Carcinoma esofágico

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Carcinoma esofágico Gastroenterología clínica Docente: Dr. Mario Aranda López Alumno: Eliseo Aquino Cortez INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS A.C FACULTAD DE MADICINA ICEST TAMPICO 2000 CARRERA: LIC. MEDICO CIRUJANO

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CARCINOMA ESOFAGICO GASTROENTEROLOGIA MEDICINA ICEST

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Carcinoma esofágicoGastroenterología clínica

Docente: Dr. Mario Aranda López

Alumno: Eliseo Aquino Cortez

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS A.C

FACULTAD DE MADICINA

ICEST TAMPICO 2000

CARRERA: LIC. MEDICO CIRUJANO

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Epidemiologia

• Áreas de alta prevalencia: Asia, áfrica del sur, áfrica oriental y norte de Francia en donde las tasas son 10 a 100 veces mas altas que en EUA.

• Hombres 1de cada 125 personas

• Mujeres 1 de cada 400 personas

• En México, el registro histopatológico de neoplasias malignas notifico 681 (0,7%) casos nuevos en el 2001 de lesiones malignas del esófago; 484 ocurrieron en hombres.

• Se informaron 274 defunciones 60 Hombres Y 214 mujeres lo que representa a 1.38% de mortalidad.

• El carcinoma de células escamosas es mas común en raza negra

• El adenocarcinoma es mas frecuente en blancos.

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Cuadro clínico

• En el momento del diagnostico el paciente refiere:

• Disfagia, perdida de peso y odinofagia

Frecuencia de los síntomas

• Disfagia (87 a 97%), perdida de peso (96 a 100%), odinofagia (21 a 30%), hemorragia (17 a 21%), bronco aspiración (7 a 17%), dolor abdominal de (24 a 26%), desnutrición (80%).

• Con menor frecuencia:

• Disnea

• Tos

• Disfonía

• Dolor torácico

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Diagnostico

• Debe realizarse con base al análisis de datos clínicos:

• Estudios de laboratorio y gabinete

• Se recomienda la endoscopia , que su valor predictivo es de 100% en comparación con el 33% del esofagograma

• Estudio

endoscópico con

citología y biopsia

Es un método, invasivo y costoso por lo cual se recomienda

esofagografia. para los pacientes que presentan disfagia.

Ventajas del esofagograma:

A) bajo costo

B) menor invasión

C) tasa baja de complicaciones

D) mayor eficacia para la detección de estenosis esofágica

inferior

E) mayor información sobre la motilidad esofágica

F) potencial para detectar el sitio o naturaleza de la

disfagia con un bolo solido.

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Diagnostico

Procedimiento de detección

• La sensibilidad del esofagograma es excelente en personas con cáncer esofágicos sintomáticos, resulta baja su eficacia en la detección de cáncer esofágico temprano.

• Cromografía: su objetivo es diferenciar las áreas normales de las anormales de la mucosa.

Alteraciones especificas• Algunas anomalías ponen en riesgo para

desarrollar el cáncer epidermoide del esófago como:

Riesgo

• Tilosis palmar 100% ala edad de 65 años

• cáncer de cabeza, y cuello 3 al 7% anual

• tabaquismo 20 a 40 veces

• alcoholismo intensos 20 a 40 veces

• esofagitis caustica 1000 veces

• acalasia. 16 veces

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Esofagitis por cáusticos

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• Trastorno genético caracterizado por hiperqueratosispalmoplantar

• Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a los 65 años.

• Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad

Tilosis

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ESTADIFICACIÓN:

• Hasta. 1987 la Estadificación del carcinoma esofágico, se basa en el grado de obstrucción, la extensión del tumor y el compromiso circunferencial de la pared esofágica.

• en 1982, skinner y colaboradores evaluaron factores predictivos de la supervivencia libre de enfermedad a dos años. Los mas importantes fueron los predictores independientes de supervivencia o penetración de la pared y diseminación de los ganglios linfáticos regionales.

