DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y - Institucional · síndrome de distress respiratorio agudo severo con...
Transcript of DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y - Institucional · síndrome de distress respiratorio agudo severo con...
DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS INTENSIVOS SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS GENERAL
2012
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
MÓNICA MEZA GARCÍA
WILLY PORRAS GARCÍA
CARLA CORNEJO VALDIVIA
MANEJO DE SDRA SEVERO Y SDRA NO SEVERO
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
2
2
I. FINALIDAD
La presente guía tiene por finalidad presentar un resumen integrado de la
fisiopatología y manejo actualizado del síndrome de distress respiratorio agudo en
la unidad de cuidados intensivos.
II. OBJETIVO
Ordenar y estandarizar en el Servicio de Cuidados Intensivos General del HNCH el
manejo del síndrome de distress respiratorio agudo con énfasis especial en el
síndrome de distress respiratorio agudo severo con características particulares y
manejo diferenciado.
III. AMBITO DE APLICACIÓN
Servicio de Cuidados Intensivos General del HNCH.
IV. PROCESO A ESTANDARIZAR
4.1. NOMBRE Y CODIGO: “Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto” Código J80
4.2. Síndromes relacionados:
Injuria Pulmonar Aguda no codificado en el CIE-10.
Insuficiencia respiratoria aguda J96.0
Edema pulmonar J81
Neumonía, organismo no especificado J18
Neumonitis debida a aspiración de alimento o vómito J69.0
V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICION
Hasta el año 2012 la injuria pulmonar aguda (IPA) y el síndrome de distress respiratorio
agudo (SDRA) formaban parte del espectro de severidad de un síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda que varía de la presentación menos grave denominada IPA hasta la
forma más compleja que es el SDRA severo y que se presenta en pacientes críticamente
enfermos tanto médicos como quirúrgicos producto de un edema pulmonar inflamatorio
“no hidrostático” en respuesta a un factor predisponente (1).
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
3
3
En 1967 Ashbaugh describió un síndrome que reunía los siguientes criterios: clínicos
(taquipnea y disnea severa, cianosis refractaria a tratamiento con oxigeno), radiológicos
(infiltrados alveolares difusos en la radiografía de tórax con atelectasias, congestión
vascular) y patológicos (presencia de membranas hialinas) en 12 pacientes con pancreatitis,
neumonía o trauma. En 1971 Ashbaugh denominó a este síndrome SDRA. Posteriormente
en 1988 Murray y colaboradores propusieron una definición más extensa que consideraba
la valoración del curso de la enfermedad, la severidad (score de injuria pulmonar),
valoración del factor de riesgo, pero tenía algunas desventajas como la no discriminación
entre edema pulmonar cardiogénico y sdra. Finalmente en el año 1994 se propuso un
conjunto de criterios del consenso americano-europeo con la finalidad de estandarizar
concepto y que son utilizados en estudios de investigación siendo estos: (2).
a- Inicio Agudo
b- Pafi02 < 300mmhg (IPA) y Pafi02 < 200mhg (SDRA)
c- Compromiso radiológico bilateral con opacidades compatible con edema pulmonar
d- No evidencia de hipertensión en la aurícula izquierda y/o medición de presión capilar
en cuña pulmonar (PCCP) < 18mmhg.
En el año 2012 las definiciones cambiaron y se propone la definición del grupo de trabajo
en SDRA de Berlin (43), la cual propone eliminar el término de injuria pulmonar aguda (IPA)
y se propone 3 tipos de SDRA leve, moderado y severo basados en diferencias en
mortalidad entre otras variables que se presentan a continuación
CLASIFICACIÓN DE SDRA 2012 BERLIN SEGÚN DATOS FISIOLÓGICOS
TIPO SDRA LEVE SDRA MODERADO SDRA SEVERO MORTALIDAD 20% 41% 52%
DURACION DE VENTILACION MECANICA EN SOBREVIVIENTES (DIAS)
6 12 19
PESO DEL PULMON PROMEDIO (GR)
1340 1556 1868
SHUNT (%) 21 29 40
Actualmente se hace imprescindible distinguir dentro de los pacientes con criterios de
SDRA aquellos con compromiso extremo que denominaremos SDRA severo definido de
forma operativa en varios estudios de investigación y evidenciado en nuestro servicio por:
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
4
4
a- PaFi02 < 100 mmhg o G(A-a)02 > 600mmhg
b- Compliance respiratoria menor de 30 ml/cmH20
c- No respuesta a tratamiento ventilatorio convencional en los que se necesita de
maniobras de reclutamiento: elevación de PEEP mayor de 15 cmH20 (hasta 30-40
cmH20), elevación de presión inspiratoria, ventilación prona, uso de APRV, uso de
ventilación de alta frecuencia, ECMO.
La evidencia ha demostrado que los pacientes con SDRA severo tienen reducción de
morbimortalidad con la aplicación de estrategias específicas como por ejemplo el uso de
ventlación prona, la utilidad de los corticoides como metilprednisolona, uso de relajantes
musculares, uso de albúmina con furosemida (3,4,5,6,7,35) a diferencia de los pacientes
que no cumplen estos criterios Por este motivo es necesario distinguir y diferenciar a este
tipo de pacientes que además tienen un pronóstico y comportamiento diferente.
5.2. ETIOLOGIA
Por daño directo:
Broncoaspiración
Infección pulmonar difusa
Síndrome de Casi Ahogamiento
Inhalación de tóxicos
Contusión pulmonar
Por daño indirecto:
Sepsis
SIRS (Pancreatitis)
Estados de shock
Politraumatizado
Trauma no torácico severo
Transfusiones por resucitación de emergencia
Bypass cardiopulmonar
Intoxicaciones
5.3. FISIOPATOLOGÍA
La patogénesis del SDRA aún no ha sido comprendida en su totalidad. La fisiopatología tiene su
base en una reacción inflamatoria agresiva, la cual puede tener su inicio directamente en el
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
5
5
pulmón o ser secundaria a inflamación o lesión en otro sistema del organismo. Existen 3 fases
del SDRA a nivel patológico, no necesariamente evolutivas, ni con tiempos bien definidos ya
que pueden superponerse: (11,12).
Se han descrito marcadores biológicos de depósito y degradación de colágeno así como
marcadores de inactivación del surfactante en el líquido del lavado broncoalveolar de pacientes
con SDRA correlacionando la presencia de estos con la disminución de la distensibilidad del
sistema respiratorio. (12). El SDRA es iniciado por un factor agresor pero puede ser exacerbado
por estrategias ventilatorias inapropiadas de acuerdo a los hallazgos de Slutsky y Ranieri con
efecto proinflamatorio de la sobredistensión alveolar y efecto dañino de la apertura y cierre
repetitivo alveolar por mal uso de niveles bajos de PEEP (13).
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y
SDRA NO SEVERO
FISIOPATOLOGÍA DEL SDRA
Lesión alveolar-vascular Mecánica respiratoria Exudativa: Primera semana. Se caracteriza por la aparición de edema alveolar e intersticial hemorrágico y con material proteináceo. Daño en la microvasculatura y a nivel alveolar. Activación y secuestro de gran cantidad de neutrófilos a nivel pulmonar, quienes se adhieren al epitelio pulmonar a través de mediadores como ICAM-1, CD-11, CD 18, etc) generando gran destrucción de la superficie alveolar (neumocitos tipo I) También se ha descrito SDRA en pacientes neutropénicos en cuyo caso los macrófagos son las células que predominan. Existe congestión capilar e hipertensión pulmonar moderada
Reducción de la compliance pulmonar y mínimo aumento de la resistencia de la vía aérea. Espacio muerto normal o aumentado
Proliferativa: Aparece tempranamente a partir del 3er día siendo plena al 7mo día, fase de transición entre exudado y fibrosis, engrosamiento del espacio intersticial. La pérdida de integridad del epitelio por la destrucción de neumocitos tipo I induce la proliferación de neumocitos tipo II quienes son células progenitoras de neumocitos tipo I para la reepitelización. A nivel vascular proliferación de la intima e hipertrofia de la capa media. Se genera disminución de espacios aéreos y obliteración de los vasos pequeños por trombos e hipertensión pulmonar moderada a grave.
Mayor reducción de la compliance pulmonar Mayor incremento del espacio muerto
Fibrótica: A partir del 10mo día. Contenido de colágeno puede ser duplicado en esta fase. Niveles elevados de procolágeno en fases tempranas del SDRA se han correlacionado con pobre pronóstico. Hipertensión pulmonar moderada a grave.
