SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO
Dra Maria Gloria Agreda Vedia
“Insuficiencia respiratoria aguda debida a un dema pulmonar no cardiogénico”.
Alta Mortalidad: 40 - 70 %Insuficiencia respiratoria “Incapacidad del
aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de oxígeno y dióxido de carbono CO2 adecuados para satisfacer las demandas del Organismo. Diagnóstico gasométrico; PaO2 < 60 mmHg y PCO2 > 49 mmHg.
SDRA Criterios de Diagnóstico
INICIO AGUDO
INFILTRADOS BILATERALES
RX
PRESION CAPILAR
PULMONAR < 18 mm Hg. No
signos clínicos de ICC
PaO2 / FIO2 < 200
SDRA
Criterios de IPA y SDRA
Injuria Pulmonar Aguda (IPA):
1. PaO2/FiO2 < 300
2. Rx torax con Infiltrado Bilateral
3. PCCP < 18 mm Hg ó No evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.
4. Inicio Agudo Síndrome Distrés
Respiratorio Agudo (SDRA):
PaO2/FiO2 < 200 y resto igual.
ETIOLOGIAINJURIA PULMONAR DIRECTA
- CAUSAS COMUNES: NEUMONIA ASPIRACION CONTENIDO
GASTRICO
- CAUSAS MENOS COMUNES: CONTUSION PULMONAR
EMBOLIA GRASA INJURIA INHALATORIA CASI AHOGAMIENTO
POST CIRUGIA PULMONAR
INJURIA PULMONAR INDIRECTA
CAUSAS COMUNES : SEPSIS SEVERA
TRAUMA SEVERO CON SHOCK TRANSFUSIONES MULTIPLES
CAUSAS MENOS COMUNES : BY PASS CARDIO PULMONAR
SOBREDOSIS DE DROGAS PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA
SRDAFISIOPATOLOGIA
Edema pulmonar agudo por aumento de la
permeabilidad producto de la inflamación
(Perdida de la integridad de la barrera alveolo
capilar, con salida de líquido rico en proteínas )
Proceso inflamatorio difuso del pulmón
( Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y
otros mecanismos Pro - Inflamatorios:
Citoquinas)
Patogenia
PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.
El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas.
En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF)
estímulo
TNF
IL-1adhesión
TNFIL-1,6,8,10FRPAFPROTEASASPGLTBRADIQUININA
Microtrombosis
Patogenia
Las citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxis y activando PMN.
Macrófago también secreta otras citoquinas.
La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.
Patogenia
Los PMN en el alveolo liberan: proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias como ; PAF elastasa, colagenasa, FR, citoquinas etc
El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante. (Atelectasias)
Patogenia
Algunas enzimas como la elastasa
podrían ser importantes mediadores del
daño del epitelio alveolar y la progresión
a la fibrosis.
Otras células inflamatorias (macrófagos,
linfocitos, plaquetas) están involucradas
en el daño
EPITELIO ALVEOLAR NORMAL
Células tipo I: Neumocitos I90% de la superficie, aplanadas.Poca tolerancia a la injuria.
Células tipo II: Neumocitos II10% de la superficie, cuboideas.Mayor tolerancia a la injuria, proliferan y se
diferencian a tipo I luego de la injuria.Producción de surfactante, transporte agua y
iones.
Macrófago alveolar
NeumocitoII
NeumocitoI
Sistemasurfactante
M. Basal epitelial
Intersticio
Fibroblasto
M. Basal endotelial
CélulaEndotelial
Eritrocito
Capilar
Alveolo normal
Plaquetas Neutrófilo
Fibroblasto C. endotelial injuriada
edematosa
Fluído rico en pr-
Desprendimiento epitelio bronquial
NeumocitoINecrótico o apoptótico
NeumocitoIIintacto
Surfactante inactivado
M. Basal denudadaLtFRPAFPr-
Detrituscelulares
TNFIL1
MIF TNFIL8
IL6IL10
Fibrina
Mem. hialina
Neutrófilo migrando
Proteasas
Intersticio edematoso
IL8
IL8
Procolágeno
Alveolo injuriadoFase aguda
EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO
Pérdida de la integridad e inundación alveolar.
Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.
Pérdida de la barrera. Si la injuria es severa la reparación
epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.
FASES del SDRA
Fase Exudativa: Después del inicio de los
síntomas. Hay daño alveolar difuso,
Edema.
Fase Proliferativa: Hay organización del
exudado y fibrosis.
Fase Fibrótica: Fase de cicatrización.
Resumen de cambios histopatológicos en ARDSG J Bellingan. Thorax 2002
Fase exudativa Fase proliferativa Fase fibrótica
Membranas hialinas Ruptura de la barrera Fibrosis
Edema Edema Macrófagos
Neutrófilos Proliferación de cél. Linfocitos
alveolares tipo II
Daño epitelial infiltración miofibrobl. Organización de
la matriz
Colapso alveolar Cambios
enfisematosos
en parche
Apoptosis epitelial Fibroproliferación
REPOBLACIÓN DEL EPITELIO ALVEOLAR
Células tipo II pasan a tipo I
Resorción del edema alveolar; clarificación de la proteína soluble por transporte paracelular; endocitosis de células I
Macrófagos remueven proteína insoluble y PMN apoptóticos.
Remodelación y fibrosis.
SDRACLINICA
TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.
• HALLAZGOS INESPECIFICOS: - DISNEA - TAQUIPNEA - TAQUICARDIA - CIANOSIS - ALTERACION MENTAL - OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A
LA CONDICION PREDISPONENTE
SDRADIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
• NEUMONIA BACTERIANA
• NEUMONIA ASPIRATIVA
• NEUMONIA VIRAL
• INHALACION DE HUMOS
SDRAEXAMENES
• EXAMENES BACTERIOLOGICOS • TAC• ECOCARDIOGRAFIA• BRONCOFIBROSCOPIA• CATETERISMO ARTERIAL PULMONAR
(Swan Ganz)
SDRA
SDRAMANEJO
• MONITOREO EN UCI
• LINEAS ENDOVENOSAS. FLUIDOTERAPIA
• VENTILACION MECANICA
• TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE FONDO
• OTRAS TERAPIAS
Ventilación mecánica
SDRAOTRAS TERAPIAS
• OXIDO NITRICO INHALADO: TRATAMIENTO DE RESCATE EN HIPOXEMIA REFRACTARIA.
• CORTICOIDES: CONTROVERSIA PUEDEN SER UTILES EN LA FASE FIBROPROLIFERATIVA.
• B2 AGONISTAS INHALADOS: REMOCION DEL EDEMA PULMONAR.
• FACTOR DE CRECIMIENTO ESPECIFICO DEL ENDOTELIO: ACELERAR RESOLUCION. FUTURO
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