• La supervivencia de los pacientes con carcinoma del esófago, se predice de manera mas eficaz por etapa tumoral.

• El ultrasonido endoscópico (USE) y la tomografía computarizada (TC) son dos técnicas complementarias que pueden determinar el tratamiento mas eficaz y predecir el pronostico.

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ESTADIOS DE CANCER DE ESOFAGO TNM

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CLASIFICACIÓN TNM

Tumor primario (T) Ganglios linfáticos regionales (N) Metástasis a

distancia (N)

Grados

T x Tumor primario que no puede

establecerseN X

No pueden establecerse ganglios

primariosM x

No puede

establecerse

metástasis a

distancia

G1Tumor bien

diferenciadoT 0 Sin evidencia de tumor primario

N 0Sin evidencia de metástasis

ganglionares regionales

T Cáncer in situ (displasia de grado 1)

T1a Invade lamina propia o muscular de la

mucosa

M 0Sin metástasis

a distancia G2Moderadamente

diferenciadoN 1Metástasis de 1 a 2 ganglios

T1b Invade la submucosa

T2 Invade la muscular propia

T3 Invade la adventicia

N 2Metástasis de 3 a 6 gangliosT4 Invade estructuras adyacentes

G3 Pobremente

diferenciadoM 1Metástasis a

distancia

T4a Tumor resecable que invade pleura,

pericardio o diafragma

N 3Metástasis de 7 o mas ganglios

regionalesT4b Tumor iresecable que invade otras

estructuras como aorta, tráquea etc.

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ESTADIO T N M GRADO UBICACIÓN DEL TUMOR

0 Tis (HGD) N0 M0 1, X Cualquier

IA T1 N0 M0 1, X Cualquier

IB T1 N0 M0 2–3 Cualquier

T2–3 N0 M0 1, X X, inferior

IIA T2–3 N0 M0 1, X Superior, medio

T2–3 N0 M0 2–3 Superior, medio

IIB T2–3 N0 M0 2–3 Superior, medio

T1–2 N1 M0 Cualquier Cualquier

IIIA T1–2 N2 M0 Cualquier Cualquier

T3 N1 M0 Cualquier Cualquier

T4a N0 M0 Cualquier Cualquier

IIIB T3 N2 M0 Cualquier Cualquier

IIIC T4a N1–2 M0 Cualquier Cualquier

T4b Cualquier M0 Cualquier Cualquier

Cualquier N3 M0 Cualquier Cualquier

IV Cualquier Cualquier M1 Cualquier Cualquier

CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

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Estadio T N M Grado

0 Tis (DGA) N0 M0 1, X

IA T1 N0 M0 1–2, X

IB T1 N0 M0 3

T2 N0 M0 1–2, X

IIA T2 N0 M0 3

IIB T3 N0 M0 Cualquiera

T1–2 N1 M0 Cualquiera

IIIA T1–2 N2 M0 Cualquiera

T3 N1 M0 Cualquiera

T4a N0 M0 Cualquiera

IIIB T3 N2 M0 Cualquiera

IIIC T4a N1–2 M0 Cualquiera

T4b Cualquiera M0 Cualquiera

Cualquiera N3 M0 Cualquiera

IV Cualquiera Cualquiera M1 Cualquiera

ADENOCARCINOMA

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• AEG I: Es la lesión en la que el centro del tumor se localiza desde 1 cm. por arriba de la línea Z, hasta 5 cm. en sentido oral ó adenocarcinoma del esófago distal.

• AEG II: Se localiza desde 1cm por arriba de la línea Z hasta 2 cm. por debajo de esta, también se conoce como Cáncer de Cardias propiamente dicho.

• AEG III: Se localiza desde los 2cm por debajo de la línea Z hasta 5 cm. en sentido caudal o cáncer subcardial.

CLASIFICACION DE SIEWERT-STEIN:

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CLASIFICACION DE SIEWERT-STEIN:

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Tomografía computarizada (TC)

• No distingue entre lesiones T1 y T2

• Predice con eficacia la invasión de estructuras en 92 a 96% de los casos

• Predice metástasis ganglionares con un alto grado de especificidad (83 a 95%), sensibilidad (22 a 58%).

