Sexto Semestre Grupo C
Aldama Solís Patricia, Blancas Lazaro Noemi, Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales,
Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina
PANCREATITIS AGUDA
ANATOMÍA
PÁNCREAS
Anatomía
• Dimensiones:– Largo: 18 -20 cm– Alto:
• Cabeza: 4 – 5 cm• Cuerpo: 3 – 4 cm
– Grueso: 2 cm– Peso: 80 – 100 grs. – Dolor: blanco – rozado.
• Partes :– Cabeza– Cuello o proceso uncinado– Cuerpo– Cola
Conductos◦ Wirsung.◦ Santorini.
Irrigación:◦ Arterias:
Arco pancreaticoduodenal superior o posterior.
Arco pancreaticoduodenal inferior o anterior.
A. pancreático duodenal◦ Venas:
• Satélites
Irrigación:◦ Linfáticos
Esplénicos Mesentéricos Pancreaticoduodenales Hilio esplénico.
• Inervación– Plexo solar y plexo mesentérico
superior
FISIOLOGÍAPÁNCREAS EXOCRINO
SECRECIONES PANCREÁTICAS
• Enzimas digestivas – acinos pancreáticos• HCO3 – conductillos y conductos
• En respuesta al quimo que ingresa al duodeno
• Composición dependiente de ese quimo
ENZIMAS DIGESTIVAS
• Proteínas: – Tripsina– Quimiotripsina– Carboxipolipeptidasa
• Carbohidratos:– Amilasa pancreática
• Lípidos:– Lipasa pancreática– Colesterol esterasa– Fosfolipasa
PROENZIMAS PROTEOLÍTICAS
• Tripsinógeno• Quimiotripsinógeno• Procarboxipolipeptidasa
• Inhibidor de la tripsina
Activadas por:EnterocinasaTripsina activada
Pancreatitis aguda
BICARBONATO
• Producido por las células epiteliales de conductillos y conductos pancreáticos
• Excretado junto con agua
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE HCO3
-
CO2
H2O
H2CO3HCO3-H+
Anhidrasa carbónica
H+ HCO3-
Na Na
H2O
H2O
NaHCO3
SECRECIÓN
Fases• Cefálica• Gástrica• Intestinal – Secretina y Colecistocinina
Parasimpática colinérgica
SECRECIÓN
Secretina• Liberación y activación: pH 4.5-5• Secreción de NaHCO3 y H2O (145mEq/l HCO3
-)
• HCl + NaHCO3 → NaCl + H2O
Colecistocinina• Liberación: proteosas, peptonas, Ac. grasos• Secreción de enzimas digestivas
PANCREATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
1%
10-24%
MORTALIDAD
HOSPITALIZACION
75-85 % LEVE
15-25% CASOS GRAVES
En México 49% de las pancreatitis agudas
son de etiología biliar y 37% son
alcohólicas.17
CAUSAS %
LITIASIS BILIAR 35 MUJERES, 50 Y 60 AÑOS
ALCOHOLISMO 31 EN HOMBRES 30-40 AÑOS
IDIOPATICOS 19
POSTOPERADOS 6
INGESTA COPIOSA 6
TRAUMATISMOS 2 JOVENES
FARMACOS 1.4-2% JOVENES
FISIOPATOLOGÍA
2 FASES
Activación de enzimas
Iniciación y amplificación del proceso inflamatorio
ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
Tripsinogeno
Enterocinasa
Tripsina
Autoactivación
Señales intracel. mediadas por Ca
Catepsina βInhibidor de proteasa
Kazal tipo 1
1. pH ácido en célula acinar2. Gránulos de zimógeno3. Tránsito unidireccional 4. α 1 antitripsina, α 2
macroglobulina
RESPUESTA INFLAMATORIAActivación anormal
enzimas pancreáticas.
Célula acinar
PMN
IL-1. TNF, PAF
Respuesta inflamatoria
Cuadro clínico
Quimoatracción y prod. De linfocinas
IL-6, 8 Y 10
Sust. Vasoactivas
Óxido nítrico
Peroxidación de lípidos y liberación de radicales libres
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICODolor abdominalLocalización Epigástrico, periumbilical
Tipo Transfictivo/Terebrante
Duración Constante
Intensidad Variable
Irradiación Espalda, tórax, región inferior del abdomen
Factores que lo aumentan
Posición decúbito supino, palpación, movimiento
Factores que lo disminuyen
Tronco flexionado y rodillas recogidas, reposo
Hallazgos que lo acompañan
Paciente angustiado e inquieto. Anorexia, Náusea, vómito, distensión y distensión abdominal.Febrícula, taquicardia e hipotensión.
