Síndrome poliúrico

SÍNDROME POLIÚRICOSÍNDROME POLIÚRICO

Interna: Mariana Alvarado N.Docente asesora: Dra. Marcela Molina P.Internado de PediatríaRotación Segunda InfanciaMarzo 2010

POLIURIA

• Excreción aumentada de orina, por sobre los valores normales para la edad

• Niños menores de 2 años, diuresis > 4 ml/kg/hr o > 100 ml/kg/día

• Niños mayores de 2 años: diuresis > 2 ml/kg/hr o > 50 ml/kg/día

Volumen urinario normal por edad

•E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

POLIURIA

• El volumen de orina depende de:– El líquido ingerido– El agua necesaria para excretar los solutos

resultantes del metabolismo– La capacidad renal de diluir y concentrar

• La distribución del agua corporal depende de la osmolaridad


FISIOLOGÍA

• Balance normal de agua controlado por:

– SED ingesta• El estímulo más importante para la sed es el aumento

de la tonicidad del LEC en el SNC y la disminución del volumen plasmático circulante.

• Regulación: 8-arginina vasopresina (AVP)

– RIÑONES pérdidas• Osmolaridad filtrado glomerular 280 mOsm/l, siendo

el riñón humano capaz de concentrar la orina final hasta una osmolaridad máxima aproximada de 1200 a 1400 mOsm/l, o de producir una orina de dilución máxima de 50 a 75 mOsm/l

• Mecanismos renales de concentración y dilución son regulados por la AVP.


Fisiología renal. Cambios de osmolaridad que experimenta el filtrado glomerular a través de los túbulos en presencia y ausencia de la hormona

antidiurética.


8-ARGININA VASOPRESINA (AVP)

• Nonapéptido cíclico, secretado en hipotálamo posterior

• Producción está regulada por mecanismos: – Osmóticos Osmorreceptores en células de

hipotálamo anterior, basta variación de 1% de la osmolaridad del LEC para que se libere AVP.

– No osmóticos barorreceptores se activan a través de variaciones en el tono del SNA

• Desde el lóbulo posterior de la hipófisis, la AVP pasa a la circulación general y se une los receptores V2 en la membrana baso-lateral de los túbulos colectores.


S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

CAUSAS DE POLIURIA

• 3 grupos, según mecanismo fisiopatológico:– Secreción disminuida de AVP

Diabetes insípida central.– Respuesta nula a nivel de túbulos

renales a concentraciones adecuadas de AVP en plasma Diabetes insípida nefrogénica.

– Ingesta excesiva de agua Polidipsia primaria.

S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356T. E. Andreoli: The polyuric syndromes. Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 6]: 10-12

SINTOMATOLOGÍA

• Variable según la edad:– RN y lactantes menores: requiere alto

grado de sospecha (sintomatología inespecífica).

– Lactantes mayores: poliuria polidipsia retardo del crecimiento por disminución ingesta calórica.

– Niños mayores: polidipsia, nicturia, megavejiga desadaptación social.


ESTUDIO

• Motivos de consulta: poliuria, incontinencia urinaria, polidipsia, polaquiuria, en lactantes deshidratación hipernatrémica.

• Anamnesis y examen físico completos• Importante cuantificar ingesta de agua y

volumen urinario balance hídrico 24 horas

• Descartar ITU• Densidad urinaria• Exámenes


ESTUDIO

• Anamnesis y examen físico:– Infecciones virales o

bacterianas del encéfalo– Traumatismos– Tumores o lesiones

infiltrativas intracraneanas– Síndrome hipotalámico;

obesidad, enanismo, pubertad precoz, etc.

– Glomerulopatias– Infección urinaria recidivante

con obstrucción o reflujo vésico ureteral.


ESTUDIO

• Osmolaridad plasmática– (Na x 2) + (Glucosa / 18) + (BUN /

2,8)

• Osmolaridad urinaria– [(Na urin + K urin) x 2] + (Urea / 5,6)

ESTUDIO

• Segunda línea– Balance hídrico detallado

• Importante colaboración de los padres

– Prueba de privación de agua– Prueba de la Vasopresina


ESTUDIO

• Tests de deprivación hídrica y de desmopresina no son capaces de distinguir con precisión la diabetes insípida parcial de la polidipsia primaria.

• Mayor utilidad en casos de diabetes insípida central.

Matoussi et al: Central diabetes insipidus: diagnostic difficulties. Ann Endocrinol (Paris). 2008 Jun;69(3):231-9.

ESTUDIO

• Tercera línea– RNM cerebro– Niveles de AVP relación entre

osmolalidad plasmática, urinaria y concentraciones de AVP

– Infusión salina hipertónica habilidad del hipotálamo/hipófisis de producir AVP en respuesta a ↑ osmolalidad

– Prueba de DDAVPS. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

TRATAMIENTO

• Diabetes insípida nefrogénica: NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO

• Manejo sintomático ↓ volumen urinario para:– Evitar deshidratación

– ↑ aporte calórico– Mejorar adaptación social

• Manejo farmacológico:– Hidroclorotiazida– AINEs (inhiben síntesis PG renal, que antagoniza

acción AVP)– DDAVP: en DIN parcial sin resistencia completa a

AVP


TRATAMIENTO

• Diabetes insípida central– DDAVP– Clorpropamida– Carbamazepina– Clofibrato– Hidroclorotiazida– Indometacina


BIBLIOGRAFÍA

• S. Glass, T. Cheetham: Investigation of polyuria and polydipsia. Current Paediatrics (2001) 11, 352-356

• E. Lagomarsino , A. Nardiello, M. Aglony: Síndrome poliúrico. Rev Chil Pediatr 75 (3); 262-269, 2004

• T. E. Andreoli: The polyuric syndromes. Nephrol Dial Transplant (2001) 16 [Suppl 6]: 10-12

• Matoussi et al: Central diabetes insipidus: diagnostic difficulties. Ann Endocrinol (Paris). 2008 Jun;69(3):231-9.

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