Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Síndrome de distress respiratorio en equinos

neonatos.

Burnet Rocío; Callejo María Belén; Rivulgo Margarita.

Diciembre del 2020

Tandil.

Síndrome de distress respiratorio en equinos neonatos.

Tesina de la Orientación de Producción Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante: Burnet Rocío.

Tutor: Veterinario, Callejo María Belén.

Director: Dra. Rivulgo Margarita.

Evaluador: Vet. Esp. Tambella, Victoria M.

RESUMEN

El siguiente trabajo describe un caso clínico de Síndrome de Distress Respiratorio

en un neonato, ocurrido en un haras de SPC (Sangre Pura de Carrera) de la

provincia de Buenos Aires. Este síndrome afecta a los neonatos inmaduros

produciendo dificultad respiratoria, por lo que requiere de un diagnóstico y

tratamiento de inmediato. El diagnóstico se realiza mediante la medición de gases

sanguíneos y las imágenes pulmonares observadas mediante placas de tórax.

Los afectados son tratados con vasodilatadores, broncodilatadores,

antiinflamatorios y oxigenoterapia de soporte. El pronóstico de los potrillos

prematuros afectados es reservado, pero actualmente el desarrollo de nuevos

tratamientos permite disminuir la gravedad del cuadro.

PALABRAS CLAVE

Distress respiratorio; neonato; membrana hialina; surfactante pulmonar;

hipercapnia; hipoxemia; oxigenoterapia; dismadurez; prematurez.

INDICE

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………1

REVISIÓN BIBLIOGÁFICA…………………………………………………………….5

Prematurez y dismadurez…………………………………………………5

Endocrinología del parto…………………………………………………..6

Fisiología de la respiración……………………………………………….7

Intercambio gaseoso……………………………………………………..10

Síndrome del distress respiratorio en neonatos………………………11

CASO CLÍNICO…………………………………….……………………………………17

Manejo e instalaciones………..………………………………………...17

Manejo de la yegua parturienta..……………………………………….18

Control y monitoreo del parto y post parto de la yegua madre y del

neonato…………………………………………………………………..19

Descripción del caso clínico…….……..………………………………20

DISCUSION………………………………………………………………………………25

CONCLUSION……………………………………………………………………………29

BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………..29

1

⮚ INTRODUCCIÓN

La etapa neonatal es uno de los periodos limitante en el sistema de producción

equina, en ella se encuentran las tasas más altas de enfermedad y de muerte, lo

que trae aparejado grandes pérdidas económicas. Los neonatos requieren de

muchos cuidados, son individuos muy lábiles y se necesita personal capacitado,

instalaciones, aparatología e insumos para su atención constante. Una de las

complicaciones más comunes en los haras son los nacimientos de potrillos

inmaduros y los problemas que esto trae aparejado, como por ejemplo las

afecciones del sistema respiratorio. Particularmente el síndrome de distress

respiratorio del neonato genera altas tasas de mortalidad (Ayala y Espinosa,

2014). Es una afección frecuente del sistema respiratorio, que tiene como causa la

presencia de un pulmón inmaduro al nacimiento y a medida que pasa el tiempo, el

cuadro se agrava porque el pulmón se vuelve cada vez más afuncional y

finalmente, sin tratamiento, sobreviene la muerte. Los animales que padecen esta

enfermedad y son tratados a tiempo, en general responden de manera exitosa al

mismo. Por ello una correcta semiología del recién nacido permite obtener el

diagnóstico precoz de estas patologías y actuar en función de ella lo antes posible.

El diagnóstico debe ser certero, a tiempo y la instauración del tratamiento deberá

ser lo más pronta posible para que el recién nacido supere esta etapa neonatal y

quede sin secuelas (Trioni, 2009).

El objetivo de este trabajo es describir el diagnóstico, tratamiento, evolución y

resultado de un caso clínico de síndrome de distress respiratorio en un neonato,

ocurrido en un Haras de SPC en el partido de Olavarría, provincia de Bs As,

durante la temporada de partos 2019. El mismo está acompañado de una revisión

bibliográfica sobre el tema, abordada desde el punto de vista fisiopatológico de la

enfermedad.

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⮚ REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

Prematurez y dismadurez

El tiempo de gestación en los equinos varía en las diferentes razas, pero en

general dura 340 ± 5 días; la duración de la preñez está sujeta a factores de la

raza, individuales, alimenticios, de la estación anual, del estado general de la

madre, etc. Un potro inmaduro es aquel que tiene características de inmadurez,

pero a su vez puede ser prematuro o dismaduro, la diferencia entre ambos radica

en la causa de su desarrollo anormal (Ayala y Espinosa, 2014).

- Los potros prematuros se definen como aquellos que nacen antes

de los 320 días de gestación y que tienen características físicas de

inmadurez tales como: tamaño inferior al normal, piel cubierta de

vello sedoso, lengua color rojo intenso, dificultad para levantarse

por sus propios medios, dificultad para mamar y para relacionarse

con su madre. Son más sensibles a las enfermedades infecciosas

y también a las diarreas, en comparación a un potrillo nacido a

término (Trioni, 2009).

- Por su parte los potros dismaduros son aquellos nacidos a término

que presentan características físicas de inmadurez por un

inapropiado crecimiento y desarrollo, ya sea debido a un ambiente

intrauterino anormal o a una falla del total y correcto

funcionamiento de la placenta a lo largo de la gestación (Ayala y

Espinosa, 2014).

Una de las características más comunes de los potros dismaduros y prematuros

es la inmadurez pulmonar, lo que trae aparejado enfermedades y afecciones

respiratorias. Maniobras iatrogénicas incorrectas, como la inducción temprana del

parto, también pueden ocasionar estos problemas, ya que el feto es inmaduro a la

hora del nacimiento. En cualquier caso, estamos frente a individuos inmaduros

(Trioni, 2009).

Endocrinología del parto

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Al acercarse la fecha del parto (aproximadamente en las últimas cuatro semanas

de gestación) se activa eje hipotálamo-hipófisis-adrenal fetal dando inicio a una

cascada de eventos hormonales que resultan en la maduración de los sistemas de

órganos del feto y que desencadenan en el parto. En dichos eventos la placenta y

el feto pasan a ser los encargados de la síntesis de progesterona (hormona

esteroide) aumentando los niveles sanguíneos de esta en la madre. Al mismo

tiempo la Hormona Adrenocorticotropica (ACTH) estimula el funcionamiento de las

glándulas adrenales a que sinteticen cortisol (hormona esteroide); esto induce la

activación del sistema enzimático placentario que va a convertir la progesterona

en esteroides aumentando aún más las cantidades de cortisol, y además se

incrementa la síntesis de prostaglandina y los receptores de oxitocina. Cualquier

anormalidad de la placenta durante la gestación, como destrucción o separación

de las vellosidades coriónicas o edema de placenta, hace ineficiente el

cumplimiento de sus funciones (Trioni, 2009).

El cortisol es necesario en la preparación del feto para el nacimiento, ya que es el

responsable, entre otros efectos, de la maduración del pulmón y del surfactante

pulmonar. Se sabe que las glándulas adrenales de los potrillos inmaduros no

pueden producir cortisol o falla su respuesta a la ACTH. Por esta razón la

concentración de cortisol permanece baja, en comparación con la de con un

potrillo nacido a término. Los potrillos inmaduros son el resultado de disfunciones

endocrinas que alteran el funcionamiento normal del organismo (Trioni, 2009).

Fisiología de la respiración

El pulmón es un órgano del sistema respiratorio en el cual ocurre el intercambio

gaseoso entre la sangre y los alvéolos gracias a los movimientos de inspiración y

espiración, también llamados movimientos ventilatorios. La ventilación pulmonar

es el movimiento de entrada y salida de gas al pulmón, de modo tal que el animal

cubre su demanda metabólica de oxígeno realizando una cierta cantidad de

ventilaciones por minuto (Klein, 2014). En el caso de los neonatos, como su

demanda metabólica post-natal es elevada, la ventilación pulmonar también lo es

(Trioni, 2009). Como se mencionó anteriormente la ventilación ocurre gracias a los

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movimientos ventilatorios, así cuando se produce la inspiración el aire fluye hasta

los alvéolos atravesando las vías aéreas superiores (fosas nasales, cavidad nasal,

faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos) gracias a que los músculos

respiratorios se contraen para aumentar el tamaño del tórax, haciendo expandir al

pulmón y creando así una presión alveolar negativa que hace que el aire ingrese

en las vías respiratorias y llegue al pulmón. Por su parte en la espiración, la

energía elástica que ha sido acumulada en los pulmones y en el tórax, durante la

inspiración previa, hace que disminuya el volumen y genere una presión positiva

dentro del alveolo, que impulsa el aire a salir hacia el exterior de las vías aéreas.

En la mayoría de los animales, cuando están en reposo, la espiración no exige un

esfuerzo muscular. La excepción son los caballos ya que presentan una fase

activa durante la espiración, incluso en reposo (Klein, 2014).

Mecanismo de la respiración: el diafragma es un músculo laminar que

separa el tórax del abdomen y por ello uno de los más importantes. Durante la

inspiración, los músculos intercostales externos dirigen sus fibras caudo-

ventralmente desde el borde caudal de una costilla al borde craneal de la otra,

entonces su contracción desplaza las costillas cranealmente hacia el exterior. La

contracción de los músculos hace que el diafragma se desplace caudalmente,

presionando el contenido abdominal, lo que permite que las costillas caudales se

muevan hacia fuera lateralmente y amplíen el tórax, así el aumento del volumen

torácico y de la presión negativa intratorácica provocan el ingreso del aire a los

pulmones. Durante la espiración los músculos abdominales e intercostales

internos son los más importantes ya que los primeros al contraerse aumentan la

presión abdominal que empuja el diafragma hacia adelante haciendo que el

volumen torácico disminuya y la presión positiva aumente. Las fibras de los

músculos intercostales internos se dirigen craneo-ventralmente desde el borde

craneal de una costilla al extremo caudal de la siguiente, de tal manera que su

contracción disminuye el volumen torácico al desplazar las costillas caudal y

ventralmente. La disminución del volumen torácico y el aumento de la presión

positiva intratorácica provocan la salida del aire de los pulmones (Klein, 2014).

5

Fuerzas elásticas y surfactante pulmonar: los animales cuando están en

reposo realizan pocas respiraciones por minuto y con bajo flujo respiratorio, ya que

aquí el principal trabajo de los músculos respiratorios es superar la capacitancia o

elasticidad pulmonar. Esta elasticidad se debe a las fibras de elastina, fibras de

colágeno del parénquima pulmonar y a la tensión superficial. Las fibras de elastina

forman un entramado que se extiende a lo largo de todas las fibras respiratorias y

del intersticio de los tabiques alveolares. La elastina permite que el pulmón se

expanda y a medida que se acerca a la capacidad máxima, se ve limitado por la

red de colágeno de la superficie de la pleura y la caja torácica. Las fuerzas de

tensión superficial, que hacen que el pulmón se retraiga y tienden al colapso del

mismo, provienen de la interfaz aire-líquido, que se encuentra dentro de los

espacios aéreos terminales (alvéolos, sacos alveolares y bronquiolos). Gracias a

la presencia de surfactante pulmonar, que tapiza la superficie de los alvéolos, se

consigue reducir la tensión superficial en los mismos. Esta sustancia es liberada a

los espacios alveolares y al fluido traqueal al final de la gestación debido a un

aumento del nivel sanguíneo de cortisol. Está formada de una mezcla de lípidos y

proteínas, y es sintetizada por un grupo de células que se encuentran en el epitelio

alveolar llamadas neumocitos Tipo ll. Cuando el volumen pulmonar disminuye en

la espiración y se reduce la superficie alveolar y la concentración de surfactante

sobre los alvéolos se incrementa, reduce la tensión superficial y favorece la

estabilidad de los alvéolos. El acto de suspirar favorece la liberación de

surfactante por parte de las células alveolares del Tipo II y su distribución sobre la

superficie de los alvéolos. Además, al final de cada espiración queda un pequeño

volumen residual de aire llamado capacidad funcional residual, esto ocurre gracias

a que la presión subatmosférica en la cavidad pleural mantiene el pulmón lleno de

aire, dicho mecanismo también brinda estabilidad y evita el colapso (Klein, 2014).

Las patologías respiratorias de los neonatos (como la enfermedad de la

membrana hialina) disminuyen en gran medida la distensibilidad pulmonar. Los

neonatos necesitan que la caja torácica sea distensible para poder atravesar el

canal de parto sin dificultad y a ello se suma que el pulmón es relativamente

inelástico, el volumen de aire que ingresa está limitado, la distribución de la

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ventilación es inadecuada, baja la capacidad de reserva funcional y se incrementa

el trabajo para respirar. Por su parte los neonatos prematuros poseen las paredes

torácicas excesivamente blandas, entonces es más fácil que ocurra la atelectasia;

además presentan dificultades para inflar sus pulmones porque el surfactante es

inmaduro y deficiente, las fuerzas de tensión superficial hacen que el pulmón

colapse y no hay nada que lo impida (Klein, 2014).

