Post on 01-Jun-2015
Adaptación del Recién NacidoHospital General Regional No. 36
Dr. Rodolfo González Andérica R2GO
Causas de Respiración
Hipoxia / Hipercapnia
Asfixia
Hipoglucemia Hipotermia
≠ Circulación Placentaria
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Tesión negativa superficial• 25 mmHg
El neonato genera• 60 mmHg
Expansión Pulmonar
Baraldi E, Filippone M: Chronic lung disease after premature birth, N Engl J Med 357:1946, 2007.
Expansión Pulmonar
Jhon E. Hall, Fetal and Neonatal Physiology. Chapter 83. John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of medical Physiology, 12
(2011) 1019 – 1028.
Anormalidad
AnestésicosHemorragia intracraneal /
TCE
Depresión de centro
respiratorio
Hipoxia
Compromiso fonicular
DPPNI / Polisistólia
Hipoxia tolerable
8 a 10 minutos
Se afecta función motora
SDR
Déficit de sufractante
Contenido proteinaceo en
el alveolo
Edema pulmonar
Respiración Anómala
Baraldi E, Filippone M: Chronic lung disease after premature birth, N Engl J Med 357:1946, 2007.
• Frecuencia Respiratoria: 40 rpm • Volumen Tidal: 16 ml• Volumen respiratorio: 640 ml/min
Resultado Final
Quimioreceptores
PO2 Baja• < 65
PCO2 Alta• > 35
Ph bajo • 7,25 /
7,45
Cayado Aórtico Glomus Carotídeo
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(2011) 1019 – 1028.
• Circulación Fetal
Cambios Circulatorios
Vena umbilical
Ductus venoso
Vena cava inferior
Auricula derecha
Foramen ovale
Auricula izquierda
Ventrículo izquierdo
Aorta
Válvula tricúspide
Ventrículo derecho
Arteria pulmonar
Ductus arterioso
Aorta
Arterias Umbilicales
Placenta
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VI
VP
VD
VCI
VCS
FO
AD
Carótida Izquierda
Subclavia Izquierda
Subclavia Derecha
AP
Aorta
AI
CA
VCS: Vena Cava SuperiorFO: Foramen OvalAD: Aurícula DerechaVD: Ventrículo DerechoAI: Aurícula IzquierdaAP: Arteria PulmonarVI: Ventrículo IzquierdoVP: Vena PulmonarCA: Conducto Arterioso
≠ Circulación placentaria
Arterias umbilicales
Alza inmediata de PO2
Hemodinámia
Vasoconstricción
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Resistencias pulmonares disminuidas
Resistencias sistémicas
aumentadas
Cambios Circulatorios
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Cierre de Conducto Arterioso
VI
VP
VD
AP
Aorta
AI
CA Disminuyen resistencias pulmonares
Aumentan las resistencias periféricas
Se eleva la presión aórtica
Presión auricular izquierda 2 a 4 mmHg > que derecha
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Feto
Arteria pulmonar
Ductus arterioso
Aorta
Recién Nacido
Aorta
Ductus
Arteria pulmonar
Resultados
Dirección de la presión arterial
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Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
• Sucede en las primeras 3 horas de vida extrauterina
¿Qué sucede?
1. Cese de flujo placentario
2. Flujo portal perfunde hígado
3. Cese de flujo de vena umbilical
4. Estabilización de presión portal
Cierre de Ducto Venoso
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Causas:
• Vasoconstricción– PO2 Aumentada
– Disminución de prostaglandinas
• Remodelación– Trombosis local– Proliferación vascular– Fibrosis
Cierre de Foramen Oval
Presión auricular izquierda Vs Presión auricular derechaJhon E. Hall, Fetal and Neonatal Physiology. Chapter 83. John