Reducción de volúmenes tidales con retención de C02 en relación al gran aumento del espacio muerto.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
7
7
5.4. Aspectos epidemiológicos
Durante la década de los 70s la sobrevida de los pacientes con SDRA era muy baja en rangos
del 18% al 39%, posterior al año 1985 la sobrevida reportada en diferentes estudios es mayor
del 40%. (8). Uno de los factores que ha demostrado reducción en la mortalidad de 40 a 31% es
la aplicación de la estrategia de protección pulmonar con uso de volúmenes tidales bajos y
presión plateau o meseta menor de 30 cmH20 (9). Asimismo la aplicación de ventilación prona
en pacientes con síndrome de distress respiratorio severo con la definición operacional ya
descrita se asocia a reducción de riesgo relativo de mortalidad en un 16%. (4).
La causa de muerte de pacientes con SDRA usualmente no es respiratoria, la mortalidad
temprana fue debida a la enfermedad de fondo y la tardía debido a sepsis. Se ha reportado casi
el 50% de muertes en relación a falla multiorgánica. (10,11)
5.5. FACTORES DE RIESGO
Según la Conferencia de Consenso Americano- Europeo los principales factores de riesgo
asociados al SDRA son:
Por daño directo:
Broncoaspiración
Infección pulmonar difusa
Síndrome de Casi Ahogamiento
Inhalación de tóxicos
Contusión pulmonar
Por daño indirecto:
Sepsis
SIRS (Pancreatitis)
Estados de shock
Politraumatizado
Trauma no torácico severo
Transfusiones por resucitación de emergencia
Bypass cardiopulmonar
Intoxicaciones: opiáceos, salicilatos.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y
SDRA NO SEVERO
VI. CONSIDERACIONES ESPECÍFICAS
6.1. CUADRO CLINICO
Paciente con alguno de los factores de riesgo mencionados con signos clínicos de aumento del
trabajo respiratorio (respiración rápida superficial, uso de musculatura accesoria) con
repercusión hemodinámica inicialmente por liberación de catecolaminas (hipertensión,
taquicardia, sudoración) y en casos avanzados en estado de shock. Adicionalmente no es
infrecuente evidenciar disfunción o falla de otro órgano o sistema diferente del respiratorio.
Diferenciación radiológica entre edema pulmonar inflamatorio por SDRA y el edema pulmonar
cardiogénico o por aumento de presión hidrostática
Características Edema de presión aumentada Edema de permeabilidad
aumentada
Tamaño del corazón Aumentado Normal
Pedículo Vascular Normal/aumentado
Normal/chico
Distribución del flujo Cefálica Caudal/balanceada
Líquido en cisuras Frecuentes Ausentes/raras
Broncograma aéreo Raro Muy frecuente
Derrame pleural Muy frecuente Raros (pequeños)
(moderados/grandes)
6.2. DIAGNÓSTICO
6.6.1. Criterios diagnósticos
Una aproximación diagnóstica sistemática de la injuria pulmonar aguda y el SDRA que
involucró parámetros tanto clínicos, de oxigenación y de mecánica ventilatoria fue descrita en
el año 1988 por Murray:
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
9
9
SCORE MURRAY PUNTAJE
Radiografia Torácica
No consolidación alveolar 0
Consolidación confinada a 1 cuadrante 1
Consolidación confinada a 2 cuadrantes 2
Consolidación confinada a 3 cuadrantes 3
Consolidación confinada a 4 cuadrantes 4
Score de hipoxemia
Pa02/Fi02 >= 300 mmhg 0
Pa02/Fi02 = 225 - 299 mmhg 1
Pa02/Fi02 = 175 - 224 mmhg 2
Pa02/Fi02 = 100 - 174 mmhg 3
Pa02/Fi02 < 100 mmhg 4
Score de PEEP (cuando el paciente está en ventilación mecánica)
PEEP <= 5 cmH20 0
PEEP 6 a 8 cmH20 1
PEEP 9 a 11 cmH20 2
PEEP 12 a 14 cmH20 3
PEEP >= 15 cmH20 4
Compliance del sistema respiratorio cuando está disponible ( Cst )
>= 80 ml/cmH20 0
60 - 79 ml/cmH20 1
40 - 59 ml/cmH20 2
20 - 39 ml/cmH20 3
<= 19 ml/cmH20 4
El score es calculado por la suma de cada componente divido por el numero de parámetros medidos:
No injuria pulmonar aguda 0
Injuria pulmonar aguda leve a moderada 0.1 - 2.5
Injuria pulmonar aguda severa (SDRA) >= 2.5
Murray JF, Matthay MA, Luce JM, et al. An expanded definition of the adult respiratory distress
syndrome. Am Rev Respir Dis 1988;138:720–3; erratum 1989;139:1065.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
10
10
En el año 1994 según el consenso Europeo-Americano los criterios diagnósticos para IPA/SDRA
fueron determinados, sin embargo existe problemas en la interpretación de los mismos y esto
se presenta en el siguiente cuadro.
Criterios de SDRA del consenso Europeo - americano (1994)
Consideraciones de la problemática de los criterios
a- Inicio agudo y persistente También tiene esa presentación el
edema pulmonar no inflamatorio. La
diferencia es que este ultimo
presenta mejoría marcada luego de
48hr de manejo con Balance hídrico
negativo
b- Criterio oxigenatorio: PaFi02 < 200mmhg (SDRA), PaFi02 < 300mmhg (IPA)
No hay estandarización para el nivel
de PEEP. Se propone como
marcador de severidad la relación
PaFi02/PEEP < 40
c- Ausencia de hipertensión de aurícula izquierda y medición de presión capilar en cuña pulmonar (PCCP) < 18 mmhg y no signos clínicos de insuficiencia cardiaca
Número significativo de pacientes con SDRA tiene PCCP > 18 y tienen gasto cardiaco normal
d- Criterio radiológico: Opacidades pulmonares bilaterales compatible con edema pulmonar.
Pobre correlación con la distribución de daño pulmonar en Tomografía
La definición de Berlín considera los siguientes parámetros:
CLASIFICACIÓN DE SDRA 2012 BERLIN VARIABLES PROPUESTAS PARA DEFINIR SEVERIDAD
CRITERIOS DE SEVERIDAD SDRA LEVE SDRA MODERADO SDRA SEVERO PaF02 (mmhg) 200-300 100-200 < 100 Mortalidad si presenta: Pa02/Fi02 < 100mmhg + Rx torax 3 ó 4 cuadrantes + PEEP > 10 cmH20+ Csr < 40 ml/cmH20
27 37 45
Mortalidad si Pa02/Fi02 < 100mmhg
27 32 45
Finalmente dada la evidencia de terapias como ventilación prona, uso de relajantes
musculares y corticoterapia con impacto positivo sobre la sobrevida se hace imperativo
considerar una definición operativa de SDRA severo para fines de manejo.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
11
11
Definición Operativa de SDRA severo (Propuesta SCIG 2011): Paciente que cumple criterios de SDRA en quien además se constata:
a- PaFi02 < 100mmhg ó G(A-a) > 600mmhg
b- Compliance respiratoria < 30 ml/cmH20
c- No respuesta a tratamiento ventilatorio convencional en los que se necesita: Incremento de PEEP hasta 40 cmH20, Incremento de presión inspiratoria, ventilación prona, ventilación de alta frecuencia, ECMO (Membrana de oxigenación extracorpórea).
6.2.2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Insuficiencia respiratória aguda J96.0
Edema pulmonar no inflamatorio J81
Neumonía, organismo no especificado J18
Neumonitis debida a aspiración de alimento o vómito J69.0
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con infección aguda de las vías respiratorias
bajas J44.1
Bronquitis no especificada como aguda o crónica J40
Status asmático J46
6.3. EXAMENES AUXILIARES
6.3.1. De Laboratorio
Gases arteriales: reflejan una hipoxemia severa con Pa02/fi02 menores de 200 hasta la
hipoxemia refractaria a oxigeno. Alcalosis respiratoria al inicio que evoluciona a
acidosis mixta respiratoria y metabólica por acidosis láctica. Solicitado cada 12 horas o
cuando el especialista lo indique
Pancultivos: Buscar causa infecciosa y posibilidad de redirigir la terapia
6.3.2. De Imágenes
Radiografía de tórax: al ingreso y para el seguimiento de la evolución del ARDS.
Seguimiento por ecografía pulmonar para determinar zonas susceptibles de reclutar.
Tomografía torácica: Define mejor el compromiso pulmonar y ayuda a descartar
presencia de complicaciones no reconocidas por radiología como empiema, abscesos
o masas, se solicitara cuando el paciente cumpla los criterios de transporte del
paciente crítico.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
12
12
6.3.3. De Exámenes especializados complementarios
Fibrobroncoscopia para determinar causa infecciosa (lavado bronco alveolar si el
paciente lo amerita) y para la resolución de atelectasias pulmonares que empeoran la
oxigenación.
Biopsia pulmonar quirúrgica: Confirma el diagnostico y fase del ARDS, en casos
individualizados de acuerdo a evaluación de equipo médico responsable en reunión
conjunta con Neumología y Cirugía de Tórax.
6.4. MANEJO
6.4.1. MEDIDAS QUE REDUCEN MORTALIDAD Y/O MORBILIDAD
MEDIDA A CONSIDERAR ESTUDIO DE IMPACTO NNT
Volumen tidal bajo 6 ml/kg hasta 4ml/kg de peso ajustado a la talla con el objetivo de mantener una Presión Plateau máxima de 30 cmH20
Reducción de mortalidad en todos los casos de SDRA N Engl J Med 1998; 338: 347-54 (9)
3
Ventilación prona
Reducción de mortalidad en pacientes con SDRA severo Intensive Care Med. 2010;
36(4):585-99 (4)
11
Titulación de PEEP respetando Presión plateau a menos de 32 cmH20 (Pacientes con Cst promedio de 36 ml/cmH20) Se sugiere uso de PEEP titulado promedio hasta 12 cmH20 si Fi02 100% y no se alcanza objetivo de sat02 de 88% o más. El PEEP se titula en función a la Presión plateau la cual no deberá ser mayor de 30 cmH20 y solo en excepciones hasta 32 cmH20. Se sugiere no reducir el PEEP sino hasta el 4to día de manejo.
Reducción de morbilidad manifestado como incremento de los días libres de ventilador mecánico y Reducción de necesidad de terapias de rescate Tendencia a menor mortalidad en el grupo de menor PaFi02 < 180. 34% vs 41% de mortalidad. Express Study. JAMA 2008;299:646-55. (14)
7
6.4.2. BASE FISIOLOGICA PARA EL MANEJO SDRA SEVERO/SDRA NO SEVERO
La base fisiológica para el manejo de SDRA severo y SDRA no severo se centra en el análisis
integrado de 5 componentes clave que influyen en el manejo y pronóstico final del paciente
con injuria o SDRA.
Estos componentes se identifican en el Gráfico N° 1 y son: (1) IPA/ SDRA per se, (2) Edema
pulmonar, (3) VALI (Injuria pulmonar asociada a ventilador, (4) Hemodinámica del paciente:
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
13
13
Interacción corazón pulmón y (5) Compromiso pulmonar previo a la noxa actual
descompensante. Esta interpretación individualizada para cada paciente es producto de
experiencia del servicio en el monitoreo, manejo y artículos publicados de este tipo particular
de pacientes.
Así por ejemplo en algún momento de la evolución predominará un componente antes que
otro y se traslapan en tiempo real debiendo ser controlados y manejados de manera integral.
Como se aprecia en el Gráfico N°2 si trazamos una perpendicular notaremos que al inicio del
daño pulmonar aguda tendremos una predominancia de los efectos de la fisiopatología del
SDRA, mientras avanzamos en la evolución del paciente evidenciamos la aparición de un
componente congestivo y finalmente surge el VALI y otros problemas que comprometen la
función respiratoria como debilidad y atrofia de fibras de los músculos respiratorios, entre
otros. Resulta entonces vanal la discusión de si el problema es SDRA o congestión pulmonar,
pues en realidad la preponderancia de cada componente se determina con una buena
evaluación a la cabecera del paciente y es dependiente del momento en el cual se efectúa.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
14
14
6.4.3. CONSIDERACIONES INICIALES
Identificar la causa de fondo que ha generado la IPA/SDRA y tratarla.
Debe definirse si se trata de síndrome de distress respiratorio agudo severo
mediante monitoreo ventilatorio y oxigenatorio, el cual debe registrarse en los
formatos del SCIG. (ANEXO N° 1)
Considerar la utilización de sonda de aspiración a circuito cerrado, la cual reduce
la desconexión del ventilador mecánico y debe cambiarse cada 24 horas.
Por definición en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda tipo 1 con
criterio de hipoxemia refractaria (Pa02 < 60 mmhg con Fi02 100%) debe
programarse PEEP igual o mayor de 5. (11,12) y regularlo según el ANEXO N° 2
con el objetivo de requerir la menor Fi02.
Debe evitarse el mantener a un paciente con Fi02 > = 60% por más de 6 horas
debido a la toxicidad por oxígeno, es por ello la utilidad del PEEP.
En pacientes con SDRA severo por definición (adicionalmente estos pacientes se
encuentran con PEEP mayor de 12 cmH20 y no logran una saturación de oxígeno
> 88-90%) debe efectuarse ventilación prona (4,15).
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
15
15
Si el paciente tiene SDRA severo y se encuentra en ventilación prona y la mejoría
es transitoria puede valorarse maniobras adicionales de reclutamiento alveolar.
Existe evidencia del beneficio de esta maniobra en la sobrevida de estos pacientes.
El uso de maniobras de reclutamiento sigue siendo controversial sin embargo
debe evaluarse la metodología utilizada en los estudios que no han encontrado
beneficio de su uso y considerar que hay estudios que constatan inclusive
aumento de la sobrevida con PEEP elevado. Hay evidencia que apoya el uso de
PEEP alto en pacientes con injuria pulmonar aguda, ver cuadro de sobrevida con
uso de PEEP elevado y revisar estudio Express (9,12,14).
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
16
16
Considerar la interacción cardiopulmonar: Sobretodo en pacientes que serán
sometidos a maniobras de reclutamiento, recordar que el aumento de la presión
transpulmonar mayor a 35 cmH2O produce mayor inestabilidad hemodinámica,
(se debe evaluar de cerca el comportamiento de las presiones y volúmenes del
corazón y su alteración en el Gasto Cardiaco). Por lo que recomendamos
monitoreo invasivo y/o ecocardiografía a la cama del paciente. (38,39,40).
Por otro lado existen pacientes con patologías especiales (ICC, EPOC, ancianos)
que cursan con predisposición a la hiperinsuflación, lo que llevaría a un mayor
deterioro hemodinámico sin mejora en la oxigenación, tener en cuenta al
momento de revisar la mecánica ventilatoria.(40)
6.4.4. SOPORTE VENTILATORIO INVASIVO
RELAJACIÓN, SEDACIÓN, CONTROL DE AGITACIÓN Y ANALGESIA: (Ver ANEXO N° 3)
USO DE RELAJANTES MUSCULARES: Administración temprana en SDRA severo por
48 horas en infusión pudiera mejorar la sobrevida a los 90 días y el tiempo libre de
ventilación mecánica. En nuestra UCI se sugiere utilizar BROMURO DE VECURONIO
a 2mg/hora previa dosis de 4 mg de bolo de inicio. Bolos de vecuronio a dosis de
0.1 mg/Kg. utilizarse para las maniobras de reclutamiento alveolar. El artículo
original que ha demostrado reducción de mortalidad fue con uso de Cisatracurium
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
17
17
a una dosis de 37.5mg/hr. Probablemente la reducción de mortalidad está en
relación a reducción de barotrauma (7)
Los casos de IPA o SDRA no catalogados como severo no requieren relajantes
musculares.
MIDAZOLAM a una dosis de 0.04 a 0.2 mg/Kg./hr y máxima de 12 mg/hr y
fentanilo titulable para una escala de sedación RAAS -4,-5 según se designe.
Considerar que el uso mayor de 24 horas midazolam continúa su efecto sedante
sobretodo en pacientes obesos.
PROPOFOL en infusión principalmente en pacientes con compromiso hepático y
renal concomitante. Se recomienda también en el caso de manejo de SDRA en
contexto de neurocrítico.
El manejo actual del paciente con SDRA implica la SINCRONÍA con el ventilador
mecánico. Por lo expuesto se evaluará el riesgo/beneficio de reducción e inclusive
la interrupción diaria de la sedación en casos de SDRA no severo y se evalúa la
necesidad de su continuidad según respuesta, si el paciente mantiene la sincronía
paciente-ventilador sin sedación se mantendrá así para disminuir la estancia en
UCI y las complicaciones propias por estar el paciente en ventilación mecánica
(13).
En pacientes con SDRA no severo y en aquellos que ya superarón la etapa aguda y
están en retiro de sedantes debe controlarse el estado de agitación y medirse
mediante la escala de sedación-agitación denominada RASS (ANEXO N° 4). Se
puede usar para tal efecto uso de HALOPERIDOL en bolos e.v. o
DEXMEDETOMIDINA EN INFUSIÓN en la dosis indicada en el ANEXO N° 3
sobretodo en pacientes con uso de FENTANILO mayor de 48hr, adultos mayores y
a criterio médico pues este medicamento ha demostrado se costo-efectivo en
relación a uso de midazolam y permite generar reducción de costos en UCI al
controlar mejor la agitación psicomotriz y reducir la incidencia de delirio en UCI
(16,17,18,19).