Vías aéreas: las fosas nasales tienen la capacidad de dilatarse durante la

inspiración para permanecer permeables al flujo del aire, disminuyendo el espesor

de la mucosa nasal por la vasoconstricción de su tejido vascular y la contracción

de los músculos abductores (también presentes en faringe y laringe). Esta

dilatación ocurre cuando hay un esfuerzo respiratorio, ya sea en los animales que

poseen dificultad para respirar o ante un esfuerzo físico, debido a que la presión

subatmosférica durante la inspiración forzada aumenta y las posibilidades de que

las vías colapsen son mayores; ante esto se puede ver cómo se dilatan los

cartílagos alares de la nariz y aumenta así su diámetro. Por el contrario en la

porción intratorácica de las vías respiratorias (parte de la tráquea, bronquios y

bronquiolos) la relajación de la musculatura lisa y por tanto la dilatación de la luz

de las vías aéreas se produce durante la espiración, gracias a un estímulo del

sistema nervioso simpático que actúa sobre la médula de las glándulas adrenales

haciendo que liberen adrenalina, que luego activa los receptores ß2-adrenérgicos

del músculo y por otro lado también se libera noradrenalina que actúa en menor

medida. Entonces en esta porción el colapso sólo ocurrirá durante la espiración

forzada cuando la presión intrapleural supera la presión intraluminal en dichas

vías. La tos por ejemplo es una espiración forzada, sin embargo cuando este tipo

de espiración persiste en el tiempo es patológico e indicativo de enfermedad

respiratoria. Si esta espiración ocurre en un potrillo inmaduro, sus glándulas

adrenales no van a responder correctamente a los estímulos del sistema nervioso

y la broncodilatación fracasa (Klein, 2014). Las enfermedades pulmonares hacen

disminuir la distensibilidad o aumentar la resistencia de las vías respiratorias, o

ambas. Los animales con este tipo de afecciones respiratorias deben hacer

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trabajar más a sus músculos respiratorios para mantener una ventilación

adecuada (Klein, 2014).

Intercambio gaseoso: El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el

alveolo y la sangre capilar se produce por un mecanismo de difusión, conocido

como hematosis. La difusión es un movimiento pasivo de gases que ocurre a favor

de un gradiente de concentración. Durante la inspiración, el aire se calienta hasta

alcanzar la temperatura corporal y se humedece al pasar por las vías respiratorias.

La velocidad con la que difunde el gas entre el alveolo y la sangre, se determina

por las propiedades físicas del gas, el área disponible para la difusión, el espesor

de la barrera aire-sangre y el gradiente de presión del gas entre el alveolo y el

capilar sanguíneo. La superficie disponible es variable por el aumento o

disminución de la perfusión capilar y alveolar en respuesta al estado metabólico

del animal. Así en presencia de alvéolos poco ventilados se produce

vasoconstricción de las arterias pulmonares, que reduce el flujo sanguíneo a

dichos alvéolos y lo redistribuye hacia zonas del pulmón mejor ventiladas (Klein,

2014).

La barrera que separa el aire y la sangre tiene un espesor menor de 1 mm donde

se incluye una capa de fluido y surfactante recubriendo la superficie alveolar, una

capa epitelial, una membrana basal, un intersticio de espesor variable, una

membrana basal capilar y una capa de endotelio. Por naturaleza el dióxido de

carbono (CO2) difunde mucho más que el oxígeno (O2). Lo que impulsa al gas a

difundir, es la diferencia de presión del oxígeno entre el alveolo y la sangre capilar.

Esta última posee más concentración de CO2 que de O2, como consecuencia del

metabolismo de los tejidos del organismo y, por otra parte, el O2 presente en los

alvéolos producto de la inspiración posee mayor presión que el de la sangre

venosa. Este hecho permite que el CO2 difunda a los espacios alveolares

fácilmente y que el O2 se concentre en los capilares. En conclusión el principal

responsable del intercambio gaseoso es la diferencia de presión entre ambos

gases. En un pulmón enfermo, el intercambio gaseoso se dificulta porque se altera

el espesor de la membrana alveolo-capilar, ya sea, por inflamación, edema o

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porque se reduce la superficie disponible para dicho intercambio. En el caso de los

neonatos con pulmones inmaduros el intercambio se dificulta por la escasa

maduración del sistema surfactante, el grosor aumentado de la barrera alveolo-

capilar, la permeabilidad elevada del epitelio alveolar y por la poca maduración de

las paredes del tórax. Por todo esto, la administración exógena de oxígeno puede

aumentar la concentración y la presión de O2 en los alvéolos, facilitando la

administración y el intercambio de O2 a la sangre (Klein, 2014).

Síndrome del distress respiratorio en neonatos

Se trata de una falla en el intercambio gaseoso normal a nivel alveolar que resulta

en una atelectasia progresiva y posterior edema pulmonar (Colahan et al, 1998).

La inmadurez pulmonar y la deficiencia de surfactante son los causantes de esta

patología, por ello los potrillos prematuros tienen más posibilidades de verse

afectados (McAulife y Slovis, 2010).

La cadena de eventos que da lugar a que ocurra este síndrome tiene sus inicios

semanas previas al parto donde la inmadurez y falta de respuesta de las glándulas

adrenales hace que se sinteticen pocas cantidades de cortisol fetal (Troni, 2009).

Como resultado el recién nacido posee el pulmón inmaduro, la pared torácica

inmadura y deficiencia de surfactante pulmonar al momento del parto, todo esto

conduce a que el pulmón presente zonas de atelectasia y a que se incremente la

permeabilidad capilar pulmonar por un daño a nivel celular y posterior liberación

de mediadores vasoactivos (Knottenbelt et al, 2004). La permeabilidad capilar

pulmonar aumentada genera edema en el pulmón, un líquido rico en proteínas,

células y macromoléculas pasan al espacio alveolar formando las típicas

membranas hialinas que inactivan el surfactante y agravan la atelectasia. Todo

esto conduce a una hipoxemia respiratoria porque hay alvéolos perfundidos pero

no ventilados (Estenssoro y Dubin, 2016). Esta mala relación de perfusión-

ventilación lleva a una hipertensión pulmonar; el organismo reduce la perfusión

pulmonar y en consecuencia se produce hipoxia y acidosis metabólica agravando

el cuadro. Los procesos inflamatorios de esta patología pueden agravarse también

por infecciones secundarias (Knottenbelt et al, 2004). Los potrillos nacidos a

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término que posean afecciones como dismadurez, enfermedades sistémicas,

aspiración de meconio, neumonía viral o bacteriana también pueden padecer la

enfermedad (McAulife y Slovis, 2010).

-Signos clínicos: los potrillos a menudo presentan bajo peso corporal, pelo

corto y sedoso y orejas flexibles y blandas. La frecuencia respiratoria permanece

elevada (taquipnea) en 70-100 respiraciones por minuto (rpm), cuando

progresivamente a lo largo de la primera semana de vida debería bajar a 20-

40rpm (Trioni, 2009). Hay dificultad respiratoria (disnea) y la respiración es

paradójica, caracterizada por un movimiento del diafragma hacia abajo, con el

consiguiente movimiento hacia afuera de los flancos y elevación abdominal sin

apertura de la parrilla costal durante la inspiración. Este tipo de respiración indica

fatiga total de la musculatura respiratoria (McAulife y Slovis, 2010). Los ollares

están dilatados realizando un constante aleteo nasal que acompaña cada

inspiración y espiración; también conocido como ollares encendidos (Trioni, 2009).