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Ultrasonido endoscópico (USE)

Define mejor la pared esofágica

Describe las características de los ganglios linfáticos y adyacentes y posibilita su biopsia.

Certeza diagnostica de 83 a 89% para los ganglios

Útil para determinar la estadificación regional, infiltración tumoral y compromiso ganglionar.

Tiene una precisión de 84% para tamaño tumoral, 77% para ganglios linfáticos

Puede diferenciar lesiones T1 y T2 localizadas en mucosa y submucosa de las lesiones de T3 que invaden la muscular propia

Puede demostrar de modo eficaz extensión del esófago a estructura adyacentes (T4)

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Tomografía por emisión de positrones (TEP)

Este método utiliza 18F.fluorodesoxiglucosa y es capaz de detectar metástasis a distancia que no son evidentes en la TC.

Eficacia para la estadificación ganglionar (83%)

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Imagen por resonancia magnética (IRM)

útil para la evaluación de tumores mediastinicos incluyendo el cáncer esofágico.

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Toracoscopia y laparoscopia

• TORACOSCOPIA

Puede detectar ganglios linfáticos metástasis de tórax y mediastino

• LAPAROSCOPIA

Confirma la presencia de metástasis subdiafragmáticas en particular en pacientes con tumores del tercio inferior del esófago.

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Laringoscopia y broncoscopia

• LARINGOSCOPIA

Evalúa probable extensión laríngea del cáncer de esófago cervical y revela parálisis cordal secundaria a lesión del nervio laríngeo recurrente y afectación del espacio paraglotico de la articulación cricoaritenoidea para determinar el diagnostico diferencial.

• BRONCOSCOPIA

Informa sobre la afectación del árbol bronquial.

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Fisiopatología de cáncer

• El 90% de las neoplasias malignas esofágicas corresponden a carcinomas epidermoides.

• Dentro las características incluyen la queratinización con formación ocasional de perlas de queratina y puentes intracelulares.

• El 5% de neoplasias esofágicas corresponde al adenocarcinoma, estos casi siempre se desarrollan a partir del esófago de barrett, una anomalía el cual el epitelio escamoso del esófago se remplaza por el epitelio intestinal metaplasico.

• El restante 5% de las neoplasias esofágicas representa metástasis de otros órganos.

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Carcinoma epidermoide de esófago

• La marcada variación en la incidencia geográfica del carcinoma epidermoide apunta a una etiología en los cuales los factores ambientales y nutricionales pueden jugar un papel significativo.

• Factores de riesgo:Tabaquismo

Alcoholismo

Alimentos calientes

Deficiencias vitamínicas

Elementos traza.

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FACTORES AMBIENTALES

Factor principal es la exposición al tabaco y alcohol.

El tabaquismo incrementa, el riesgos de neoplasias malignas en la bucofaringe, laringe, pulmón, páncreas, riñón y vejiga.

Se ha demostrado en el tabaco la presencia de hidrocarburos aromáticos polocíclicos, nitratos, epóxidos, lactonas, haloeteres y aminas aromáticas; asimismo, se ha identificado la acción promotora de fenoles y aldehídos en el humo de cigarros.

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• El habito de masticar tabaco en algunas regiones del mundo, sobre todo la india, sri Lanka y algunos otros países del sureste de Asia, es quizás la causa de alta incidencia de cáncer de la cavidad bucal y el esófago.

• La irritación crónica de la mucosas produce daños en el epitelio y estimula cambios preoneoplásicos y neoplásicos de estas células.

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Bebidas alcohólicas

• El etanol, por si mismo incrementa la exposición celular a los oxidantes, aumenta el daño del DNA y favorece la transformación neoplásica.

• En algunas sustancias contaminantes, en la bebidas puede ser carcinogénicas, incluidos nitratos, micotoxinas, uretanos; arsénicos inorgánicos y otros residuos de pesticidas.

