica en el Distres respiratorio del recién nacido

• Boca abierta; dificultad resp. Atresia Coanas

• Dis.respiratorio, Abdomen escabado Hernia Diafragmática Parálisis diafrag.bilateral • Malfor.asociadas Cardiopatías/Neumopatias