Asma bronquial prevención dr. casanova 2012

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prevención de las exacerbaciones del asma bronquial

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ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL¿Se puede curar? ¿Se puede curar?

DR. RENATO CASANOVA MENDOZA

MÉDICO NEUMÓLOGO

CENTRO MÉDICO NAVAL. DOCENTE UNMSM - UNFV

ASMAASMA

Prevalencia

5 - 10%5 - 10%

de la poblaciónde la población

mundialmundial

ColombiaColombia14.1%14.1%

CuernavacaCuernavaca6.6%6.6%

Costa RicaCosta Rica23.7%23.7%

PanamáPanamá17.6%17.6%

LimaLima26.0%26.0%

Santiago CentralSantiago Central11.7%11.7%

Santiago SurSantiago Sur11.1%11.1%Valdivia11.5%

Punta Arenas6.8%

RecifeRecife19.7%19.7%

SalvadorSalvador27.0%27.0%

Sao Paulo 23.3%Sao Paulo 23.3%AsunciónAsunción

19.4%19.4%

Montevideo 19.0%Montevideo 19.0%

Curitiba 18.4%Curitiba 18.4%

Porto Alegre 24.7%Porto Alegre 24.7%RosarioRosario11.8%11.8%

Buenos Aires9.9%

La La prevalencia prevalencia

de Asma de Asma varía en la varía en la

región.región.

Mallol et al. Pediatr Pulmonol Mallol et al. Pediatr Pulmonol 2000; 439-444.2000; 439-444.

Asma en América LatinaAsma en América Latina

Prevalencia Prevalencia de Asma de Asma

PerúPerú

1.4 - 2.7 MILLONES1.4 - 2.7 MILLONES

Población: Población: 27 millones27 millonesPrevalencia:Prevalencia:

5 a 10%5 a 10%

Asma en Lima Asma en Lima MetropolitanaMetropolitana

Más deMás de

800,000800,000personaspersonas

FACTORES FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES

NeumoalergenosNeumoalergenos

Inflamación crónica de las vías aéreas, recurrente, reversible.

ASMAASMA

células cebadaseosinófiloslinfocitos Tmacrófagosneutrófiloscélulas epiteliales

MULTIPLES MEDIADORES QUIMICOS

LIBERACIÓNLIBERACIÓNDEDE

MEDIADORESMEDIADORESINFLAMATORIOSINFLAMATORIOS

BRONCOCONSTRICIONBRONCOCONSTRICION

AUMENTO DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD LA PERMEABILIDAD VASCULARVASCULAR

HIPERSECRESION HIPERSECRESION MUCOSAMUCOSA

HIPERREACTIVIDAD HIPERREACTIVIDAD CRONICACRONICA

QUIMIOTAXISQUIMIOTAXIS

EDEMAEDEMA

EXUDACIÓNEXUDACIÓN

MASTOCITOSMASTOCITOS

MACROFAGOSMACROFAGOS

EOSINOFILOSEOSINOFILOS

NEUTROFILOSNEUTROFILOS

PLAQUETASPLAQUETAS

LINFOCITOS TLINFOCITOS T

CELULAS EPITELIALESCELULAS EPITELIALES

CELULAS DE CELULAS DE LANGERHANSLANGERHANS

MECANISMOS INFLAMATORIOSMECANISMOS INFLAMATORIOS

INFILTRACIONINFILTRACIONCELULARCELULAR

{{

FisiopatologíaFisiopatología

Engrosamiento de Engrosamiento de membrana basalmembrana basal

Engrosamiento de Engrosamiento de membrana basalmembrana basal Hipertrofia del músculo Hipertrofia del músculo

lisolisoHipertrofia del músculo Hipertrofia del músculo

lisoliso

VasodilataciónVasodilataciónVasodilataciónVasodilatación

Tapón de Tapón de mocomoco

Tapón de Tapón de mocomoco

Descamación Descamación del epiteliodel epitelio

Descamación Descamación del epiteliodel epitelio

Hiperplasia de Hiperplasia de glándula glándula

submucosa submucosa

Hiperplasia de Hiperplasia de glándula glándula

submucosa submucosa Edema de la mucosa y Edema de la mucosa y submucosa, infiltración submucosa, infiltración

con eosinófilos, con eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, neutrófilos, mastocitos,

células mononucleares y células mononucleares y células Tcélulas T

Edema de la mucosa y Edema de la mucosa y submucosa, infiltración submucosa, infiltración

con eosinófilos, con eosinófilos, neutrófilos, mastocitos, neutrófilos, mastocitos,

células mononucleares y células mononucleares y células Tcélulas T

Normal

FEV1

CAMBIOSCAMBIOS HISTOLÓGICOSHISTOLÓGICOS

A: Sin asmaEpitelio intacto sin engrosamiento de la Membrana Basal, sin infiltrado celular.