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Alimentos y agua contaminados

• Los granos y otros alimentos están contaminados con frecuencia con hongos, en áreas donde existe prevalencia de cáncer esofágico.

• Dentro de los hongos:

• Fusarium y altermaria { producen toxinas mutagenicas y carcinogénicas.

• Otras especies (geotrichium, aspargillus, cladosporium) también promueven la formación de nitrosamidas por su capacidad de reducir nitratos a nitritos, y degradar proteínas en aminas.

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Nitrosaminas

• Es un grupo de carcinógenos químicos mas grande, los componentes N-nitroso.

• En las áreas de incidencia de cáncer de esófago se han identificado residuos de Nitrosaminas en maíz, y vegetales.

• La exposición diaria se calcula en 20 a 200 mg/día por persona

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Vitaminas y elementos traza

• La deficiencia de diversas vitaminas y elementos traza aumentan el riesgo de carcinoma esofágico como:

Vitamina A

Vitamina c

Acido fólico

Vitamina E y B12

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FACTORES GENÉTICOS

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO

CICLINA D1, p16 Y pRb

C-MYC

p53

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ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO

Hay un riesgo de 0.5% por año en pacientes con esófago de barrett.

• Se caracteriza por un remplazo de del epitelio escamoso normal por un epitelio intestinal metaplasico como manifestación secundaria de flujo gastroesofágico crónico.

• Los pacientes con obesidad , tienen un riesgo 7 veces mayor de adenocarcinoma con pacientes de peso normal.

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Factores de crecimiento epidérmico

• Tanto el esófago de barrett como el adenocarcinoma esofágico tienen altos niveles de expresión del factor de crecimiento epidérmico.

• La amplificación o sobreexpresión del gen c-erbB2 se detecta en el adenocarcinoma esofágico, pero no caracteriza a etapas tempranas de displasia.

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Ciclina D1

• La sobreexpresión de la Ciclina D1, se ha observado a partir de la metaplasia en el esófago de barrett, en la progresión de displasia y el cáncer esofágico, por lo que algunos autores consideran un potencial marcador biológico en la identificación de pacientes con riesgo de dicha anomalía.

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Ciclooxigenasa 2 (cox-2)

• Interviene en la síntesis de prostaglandinas. Mientras que la cox-1, se encarga de funciones como la citoproteccion de la mucosa gástrica y la regulación de la agregación plaquetaria, en las concentraciones de COX-2 son casi siempre bajas y secundarias al estimulo inflamatorio y mitogenico.

• La esofagitis crónica, se asocia a un aumento de la producción de prostaglandina E2, , la cual se expresa tanto en el esofago de barrett como en las lesiones displasicas.

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p53

• Las mutaciones y sobreexpresión de p53, son comunes en el esófago de barrett y el adenocarcinoma esofágico.

• Dicha expresión se incrementa de modo proporcional desde la displasia hasta ser mayor de 70% en los adenocarcinomas, lo cual apoya la hipótesis de que la mutación de p53, es un suceso temprano y frecuente del adenocarcinoma esofágico.

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TRATAMIENTO

• El cáncer esofágico ha evolucionado sobre todo en las ultimas dos décadas. Un punto fundamental es identificar esta neoplasia como una enfermedad sistémica y no considerarla como una entidad locorregional.

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Esófago de barrett y displasia de alto grado

• El estudio y tratamiento del esofago de barrett es importante, ya que la insidencia acumulada en cinco años es del 4% para pacientes de bajo grado y asta 60% en displascias de alto grado.

• La insidencia de incidencia de adenocarcinoma en pacientes con EB, es de 30 a 125 veces mas que en la poblacion en general.

• Comfirmando el diagnostico de displasia de alto grado existen tres operaciones básicas:

Vigilancia

Tratamientos ablativos der la mucosa por endoscopia

esofagectomia

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Esófago de Barret

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VIGILANCIA

• Se basan en estudios que reportan la evolución a cáncer relativamente bajo y enfermedad matastasica poco frecuente.

Con base a estudios se ha emitido como recomendación una panendoscopia con biopsia, cada 2 a 3 años, En pacientes con EB, sin displasia y cada 6 a 12 meses en pacientes con EB y displasia de bajo grado.

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Tratamientos ablativos de la mucosa por endoscopia

• Una gran variedad de tratamientos ablativos por endoscopia se ha desarrollado para el tratamiento de EB; no obstante los que son específicos para EB y displasia de alto grado incluyen:

Tratamiento fotodinámico

Ablación con laser

Resección submucosa por endoscopia

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Tratamiento fotodinámico

Se fundamenta, en el uso de agentes fotosensibilizadores y el daño tisular con luz.

Los fármacos fotosensibilizadores son sustancias inactivas hasta que absorben su longitud de onda de un tipo especial de luz.

Puede aplicarse en una mucosa con EB, hasta como en 7cm como máximo de longitud.

Efectos adversos

Dolor torácico

Fiebre

Nausea

Anorexia

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Ablación con laser

• Este tipo de tratamiento Produce destrucción de la mucosa a partir de una concentración de calor controlada.

• Uno de los principales problemas de este tratamiento es la mucosa residual afectada en algunos pacientes y riesgo elevado de perforación de esófago.

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Resección de submucosa por endoscopia

• Se aplica para lesiones gástricas y esofágicas, para la resección de submucosa.

COMPLICACIONES

• Hemorragia y perforación del 3,6 a20%

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ESOFAGECTOMÍA

Es el procedimiento mas común para los pacientes con cáncer de esofago resecable y se considera para control locorregional.

La recesión de tumor de esofago localizado consiste en una esofagoctomia parcial o total con gastrectomía parcial.

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Factores de los procedimientos quirúrgicos

Localización del tumor

Extensión de la recesión local

Sitio de la anastomosis

Estado general del paciente

Preferencia y experiencia del cirujano

Evaluación preoperatoria

Se inicia con historia clínica completa

Valoración de los factores de riesgo

como:

Tabaquismo

Alcoholismo

Esófago de barrett

Toracoscopia

ERGE

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Esofagectomía transhiatal

• Consiste en la movilización y recesión de todo el esófago a través de una laparotomía y abordaje transhiatal con anastomosis a nivel cervical.

• La reconstrucción se realiza de preferencia con la formación de un tubo gástrico vascularizado y anastomosado al esófago cervical.

• El procedimiento requiere menor tiempo quirúrgico comparado con los bordes transitoracicos, disminuye el traumatismo y complicaciones pulmonares asociados a la toracotomía.

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Esofagectomía transtoracica

• Esta técnica puede presentar complicaciones cardiopulmonares graves

• La mortalidad, morbilidad y supervivencia a cinco años son similares a la técnica transhiatal.

• Complicaciones posoperatorios:Atelectasias

Empiema

Fisuras anastomoticas

Mediastinitis

Infecciones a nivel de las heridas quirúrgicas.

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Esofagectomía radical en bloque:

• Esofagectomía torácica con resección de pleura mediastinicabilateral, pericardio, vena ácigos y conducto torácico

• Disección de ganglios mediastinicos y celiacos

• Reconstrucción con estómago (jóvenes: colon izquierdo)

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Esofagectomía total torácica (akiyama)

Morbilidad en 35-45% de los casos y representa lesión del nervio laríngeo

recurrente

•Abordaje triple

(abdominal, torácico y cervical)

•Movilización de estómago o colon

•Abordaje transtoracica derecho

con disección de ganglios

mediastinicos

•Anastomosis a nivel cervical

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CONCLUSIONES

• Se considera una enfermedad agresiva y mortal, el progreso en la resolución de esta anomalía es el tratamiento multidisciplinario al considerarse como una enfermedad sistémica.

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Bibliografía

• Gutiérrez – arrubarrena, carcinoma esofágico, 4ta edición, