SÍNDROME POLIÚRICOSÍNDROME POLIÚRICO
Interna: Mariana Alvarado N.Docente asesora: Dra. Marcela Molina P.Internado de PediatríaRotación Segunda InfanciaMarzo 2010
POLIURIA
• Excreción aumentada de orina, por sobre los valores normales para la edad
• Niños menores de 2 años, diuresis > 4 ml/kg/hr o > 100 ml/kg/día
• Niños mayores de 2 años: diuresis > 2 ml/kg/hr o > 50 ml/kg/día
Volumen urinario normal por edad
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004
POLIURIA
• El volumen de orina depende de:– El líquido ingerido– El agua necesaria para excretar los solutos
resultantes del metabolismo– La capacidad renal de diluir y concentrar
• La distribución del agua corporal depende de la osmolaridad
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004
FISIOLOGÍA
• Balance normal de agua controlado por:
– SED ingesta• El estímulo más importante para la sed es el aumento
de la tonicidad del LEC en el SNC y la disminución del volumen plasmático circulante.
• Regulación: 8-arginina vasopresina (AVP)
– RIÑONES pérdidas• Osmolaridad filtrado glomerular 280 mOsm/l, siendo
el riñón humano capaz de concentrar la orina final hasta una osmolaridad máxima aproximada de 1200 a 1400 mOsm/l, o de producir una orina de dilución máxima de 50 a 75 mOsm/l
• Mecanismos renales de concentración y dilución son regulados por la AVP.
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Fisiología renal. Cambios de osmolaridad que experimenta el filtrado glomerular a través de los túbulos en presencia y ausencia de la hormona
antidiurética.
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8-ARGININA VASOPRESINA (AVP)
• Nonapéptido cíclico, secretado en hipotálamo posterior
• Producción está regulada por mecanismos: – Osmóticos Osmorreceptores en células de
hipotálamo anterior, basta variación de 1% de la osmolaridad del LEC para que se libere AVP.
– No osmóticos barorreceptores se activan a través de variaciones en el tono del SNA
• Desde el lóbulo posterior de la hipófisis, la AVP pasa a la circulación general y se une los receptores V2 en la membrana baso-lateral de los túbulos colectores.
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004
S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356
CAUSAS DE POLIURIA
• 3 grupos, según mecanismo fisiopatológico:– Secreción disminuida de AVP
Diabetes insípida central.– Respuesta nula a nivel de túbulos
renales a concentraciones adecuadas de AVP en plasma Diabetes insípida nefrogénica.
– Ingesta excesiva de agua Polidipsia primaria.
S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356T. E. Andreoli: The polyuric syndromes. Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 6]: 10-12
S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356
SINTOMATOLOGÍA
• Variable según la edad:– RN y lactantes menores: requiere alto
grado de sospecha (sintomatología inespecífica).
– Lactantes mayores: poliuria polidipsia retardo del crecimiento por disminución ingesta calórica.
– Niños mayores: polidipsia, nicturia, megavejiga desadaptación social.
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ESTUDIO
• Motivos de consulta: poliuria, incontinencia urinaria, polidipsia, polaquiuria, en lactantes deshidratación hipernatrémica.
• Anamnesis y examen físico completos• Importante cuantificar ingesta de agua y
volumen urinario balance hídrico 24 horas
• Descartar ITU• Densidad urinaria• Exámenes
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ESTUDIO
• Anamnesis y examen físico:– Infecciones virales o
bacterianas del encéfalo– Traumatismos– Tumores o lesiones
infiltrativas intracraneanas– Síndrome hipotalámico;
obesidad, enanismo, pubertad precoz, etc.
– Glomerulopatias– Infección urinaria recidivante
con obstrucción o reflujo vésico ureteral.
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S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356
ESTUDIO
• Osmolaridad plasmática– (Na x 2) + (Glucosa / 18) + (BUN /
2,8)
• Osmolaridad urinaria– [(Na urin + K urin) x 2] + (Urea / 5,6)
ESTUDIO
• Segunda línea– Balance hídrico detallado
• Importante colaboración de los padres
– Prueba de privación de agua– Prueba de la Vasopresina
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ESTUDIO
• Tests de deprivación hídrica y de desmopresina no son capaces de distinguir con precisión la diabetes insípida parcial de la polidipsia primaria.
• Mayor utilidad en casos de diabetes insípida central.
Matoussi et al: Central diabetes insipidus: diagnostic difficulties. Ann Endocrinol (Paris). 2008 Jun;69(3):231-9.
ESTUDIO
• Tercera línea– RNM cerebro– Niveles de AVP relación entre
osmolalidad plasmática, urinaria y concentraciones de AVP
– Infusión salina hipertónica habilidad del hipotálamo/hipófisis de producir AVP en respuesta a ↑ osmolalidad
– Prueba de DDAVPS. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356
TRATAMIENTO
• Diabetes insípida nefrogénica: NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO
• Manejo sintomático ↓ volumen urinario para:– Evitar deshidratación
– ↑ aporte calórico– Mejorar adaptación social
• Manejo farmacológico:– Hidroclorotiazida– AINEs (inhiben síntesis PG renal, que antagoniza
acción AVP)– DDAVP: en DIN parcial sin resistencia completa a
AVP
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TRATAMIENTO
• Diabetes insípida central– DDAVP– Clorpropamida– Carbamazepina– Clofibrato– Hidroclorotiazida– Indometacina
•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004
BIBLIOGRAFÍA
• S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356
• E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004
• T. E. Andreoli: The polyuric syndromes. Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 6]: 10-12
• Matoussi et al: Central diabetes insipidus: diagnostic difficulties. Ann Endocrinol (Paris). 2008 Jun;69(3):231-9.
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