B: Con asma leveHiperplasia de células caliciformes, engrosamiento subasal de la membrana, depósito submucoso de colágeno e infiltrado celular

INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS INFLAMACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS EN EL ASMARESPIRATORIAS EN EL ASMA

PARED BRONQUIAL PARED BRONQUIAL NORMALNORMAL

““REMODELLING” EN LA REMODELLING” EN LA PARED BRONQUIALPARED BRONQUIAL

Inflamación + alergia

genes ambiente

Cambios estructurales. Remodelación

Cambios funcionales

Signos y síntomas

No solo es un cuadro No solo es un cuadro agudo !!agudo !!

Clin Exp Allergy. 2009 February ; 39(2): 193–202.

Tratamiento del AsmaTratamiento del AsmaParadigmas cambiantesParadigmas cambiantes

Tratamiento del AsmaTratamiento del AsmaParadigmas cambiantesParadigmas cambiantes

1970 1980 2000

Broncoconstricción

Espirometría

Broncoconstricción

Espirometría

SíntomasSíntomas

Calmar síntomasCalmar síntomas

InflamaciónInflamación

HRBHRB

Prevenir síntomas

Prevenir ataques

Prevenir síntomas

Prevenir ataques

RemodelaciónRemodelación

Obstrucción FijaObstrucción Fija

Prevenir síntomas y ataques

Prevenir Remodelación

Prevenir síntomas y ataques

Prevenir Remodelación

19751975 19801980 19851985 19901990 19951995 2000200019921992

BRONCOSPASMOBRONCOSPASMOBRONCOSPASMOBRONCOSPASMO

INFLAMACIONINFLAMACION

Los estudios demuestran Los estudios demuestran presencia de inflamación presencia de inflamación en todos los estadíos del en todos los estadíos del asma.asma.Se debe controlar la Se debe controlar la inflamación como meta inflamación como meta terapeúticaterapeútica

¿¿EL ASMA EL ASMA BRONQUIAL SE BRONQUIAL SE PUEDE CURAR?PUEDE CURAR?

NO SE PUEDE CURAR.NO SE PUEDE CURAR.

Pero si se puede Pero si se puede controlar, es decir controlar, es decir brindar al paciente brindar al paciente asmático una calidad de asmático una calidad de vida NORMAL, con las vida NORMAL, con las medidas no medidas no farmacológicas y farmacológicas y farmacológicas farmacológicas adecuadas.adecuadas.

Tratamiento no farmacológico delTratamiento no farmacológico delAsmaAsma

ASMAASMA

Etapas del manejo general

1. Educar al paciente

2. Medir la función pulmonar

3. Evitar factores desencadenantes4. Plan de medicación controladora5. Plan de manejo de la crisis6. Seguimiento periódico

ASMAASMA

Deficiencias del médico en el controlDeficiencias del médico en el control

Subestimación de la importancia de lainflamación bronquial

Deficiente prescripción de corticosteroides(tipo, dosis, vía, tiempo, recomendaciones)

Mala supervisión del uso correcto del flujómetro e inhaladores

Inadecuada información al paciente y susfamiliares sobre la enfermedad

ASMAASMA

Objetivos del tratamientoObjetivos del tratamiento

Síntomas respiratoriosSíntomas respiratorios

Necesidad de broncodilatadorNecesidad de broncodilatador

Actividad físicaActividad física

Flujo espiratorioFlujo espiratorio

Efectos adversos del Efectos adversos del

tratamientotratamiento

ausentesausentes

mínimamínima

normalnormal

normalnormal

ausentesausentes

MEDIDAS GENERALES DE MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓNEVITACIÓN

TabacoTabaco Polvo domésticoPolvo doméstico

IrritantesIrritantes

Lacas - Insecticidas - Lacas - Insecticidas - PinturasPinturas

Colonias - HumosColonias - Humos

Animales domésticosAnimales domésticos

Fármacos y alimentosFármacos y alimentosasmatiformesasmatiformes

Colchón sintéticoColchón sintético Funda (colchón/almohada)Funda (colchón/almohada)

Ambiente secoAmbiente seco

Ventilación dormitorioVentilación dormitorio

AlfombrasAlfombrasMoquetasMoquetas

Paredes enteladasParedes enteladas

Pijama/SábanasPijama/Sábanas(hilo o fibra sintética)(hilo o fibra sintética)

Pijama/Sábanas/FundasPijama/Sábanas/Fundas(lavado 60º)(lavado 60º)

Cortinas/MantasCortinas/Mantas(lavado frecuente)(lavado frecuente)

MEDIDAS GENERALES DE MEDIDAS GENERALES DE EVITACIÓNEVITACIÓN

TRATAMIENTO TRATAMIENTO FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

Menor dosis en comparación con otras vías de administración

Acceso directo al sitio donde se necesita

Menores efectos sistémicos

Mayor concentración del medicamento directamente en los pulmones

Ventajas de la vía Ventajas de la vía inhalatoriainhalatoriaASMAASMA

Comparación de las características Comparación de las características biofarmacéuticas de los biofarmacéuticas de los

broncodilatadores tras administración broncodilatadores tras administración oral o por inhalaciónoral o por inhalación

(Fuente: Seijo Rey Begoña, 1997)