CUADRO CLÍNICO• Hipersensibilidad y
Rigidez Muscular• Ruidos intestinales
disminuidos o ausentes• Palpación de
pseudoquiste pancreático
• Ictericia• Nódulos eritematosos
• Signo de Cullen• Signo de Turner
Factores de riesgo que afectan sobrevida en pancreatitis aguda
1. Asociada a falla orgánica y/o complicaciones locales como necrosis
2. Manifestaciones clínicas a. Obesidad con IBM > 30 b. Hemoconcentración (hematocrito >44%) c. Edad > 70 años
3. Falla orgánica a. Choque b. Insuficiencia Pulmonar (PO2 <60) c. Insuficiencia Renal (CR >2 mg/100ml) d. Hemorragia gastrointestinal
4. >3 Criterios de Ranson
5. Calificación APACHE II >8
FACTORES PRONÓSTICOS
Criterios de Ranson
En las primeras 24 hrs Durante las primeras 24 hrs
Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%
Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl
Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg
LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L
TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros
Calcemia < 8 Mg/Dl
Mortalidad: <3=0.9%, 3-4 criterios =16% 5-6 criterios =40% >6 criterios = 100%
FACTORES PRONÓSTICOS
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
Cuadro Clínico Sugerente
Criterios Bioquímicos
Criterios de Imagen
LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.
Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM
Criterios Bioquímicos
Amilasa sérica:- Se eleva 6 a 12 hrs
después.
- Elevada de 3 a 5 días.
Lipasa: -Elevación más temprana
y más prolongada.
- Más sensible 80% . Valores >2 U/l
Relación lipasa – amilasa:
> 2.0 sugerente de pancreatitis alcohólica
aguda.
ALT:-Valor arriba de 150IU/l pancreatitis aguda biliar
Otras:-Fosfolipasa A
-Tripsina
-Tripsinógeno
-Co lipasa.
LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.
Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM
Criterios de Imagen
Tomografía Axial Computarizada
IRM:
Colangiopancreatografía
Ultrasonografía
LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.
Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM
Estadificación de riesgo• Varias escalas, válidas según el criterio
clínico.
1. Escala de Ranson 1974
2. Escala de INCMNSZ
1998
3. Escala de Atlanta 1997
4. Escala de APACHE
1985 y 1990
5. Escala de Pop Score
2007
LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.
Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM
Escala de Pop Score 2007Salvador Padilla H. Facultad de Medicina UAEM
LEDESMA- Heyer Juan Pablo y ARIAS Amaral Jaime. Artículo de Revisión: Pancreatitis aguda. Medicina Interna de México D. F. 2009. No. 25 págs.: 285 – 294.
TRATAMIENTO
PACIENTE
ayuno
caso leves analgesia convencional hidratacion parenteral
caso grave unidad de cuidados intensivos estado de choque (tension arterial sistolica menor de 90 mmhg) insuficiencia respiratoria (Pao menor de 60 mmhg ) insuficiencia renal (creatinina serica mayor a 2 mg/dL despue de hidratacion ) tres o mas criterios de ranson presencia de necrosis en una tomografía axial
Medidas frecuentes en los enfermos
1.-AYUNO ; este es necesario sin importar l a gravedad de la enfermedad , en casos graves se propondrá alimentación artificial (alimentación enteral . )
2.-SONDA NASOGASTRICA ; es una medida muy popular ideada para inhibir la secreción pancreática . El reflejo neto de la sondad es el control del dolor y distención de abd ocasionado por el íleo reflejo.
3.-IHBIDORES DE ACIDES PANCREATICA ,gabexato , una substancia anti -proteasa , disminuye los episodios de pancreatitis
Medidas frecuentes en los enfermos
4.-ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS; las complicaciones sépticas locales son la principales causas de morbilidad en los enfermos con pancreatitis -imipenem,meropenem,clindamicina, metronidazol, cefalosporinas ; reducen la frecuencia de complicaciones sépticas y disminuyen la mortalidad
5.-En los pacientes con pancreatitis aguda biliar y colangitis se debe realizar la conlangiografia retrograda endoscópica dentro la primeras 48 a 72 horas
6.-dentro de las indicaciones de cirugía tenemos las necrosis pancreática, absceso pancreático , seudoquistes complicado infecciosos, sangrado o ruptura de cavidad torácica o abd.