Las membranas mucosas pueden estar inyectadas y en casos muy graves pueden

volverse cianóticas (McAulife y Slovis, 2010).

-Diagnóstico: El análisis de gases sanguíneos es una herramienta esencial

en el diagnóstico; la hipoxemia (bajo nivel de O2 en sangre) e hipercapnia (alta

concentración de CO2 en sangre) son hallazgos frecuentes en este síndrome,

siendo más variable esta última ya que el CO2 difunde más rápido hacia los

capilares que el O2 (McAulife y Slovis, 2010). Este análisis debe acompañarse de

una radiografía de tórax (incidencia lateral derecha e izquierda). Las radiografías

de potrillos normales tomadas inmediatamente después del nacimiento muestran

un aumento difuso de la densidad del pulmón, con un aspecto borroso de las

estructuras vasculares, como resultado de un inflado incompleto, líquido residual

en las vías aéreas y entrada de este mismo en el intersticio. Pasadas 12 a 24 h del

nacimiento, el patrón vascular debe estar claramente definido (García y Marsi,

2010).

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Figura 1-Imagen extraída del libro Clinical Radiology of the Horse. Radiografía torácica de un potro

árabe normal de 1 día de vida. Las porciones del abdomen que se ven en esta imagen también son

normales. Nótese la posición de la tráquea y su curso ligeramente ventral, y la incapacidad de

visualizar los márgenes de la aorta (a) más allá del margen cardíaco caudal. La vena cava caudal

(CVC) se visualiza bien. Los grandes vasos del mediastino craneal están enmascarados por otros

tejidos blandos del mediastino (m). Nótese cómo las finas estructuras vasculares pueden verse

sobre la silueta cardíaca y extendiéndose hacia la periferia.

En presencia de inmadurez pulmonar la radiografía revela un cambio difuso y la

presencia de patrón intersticial asimétrico, que puede ser moderado a grave.

Cuando es moderado, algunos vasos sanguíneos permanecen visibles, las

paredes de los bronquios pueden verse y puede haber opacidades reticuladas en

los tejidos blandos. A medida que la gravedad aumenta, los vasos sanguíneos se

ven cada vez menos debido a que los patrones bronquial y reticulado progresan;

hay un efecto de opacidad generada por los tejidos blandos sin broncograma de

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aire. Este patrón intersticial se puede observar en la zona perihiliar y en regiones

caudoventrales. En síntesis, el pulmón carece de su radiotransparencia normal

asociada con el aire, tiene aspecto borroso y granular. Cabe destacar que los es

tudios radiológicos tienen poca relación con el cuadro clínico, ya que

generalmente el patrón radiológico permanece aunque la función pulmonar

mejore; por ello la importancia del análisis de gases en sangre (García y Marsi,

2010).

Es importante tener en cuenta los datos de anamnesis de la gestación de la yegua

como manifestación de placentitis o estrés crónico, fecha de preñez y fecha

probable de parto (FPP) (Trioni, 2009). Se debe considerar como diagnósticos

diferenciales las siguientes patologías: síndrome de taquipnea transitoria, los

defectos septales y trastornos cardiacos/circulatorios, la aspiración o retención de

meconio, neumonía viral o bacteriana adquirida en el útero, pérdidas severas de

sangre o algún desorden respiratorio obstructivo (Knottenbelt et al, 2004).

Para arribar al diagnóstico definitivo hay que tener en cuenta los valores

observados en el análisis de gases sanguíneos, el patrón radiográfico y los datos

de la gestación. La semiología del aparato respiratorio luego del parto, juega un

importante rol en la detección precoz de esta patología y la auscultación pulmonar

como herramienta diagnóstica en los potrillos es engañosa, ya que durante las

primeras horas después del nacimiento puede escucharse normalmente fluido a

través de ambos pulmones y dentro de la tráquea, y crepitación al final de la

inspiración; por eso si se sospecha de distress respiratorio deberían tomarse

radiografías y realizarse análisis de gases en sangre arterial. (Trioni, 2009).

-Tratamiento: El tratamiento de esta patología está dirigido a prevenir la

atelectasia, corregir la hipoxemia y evitar la hipercapnia. Preferentemente el potro

debe permanecer en decúbito esternal, permitiendo así la libre expansión de las

paredes del tórax, esta simple maniobra contribuye con un aumento en la presión

intraalveolar de O2 (McAulife y Slovis, 2010).

La oxigenoterapia es esencial para favorecer el proceso de difusión de gases. Se

administra mediante una sonda nasal o una máscara, permitiéndole al animal

realizar ciertos movimientos para que sienta más libre y no se estrese y agite. El

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aire se debe humedecer con solución fisiológica estéril previo a ingresar a los

pulmones para evitar que las mucosas se resequen y se debe administrar a razón

de 5 a 10 litros por minuto la mayor cantidad de veces que sea posible. En casos

muy graves se debe recurrir a la intubación con un tubo endotraqueal y ventilación

asistida (Colahan et al, 1998). La aplicación de altos volúmenes/presiones

alveolares de fin de inspiración inducen daño mecánico con ruptura del epitelio

alveolar pulmonar, estiramiento, y hasta disrupción del endotelio vascular

pulmonar con pasaje de fluidos y mediadores inflamatorios a los espacios

alveolares agravando el cuadro. La evaluación de la respuesta a esta terapia se

hace midiendo las concentraciones de gases en sangre (Estenssoro y Dubin,

2016). Una muestra de sangre venosa es inadecuada, ya que su composición

refleja el índice flujo sanguíneo/metabolismo del tejido del cual procede, en cambio

una muestra de sangre arterial revela las presiones involucradas en el proceso de

intercambio gaseoso. Se puede valorar la adecuación de la ventilación alveolar

mediante el análisis de la presión arterial de CO2 y de O2, la primera se eleva por

encima de los niveles normales de 40 mmHg (milímetros de mercurio) cuando los

animales están hipoventilados y desciende en caso de hiperventilación; por su

parte la presión arterial de O2 debe mantenerse siempre entre 85 y 100 mmHg

(Klein, 2014).

Junto con la oxigenoterapia es conveniente administrar vasodilatadores y

broncodilatadores para que el tratamiento sea exitoso. La terapia con aerosoles

permite acceder al tracto respiratorio con facilidad, pudiendo humedecer el aire

inspirado y distribuir de manera uniforme los agentes terapéuticos, por eso es la

vía de administración más usada para administrar broncodilatadores, permite

alcanzar altas concentraciones en pulmón y minimiza los efectos sistémicos.

Puede ocurrir que el aerosol se deposite de manera desigual y se concentre más

en las zonas mejor ventiladas del pulmón; es por eso que se indica la

administración de estas drogas junto con oxigenoterapia (Colahan et al, 1998).

Los fármacos broncodilatadores indicados para el tratamiento de esta patología

incluyen los simpaticomiméticos y los derivados de las metilxantinas (McAulife y

Slovis, 2010). Dentro de los agentes simpaticomiméticos o betaadrenérgicos, el

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clembuterol es el más utilizado de este grupo de fármacos, ya que tienen acción

específica sobre los receptores beta-2 de la superficie de las vías aéreas

produciendo broncodilatación. Se pueden administrar de 0,8 a 3 µg/kg PO o

EV(por vía oral o endovenoso) cada 12 h manteniendo la concentración en sangre

dentro del rango terapéutico. Otros fármacos pertenecientes a este grupo como la

terbutalina, el salbutamol y la isoetarina también pueden ser usados, ya que tienen

selectividad por los receptores beta-2 (Botana et al, 2002). La mayoría de los

betaadrenergicos se comercializan también como aerosoles. Derivados de las

metilxantinas: la aminofilina es empleada en esta terapia, su mecanismo de acción

es inhibir la enzima fosfodiesterasa, lo que promueve la relajación de la

musculatura lisa y la broncodilatación se puede administrar a razón de 5-10 mg/kg

EV cada 6 h disuelta en solución salina. Tanto esta última como los

betaadrenergicos tienen mucha afinidad por sus receptores, lo que minimiza

efectos no deseados sobre otros órganos (Botana et al, 2002).

La vasodilatación pulmonar es otro pilar muy importante para tratar este síndrome

y la mayoría de los vasodilatadores utilizados tienen inconvenientes, ya que su

efecto no se limita a la circulación pulmonar y se manifiesta en los vasos

sanguíneos de todo el organismo; por eso la terapia con óxido nítrico inhalado es

la mejor opción, sin embargo su alto costo deja de lado su utilidad. Como

alternativa se emplea el sildenfil, que es un inhibidor selectivo de la enzima

fosfodiesterasa 5 presente en el endotelio vascular pulmonar. Al inhibir esta

enzima, se desencadena un mecanismo que produce relajación de la musculatura

lisa vascular de las arterias del pulmón (Torres et al, 2006). Se debe administrar

0,5 a 2,5 mg/kg vía oral cada 24 h (McAulife y Slovis ,2010).

También está indicado el uso de corticoides, ya que estos tienen efectos sobre el

metabolismo de la glucosa y acción antiinflamatoria. Por un lado aseguran

suficiente concentración de glucosa en el plasma y el almacenamiento de ésta en

el hígado y en el músculo como glucógeno. Por otro lado, su actividad

antiinflamatoria inhibe la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular

seguida de trasudado, la formación de edema y también disminuye la reacción de

granulación (exudado celular) y el depósito de fibrina alrededor del área inflamada.

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Su uso es muy útil en enfermedades respiratorias. Estos fármacos también

aceleran la maduración del epitelio alveolar y reducen la inflamación pulmonar

(Botana et al, 2002). En este síndrome está indicada la administración de

dexametasona a raíz de 0,1mg/kg EV una o dos veces al día (McAulife y Slovis,

2010).

El surfactante exógeno también ayuda en el tratamiento y su administración debe

comenzar luego de los 30 minutos del nacimiento para que los resultados sean

exitosos. Si en cambio su administración se realiza dentro de las 24 h de nacido,

cuando han aparecido signos de dificultad respiratoria, el éxito de la terapia es

menor (Chattás, 2014). La dosis total de 100 mg/kg se debe dividir en cuatro y

administrarse mediante un tubo endotraqueal. En cada aplicación el potro debe

adoptar una posición diferente (decúbito lateral izquierdo, derecho, dorsal y

esternal), debe ser administrado rápidamente y seguido de ventilación manual;

todas estas maniobras mejoran la efectividad del tratamiento (McAulife y Slovis,

2010).El surfactante puede ser de primera, segunda o tercera generación (difícil

de conseguir). Los de segunda generación al ser administrados requieren menos

soporte ventilatorio. Aún no existen formulaciones en aerosol que permitan

incorporar las ventajas del agente tensoactivo y limitar la complicación de la

intubación endotraqueal (depresión respiratoria por la medicación)(Chattás, 2014).

Los potrillos deberán recibir antibióticos de amplio espectro debido al riesgo de

una infección pulmonar secundaria y además porque la diferenciación entre

neumonía bacteriana y prematurez asociada con disfunción pulmonar es

dificultosa (Trioni, 2009).

Pronóstico: Los potrillos afectados por esta patología tienen un pronóstico

reservado. Sin embargo el diagnóstico precoz de esta enfermedad es

imprescindible para que el tratamiento se ponga en marcha lo antes posible y sea

exitoso. Hay que destacar que en general, los potrillos prematuros y dismaduros

que se ven afectados por esta enfermedad desarrollan una forma más leve del

síndrome (Trioni, 2009). El balance entre los factores de daño y de reparación

marcará el pronóstico del paciente (Estenssoro y Dubin, 2016).

15

⮚ CASO CLINICO

Manejo e instalaciones

Las actividades que se desarrollan en el establecimiento son cría y recría de

equinos deportivos de raza SPC. Cuenta con 350 hectáreas (has) de las cuales 38

has son destinadas a la agricultura y 226 has son destinadas al pastoreo , el resto

conforman el parque. Las 226 has destinadas a pastoreo están divididas en 14

potreros de aproximadamente 5 a 10 has cada uno, los cuales cuentan con

alambrado perimetral y eléctrico en la parte interna, bebedero, corral, árboles y

pasturas consociadas de gramíneas y leguminosas. El plantel de madres se

conforma de 55 yeguas. Las yeguas preñadas se encuentran a campo en lotes de

15 a 20 individuos y se racionan en el potrero diariamente con avena y núcleo

mineral hasta llegados 15 días previos a la fecha de parto. El plan de vacunación

que se aplica a este grupo de individuos es el siguiente: tercer mes de gestación

bacterina mixta, quinto mes de gestación bacterina mixta (Clinica Equina) y

pneumoabort (Zoetis), séptimo y noveno mes de gestación pneumoabort (Zoetis),

décimo mes de gestación bacterina mixta, 45 y 15 días preparto Rodococcus equi

(Clinica Equina), Rotavirus y Escherichia Coli (Biochemiq) ,y Tétano (ibsa). Se

desparasitan cada 3 meses y 5 días preparto se hace un refuerzo con ivermectina

vía oral (10 ml). En el caso de las yeguas paridas se encuentran formando lotes de

no más de 5 a 7 yeguas con potrillo al pie, son suplementadas a campo

diariamente con una ración de avena. Dichos lotes cada 10 a 15 días se cambian

de potrero permitiendo que este descanse para ser utilizado nuevamente a la

brevedad; de esta manera se realiza una rotación de los lotes. Diariamente todos

los lotes son encerrados en el corral del potrero para ser observados por el

personal del establecimiento.