FLUJOMETRIAFLUJOMETRIA

ESPIROMETRÍA COMPUTARIZADAESPIROMETRÍA COMPUTARIZADA

1. BASAL2. REVERSIBILIDAD CON B2

3. BRONCOPROVOCACIÓN

TERAPIA ALIVIADORATERAPIA ALIVIADORA

1.1. Agonistas betaAgonistas beta22 inhalados de acción inhalados de acción

cortacorta

2.2. Corticosteroides sistémicosCorticosteroides sistémicos

3.3. Anticolinérgicos inhaladosAnticolinérgicos inhalados

4.4. Metil xantinas de acción cortaMetil xantinas de acción corta

5.5. B2 agonistas orales de acciB2 agonistas orales de acción cortaón corta

GINA 2009

TERAPIA CONTROLADORATERAPIA CONTROLADORA

1.1. Glucocorticoides inhaladosGlucocorticoides inhalados2.2. Glucocoticoides sistémicosGlucocoticoides sistémicos

3.3. BetaBeta2 2 agonistas de acción prolongadaagonistas de acción prolongada4.4. CromonasCromonas5.5. Metilxantinas de acción prolongadaMetilxantinas de acción prolongada

6.6. BetaBeta2 2 agonistas orales de acción agonistas orales de acción prolongada prolongada

7.7. Modificadores de Leucotrienos.Modificadores de Leucotrienos.8.8. Anticuerpos anti IgEAnticuerpos anti IgE

GINA 2009

Tipos de BroncodilatadoresTipos de Broncodilatadores

B2 agonistas Anticolinérgicos

Corta acciónSalbutamol

Terbutalina

Ipratropio

Oxitropio

Larga acción Salmeterol

Formoterol

Tiotropio

Reserva Teofilina y Bambuterol oral

Propiedades de los Propiedades de los BroncodilatadoresBroncodilatadores

Broncodilatación

VEF1 mejorado

Mejoría de síntomas

Mejor aclaramiento mucociliar

Hiperinflación disminuída

Calidad de vida mejorada

Función del músculo

respiratorio

Historia natural VEF1 inafectado

Exacerbaciones disminuídas

BRONCODILATADORES BRONCODILATADORES INHALADOSINHALADOS

MEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓNMEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN ( UG ) ( MIN ) ( HORAS )( UG ) ( MIN ) ( HORAS )

FENOTEROL 100 Y 200 3 - 4 4 - 6FENOTEROL 100 Y 200 3 - 4 4 - 6

SALBUTAMOL 100 2 - 10 4 - 6SALBUTAMOL 100 2 - 10 4 - 6

BRONCODILATADORES BRONCODILATADORES INHALADOSINHALADOS

MEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓNMEDICAMENTO DOSIS x DISPARO INICIO DE ACCIÓN DURACIÓN ( UG ) ( MIN ) ( HORAS )( UG ) ( MIN ) ( HORAS )

SALMETEROL 25 10 - 20 12SALMETEROL 25 10 - 20 12FORMOTEROL 12 1 - 3 12FORMOTEROL 12 1 - 3 12

ESTEROIDES ESTEROIDES INHALADOS Y ASMAINHALADOS Y ASMA

LOS ESTEROIDES LOS ESTEROIDES SON MAS SON MAS

EFECTIVOS, EFECTIVOS, MENOS TOXICOS Y MENOS TOXICOS Y TIENE UNA MEJOR TIENE UNA MEJOR RELACION COSTO RELACION COSTO

EFECTIVIDADEFECTIVIDAD..

Ventajas del uso de CIVentajas del uso de CI

• Disminuye 40 % el uso de Corticoide Disminuye 40 % el uso de Corticoide oraloral

• Disminuye 70% las hospitalizaciones y Disminuye 70% las hospitalizaciones y visitas a la emergenciavisitas a la emergencia

• Disminuye en 44 % los episodios de Disminuye en 44 % los episodios de asma que amenazan con la vidaasma que amenazan con la vida

• Disminuye la medicación concomitanteDisminuye la medicación concomitante

Lancet 2003 361:1071

Baja dosis de esteroides inhalados y las prevención de Baja dosis de esteroides inhalados y las prevención de muerte por asma. muerte por asma.

30,569 pacientes de 3-44 años.30,569 pacientes de 3-44 años.

Samy Suissa. NEJM 2000;343:26

Efectos adversos de los BEfectos adversos de los B2 2

agonistasagonistas

MÚSCULO ESQUELÉTICO

Tremor muscularCalambres

APARATO RESPIRATORIOBroncoespasmo paradójicoToxicidad del propelente

Tolerancia al broncodilatadorPérdida de broncoprotección

Hipoxemia

SNCAgitaciónMareos

AnsiedadCefalea

Insomnio

CARDIOVASCULARPalpitacionesTaquicardia

Prolongación QTArritmia

METABÓLICOHipokalemia

HiperglicemiaHiperinsulinemia

E-mail: pcr2931@yahoo.esE-mail: pcr2931@yahoo.es

Paginas Webs: Paginas Webs: http://neumovida.es tlhttp://neumovida.es tl

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GRACIASGRACIAS