UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

ANEMIAS

Por: Maritza Cali

DEFINICIÓN

• Descenso de la masa eritrocitaria que es insuficiente para llevar oxigeno.

• Disminución de la Hb, Hcto y el contaje de Glóbulos Rojos

Hb Hcto

Hombres 13% 39mg/dl

Mujeres 12% 37mg/dl

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Jerárquica

Autorrenovación

Diferenciación

Factores favorecen aparición:

Factores congénitos:• Alteraciones membrana GR

• Enzimopatías

Crecimiento

Infecciones

Errores Dietéticos

Escasez de depósitos pre y postnatales

Etiopatogenia

Aumento Pérdidas

• Hemorragias

Destrucción incrementada

• Intracorpuscular

• Extracorpuscular

Déficit producción

• Aplásica• Nutricional

Regenerativas

Hemorrágicas

Hemolíticas

Arregenerativas

Aplasia medular

Carenciales

CENTRALESInsuficienteproducción de GR en MO

PERIFÉRICASDestrucción de los GR circulantes

Reticulocitos

Reticulocitos

CLASIFICACIÓN

SINDROME ANÉMICO

Anemia

Hipoxia

Angina

Cefalea

Calambres

Astenia

Irritabilidad

Falta de concentración

Insomnio

Palpitaciones

Dolor anginoso.

SINDROME ANÉMICO

• Mayor cantidad de Hb para el transporte de O2– Disminución del pH, por el

acido lactico.– Aumento del 2,3

difosfoglicerato

• Redistribución del flujo sanguíneo.

• Hb< 7,5mg/dl aumenta el gasto cardiaco.

• Mayor producción de los hematíes.

FACTORES COMPENSADORES POR LA HIPOXIA

ANEMIA FERROPÉNICA

Alteración en la eritropoyesis por disminución o falta de hierro.

Pérdida excesiva

Disminución del aporte

Aumento de las necesidades

Disminución de la Absorcion

Alteración del transporte

ANEMIA FERROPÉNICA

Fracaso de la función

hematopoyética medular al no disponer de la

cantidad necesaria de hierro para la

normal hemoglobinosínte

sisHematológicamente: Anemia hipocrómica

microcítica

Metabolismo del hierro

Ciclo exógeno

Ingreso

Absorción, Transporte y Distribución

Pérdidas: heces, orina, piel. Niños: 0,3-0,5 mg/d

Metabolismo del hierro

Ciclo endógeno

SMF (MO, hígado, bazo)

120 días

Etiología

Kg = 34-45 mg

1er a: 0,6

mg/día

2 a: 0,3 mg/día

Pubertad: 0,5 mg/día

E. HystoliticaAncylostomaStrongiloide

IVU, Tb Infantil, Brucelosis y

Fiebre Tifoidea.

HEMORRAGIAS

Clínica

Ferropenia Latente

Asintomática

Vaciarse depósitos de

hierro del SMF

Descenso ferritina sérica

Menos 12 ng/mL

receptor de la

transferrina sérica (STFR)

Sospecha clínica:

interrogatorio

Clínica

Ferropenia sin Anemia

Reducción de la sideremia

Disminución de la saturación de la

transferrina (CST < 16%)

Clínica

Anemia Ferropénica

Alteraciones cutáneas

Soplos funcionales

Diagnóstico

Hemograma

• Hb disminuye• Reticulocitos

Frotis sangre periférica

• Poiquilocitosis• Anisocitosis• Hipocromía

IH: VCM menor 80 fl, HCM inferior 28 pg y CHbCM inferior 32 g/dl.

Tratamiento

Etiológico

Dietético

Transfusional

Concentrado de hematíesHb – 7 g/dL

Tratamiento

CONCENTRADO DE HEMATÍES

300 mlHb 25g/dLHcto 65-

75%

Tiempo máximo de administración

4 horas

Una dosis de GR de 10 ml/kg (4ml/kg aumenta la hemoglobina en 1 gramo

Tratamiento

Sulfato ferroso

4-6 mg/kg/día en 3 tomas

anorexia, nauseas, vómitos,

gastralgias, estreñimiento, pigmentación

dientes

Hierro dextrano

EV en el espacio de unas dos

horas

Ac. ascórbico

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

• Alteración de la maduración nuclear y citoplasmática, síntesis de ADN– Déficit de vitamina B12– Déficit de Acido Fólico

ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Grupo de padecimientos que producen deficiencia de folatos o vitamina B12 que se caracteriza

por la presencia de megaloblastos en medula ósea y

macrocitos en sangre

- frecuencia a vit B12 y más raramente

a defectos hereditarios de la

absorción

aporte insuficiente al

feto o lactancia

Sd de mal absorción

Medicamentos

Etiología

Patogenia

Deficiencia

Bloqueo síntesis ADN

MITOSIS

AM por déficit de Ac. Fólico

35-50 mg/L

Calor reduce 95%

lactantes 25-35 g/día

• Déficit en la dieta• Aumento de la necesidad.• Mala absorción.• Pérdida excesivas.

Por déficit de folatos

Anemia por déficit de folatos

VRN:50-200ug/d

Metionina

MetiloFormilo

Uridinmonofosfato-timidinmonofosfato.

Es igual a la perniciosa pero sin signos neurológicos.

Glositis Flatulencias Diarrea Subictericia conjuntival

Cuadro Clínico.

EXAMENES:Hemograma:

VCM aumentadoCHCM: normalHCM: Aumentada.Reticulocitos: bajoAlteraciones BioquímicasBilirrubina Total: AumentadaMedulograma (megaloblastos)

Clínica

No síntomas neurológicos 2 y 17 meses Incidencia 7

meses

Diagnóstico

Cifra de folato en eritrocitos menor de 5

ng/mL

LDH sérica muy elevada

Sangre periférica:

macrocitosis, poiquilocitos, fragmentos celulares

Reticulocitos normal

VCM mayor de 103 fl

5-20 ng/mL

Tratamiento

1 a 5 mg

diarios

3-4 semanas

AM por déficit de Vit. B12

lactantes 0.1 mg/día

Anemia que se da por una deficiencia de Vitamina B12, por atrofia gástrica

Déficit de cobalamina como consecuencia de la atrofia gástrica.

Predisposición Genética HLA (A2,A3,B7,B12) Ac. Anti parietales: 80% de pacientes. Ac. Anti FI: muy específicos en pacientes con anemia

perniciosa.

Anemia Perniciosa

VRN:2-5ug/d

• Glositis• Subictericia conjuntival• Flatulencia • Diarrea• Parestesias de inicio distal• Ataxia y trastornos motores• Disminución de la sensibilidad

vibratoria.

Cuadro Clínico

Diagnóstico

Nivel sérico de vitamina B12 disminuido

Absorción de la vitamina B12:

Prueba de Schilling

Sangre periférica:

macrocitosis, poiquilocitos, fragmentos celulares

Reticulocitos normal

VCM mayor de 103 fl

100 pg/mL

Hemograma: VCM aumentado CHCM: normal HCM: Aumentada. Reticulocitos: bajo

Alteraciones Bioquímicas Bilirrubina Total: Aumentada

Medulograma (megaloblastos) Prueba de Schilling: Cobalamina

marcada y no marcada.

Exámenes Complementarios.

ASPIRADO MEDULAR

• Es la extracción de una pequeña parte del tejido de la medula ósea.

ASPIRADO MEDULAR

Alteraciones morfológicas

Gigantismo

cromatina reticulada

Asincromia madurativa núcleo citoplasmática

Megablastosis

Tinción azulada (Hiperplasia de los eritroblastos)

ANEMIA HEMOLÍTICA

Acortamiento de la vida media de los hematíes por

destrucción prematura

DEFINICIÓN• La hemólisis se define como la

disminución de las supervivencia eritrocitaria en la circulación

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

INTRACORPUSCULARES

INTRINSECAS

CAUSA METABÓLICA O ESTRUCTURAL (CONGÉNITO)

Esferocitosis

Eliptocitosis

Déficit enzimático (favismo)

Hemoglobinopatías (talasemias –

drepanocitosis)

EXTRACORPUSCULARES

EXTRÍNSICAS

CAUSA SECUNDARIA PLASMÁTICA O VASCULAR

(ADQUIRIDO)

Hiperesplenismo

Inmunitarias: Pos tranfucional

Del recién nacido

Ac calientes

Ac fríos

Medicamentosa

Clínica

Sd. Anémico agudo

Clínica

Formas crónicas

Diagnóstico

ReticulocitosisAumento

bilirrubina no conjugada

Descenso de la

haptoglobina

Hemoglobinuria

Aumento LDH

Hemosideruria

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALESDIAGNÓSTICO CLÍNICO Y DE LABORATORIO

Catabolismo elevado de Hb (hiperbilirrubinemia – ictericia – acolúrica)Aumento de la eritropoyesis – reticulositosisAumento de la LDHDisminución HaptoglobinaEsplenomegaliaHemoglobinuriaNormocítica - NormocrómicaAlteraciones en frotis sanguíneoPrueba de Coombs

Puede haber hemólisis sin anemia

CLASIFICACIÓN de ANEMIAS HEMOLÍTICAS

INTRÍNSECAS (hereditarias)

1. Alt molécula Hb

2. Déficit enzimático

3. Alt membrana

de estructura ó cualitativa

de síntesis ó cuantitativa

G6PDH Glutation sintetasaPiruvato quinasaFosfofructoquinasa

esferocitosis hereditaria eliptocitosis heredit

drepanocitosis: Hbpatías S Hbpatías C, D, E, etcHbpatías inestables

b talasemias mayor y menor a talasemias

COOMBS NEGATIVA

FROTISExcentrocitosisanisopoquilocitosis

FROTISCélulas media luna

FROTISesferocitosis

Medir actividad enzimática

Electroforesis

CLASIFICACIÓN de ANEMIAS HEMOLÍTICAS

EXTRÍNSECAS (adquiridas)

1. Anemias inmunohemolíticas (P. Coombs +)

- Por anticuerpos “calientes”

2. causas mecánicas (x prótesis, a. microangiopáticas)3. Agentes infecciosos (protozoos (malaria, toxopl),bact (clostridium, f. tifoidea))4. Agentes químicos (drogas)5. Agentes físicos (injuria térmica)

- Transfusión incompatible- Enfermedad hemolítica del RN

virus (niños)Linfomas H y no Hdrogas

idiopática

Secundaria

Por anticuerpos“fríos” (Ig M)

Enf de crioaglutininas

idiopática

tumorales(linfomas)Infecciosas mononucleosis)

Sec

TRATAMIENTO

INTRÍNSECAS

ESPLENECTOMÍA

TRANSFUNCIONES

EXTRÍNSECAS

ELIMINAR LA CAUSA

CORTICOIDES

Inmunoglobulinas anti D

Realizar correctas transfuciones

Tratamiento

Prednisona

1mg/kg/día

Suplemento Vitamina D, bifosfonatos, calcio, acido fólico

Inmunoglobulina intravenosa (IGIV)

Esplenectomía

Drogas inmunosupresoras como azatioprina,

ciclofosfamida

Tratamiento

100-250 ug/d IM/1-2 semanas luego 250-1000 ug/mes por 1-2

meses

2-4 primeros días hay reticulocitosis, desaparece el aspecto megaloblástico de la

médula

ANEMIAS NORMOCÍTICASNORMOCRÓMICAS

ANEMIAS NORMOCÍTICAS

NORMOCRÓMICAS

ENFERMEDADES CRÓNICAS

SIDA

PIELONEFRITIS – IRC

ENF INFLAMATORIAS

TB

HIPOTIROIDISMO

ADDISON

IL 1 FNT

TRATAR LA CAUSA MEDICACIÓN

ESTIMULADORA

HEMOLÍTICAS YA DESCRITAS

APLÁSICASDESTRUCCIÓN DE LAS

CÉLULAS PRECURSORAS POR MEDICACIÓN - RADIACIONES

TRANSPLANTE

MIELODISPLÁSICAS E INVASIÓN MEDULAR

SÍNDROMES LINFOPROLIFERATIVOS,

LEUCEMIAS

QUIMIOTERAPIA/ TRASPLANTE

PÉRDIDAS AGUDAS

PÉRDIDAS AGUDAS QUE NO INFIEREN CAMBIOS

MORFOLÓGICOS

RETICULOCITOSIS

PARAR EL SANGRADO/

HIDRATACIÓN/ TRANSFUSIONES

ANEMIAS NORMOCITICAS NORMOCRÓMICAS

ENFERMEDADES CRÓNICAS

DÉFICIT DE ERITROPOYETINA

EXPRESIÓN DE FNT IL1

APLASIA MEDULAR

RADIACIONES

MEDICAMENTOS

DISMINUCIÓN DE TODAS LA SERIES

MEDULOGRAMA

MIELODISPLASIA

LINFOMAS

MIELOMA MÚLTIPLE

FROTIS Y MEDULOGRAMA

CÉLULAS JÓVENES Y ALTERADAS

PÉRDIDAS AGUDAS

HEMORRAGIAS

SANGRE OCULTA

COLECCIONES

ANEMIA APLÁSICA

Cuadro que afecta la función medular.

Frecuentemente se afectan las otras series

hematopoyéticas, asociándose a neutropenia y

trombocitopenia

Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Etiología

Enf. genética

Trastornos en la reparación del ADN

Mutación en el FANCA

Pancitopenia

Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Clínica

Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Diagnóstico

• Pancitopenia• VCM > 100 fl• GR son

macrocíticos• Hb F aumentada

Sangre

• Hipocelular• Aumento de

grasa• Infiltración por

linfocitos

MO

Anemia Aplásica Congénita

Anemia de Fanconi

Tratamiento Clínico-analítico cada 3-4 meses

Aspirado medular anual

Expectante Trasplante

ANEMIA: andrógenos

Anemia Aplásica Adquirida

Etiología

Pancitopenia sangre

periférica

- O ausencia de

progenitores hematopoyéti

cos

Anemia Aplásica Adquirida

Clínica

100%

90% 60%• Piel• Mucos

as• Oído

• Riñones

• SNC• Pulmon

es

• Boca• Faringe• Senos

paranasales• Oído

• Septicemia• Neumonía• Meningitis

Anemia Aplásica Adquirida

Diagnóstico

• Hb de 3 a 5g/dl• Reticulocitos menor del 1%• Neutropenia – 500 mm3 • Trombocitopenia• Aumento Fe sérico• Hb fetal aumentada

Biometría Hemática

Anemia Aplásica Adquirida

Diagnóstico

• Función hepática• Inmunoglobulinas• ANA• CMV, EBV• Hepatitis• VIH

Otros

Anemia Aplásica Adquirida

Criterios de gravedad

Anemia Aplásica Adquirida

Tratamiento

Trasplante de progenitores hematopoyéticos (TPH)

Procedimientos invasivos

Neutropenia severa y síndrome

febril

ATB empíricos