Manejo de la yegua parturienta

Cuando inicia la temporada de partos, se conforma un lote integrado por las

yeguas que se encuentran en los últimos 15 días de gestación (según su FPP), el

cual se va renovando constantemente a medida que van pasando los días (las

yeguas que paren ya no vuelven y se integran al lote las que comienzan a transitar

16

los últimos 15 días de gestación). Este lote durante el día se encuentra en un

potrero de pastura consociada, con una combinación de gramíneas y

leguminosas, destinado a pre parto, donde las yeguas son monitoreadas

constantemente está cerca a la maternidad, donde son llevadas al momento del

parto para asistirlas. La alimentación de este lote de yeguas madres pre parto

consta de una ración de avena y un suplemento vitamínico mineral. Por la noche

este lote es ingresado a un corral que cuenta con luz, bebederos y heno de

pastura ad-libitum donde se lo serenea.

Si el parto es nocturno la yegua es llevada a maternidad, por el sereno, que da

aviso al veterinario residente y o estudiante residente quien asiste el parto. En

caso de que el parto se desencadene durante el día, la yegua se lleva a un

piquete destinado exclusivamente a atención de partos, el cual consta de pastura

de cebadilla y mide 30 x 40 metros. El veterinario residente es el encargado de

asistir el parto y evaluar los parámetros post parto del potrillo y de la madre que

serán detallados más adelante.

A las 12 h de nacido el potrillo es evaluado nuevamente y si todos los parámetros

clínicos son normales se lleva junto a su madre a un piquete individual donde

permanecen durante 2 o 3 días para ser controlados. Pasado ese tiempo, la yegua

madre y el potrillo son llevados a un potrero de 3 hectáreas aproximadamente.

Control y monitoreo del parto y post parto de la yegua madre y neonato

Una vez que la yegua desencadena el parto y es llevada al box de maternidad, se

procede a vendar la cola y a observar durante los primeros minutos sin realizar

ningún tipo de maniobras sobre ella, con el objetivo que se calme en él y logre

echarse. Luego se examina con un guante y se evalúa la correcta presentación,

posición y actitud del potrillo. Si la estática fetal es correcta se deja que la yegua

siga con su trabajo de parto, los asistentes rompen manualmente las membranas

fetales y ayudan en la expulsión del potrillo.

Inmediatamente ocurrida la expulsión se procede a despejar las vías aéreas del

neonato con movimientos descendentes sobre la cara y los ollares con el objetivo

de eliminar el líquido amniótico remanente del parto. Seguidamente se controla el

pulso del cordón umbilical y cuando este es imperceptible procedemos a realizar el

17

corte, podemos esperar que la madre se pare por sí sola o tomamos el potrillo de

las manos y lo arrastramos hacia el frente de la yegua, siempre teniendo la

precaución de colocar el cordón umbilical del neonato entre los dedos índice y

mayor, y sostener con la palma el abdomen del potrillo. Una vez seccionado se

desinfecta con una solución de iodo doble y alcohol al 50%.

En este momento se ata la placenta de la yegua por encima de los garrones

logrando que haga peso sobre sí misma para colaborar en la expulsión. El tiempo

de expulsión que se considera normal es de 1 h, pasado este tiempo se

administran 20 UI de oxitocina IM (intramuscular) para favorecer la expulsión de la

misma. Una vez expulsada la placenta se inspecciona y se pesa (el peso normal

de la placenta fresca debe ser menor que el 11% del peso corporal del potro).

Se realiza la toma de muestra del calostro materno ordeñando la madre para

determinar la concentración de inmunoglobulinas mediante un test de aglutinación

comercial (ACV EQUIMEL) para evitar fallas en la transferencia pasiva de la

inmunidad de la yegua al potrillo y determinar si debemos suplementar con

calostro congelado o no.

Los parámetros clínicos neonatales que se evalúan son los siguientes:

● Tiempo que tarda en pararse el potrillo (normal hasta 1 h).

● Tiempo que tarda en mamar (normal hasta 2 h).

● Controlamos reflejos de enderezamiento, actitud y conexión con el medio y

con la madre, tipo de respiración, color de mucosas y reflejo de succión.

Una vez que el potrillo se paró y mamó se realiza un enema con un producto

comercial (ENEMOL) y se controla el tiempo de eliminación del meconio. Todo lo

anteriormente evaluado se registra en planillas individuales.

A las 12 h de nacido se realiza un examen objetivo general tanto de la yegua

madre como del potrillo. A este se lo pesa en en una báscula (el peso normal de

un potrillo SPC al nacer varía entre 47 kg-50 kg, de todos modos este rango no es

estricto) y se le extrae sangre y se determinan los siguientes valores: hematocrito,

proteínas totales, glucemia e inmunoglobulina G (estas últimas se miden mediante

un test comercial ACV EQUIMEL), para determinar el nivel de transferencia

pasiva de inmunidad recibida a través del calostro materno. Si los valores de los

18

análisis realizados se encuentran dentro de lo normal, la yegua y el potrillo se

llevan al piquete individual anteriormente mencionado.

Descripción del caso clínico

Antecedentes maternos: La yegua fue adquirida en el año 2018 con 9 años de

edad, había parido tres veces y a la fecha estaba preñada de 7 meses de

gestación, con un estado corporal 5/5, a la evaluación clínica se encontraba

normal, sólo con exceso de peso.

La yegua parió a campo 20 días antes de la FPP. Se la encontró en el lote con su

placenta todavía retenida, el potrillo manifestaba signos de prematurez y la

placenta presentaba un color amarronado, con una secreción mucosa en su

superficie, con las paredes de la membrana corioalantoidea engrosadas lo que

indicaba que la gestación se podía haber llevado a cabo en presencia de una

placentitis. La yegua no había manifestado ningún signo previo de descarga vulvar

ni descenso de ubre, sugestivo de placentitis durante la gestación. Ese mismo año

después de haber parido se fue a servicio a otro haras, en el cual se alojó hasta

quedar preñada. En dicho establecimiento fue servida reiteradas veces hasta que

finalmente poco tiempo antes de que termine la temporada de servicios 2018 logró

quedar preñada.

En la temporada de partos 2019 se le realizaron controles ecográficos para

determinar estado de la placenta y viabilidad fetal, los cuales fueron normales. La

yegua, continuó con su gestación de manera normal y sin ningún tipo de

alteraciones.

-Momento de parto: El 15/11/2019 a las 4.20 h se desencadenó el parto (FPP

9/11/2019, por lo que fue dentro del rango de días normales). El líquido amniótico

era claro y translúcido. a la hora de parida no había expulsado la placenta se

administró 20 UI de oxitocina y la expulsión de la misma fue a los 75 minutos del

parto; a la inspección su color era rojo con presencia de manchas negras en la

19

superficie del cuerno grávido, su peso fue de 7,5 kg. La estrella cervical y el

cordón umbilical estaban normales.

Parió una hembra zaina de 59 kg de peso, que tardó en pararse 50 minutos y 90

minutos en mamar. A los 95 minutos se le realizó un enema y a las 120 minutos

eliminó el meconio. El muñón del cordón umbilical se desinfectó con iodo

doble+alcohol al 50%. La calidad del calostro materno fue bueno, ya que se midió

con el Test comercial anteriormente mencionado y su valor de densidad fue mayor

a 1060 (una concentración de inmunoglobulinas superior a 3 gr/dl).

