Carcinoma  de  la  próstata  Olga  Chris4ne  Hernández  Victorica:  Facultad  de  Medicina  -­‐  Universidad  Autónoma  de  Guadalajara  

Carcinoma  de  la  próstata  (CaP)  Pagina(s)  370-­‐385  

Incidencia  y  epidemiologia   Es  el  cáncer  mas  diagnos4cado  en  Estadounidenses  

 Es  la  segunda  causa  de  muerte  por  cáncer  en  hombres  

 Aumenta  con  mayor  rapidez  con  la  edad    1:10,000  menores  de  40  años    1:103  40-­‐59  años    1:8  60-­‐79  años  

 Mayor  incidencia  en  afroamericanos  

Gené4ca  y  patobiología  molecular   Anormalidad  cromosómico  (rearreglos  o  alteración  en  la  copia)  en  8p,  10q,  13q,  16q  17p  y  18q  

 Perdida  especifica  en  8p23.2  y  ganancia  en  11q13.1  

Patología    95%  adenocarcinomas,  4.5%  carcinoma  de  células  transicionales,  0.5%  carcinomas  o  sarcomas  neuroendocrinos  (de  células  pequeñas)  

  Caracterís4cas  citológicas    Núcleos  hipercroma4cos,  agrandados,  con  nucléolos  

prominentes    Citoplasma  abundante;  coloreado  de  azul  o  basófilico    Capa  de  células  basales  ausente    Tinción  (inmunohistoquimica  de  quera4na  de  alto  peso  

molecular)  ausente  

Patología     La  NIP  y  la  proliferación  acinar  abpica  pequeña  (PAAP)  son  lesiones  precursoras  

 La  NIP  de  alto  grado  (NIPAG)  se  caracteriza  por  proliferación  celular  dentro  de  conductos  y  glándulas  preexistentes  con  alargamiento  nuclear  y  nucléolar  

 60-­‐70%  se  originan  en  la  zona  periférica   10-­‐20%  en  la  zona  de  transición   5-­‐10%  en  la  zona  central  

Clasificación  y  estadificación    Clasificación  de  Gleason  

  Grados    1  a  2  –  glándulas  pequeñas,  configuración  uniforme,  densamente  

empaquetadas,  con  poca  inervación  del  estroma    3  –  glándulas  de  tamaño  variable,  con  infiltración  entre  el  estroma  

normal;  patrón  cribiforme  con  borde  liso    4  –  formación  incompleta  de  la  glándula;  glándulas  cribiformes  

grandes  con  bordes  irregulares  (como  dedos)    5  –  células  infiltrantes  simples  (sin  apariencia  glandular  ni  aspecto  de  

lumen);  glándulas  cribiformes  con  áreas  centrales  de  necrosis    Puntuación    

  2  a  4  –  tumores  bien  diferenciados    5  a  6  –  tumores  moderadamente  diferenciados    8  a  10  –  tumores  mal  diferenciados  

Datos  Clínicos    La  presencia  de  síntomas  sugiere  enfermedad  localmente  avanzada  o  mestastasica  

  Síntomas    Miccionales  obstruc4vos    Miccionales  irrita4vos  

  Síntomas  metastasicos    Dolor  óseo    Compresión  de  la  medula  –  parestesias  y  paresia  de  las  

extremidades  inferiores  e  incon4nencia  urinaria  o  fecal  

Datos  Clínicos   La  exploración  gsica,  incluida  EDR,  es  necesaria   Se  se  detecta  induración  es  necesario  una  valoración  mas  amplia  PSA,  USTR  y  biopsia  

 Signos    En  la  enfermedad  local  avanzada  con  linfadenopa4a  regional  voluminosa  -­‐  linfedema  de  las  extremidades  inferiores  

  Compresión  medular  -­‐  debilidad,  espas4cidad  de  las  extremidades  inferiores  e  hiperreflexia  del  bulblocavernoso  

Datos  Clínicos   Datos  de  laboratorio  

  Azoemia  -­‐  obstrucción  uretral  bilateral  por  extensión  directa  al  trígono  o  por  adenopaba  retroperitoneal  

  Anemia  –  enfermedad  metastasica    Elevación  fosfatasa  alcalina  –  metástasis  óseas    Elevación  fosfatasa  acida  -­‐  metástasis  

Datos  Clínicos   Marcadores  tumorales:  anbgeno  prostá4co  especifico  (PSA)      Es  una  proteasa  serina  producida  por  los  tejidos  benignos  

y  malignos  de  la  próstata    Normal  </=  4ng/mL    No  es  especifico    Índices  de  referencia  de  PSA  ajustados  a  la  edad  

  40-­‐49  años  0  a  2.5  ng/mL    50-­‐59  años  0  a  3.5  ng/mL    60-­‐69  años  0  a  4.5  ng/mL    70-­‐79  años  0  a  6.5  ng/mL    

Datos  Clínicos   Biopsia  de  próstata  

  Indicaciones:  PSA  sérico  elevado  y/o  EDR  posi4vo    Se  realiza  bajo  guía  USTR;  se  toman  6  biopsias  a  lo  largo  de  una  línea  parasagital  

  Imagenologia:  USTR    El  CaP  muestra  el  aspecto  de  una  lesion  hipoecoica  en  la  

zona  periférica    Estadificación  local  

 Diseminación  extracapsular  –  abultamiento  del  contorno  de  la  próstata  o  aspecto  angulado  del  margen  lateral  

  Invasión  a  vesícula  seminal  –  abultamiento  posterior  en  la  base  de  la  vesícula  seminal  con  zonas  hipoecoicas  en  la  base  de  la  próstata  

  Medición  de  volumen  

Detección  (screening)  para  CaP   40  años  vigilar  PSA  anual   PSA  </=  1  ng/mL  vigilar  c/  2  a  3  años  

Tratamiento   Enfermedad  localizada  (T1  y  T2)  

  Prostatectomia  radical    Radiación    Vigilancia    Criocirugía  y  ultrasonido  de  alta  intensidad  enfocado  (UAIE)  

 Enfermedad  recurrente   Enfermedad  metastasica  

  Agonistas  de  la  LHRH  

Tratamiento  de  ablación  con  andrógenos  para  el  CaP    Nivel  hipofisario  

  Die4les4lbesterol  VO  1  a  3mg  c/24  hrs    Goserelina  SC  10.8  mg  c/  3  meses    Goserelina  SC  3.6  mg  c/  mes    Leuprolida  IM  22.5  mg  c/  3  meses    Leuprolida  IM  7.5  mg  c/  mes  

  Nivel  suprarrenal    Ketoconazol  VO  400  mg  c/  24  hrs    Amionglutetumida  VO  250  mg  c/  6  hrs  

  Nivel  tes4cular    Orquietomia  

  Nivel  prosta4ca    Bicalutamida  VO  50  mg  c/  24  hrs    Flutamida  VO  250  mg  c/  8  hrs    Nilutamida  VO  150  mg  c/  24  hrs  

Diagnos4co  Diferencial    PSA  elevada  

  HPB    Instrumentación  uretral    Infección    Infarto  prostá4co    Masaje  vigoroso  próstata  

  Induración  prostá4ca    Prosta44s  granulomatosa  crónica    RTPU  o  biopsia  con  aguja  previos    Cálculos  prostá4cos  

  Enfermedad  de  Paget  

Bibliograga   Smith,  Donald  Ridgeway,  1909  –  Urología  general  de  Smith  /  ed.  Por  Emil  A.  Tanagho,  Pastrana  Retana.  –  14  ed.  –  México  :  Editorial  El  Manual  Moderno,  2009.  Pagina(s)  370-­‐385