E. Hall. Guyton and Hall Textbook of medical Physiology, 12 (2011) 1019 – 1028.
• Hematocrito aumenta • Gasto cardiaco: 500ml / min • Presión arterial: 70/50 mm Hg
Resultados Finales
300 ml 75 ml 75 ml 300 ml
Volumen circulatorio
Volumen placentario adicional
Pérdidas insensibles Balance Total
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El recién nacido es incapaz de termorregularse al 100%
Causas:
• Gran superficie corporal• Masa corporal pequeña• Habilidad limitada para
generar calor• Incapacidad de protegerse
contra temperaturas bajas
Radiación
ConducciónEvaporación
Índice de masa
corporal
Superficie Corporal
Termorregulación
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Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Termogénesis
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Termorgénesis
• Libera T4
TSH
• En grasa rubra• Libera 5′/3′-
monodeiodinasa
Epinefrina • T3 activa la lipasa triacilglicerol
Conversión T4 a T3
• Libera ácidos grasos
Oxidación • Fosforilación• ADP
Cadena de protones
ADP – ATP + H+ =
Calor !!Temperatura corporal < 35.5°C se asocia a alta incidencia de muerte
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• Las reservas de glucógeno se agotan en 12 horas
• Glucemia cae hasta 40 a 50 mg/dl
• Hipoglucemia patológica <35 mg/dl
Glucocorticoides
Glucógeno sintasa
Gluconeogénesis
Fosforilasa
Glucogenolisis
Glucosa 6 Fosfato
Glucosa
Metabolismo de Carbohidratos
Glucagon
cAMP
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Hijos de Madre Diabética
Hiperglicemia materna
Hiperplasia de células β
Hiperinsulinismo
Hipoglucemia patológica
Muerte
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(2011) 1019 – 1028.
En los últimos 2 meses de gestación se almacena 500gr de grasa
Metabolismo de Grasas
Hipoglucemia Glucagon - Epinefrina
Activan Lipasa con
cAMP
Higado GlicerolSintetiza glucosa
Acidos grasosCetonas
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(2011) 1019 – 1028.
• Amilasa pancreática insuficiente • Absorción de grasas en tracto
GI disminuida
• Requerimientos nutricionales
– Calcio – Vitamina D– Hierro
Digestión
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(2011) 1019 – 1028.
• Neonato 55 kcal/kg/día• Lactante 100 a 120 kcal/kg/día
Tasa Metabólica
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Feto
• Transporte activo placentario de IgG
• IgA, IgE, IgM no cruzan la placenta
• Produce:• Componentes de
complemento C3 C4• Lisozima (contra pared
celular)• Interferon γ (Producido por
linfocitos T)
Neonato
• IgA secretora: anticuerpos• Nadir de IgG a los 3 meses
de edad
Inmunidad Humoral y Celular
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
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• Eritrocitos: 4 millones por cm3
• Leucocitos 45,000 por cm3 (5 veces el adulto)
Características de la Sangre
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
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• Tendencia del neonato a la hipoglucemia
• Tendencia al sangrado
• 15 – 20% menos que el infante normal
• Tendencia al edema
• Bilirrubinas no conjugadas maternas
• Bilirrubina no conjugada fetal
• Ictericia Fisiológica Glucoroniltransfer
asa no funcional
Déficit de proteínas
plasmáticas
Gluconeogenesis deficiente
Déficit en producción de
factores de coagulación
Función Hepática
Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach , Updated Second Edition. Walter F. Boron, and Emile L.
Boulpaep. CHAPTER 57 , 1193-1210. Elsevier 2012
Eritroblastosis Fetal
– Incompatibilidad Rh – 1 de cada 50 a 100 neonatos– Anticuerpos maternos anti Rh (+)
Ictericia – Eritroblastosis
1
•Bilirrubina indirecta materna
2
•Insuficiencia de Glucoronil Transferasa
3
•Producción diaria de 1 mg/dl a 5 mg/dl
Jhon E. Hall, Fetal and Neonatal Physiology. Chapter 83. John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of medical Physiology, 12
(2011) 1019 – 1028.
Se completa la función hasta los 2 años de vida
• Alto riesgo de desarrollar acidosis• Creatinina >1,5 mg/dl o incremento > 0,2-0,3 mg/dl (anormal)• Diuresis Horaria: 1ml/kg/hr
Función Renal
G. SOLÍS SÁNCHEZ, C. MENÉNDEZ ARIAS. Protocolos de Neonatología. Insuficiencia renal aguda del neonato. BOL
PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 135-140
Endocrinología
Hermafroditismo •Exposición androgénica
Lactopoyesis •Estrógenos •Prolactina
Hiperinsulinismo •Hiperglucemia materna
Hipertiroidismo
•Glandula tiroidea hiposecretora
•Tiroidectomizadas•TSH Aumentada•Hipertiroidismo temporal
Jhon E. Hall, Fetal and Neonatal Physiology. Chapter 83. John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of medical Physiology, 12
(2011) 1019 – 1028.
• Inestabilidad acido – base
• Edema hipoproteico
• Tetania hipocalcemica
• Inestabilidad de glucosa – De 20 mg/dl a mas de 100 mg/dl
Homeostasis
Jhon E. Hall, Fetal and Neonatal Physiology. Chapter 83. John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of medical Physiology, 12
(2011) 1019 – 1028.
Bilbiografía
GRACIAS !!