Hasta ese momento los parámetros se encontraban dentro de los valores

normales, solo se notó una leve demora en la eliminación del meconio. Sus

reflejos, su sensorio y su respiración eran normales.

Por la mañana la madre e hija fueron sacadas del box y llevadas al piquete.

Al control de las 12 h de nacida sus valores fueron los siguientes: Hto 41%,

Proteínas totales 7,8 mg/dl, Glucemia 156 mg/dl, IgG mayor a 800 mg/dl y

comenzaron las manifestaciones clínicas. La potranca se encontraba deprimida y

con apetito disminuido. Presentaba taquipnea y su abdomen estaba distendido.

Los parámetros eran los siguientes:

● Temperatura corporal (T°): 39,6°C.

● Frecuencia cardiaca (FC): 100 lpm.

● La frecuencia respiratoria (FR) estaba muy aumentada.

● La motilidad gastrointestinal (MGI) estaba disminuida y no había defecado

nuevamente.

● Recuento de glóbulos blancos totales (Rto GB): 27300 cel/dl.

Se comenzó con una terapia de cuidados intensivos. Todas las maniobras

realizadas sobre el neonato se registran en planillas diarias con el objetivo de

mantener un seguimiento del paciente y poder llegar a un diagnóstico. Ese mismo

día se realizó una evaluación ultrasonográfica de las regiones torácica, flancos y

vientre, y los hallazgos fueron los siguientes: en la región torácica no se

evidenciaron alteraciones patológicas, en la región abdominal se pudo observar

una gran distensión del colon ventral, el cordón umbilical presentaba una imagen

conservada.

20

En base al cuadro clínico del paciente, se instaura un tratamiento con

antibioticoterapia de amplio espectro, AINES (antiinflamatorios no esteroideos) ,

protector gástrico y fluidoterapia.

● Ceftiofur 2,2 mg/kg IV cada 12 h por 7 días, amikacina 25 mg/kg IV cada 24

h por 3 días.

● Meglumina de Flunixín 0,25 mg/kg IV (por la hipertermia y para disminuir el

dolor abdominal).

● Omeprazol 4 mg/kg vía oral cada 24 h hasta la finalización del tratamiento.

● Fluidoterapia 1 lt de ringer lactato por única vez.

También se administraron dos bolsas de plasma hiperinmune IV por única vez.

Por la noche continuaba sin apetito, se mostraba inquieta y su abdomen estaba

distendido, por lo que se administró simeticona 800 mg totales vía oral (factor AG),

con el objetivo de que elimine gases intestinales si es que los había. Los

parámetros eran los siguientes:

● T°: 37,9°C.

● FR seguía elevada.

● MGI había aumentado pero seguía sin defecar, con el abdomen distendido

y continuaba inquieta.

Según el cuadro clínico presente se pensó en una retención de meconio, a la cual

se le adjudicaba ser la causa de que la potranca se encontraba incómoda, apática

y con taquipnea. De esta manera se la medicó nuevamente, esta vez con:

● Butorfanol 0,05 mg/kg IV (por única vez, por el dolor abdominal).

● Butilescopolamina 12 mg totales IV cada 24 h por 2 días (por el dolor

abdominal y para mejorar la motilidad gastrointestinal).

Día 2: Al día siguiente de nacida, la actitud y el apetito habían mejorado, la MGI se

mantuvo elevada, comenzó a defecar de manera normal y no se mostraba

inquieta, el cuadro clínico mejoró a lo largo del día. Los análisis de laboratorio

dieron los siguientes resultados: Hto: 32%, Prot: 6,4 gr/dl Glucosa: 149 mg/dl. Y

los controles de los parámetros clínicos fueron los siguientes:

● FR se mantenía aumentada (120 rpm).

21

● FC: 92 lpm.

● T°: 39,2°C.

Día 3: Al tercer día de seguimiento la MGI, el dolor GI y la emisión de materia fecal

se habían normalizado y hasta ese momento el parámetro que se mantenía

alterado era la FR, esta se encontraba excesivamente aumentada y su patrón

respiratorio era anormal, sus ollares se movían rápida y constantemente en cada

inspiración y espiración realizando un aleteo nasal. Su abdomen se elevaba y sus

flancos se distendían en cada inspiración. Presentaba taquipnea y disnea. Los

parámetros eran los siguientes:

● T°: 39°C (continuaba elevada).

● FC: 96 lpm.

Con la evolución que la potranca había tenido hasta el momento, se comenzó a

pensar en la posible existencia de una patología pulmonar.

Se indicó la realización de radiografía torácica para evaluar el área pulmonar.

Las imágenes mostraban cambios difusos, los vasos sanguíneos no se veían con

completa claridad. Se observaban con opacidad correspondiente al patrón

intersticial, el cual aumentaba en la zona perihiliar y caudoventral. El pulmón no

mostraba la imagen típica, clara y transparente asociada con el aire (Figura 1).

22

Figura 2-Radiografía de tórax perteneciente a la paciente del caso. Incidencia latero-lateral

derecha.

Además se midió la saturación de O2 (So2), la cual era de 87%, valor que indica

una deficiente concentración de O2 en sangre.

Se realizó un control del Rto (recuento) de GB el cual arrojó un valor de 10450

GB/dl.

Con todos estos datos se confirmó el diagnóstico, la potranca presentaba la

patología pulmonar llamada síndrome de distress respiratorio en neonato o

enfermedad de la membrana hialina.

Se decidió administrar la siguiente medicación:

● Dexametasona 0,1 mg/kg IV por 3 días cada 24 h (por la inflamación

pulmonar encargada de producir la taquipnea).

● Sildenafil 0,5 a 2,5 mg/kg vía oral cada 24 h por 7 días (por la hipertensión

pulmonar).

● Clembuterol 0,8 µg/kg vía oral cada 24 h por 8 días (por

broncoconstricción).

● Salbutamol en aerosol (una aplicación) previo a realizar la oxigenoterapia

dos veces al día durante 8 días (para que la administración de O2 sea más

eficiente).

● Oxigenoterapia se realizaba durante 10 minutos dos veces al día con

máscara.

La evolución de los parámetros clínicos fue favorable y los valores hemodinámicos

y clínicos fueron mejorando hasta normalizarse al día diez de haber comenzado el

tratamiento. La So2 alcanzó los valores normales. Finalmente la potranca con su

madre se integraron al lote correspondiente de yeguas con potrillos y hasta el día

de la fecha no manifestó ningún tipo de secuela o problema.

⮚ DISCUSION

En el caso clínico descrito, la disfunción pulmonar se manifestó de una forma

menos severa que el síndrome del distress respiratorio del neonato como tal y la

inmadurez de la potranca era evidente a pesar que macroscópicamente la

23

placenta no presentaba una afección severa. La detección de una enfermedad

respiratoria en un potrillo recién nacido puede significar un desafío y la

observación de la sinología clínica fue clave para orientar el diagnóstico.

Magdesian and Fielding, 2014, plantean que el control de la hipoxemia en el recién

nacido es vital ya que es un estímulo constante para la vasoconstricción pulmonar.

Dicho control se logra al proporcionar una alta concentración de oxígeno

administrado durante la insuflación nasal con altos caudales o ventilación

mecánica si es necesario. La acidosis acentúa la vasoconstricción pulmonar

hipóxica y los desequilibrios ácido-base deben corregirse, ya que el objetivo es

lograr un pH de 7,4. Se deben considerar los vasodilatadores pulmonares, como el

óxido nítrico (ON), si la oxigenoterapia no revierte la hipertensión pulmonar. El ON

es un modulador importante del tono vascular necesario para lograr patrones

circulatorios neonatales, ya que la ventilación con ON en el oxígeno reduce la

resistencia vascular pulmonar. La inhalación de 5 a 40 partes por millón (ppm) de

ON ha sido eficaz para revertir la vasoconstricción pulmonar hipóxica en potros

utilizándose en una proporción de aproximadamente 5: 1 a 9: 1 de O2: ON (se

necesita un regulador especial / válvula de flujo para conectar el tanque ON).

Herrera y col., 2006, en su trabajo proponen el uso de sildenafil como reemplazo

de ON, ya que este último no es de tan fácil acceso y aplicación, como sí lo es el

sildenafil, el cual muestra completa especificidad sobre los receptores vasculares

pulmonares, y un bajo costo y accesibilidad.

Por su parte Vengust (2011), afirma que la hipercapnia, con o sin acidosis,

también tiene efectos beneficiosos sobre la función pulmonar, a saber

vasoconstricción pulmonar hipóxica, emparejamiento ventilación-perfusión y

derivación intrapulmonar reducida. La vasoconstricción pulmonar hipóxica se

regula a través de varias vías que son fuertemente asociadas con la actividad

reducida de los canales de potasio dependiente de voltaje y aumento de la

actividad de calcio intracelular del músculo liso, lo que hace que la respuesta sea

específica de las células del músculo liso de la arteria pulmonar y, por lo tanto,

selectivo de la circulación pulmonar. La acidosis respiratoria hipercápnica también

puede tener un efecto positivo directo sobre los tejidos pulmonares, ya que el CO2

24

inhalado o exógeno (terapéutica hipercapnia) protege contra la lesión pulmonar

resultante de isquemia y reperfusión sistémica, endotoxemia o hipoxia. La acidosis

hipercápnica inhibe la adherencia de neutrófilos inducida por endotoxinas a las

células endoteliales pulmonares al inhibir las cascadas inflamatorias, lo que resulta

en una disminución en la liberación de lactato deshidrogenasa y adherencia de

neutrófilos. También se informaron efectos beneficiosos de la hipercapnia en el

intercambio de gas y en el metabolismo de los tejidos periféricos, exhibe efectos

dilatadores en la circulación sistémica y mejora el flujo sanguíneo

microcirculatorio, lo que puede conducir a una mejor función aeróbica del tejido.

Un efecto no deseado potencialmente importante de la acidosis hipercápnica para

el potro recién nacido comprometido, es la reducción de la contractilidad del

músculo esquelético, particularmente el diafragma, que se asocia más a menudo

con exacerbación aguda de acidosis hipercápnica y agravará aún más el

intercambio gaseoso pulmonar. La estimación subjetiva de este autor es que las

vías respiratorias con acidosis hipercápnica que tengan una PaCO2 (presión

sanguínea parcial de dióxido de carbono) de 60 mmHg y pH de 7,25 no requieren

intervención terapéutica específica. Esto se basa en evidencia del cuidado

neonatal humano, donde la hipercapnia se está convirtiendo en un componente

central de las estrategias de tratamiento. La ventilación mecánica no es de fácil

acceso para la mayoría de los potros recién nacidos en estado crítico con

síndromes respiratorios debilitantes y cuando la PaCO2 excede los 60 mmHg, el

pH disminuye por debajo de 7,25, y la perfusión tisular y la oxigenación son

inadecuadas, se deben considerar intervenciones médicas. La ventilación

mecánica es el tratamiento de elección en tales pacientes; pudiendo utilizar

estrategias ventilatorias de estiramiento pulmonar bajo que tienen los menos

efectos adversos al permitir que la PaCO2 permanezca ligeramente por encima

del rango seguro tradicional, lo que puede ser beneficioso para el desarrollo y la

función pulmonar al permitir sanar lesiones del tejido pulmonar derivadas de la

inflamación, además de tener propiedades neuroprotectoras. Langdon Fielding y

Gary Magdesian (2014), muestra diversas formas de ventilación que pueden

emplearse, una de ellas es la ventilación de presión positiva continua en la vía

25

aérea (CPAP): es una respiración espontánea en la que hay mantenimiento de

presión positiva en las vías aéreas durante la inspiración, espiración y entre

respiraciones. Este modo da como resultado una mayor capacidad residual

funcional y mejora las relaciones de presión.

Ainsworth y Hackett (2004), afirman que el tensioactivo, aunque caro, puede

formar parte del tratamiento mejorando la oxigenación y mecánica pulmonar

cuando se administra por instilación intratraqueal. Se pueden utilizar

broncodilatadores, y antiinflamatorios no esteroideos y corticosteroides para tratar

el edema de permeabilidad severa. Uno debería administrar antimicrobianos de

amplio espectro, incluidos metronidazol, en muchos de estos casos, pero

especialmente aquellos que implican neumonía por aspiración, neumonía

bacteriana y viral, y daño pulmonar por inhalación de humo o gases nocivos.

Vale destacar que cuando se miden gases en sangre se obtiene un valor que

indica la presión de los mismos en ella; sin embargo en condiciones de campo,

cuando no se dispone del instrumental de medición puede utilizarse un oxímetro

de pulso el cual indica la saturación de O2, es decir, la cantidad de O2 que

transporta la hemoglobina. Este valor arroja una referencia de la presión de O2 en

los vasos sanguíneos. También debemos tener en cuenta que en la actualidad

existen diversas formas de realizar terapia ventilatoria y al momento de instaurar

un tratamiento no solo debemos evaluar el cuadro clínico del paciente, sino

también debemos tener en cuenta otros aspectos como la aparatología que

tenemos a nuestro alcance y el personal con el que contamos.

⮚ CONCLUSION

El cuadro clínico inicial orientó el diagnóstico y tratamiento hacia una retención de

meconio, pero gracias al control constante de la paciente se pudo observar que la

causa de la FR elevada tenía otro origen. El diagnóstico precoz y la inmediata

instauración del tratamiento fueron claves para que la potranca tenga una buena

evolución. En el haras no hay incidencia de la patología, los registros de otros

casos de síndrome de distress respiratorio en neonatos temporadas anteriores

26

son nulos, por lo tanto este caso es el único que se ha diagnosticado hasta el

momento.

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