Dilataciones anormales localizados en sitios débiles de la capa elástica de las arterias, generalmente a nivel de las bifurcaciones vasculares.

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

Definición

• Mayor prevalencia

– Edad: 40-60 años

– Mujer: 1.6v más que en hombres

– Negros: 2.1v más que en blancos

N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18, 2007

• 1.5-8% población general• Manifestación HSA (85%)

• Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión, alcohol, uso de cocaína.

• Enf renal poliquística, Ehler Darlos-Displasia fibromuscular-CoAo-Historia familiar-MAV-Anemia células falciformes

Formación:

Daño estructural de la pared muscular + Stress hemodinámico de la pared= ANEURISMA

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280

Etiología

HSAEfecto de masaIsquemia cerebralAsintomáticos: ruptura 1-2%/año

33% DE LOS PACIENTES QUEDAN CON ALGÚN

DEFICIT

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507J Intensive Care Med published online 11 February 2012

Diagnóstico

HSAMortalidad: 15% inmediata, 30 d:30-40%Resangrado 50% 6mPronóstico: conciencia- Edad- sangrado-HTA

N Engl J Med 2006;354:387-96.British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

Localización• 80 – 90 % Circulación anterior.

39% Comunicante anterior.

30% Carótida interna.

22% Art cerebral media.

• 10 – 20 % Circulación posterior(vertebrobasilar)

• Múltiples: 15 – 30 %

Anaesthesia & intensive care medicine 12(5), 2011: 204-207

N Engl J Med 2006;354:387-96Anesthesiology Clin 25 (2007) 441–463

Riesgo de ruptura

Localización: Mayor en circulación posterior

Tamaño: Mayor en grandes y gigantes

Historia personal

Pequeños: 78% < 12 mmGrandes: 20% 12- 24 mmGigantes: 2% > 24 mm

Ruptura de aneurisma

Salida de sangre arterial al espacio subaracnoideo

Incremento súbito de PIC

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)Cottrell and Young's Neuroanesthesia, 5th EditionCurrent Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

PTM = PAM - PIC

Desplazamiento de curva autorregulación derecha

FSC, CMRO2

Liberación catecolaminas

Realizar la exclusión lo más pronto posible

Evitar cirugía 7- 10 días

Evitar cirugía 3 – 6 días ??

J Neurosurg 114:1045–1053, 2011Stroke 23:205–214, 1992

Momento de la cirugía

Tiempo de la cirugíaTemprana 0 - 3 días Mejor evoluciónTardía > 10 días Mejor evoluciónIntermedia 7 - 10 días Peor evolución

International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery

Diagnóstico clínico• Focalización:

– Parálisis III PC: A. CoP– Abulia y paraparesia MI: A.

CoA– Hemiparesia, afasia: ACM

• Cefalea súbita.• Nauseas, vómito.• Visión borrosa.• Signos meníngeos.• Alteración Conciencia.• Hemorragias retinales

TAC cerebral Todos los pacientes

98% DX a las 12 h

93% en 24 h

50% 7 días

Hematomas, hidrocefalia, edema cerebral

Predicción de vasoespasmo

Pronóstico

N Engl J Med 2006;354:387-96.

Diagnóstico

• Gold estándar• Documentar presencia, características

anatómicas aneurisma • AngioTAC cerebral: S y E comparables• Negativo: Repetir 7 a 14 días

S 77-97%E 87-100%

N Engl J Med 2006;354:387-96

Diagnóstico:Punción lumbar

Angiografía cerebral

TAC no concluyenteLCR xantocrómicoPresión aperturaEritrocitos

Neurosurg Clin N Am 20 (2009) 383–398

ENDOVASCULAR

• Alto riesgo quirúrgico• Pobre estado neurológico• Circulación posterior• Múltiples aneurismas

QUIRÚRGICO

• Aneurismas gigantes• Lesiones fusiformes• Relación fondo/cuello

desfavorable• Aneurismas recurrentes

Neurosurg Clin N Am 21 (2010) 271–280Stroke 2012, 43:310-313

Terapia endovascular (Coils) vs Quirúrgica (Clips)

Morbilidad 3.7 – 5.3 %Mortalidad 1.1 – 1.5 %

Ruptura de aneurisma 1 – 2.7 %

Morbilidad 4 – 10.9 %Mortalidad 1 - 3%

Ruptura de aneurisma 6 – 13 %

RESULTADO AL AÑO COILS Vs CLIPS

MUERTE O DEPENDENCIA Reducción de riesgo absoluto de 7,4 % con COILS

OCLUSIÓN INCOMPLETA Mayor con COILs

RESANGRADO Más resangrado COILs

OTROS Más convulsiones con CLIPS

Lancet 2005; 366: 809–17

ISAT:Endovascular mejor: Circulación anterior, HSA grados I y II, < 10 mmRAR muerte 1 año: 7,4%Sangrado y retratamiento mayor con endovascular

1. Estado clínico y neurológico-Paraclínicos-medicamentos2. Rápido despertar3. Control presión transmural4. Relajación cerebral5. Manejo volemia6. Traslado-monitorización

HUNT AND HESS modificada

0 Aneurisma íntegro

I Asintomático, cefalea leve, rigidez de nuca leve

II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, parálisis de par

craneano

III Letargo, confusión, déficitfocal leve

IV Estupor, hemiparesia,alteración vegetativa

V Coma, rigidez decerebración, moribundo

WFNS

GRADO WFNS

ESCALA GCS

DÉFICITMOTOR

I 15 NO

II 13-14 NO

III 13-14 SÍ

IV 7-12 SÍ/NO

V 3-6 SÍ/NO

Factores pronóstico

Grado PIC Respuesta a CO2

Mortalidad %

I-II 10 Si 5

III 20 No 10

IV 30 No 34

V 30 No 52

Glasgow < 8 esta asociado con aumento de la PIC

> Grado > Vasoespasmo >alteración de la autorregulación, arritmias, hipovolemia e hiponatremia

Factores pronóstico: Hunt y Hess

ESCALA DE FISHER PARA HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN HSA

GRADO HALLAZGOS

1 No se detecta sangre

2 Capa difusa, delgada de sangre subaracnoidea (menos de 1 mm)

3 Coágulo localizado o capa gruesa de sangre subaracnoidea

4 Sangre intracerebral o intraventricular con sangre subaracnoidea difusa o no

Escala pronóstica de vasoespasmo

Factores pronóstico

Monitoría–Neurológica

Básica Invasiva

Línea Arterial

PVC CAP

Saturación venosa yugular

Electroencefalograma Potenciales evocados Doppler transcraneano

Despierto vs dormido

Lo importante son las metasPérdida de la conciencia

Propofol 1.5-2.0 mg/kg vs Pentotal 3-5 mg/kgFentanilo 3-5 mcg/kg vs RemifentaniloOtros: Etomidato 0.3-0.4 mg/kg, o Midazolam 0.1-0.2 mg/kg

Prevención del aumento súbito de la presiónLidocaina 1.5 mg/kg 3 minutos previo a la intubaciónAltas dosis de opioidesB bloqueadores: labetalol, esmololLidocaina tópica

Inducción

AGENTE CMO2 FSC PIC PAM NEUROPROTECCIÓN

PROPOFOL ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ????

BARBITÚRICOS ↓50% ↓ ↓ ↓ Ago GABA. Requiere admon. pre-isquemia y corto tiempo de isquemia.

Antagonistas NMDA

Ketamina, Xenón,

óxido nitroso.

↑ = ↑ 50% ↑ = ↑ = Regulacion Ca-glutamato.

Pre-acondicioamiento.

Dosis???

Nivel evidencia Indeterminada.

ETOMIDATO ↓ ↓ ↓ = ????

Inducción

MantenimientoAgente CMO2 FSC PIC PAM

Halogenados = ↓ ↓ ↑ ↓ ↓ =

Barbitúricos ↓ ↓ ↓ ↓

Opioides ↑= ↑= ↑= ↓=

Relajación cerebral• Posición: Rev Trendelemburg• Manitol

– 0,25-2 gr/kg – Efecto pico a los 30-45 minutos– Diuresis osmótica– Uso luego de abrir dura

• Salino hipertónico– 3%-7,5%– 2 cc/kg c/8horas

• Hiperventilación• Drenaje lumbar LCR

• Técnica de exclusión: Disminución TMAOclusión temporal Hipotensión controlada

Normotensión o hipertensión Hipotensión

Cese temporal del flujo Flujo interrumpido

Isquemia regional Isquemia global

Corta duración 10 a 20 minutos Duración mayor

Depende de colaterales No depende de colaterales

Posiblemente control completo Falta de completo control

NO RECOMENDADOSe asocia a malos resultados neurológicos y alta incidencia de vasoespasmo

• Hipotermia inducida: 33º C: No beneficio

• Asistolia por 30 segundos con Adenosina para excluir el aneurisma

N Engl J Med. 2005 13;352(2):135-45.

• Normovolemia• Evitar: soluciones hipo

osmolares y glucosadas• Hct 30-35%

Líquidos de mantenimiento

REANIMACIÓNNormotensión

Más riesgo:Arteria comunicante anterior y posterior, arteria cerebelarposteroinferior más frecuente

Ruptura aneurisma intraoperatorioIncidencia 2%48% disección45% clipaje

• Evaluación neurológica temprana H y H I y II sin complicaciones.

• Evitar PA >20 % preoperatorio

• Analgesia

No extubar:

H y H IV y V, ruptura intraoperatoria, aneurisma vertebrobasilar

British Journal of Anaesthesia 99 (1): 102–18 (2007)

Evaluación del estado neurológico• Anestesia: déficit global, máx

30-60 min• Pupilas: reactividad a la

luz, tamaño, anisocoria• Respuesta a órdenes verbales• Valorar c/15 min• TAC control

ResangradoVasoespasmoHidrocefaliaEpilepsiaEdema cerebral

NO NEUROLOGICASIsquemia miocárdicaEdema pulmonarCoagulopatíaHiponatremiaFiebre - neumonía

4 –

3 –

2 –

1 –

0 –

Vasoespasmosintomático

Resangrado

I I I I I I I I I I I I0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Días después de HSA

% P

rob

abili

dad

Resangrado y vasoespasmo

Anesthesiology Clin N Am 2002; 20: 377–388 Stroke. 2009;40:994-1025N Engl J Med 2006;354:387-96.

• Frecuente en las primeras 2 semanas (20%)24 horas (4%)

Profilaxis• Aislamiento temprano.• PAS 90-140 mm Hg (≤ 160 mm Hg)

Nicardipina IVLabetalol IV

• Antifibrinoliticos ??

Resangrado

J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

VasoespasmoPico 4-14 díasAngiográfico 30-70%

Predictores:Sangrado TACHipovolemiaComplicaciones pulmonaresAlt. Miocárdica

Diagnóstico temprano: Doppler transcraneal

Vasoespasmo: tratamiento• Terapia triple H

– Hipervolemia– Hipertensión– Hemodilución

• Metas– PAS 120-150 mmHg antes del clipaje– PAS 160-200 mmHg después del clipaje– Hematocrito 30-33%

• Nimodipino• Angioplastia transluminal

Mejorar PPC, FSC, Reología

J Neurosurg 1996; 84: 405–14Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

Hidrocefalia-HTEC

20-30% primeras 72h

MujeresAncianosSangrado TACHemorragia IV-perimesencefálica

Tratamiento: drenaje- ventriculostomía

Convulsiones

Stroke 2009; 40:994–1025.

1. Anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse en el período posthemorrágico inmediato.

2. Largo plazo: factores de riesgo

25% primeras 24h-7% tardíoAneurismas ACM, AcoAHemorragia parenquimatosaConvulsiones previas

Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

Arritmias Elevación enzimas cardíacasAlteración de contractilidad miocárdica Corregir alteraciones HE

Pacientes con alteración de segmento ST, prolongación de QT ,ondas QHipotensión

Cardiacas

PulmonaresEdema neurogénico, cardiogénico

HidroelectrolíticasHiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia

HematológicasCoagulopatía, anemia

Current Opinion in Anesthesiology 2011, 24:500–507

Otras complicaciones

Alteraciones del sodioNa VOLUMEN TTO CAUSA

SIADH OK, ↑ Restringir líquidos

ADH

Cerebro perdedor

de sal

↓ ↓ SSN o hipertónicaFludrocortisona

PNA y C

Diabetes insípida

- Poliuria Vasopresina dosis ?

ADH

↓

Mantener EUVOLEMIA

↓

↑

OK, ↑ ↓

• HSA es una enfermedad con una alta morbimortalidad que requiere un trabajo multidisciplinario.

• El manejo actual va encaminado a aislar tempranamente el aneurisma para evitar el resangrado y realizar tratamiento agresivo del vasoespasmo.

• La elección de tratamiento de aislamiento del aneurisma depende de la edad, localización, tamaño, forma del aneurisma y de la experiencia del centro tratante.

• El manejo endovascular sigue evolucionando y son cada vez menos los pacientes que van a cirugía

• Manejo anestésico no está basado en medicamentos, sino en unas metas claras que tratan de evitar la ruptura del aneurisma y la hipoperfusióncerebral.