Siempre debe asociarse un analgésico, el medicamento más seguro para la fase
aguda para SDRA severo es el FENTANILO en infusión. Pero para pacientes con
SDRA no severo o en fase de destete de drogas se propone el uso de
REMIFENTANILO EN INFUSIÓN sobretodo en casos de pacientes neurocríticos y
post-operados, existe evidencia de reducción de costos en UCI con la utilización de
este fármaco por lo cual se propone su uso (20,21,22,23). MORFINA en bolos
también es otra buena opción para pacientes con cardiopatía coronaria. Asimismo
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
18
18
si el paciente ha utilizado el FENTANILO por más de 48hr la reducción del mismo
deberá ser gradual y finalmente efectuar el cambio de analgésico a TRAMADOL.
ESTRATEGIA N°1 PROTECCIÓN PULMONAR : VT BAJOS Y PROGRAMAR PEEP POR INDICE SE STRESS
Estrategia de ventilación mecánica protectiva: volúmenes tidales bajos para
evitar injuria por sobredistensión, presión inspiratoria baja para evitar
barotrauma, uso de PEEP para evitar la atelectasia y reducir la Fi02. Se ha
demostrado reducción de la mortalidad de 39.8% a 31% con el uso de
volúmenes tidales bajos (9, 24) y reducción de la mortalidad de 51% a 32%
con el uso del protocolo ARDS net (9).
Lo más trascendente es controlar la Presión Plateau o meseta a un valor
menor de 30 cmH20 (considerar inclusive valores menores para proteger
hemodinámica del ventrículo derecho Pplateau <28) (44,45,46), para lo cual
se ajusta el volumen tidal de 6ml/kg hasta un mínimo de 4ml/kg del peso
ideal. (Ver ANEXO 5)
La medición de la mecánica respiratoria con registro de la Compliance
estática y resistencia de la vía aérea es importante (25,26,27,28) en el
seguimiento, evolución y pronostico de los pacientes con ARDS.
Estimación del índice de stress (IS) en la valoración de la curva presión de
apertura de vía aérea vs tiempo. Este índice se relaciona con la elastancia del
sistema respiratorio y refleja cuando un pulmón se encuentra con
sobredistención o hiperinflación, lo cual está directamente asociado a mayor
proceso inflamatorio y elevación de IL-6, IL-8 y FNT-α. En algunas
ventiladores con software adecuado se puede medir directamente este
índice, cualitativamente se puede valorar en función a la forma de la onda
valorada en modo controlado por volumen con flujo constante y asumiendo
resistencia constante. El IS < 1 es considerado el adecuado pues refleja
menor elastancia. Por lo tanto si se detecta IS > 1 debe controlarse
reduciendo el PEEP. El manejo de pacientes fijando el PEEP guiándose del IS
ha demostrado asociarse con menor inflamación que con la estrategia de
ARDSnet (47).
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
19
19
Se sugiere programación de inicio con MODO ASISTIDO-CONTROLADO
CONTROL PRESIÓN con PEEP según ANEXO 2. La elección del seteo de las
variables al inicio depende de la observación clínica y el análisis del asa
presión – volumen a la cabecera del paciente siendo la mejor programación
aquella en la cual se evidencie la mejor sincronía paciente-ventilador y por
ende el menor trabajo respiratorio.
Volúmenes tidales bajos: 6-8 ml/Kg.:
Peso ideal predicho según fórmula:
Varones PI= 50 + 0.91 (Altura en cm. – 152.4 cm.)
Mujeres PI = 45.5 + 0.91 (Altura en cm. – 152.4cm)
Presión Plateau o meseta <= 30 cmH20
Seteo de la FR depende del Volumen minuto resultante y de la obtención del
menor autopeep.
Flujo inspiratorio: Flujo para mantener una I:E entre 1:1 y 1:3
Saturación de oxígeno objetivo: 88 – 95%
MONITOREO VENTILATORIO-OXIGENATORIO EN ESTRATEGIA DE PROTECCIÓN PULMONAR
El pulmón del SDRA ha sido descrito como pulmón rígido, basándose en la
alteración de la estructura elástica del parénquima pulmonar y su posterior
desarrollo de fibrosis en algunos casos. por lo cual se asume una compliance
pulmonar reducida de base.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
20
20
En el SDRA se reducen ambas: la compliance pulmonar (en un 40 a 60%) y la
compliance torácica (en un 50 a 80%). (Ver ANEXO N° 6)
La disminución de alvéolos libres del material proteínaceo característico del
ARDS, conlleva a un menor numero de alvéolos funcionales o con capacidad
de ser insuflados durante la inspiración, lo que resulta en un pulmón mas
pequeño (concepto de “baby lung”) por lo que se explica, por que se debería
utilizar volúmenes tidales pequeños.
Se ha encontrado que en el SDRA de origen primario la compliance pulmonar
está más reducida comparativamente con la compliance de la caja torácica, la
cual a veces se encuentra normal. En el SDRA secundario por el contrario la
compliance torácica está más reducida que la pulmonar.
Se ha detectado que un número significativo de pacientes cursan con presión
intraabdominal elevada, lo cual disminuye la compliance de la pared
torácica, la cual ya esta disminuida por algunos de los siguientes factores:
tono muscular respiratorio aumentado, efecto de los opiodes, efusión pleural
y edema de pared torácica.
ESTRATEGIA N°2: VENTILACIÓN PRONA
Sustento de beneficio: Utilizada en los últimos 30 años en el manejo de
pacientes con síndrome de distress respiratorio agudo. Mejora la
oxigenación dramáticamente en el 70-80% de los pacientes con ARDS.
Mejora parámetros ventilatorios observándose disminución de la PCO2.
Reduce la mortalidad en pacientes con hipoxemia refractaria (PO2/FiO2
<100) (4,15). Reduce el riesgo de injuria pulmonar inducida por el
ventilador “VILI”. Fenómenos que ocurren en la posición prona para
mejorar la oxigenación y ventilación:
o Incremento de la elastancia de la pared torácica
o Mejora de la ventilación perfusión al liberar la presión
transpulmonar y redistribuir en forma homogénea la gradiente
de presión.
o La distribución de la insuflación alveolar regional es diferente en
posición prona que en posición supina y es dependiente de las
zonas no dependientes.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
21
21
o La presión de reposo del peso del corazón es liberado
principalmente al lóbulo inferior del pulmón izquierdo.
o Reclutamiento alveolar de regiones pulmonares dorsales
o Existe mayor tejido pulmonar reclutable en la región dorsal del
pulmón
o Puede reducir la lesión producida por la ventilación mecánica, al
disminuir las zonas hiperinsufladas.
Programa sugerido y utilizado en nuestra UCI
a. Verificar si existen contraindicaciones para ventilación prona:
o Fracturas faciales o pélvicas
o Quemaduras o heridas abiertas en la región ventral
o Condiciones asociadas a inestabilidad de la columna cervical:
artritis reumatoide, trauma
o Condiciones asociadas a incremento de la presión intracraneal
Arritmias que comprometen la vida
b. Aspiración de secreciones bronquiales por tubo endotraqueal
c. Verificar que no hay residuo gástrico y suspender la dieta por SNG en
el momento de la pronación. Después de la maniobra si el paciente
no tolera la nutrición enteral debe colocarse una sonda transpilórica.
d. Identificar roles del personal de salud responsable de la pronación.
Usualmente se necesitan 5 personas para evitar complicaciones y
proceder en secuencia. (ANEXO N° 7: SECUENCIA DE EVENTOS)
e. Movilizar al paciente hacia un extremo de la cama en decúbito lateral
f. Colocar una almohadilla como rodete a nivel facial y colocar
almohadas a nivel de los hombros
o Posición prona por 20 horas manteniendo el PEEP previo de
posición supina
o Despronación por 4 horas sin cambio del PEEP
o Los ciclos de pronación de 24 horas (PP-PS) deberán mantenerse
hasta un PEEP menor o igual de 8 y FiO2 menor o igual a 40%.
o Tiempo total de mantenimiento de estrategia: 4 a 10 días (según
lo reportado por los estudios que han demostrado reducción de
mortalidad)
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
22
22
o Evaluación de dispositivos (tubo endotraqueal, catéteres,
sondas, tubos de drenaje, etc) horario y extrema precaución
para evitar desplazamientos durante cambio de posición.
Combinar maniobras de reclutamiento pulmonar durante la ventilación
prona de 6 horas de duración, pueden permitir incrementar el PaO2/FiO2
sin mayores efectos adversos.
ESTRATEGIA N°3: RECLUTAMIENTO ALVEOLAR A PACIENTES SELECCIONADOS
A. Generalidades
El reclutamiento alveolar mejora la oxigenación y la mecánica respiratoria, sin
embargo no reducen mortalidad y podrían generar trastornos hemodinámicos
significativos al ventrículo derecho y a largo plazo mayor inflamación y falla
multiorgánica. Por lo cual si se emplea debe considerarse estricto monitoreo
hemodinámico de corazón derecho en tiempo real (idealemente con
ecocardiografía a la cabecera del paciente) y valorar riesgo –beneficio.
Indicaciones: Pacientes con evidencia de posible respuesta a elevación de PEEP y
potencial de reclutamiento favorable deben tener idealmente tomografía torácica
que permita catalogar si el SDRA es difuso, pues si por tomografía el SDRA es focal
el reclutamiento será perjudicial. Pacientes que mejoraron a PEEP menor de 15,
PaFi02 < 150 mmhg con Fi02 de 100% en ventilación mecánica invasiva y con PEEP
>= a 12 cmH20; Relación PaFi02/PEEP < 12.5 y finalmente según valoración
médica.
Contraindicación: Evidencia de barotrauma, pacientes con riesgo de barotrauma:
HIV; fibrosis pulmonar o epoc previos.
Los alvéolos colapsados que no tienen consolidación responden mejor al
reclutamiento (zonas reclutables) evaluado idealmente por tomografía de tórax.
El reclutamiento es un proceso continuo y no todas las unidades alveolares son
reclutadas a presiones seguras. Además las presiones en la vía aérea para
mantener las unidades reclutadas pueden ser menores que las presiones
necesarias para abrirlas por tal motivo las maniobras de reclutamiento y no un
PEEP alto sostenido serían una mejor estrategia.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
23
23
Las estrategias de reclutamiento descritas son 4:
1) Suspiros intermitentes
2) Estrategia del pulmón abierto = “open lung”. Uso de
PEEP que influye en la rama espiratoria de la curva
presión - Volumen
3) Uso de Presión soporte que influye en la rama
inspiratoria de la curva presión – volumen
4) Ventilación prona
Las más utilizadas en la unidad son la estrategia de pulmón abierto y ventilación
prona
Los efectos benéficos de las maniobras de reclutamiento se mantienen por lo
menos las 2 primeras horas. (Luego de 2 horas la Sat02 se reduce en el 53% de los
casos).
B. Consideraciones para la estrategia de pulmón abierto
Informar al personal de enfermería y técnico encargados del paciente del
procedimiento para evitar desconexión del ventilador mecánico.
Asegurarse que el paciente tenga una sonda de aspiración a circuito cerrado para
evitar desconexión del ventilador.
Colocar una línea arterial para los controles de gases arteriales.
Anotar la mecánica respiratoria pre-reclutamiento.
Tomar un AGA pre-reclutamiento con los parámetros expuestos
Paciente bajo sedación , relajación y analgesia
Usar relajante muscular en bolo EV. prerreclutamiento. (bromuro vecuronio 0.1
mg/Kg o la dosis para lograr sincronía paciente-ventilador optimizada.)
Si el paciente tiene acidosis metabólica de base con pH menor o igual de 7.1, se
puede utilizar Bicarbonato de Na (2mEq/Kg. de peso) prerreclutamiento a criterio
de médico
C. Maniobra en sí
Modo de ventilación controlado por presión con los siguientes parámetros: FR=
10-12, Tiempo inspiratorio para una relación I:E de 1:1, Presión inspiratoria de 20
ó necesaria para mantener un volumen tidal de 4ml/kg.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
24
24
Aumentar el PEEP progresivamente de 5 en 5 cada 2 minutos hasta 30 ó 40
cmH2O, según la valoración previa del paciente y mantener PEEP de 40 por 2
minutos.
Fracción inspiratoria de oxígeno 100%
Se sugiere 2 operadores para el procedimiento: 1 controla la maniobra al pie del
ventilador (programación y ondas) y el otro controla la gasometría, saturación
arterial de oxigeno y estado hemodinámico.
Luego de los 2 minutos reducir el PEEP lentamente de 2 en 2 para evitar
desreclutamiento cada 5 minutos, observando y analizando los puntos de inflexión
en el asa presión - volumen.
La toma de decisión del PEEP óptimo dependerá del análisis de la maniobra y en el
concepto de PEEP óptimo definido aquí. El PEEP post reclutamiento generalmente
es mayor o igual a 20 cmH20. Es útil el uso de ecografía pulmonar en el monitoreo
de la maniobra para analizar los efectos deletéreos sobre el corazón derecho.
De acuerdo al nivel de Sat02 y Pa02, PaCO2 y pH obtenidos, los operadores
decidirán el inicio de la reducción progresiva del Fi02, la programación de FR,
relación I/E y Presión Inspiratoria para un Volumen nidal de 4-6 mL/Kg.
El FiO2 ideal es menor de 60% o guiándose según la tabla del ARDSnet.
NO DEBE RETORNARSE AL VALOR DE PEEP PRE-RECLUTAMIENTO, la decisión será
tomada por los operadores de acuerdo al análisis del caso. Sólo se retornará al
nivel pre-reclutamiento en el caso que la maniobra resulte frustra.
Tomar una gasometría con el PEEP óptimo estipulado por análisis.
Si la elevación del PEEP hasta 40 cmH20 con Presión inspiratoria de 20-30 cmH20
no logra optimizar la oxigenación se puede valorar el uso de reclutamiento con
Presión inspiratorio elevada hasta 30cmH20 y PEEP entre 10 y 20 cmH20, algunos
pacientes responden a reclutamiento con elevación de presión inspiratoria y no
con elevación de PEEP.
Si la estrategia de incrementar el PEEP progresivamente no funciona puede
probarse la elevación progresiva de la Presión inspiratoria bajo el mismo concepto
de incrementar transitoriamente la presión total del sistema respiratorio. Esta
elevación podrá efectuarse sobre la base de un PEEP mínimo para evitar el
desreclutamiento.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
25
25
D. Análisis de la maniobra:
1) Suma de la Pa02 + PaC02 >= 400
2) Mantener Sat02 >=88% por AGA
3) Encontrar el PEEP óptimo definido como aquel con el cual se obtenga
la mejor oxigenación, manteniendo un adecuado gasto cardiaco y sin
descompensación hemodinámica.
4) Monitoreo de la mecánica respiratoria (Cst, Raw) post reclutamiento
(11)
5) Monitoreo hemodinámico incluyendo RVP (resistencia vascular
pulmonar)
6) Solicitar una radiografía de tórax control posterior a la maniobra y a
las 24 horas de la misma.
7) Si la maniobra de reclutamiento ha sido efectiva y posteriormente
hay un deterioro de la oxigenación se puede repetir un 2º reclutamiento
a reclutamiento o pasar a la ventilación prona.
E. Suspensión de la maniobra de reclutamiento:
Si la presión arterial sistólica se reduce a < 90 mmhg sin respuesta a fluidos
La frecuencia cardiaca esta > 140 ó < 60 latidos/min
La oximetría de pulso o AGA detecta una reducción sostenida de la Sat02 <
90% o caída de la Sat02 > 5%
si se presenta una arritmia cardiaca
ESTRATEGIA N° 4: VENTILACION CON LIBERACIÓN EN LA VIA AÉREA (“AIRWAY PRESSURE RELEASE
VENTILATION” - APRV)
Modo alternativo en ventilación mecánica en ARDS.
Puede ser útil cuando los alvéolos necesitan ser reabiertos y mantenerlos sin
colapsar (34)
Criterios : Pacientes con ARDS, FiO2 > 60% y PEEP > 10 cmH2O
Seteo inicial:
o P. alta: el mismo que la P. plateau (máximo 30)
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
26
26
o P. Baja: 0 cmH2O
o T. alta: 4 segundos
o T. baja: 40% del flujo espiratorio pico (aprox. 0,6-0,8 seg.)
o Respiraciones espontáneas el 10% de la ventilación minuto total.
Riesgo de acidosis respiratoria por el modo programado
ESTRATEGIA N° 5: VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIA
No hay evidencia que esta estrategia sea superior a otras como ECMO, sin
embargo su uso implica la valoración individualizada del paciente.
Su utilización se demuestra en pacientes con hipoxemia refractaria
(PaFi<100mmHg).
Proporciona volúmenes tidales bajos (1–4cc/kg) a altas frecuencias (3-15Hz) en
forma oscilatoria.
Se mantiene presione medias de la vía aérea entre 6-8cmH2O.
Mantiene el reclutamiento constante sin colapso alveolar.
Es útil en pacientes con alto riesgo de fracaso a ventilación convencional
(disminuye la hipotensión).
Menor riesgo de baro trauma.
Menor injuria asociada a ventilación mecánica.
Mejora la oxigenación sin alteraciones en los valores de PaCo2
DESCONTINUACIÓN DEL VENTILADOR MECÁNICO
Criterios de reducción de PEEP
a) Pa02 >=60 mmhg con Fi02 de 0.4, Pa02/Fi02 > 300
b) Compliance estática > 25 ml/cmH20
c) Considerar que si se cumple 1 y 2 hay un éxito en la
tolerancia a la reducción del PEEP del 80%.
La reducción del PEEP genera una reducción de la Pa02, este descenso es máximo
a los 8 minutos.
Se considera punto crítico en la reducción del PEEP si el nivel de este es > ó
= 15, en cuyo caso la reducción es gradual. Si el PEEP es >= 12 se
recomienda reducción gradual del PEEP de 1 a 2 cada 12 ó 24 horas según
tolerancia.
Si por AGA se constata una reducción de la Pa02 > 5% de su valor anterior
se recomienda retornar al nivel anterior de PEEP. Se considera tolerancia
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
27
27
a la reducción del PEEP cuando la Sat02 no disminuye o la reducción es
menor de 5%.
Si el PEEP es < 12 la reducción puede ser más rápida cada 6 a 12 horas e
inclusive si el PEEP es <= 10 dependiendo de la evaluación del paciente se
puede reducir cada hora hasta llegar a un nivel de 5 cmH20.
6.4.5. SOPORTE VENTILATORIO NO INVASIVO
Valorar si el paciente no tiene contraindicaciones para inicio de ventilación no
invasiva. La VMNI también tiene un lugar en el manejo de SDRA leve o moderado
(27) (ANEXO N° 8)
Es imperativo el uso de interfases adecuadas e intercaladas como: (a) Helmet o
casco, (b) Total Face y (c) Oronasal (aplicada para que el paciente descanse)
Es importante el control de agitación y uso de sedación conciente con
Dexmedetomidina en infusión si no hay contraindicación para su uso. En caso no
dispones de este fármaco utilizar haloperidol en bolos e.v.
Es importante el uso de analgesia durante el procedimiento, se recomienda
tramadol, morfina, remifentanilo o uso de fentanilo en infusión
Paciente no debe tener APACHE II elevado (>25)
El equipo que evalúe al paciente debe valorar el beneficio de este tipo de
ventilación mecánica sobretodo en pacientes inmunosuprimidos.
La respuesta en los primeros 30 min. a 1 hr es determinante para decidir continuar
con soporte ventilatorio no invasivo vs. invasivo
Modalidad propuesta: NPPV y A/C-VNI.
Si luego de 1hr de manejo el paciente reduce su trabajo respiratorio, se corrige la
hipoxemia y la ventilación es aceptable debe continuarse con esta modalidad
Se requiere monitoreo continuo y experiencia del personal médico y de
enfermería que atiende el caso.
6.4.6. MANEJO HEMODINÁMICO
Balance hídrico: En todo paciente con compromiso en Rx tórax de 2 o más
cuadrantes se asume COMPONENTE CONGESTIVO ASOCIADO HASTA DEMOSTRAR
LO CONTRARIO, por lo tanto si no hay contraindicación y de acuerdo al caso clínico se
induce balance cero o negativo inicialmente.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
28
28
Una vez evaluado el caso lo ideal es controlar al paciente de acuerdo a sus
requerimientos y con la tendencia del monitoreo del patrón hemodinámico resultante
obtenido por:
1. Catéter de arteria pulmonar
2. Monitoreo PICCO con cálculo de agua pulmonar extravascular (EVLW)
3. Ecodoppler esofágico
4. Ecocardiografía transtorácica (variabilidad de la VCI, volumen
telediastólico del VI)
5. Variabilidad de presión de pulso posterior al reto de fluidos: Recordar
que el porcentaje de variabilidad varía según el tipo de compromiso
respiratorio, así un paciente con uso de volúmenes tidales bajos y PEEP
mayor de 12cmH20 una variabilidad mayor de 12% predice respuesta a
reto de fluidos, mientras que un paciente con volumen tidal bajo y PEEP
menor de 10 cmH20 con Driving Pressure (P.Plateau-PEEP) menor de 20
el punto de corte es de más de 5% para predecir respuesta a fluidos.
Debe realizarse idealmente una ecocardiografía para descartar componente
cardiovascular y valorar volumen intravascular. Niveles de PEEP mayor de 15
comprometen la post-carga del ventrículo derecho.
6.4.7. OTRAS MEDIDAS COMPLEMENTARIAS
Control de la causa de fondo que ha motivado el SDRA
Uso de corticoterapia: Metilprednisolona dentro de las 72 horas de SDRA ha
demostrado disminución de días de ventilación mecánica y estancia en UCI, sin mejora
de la mortalidad hospitalaria (31,33)
Esquema:
-1 -14º dia: MP a 1 mg/kg de peso de paciente
-15-21º dia: MP a 0,5 mg/kg de peso Del paciente
-22-28º dia: MP a 0,25 mg/kg de peso Del paciente.
Opcional 2mg/Kg. de peso si no hay mejoría al 7 al 9º día de tratamiento con MP.
N-Acetilcisteína para casos de SDRA severo. Dosis: 150mg/kg en bolo endovenoso y
luego 50mg/kg/día por 4 días. (41,42).
Uso de antioxidantes como vitamina C y vitamina E.
Soporte nutricional en SDRA: Omegas
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
29
29
La ECMO podría ser utilizado en pacientes con hipoxemia refractaria sin mejora de la
mortalidad (32)
6.4.8. CRITERIOS DE ALTA
No depender de soporte ventilatorio o no invasivo por lo menos 2 días
Estabilidad hemodinámica sin inotrópicos
Seguir criterios de alta de la Guía del Servicio.
6.4.9. PRONÓSTICO
Mortalidad aún con medidas recomendadas del SDRA severo varía entre 45 a 52%.
Aproximadamente la mitad de los sobrevivientes a este síndrome permanecen con
anormalidades en la función pulmonar como disminución del volumen pulmonar, de la
capacidad de difusión pulmonar y de la distensibilidad pulmonar. Sin embargo se
describe que en el 72% de estos casos dichas anormalidades son leves. La función
pulmonar tarda 6 a 12 meses en retornar a un nivel cercano a su normalidad. (10,11).
6.5. COMPLICACIONES
1. Asociadas a compromiso sistémico:
a. Disfunción o falla múltiple de órganos
b. Descompensación hemodinámica.
2. Asociadas al uso del ventilador mecánico:
a. Injuria pulmonar asociada a ventilador mecánico (VALI= “Ventilator Asociated
Lung Injury”): Barotrauma, Volutrauma, Biotrauma, Ateletrauma
b. Neumotórax
c. Edema pulmonar no inflamatório
d. Edema pulmonar inflamatorio
e. Neumonía asociada a ventilador mecánico
3. Asociadas al uso de ventilación prona:
a. Ulceras de presión, principalmente en las piernas.
b. Desplazamientos del tubo endotraqueal, torácico y catéter vascular
c. Extubación accidental, obstrucción del tubo endotraqueal,
d. Aumento de necesidad de sedación y relajación,
e. Intolerancia de la nutrición enteral.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
30
30
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Un hospital de menor capacidad resolutiva del MINSA podrá referir a su
paciente a nuestro hospital y servicio siempre y cuando se disponga de
cama y se efectúen las coordinaciones respectivas a través de central de
referencias del HNCH.
Nuestro hospital no refiere este tipo de pacientes a otras instituciones
excepto por condiciones de contingencia.
VII. ANEXOS
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
31
31
ANEXO N° 1: HOJA DE MONITOREO VENTILATORIO INVASIVO
Tipo de ventilador
Fecha (Día/Mes) Talla del paciente en cm
Hora (DE 0:00 A 24:00 horas)
Parámetros programados (En todos los modos) PRE-VM*
Via aérea (TET o TQ)
Peso ideal 50 + 0.91(Talla cm - 152.4)/45.5 + 0.91(Talla cm -152.4)
Modo (A/C, CMV, CPAP + PS, APRV )
Sensibilidad (cmH20 o lt/seg)
Fi02 programado
PEEP/CPAP
CONTROL VOLUMEN
Volumen Tidal programado (ml) (350 - 600ml)
Flujo (lt/min) (40 - 120 lt/min)
FR programada (resp/minuto) (12 - 25 resp/min)
Relación I:E (1:2 - 1:3)
CONTROL PRESION
Presión inspiratoria (15 - 30 cmH20)
Tiempo inspiratorio (0.5 seg - 0.9 seg)
FR programada (resp/minuto) (12 - 25 resp/min)
ESPONTANEA
Presión soporte (PS) (8 - 20 cmH20)
Mecánica ventilatoria
Presión Pico (Ppico) (< 35 - 40 cmH20)
Presión Plateau (se mide en control volumen con pausa inspiratoria 0.5seg)
Autopeep en cmH20 o cualitativo (+/++/+++) inferido por curva Flujo/Tiempo
FR total (programada + paciente) (12- 35 resp/min)
Volumen tidal espirado (Vte) (350 - 600 ml)
Volumen minuto (lt/min) = FR * Vte (4 - 15 lt/min)
Cst ** = Vte (en ml)/ (Pplateau - PEEP) (50 - 100 ml/cmH20)
Rva*** (cmH20/lt/seg) = (Ppico - Pplateau)/Flujo lt/seg (< 6)
Parámetros respiratorios no invasivos
Sp02 (Oximetría de pulso)
EtC02 (C02 exhalado)
Gasometría
pH
pC02
p02
Sat02
Pa02/Fi02
HC03
Clínica
Sedación (M, Pro, Dex, Bar) y/o Analgesia (Fe,Re,Mo) &
Relajación (uso de relajante muscular tipo vecuronio) (Si o No)
Sincronía con el ventilador mecánico (Si o No)
Médico Evaluador
Residente (R2, R3 , R4 Apellido, Inicial de Nombre)
Asistente (Apellido, Inicial de Nombre)
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
32
32
ANEXO N° 2: SETEO DE FIO2 Y PEEP POR ARDSNET
SETEO DE PRESIONES (PEEP) POR INDICE DE STRESS: EVIDENCIA DE BENEFICIOS COMPARADO CON ARDS NET
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
33
33
SETEO DE PRESIONES (PEEP) POR INDICE DE STRESS: EVIDENCIA DE BENEFICIOS COMPARADO CON ARDS NET
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y
SDRA NO SEVERO
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
35
35
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
36
36
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
37
37
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
38
38
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
39
39
ANEXO N° 4: ESCALA DE SEDACIÓN – AGITACIÓN RASS
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y
SDRA NO SEVERO
ANEXO N° 5: ESTRATEGIA DE LA OXIGENACION
Objetivo de la oxigenación:
PaO2 =55-80 mmhg, SpO2 = 88-95%
Ajustar PEEP/FiO2 según ANEXO 2
(Valorar C/4horas)
Mantener PEEP/FiO2 O2= Objetivo?
Regule según ANEXO 2
O2 ≥ Objetivo?
Asegurar Vt 6-7ml/kg
¿Pplat >30cmH20?
Aumentar PEEP hasta 12-15 cmH20
(Si Pplat ≥ a 30 cambiar a CMV-Presión )
¿O2= objetivo?
Valorar Reclutamiento
alveolar (No
contraindicaciones)
Mantener PEEP óptimo por 12-24
horas, si Pa02 se optimiza reducir
PEEP según protocolo de
descontinuación
Respuesta a la maniobra
Aumentar primero FiO2 y
Cambio a CMV-Presión
Para lograr 02 objetivo se
requiere FiO2=1.0?
Nota con respecto a la oxigenación
* Evalúe la oxigenación c/4 a 6 horas
* Cuando el SpO2 y el PaO2 se encuentren disponibles al mismo
tiempo, la prioridad recae sobre el PaO2.
*Cuando el SpO2 se utiliza:
-Asegúrese de optimizar la posición del sensor
- Limpie la superficie donde se va a colocar
- Verificar que las ondas y lecturas sean consecuentes
- No cambie la posición del paciente, ni aspire en los 10 min
previos a la toma de la saturación.
- Verifique que no ha cambiado parámetros del ventilador en
los 10 min previos a la toma de la saturación.
- Si no hay desaturación en ≤ 5 minutos de reducir parámetros ,
no hay necesidad de cambiar el FIO2/PEEP.
Si se sale del rango objetivo, regule el PEEP/FIO2 dentro de los
30 min. y evalúe nuevamente en los 15 min.
Nota con respecto a la sincronía entre el paciente y
el ventilador
Si el Vt es < 8 ml/kg, la Pplat <30, y la Ppico se registra menor
al PEEP durante la inspiración, puede aumentarse el Vt 1
ml/kg con la finalidad de mejorar la sincrónia
Si el paciente genera 2 ciclos en la inspiración programada
puede aumentarse el Vt en un 1ml/kg adicional
Si los problemas de sincronía persisten aumentar la sedación
o considerar bolos de relajante muscular.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
41
41
ANEXO N° 5: ESTRATEGIA DE LA VENTILACION EN SDRA
PROGRAMACION INICIAL
- MODO: Control volumen, si Ppl>30 control presión
- VT: VT = 6-8ml/kg
- FLUJO: El necesario para mantener una relación I:E de 1:2 a 1:3
- FIO2 &PEEP: Usar ANEXO 2 (véase Estrategia de oxigenación)
- FR: De 12 a 22 resp/min
Valorar PRESIÓN MESETA (Pplat)
(Pplat) y AGA normal
Objetivo de pH: 7.45 – 7.30
¿pH> 7.45?
¿pH ≤7.30?
Mantener ventilación minuto
Objetivo de la presión meseta:
≤ 30 cm H2O
Procedimiento para valorar
Presión meseta (Pplat):
- Efectuar medica luego de 1 a 5 min
del cambio de Vt o PEEP y c/6horas
- Efectúe una pausa de 0.5 segundos
- Repita 3 veces
- Permita >6 respiraciones entre cada
pausa
- Promedie 3 valores
Disminuya la FR
Aumente la FR
Sin aumentar
AUTOPEEP
¿pH ≤ 7.15?
Aumente VT a 1 ml/kg
(el objetivo Pplat puede exceder)
Recordar que puede tolerarse como manejo hipercapnea permisiva como consecuencia del uso de PEEP y evitar el autopeep (pH hasta de 7.2).
Cuidado de esta medida en pacientes coronarios y renales ya que estos órganos son fácilmente perjudicados por la hipercapnea.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
42
42
ANEXO N° 6: MECANICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO EN SDRA
Mecánica de sistema respiratoria en personas normales y en pacientes con síndrome de distress
respiratorio agudo.
Síndrome de Distress
Normal respiratório agudo
Crs estático (ml/cm H2O) 57–85 30–34
Cl estático (ml/cm H2O) 74–122 32–72
Ccw estático (ml/cm H2O) 118–179 59–147
Resistencia respiratoria máx (cm H2O/L/segundo) 1–8 8–12
Resistencia respiratoria min (cm/H2O/L/segundo) 1–4 4–6
Capacidad residual funcional (FRC) (L) 2.4 0.6–1.8
Los valores de compliance (Distensibilidad ) y Resistencia, representan un intervalo de confianza del 95% de los
valores medios según diversos estudios. Otros valores representan un rango de valores medios registrados.
Crs= Compliance del sistema respiratorio
Cl= Compliance pulmonar
Ccw= Compliance de la pared torácica
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
43
43
ANEXO N° 7: SECUENCIA DE EVENTOS PARA ABORDAR LA POSICION DE VENTILACION PRONA
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
44
44
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
45
45
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
46
46
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
47
47
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
48
48
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
49
49
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
50
50
ANEXO N° 8: ENFOQUE DEL MANEJO EN VENTILACION
MECANICA DEL SDRA
NO SI
NO
SI
NO
SI
SI NO
SI
NO
NO SI
Clasificar el tipo de Síndrome de Distress Respiratorio Agudo, su severidad y
Comorbilidad
¿SDRA severo o contraindicaciones para ventilación mecánica no invasiva?
Ventilación no invasiva Intubar
Respuesta positiva en 30 minutos
tanto clínica como por gasometría.
Continúe con ventilación no invasiva
Calcule el estado del volumen intravascular
Reparar el déficit o exceso de volumen
Establecer la presión sanguínea adecuada
Regular el PEEP y el volumen corriente ¿Criterios de
descontinuación?
Extubar y/o retirar
ventilación
Determinar el potencial de reclutamiento con la
maniobra de reclutamiento y ensayo de PEEP
Continuar supino 45–90º
¿Recuperación significativa?
¿Ventilación prona
contraindicada?
Posición prona de 12 a 20
horas/día
¿Recuperación clínica significativa?
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
51
51
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Neff M. The epidemiology and definition of the acute respiratory distress síndrome.
Respir Care Clin 2003;9:273–282
2. ARDS Redux. Clinical pulmonary Medicine.2006; Vol 13 (2):121-24.
3. Villar J. Blanco J. Acute respiratory distress syndrome definition: do we need a
change?. Current Opinion in Critical Care 2011: 17:13–17
4. Sud S, Friedrich J, Taccone P. Prone ventilation reduces mortality in patients with acute
respiratory failure and severe hypoxemia: systematic review and meta-analysis.
Intensive Care Med. 2010; 36(4):585-99
5. Aldabbagh T, Milbrandt E. Steroids in early ARDS?. Critical Care 2007, 11: 308
6. Hemmila M, Rowe S. Extracorporeal Life Support for Severe Acute Respiratory Distress
Syndrome in Adults. Ann Surg 2004;240: 595–607
7. Papazian L, Forel JM, Gacouin A. ACURASYS Study Investigators. Neuromuscular
Blockers in Early Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2010;363:1107-
16.
8. Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald R, Koc D, Schneider B, Hammerle A,
Steltzer H. The acute respiratory distress syndrome: definitions, severity and clinical
outcome. An analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med 1996; 22: 519-
29
9. The-ARDS-Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional
tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 2000;342:1301–1308.
10. Peters J, Bell R, Prihoda T, Harris G, Andrews C, Johanson W: Clinical determinants of
abnormalities in pulmonary functions in survivors of theadult respiratory distress
syndrome. Am Rev Respir Dis 1989; 139: 1163-8.
11. McHugh LG, Milberg JA, Whitcomb ME, Schoene RB, Maunder RJ, Hudson LD.
Recovery of function in survivors of the acute respiratory distress syndrome. Am J
Respir Crit Care Med 1994;150:90-94.
12. Ware L, Matthay M. The Acute Respiratory Distress Syndrome 2000;342:1334-49
13. Slutsky A, Brouchard L. Mechanical Ventilation. Springer-Verlag Berlin Heidelberg New
York 2004. Pags 6 y7
14. Mercat A. Richard JC, Vielle B. Positive End-Expiratory Pressure Setting in Adults With
Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Controlled
Trial. Express study. JAMA. 2008;299(6):646-655
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
52
52
15. Rival G, Patry C, Floret N, Navellou JC, Belle E, Capellier G. Prone position and
recruitment maneuver: the combined effect improves oxygenation Crit Care. 2011
May 16;15(3):R125.
16. Dasta J, Kane-Gill S. Un análisis de minimización de costos de
dexmedetomidina comparada con midazolam para sedación a largo plazo en la
unidad de cuidados intensivos. Crit Care Med 2010; 38:497-503
17. Takayuki Kunisawa. Dexmedetomidine hydrochloride as a long-term sedative.
Therapeutics and Clinical Risk Management 2011;7:291–299.
18. Jackson D, Proudfoot C. Aesystematic review of the impact of sedation practice in the
ICU on resource use, costs and patient safety. Critical Care 2010;14:R59
19. Jenni Short. Use of Dexmedetomidine for Primary Sedation in a General Intensive Care.
Crit Care Nurse 2010;30:29-38
20. Maiwenn J, Leona Hakkaart. Cost-consequence analysis of remifentanil-based analgo-
sedation vs. conventional analgesia and sedation for patients on mechanical
ventilation in the Netherlands. Critical Care 2010;14:R195.
21. Year in review in Intensive Care Medicine 2010: III. ARDS and ALI, mechanical
ventilation, noninvasive ventilation, weaning, endotracheal intubation, lung ultrasound
and paediatrics. Intensive Care Med 2011;37:394–410
22. Year in review in Intensive Care Medicine 2009. Part III: Mechanical ventilation, acute
lung injury and respiratory distress syndrome, pediatrics, ethics, and miscellanea.
Intensive Care Med 2010;36:567–584
23. F. Cevik,1 M. Celik,2 P. M. Clark,3 and C.Macit3. Clinical Study Sedation and Analgesia
in Intensive Care: A Comparison of Fentanyl and Remifentanil. Pain Research and
Treatment 2011, Article ID 650320, 9 pages.
24. The Best tidal volume for managing acute injury/acute respiratory distress syndrome.
Resp Care Clin 2004(10):309-315.
25. Bellingan G J. The pulmonary physician in critical care: The pathogenesis of ALI/ARDS.
Thorax 2002;57:540–546.
26. Pathology of Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome. A Clinical
Pathological Correlation. Clin Chest Med 2006(27):571-578.
27. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome:
a consensus of two. Crit Care Med. 2004;32:250-5.
28. Gattinoni L, Carlesso E. Monitoring of Pulmonar Mechanics in Acute Respiratory
Distress Syndrome to titrate therapy. Current Opinion Crit Care 2005 (11):252-258
29. Andrews P, Azoulay E, Antonelli M, Brochard L. Year in review in Intensive Care
Medicine, 2006. II. Infections and sepsis, haemodynamics, elderly, invasive and
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
53
53
noninvasive mechanical ventilation, weaning, ARDS. Intensive Care Med 2007; 33:214–
229.
30. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on
inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: A
randomised controlled trial. JAMA 1999;282:54–61.
31. Annane D, Sebille V. Efect of low doses of corticosteroids in septic shock patients with
o without early acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2006(34);n1:22-30
32. Roch A, Lepaul-Ercole R, Grisoli D, Bessereau J, Brissy O, Castanier M, Dizier S, Forel
JM, Guervilly C, Gariboldi V, Collart F, Michelet P, Perrin G, Charrel R, Papazian L (2010)
Extracorporeal membrane oxygenation for severe influenza A (H1N1) acute respiratory
distress syndrome: a prospective observational comparative study. Intensive Care Med
36:1899–1905
33. G. Umberto Meduri, Emmel Golden, Amado X. Freire, Edwin Taylor, Muhammad
Zaman, Stephanie J. Carson, Mary Gibson and Reba Umberger Results of a Randomized
Controlled * ARDS Methylprednisolone Infusion in Early Severe Trial Chest
2007;131;954-963
34. Ariel Modrykamien, MD Robert l. Chatburn. Airway Pressure Release Ventilation: an
alternative mode of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome.
Clevel and Clinic Journal of Medicine 2011;78:2.
35. Greg S. Martin, MD; Robert J. Mangialardi. Albumin and furosemide therapy in
hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 2002; 30:2175–2182
36. Reignier J,Thenoz-Jost, N. Early enteral nutrition in mechanically ventilated patients in
the prone position. Critical Care Medicine;2004:32:94-99
37. Donahoe M. Acute respiratory distress syndrome: A clinical review. Pulmonary
Circulation 2011;1(2):192-211.
38. Interacción corazón-pulmón en ventilación mecánica Carmelo Dueñas Castell, MD.;
Andrés Jaramillo Nieto, MD.
39. Recent advances in the clinical application of heart-lung interactions Michael R. Pinsky,
MDCurrent Opinion in Critical Care 2002, 8:26–31
40. Interacción cardiopulmonar y transporte gaseoso Editores J.M. Pino F. García Río.
Edita Sanitaria 2000.
41. Moradi M, Mojtahedzadeh M, Mandegari A, Soltan-SharifiMS, Najafi A, Khajavi MR, et
al. The role of glutathione- S-transferase polymorphisms on clinical outcome of ALI/
ARDS patient treated with N-acetylcysteine. Respir Med.2009;103(3):434-41.
Guía de Práctica Clínica en Cuidados Intensivos
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO SEVERO Y SDRA NO SEVERO
S e r v i c i o d e C u i d a d o s I n t e n s i v o s G e n e r a l e s - H N C H
54
54
42. Andre Martins Galvao1, Armele. Dornelas de Andrade2, Maria. Antioxidant
supplementation for the treatment of acute lung injury: a meta-analysis. Rev Bras Ter
Intensiva. 2011; 23(1):41-48
43. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA 2012:307(23):E1-E8.
44. Anatomía y fisiología del ventriculo derecho. Heart 2008:94:1510
45. Bouferrache K, Vieillard-Baron A. Acute respiratory distress syndrome, mechanical
ventilation, and right ventricular function. Current Opinion in Critical Care 2011,17
46. Alaverdian A, Cohen R. The Right Ventricle in Critical Illness. The Open Critical Care
Medicine Journal, 2010, 3, 38-42
47. Gattinoni. Protocolo de ventilacion ARDS net e Hiperinflación alveolar. Am J Respir Crit
Care Med 2007; 176:761-67.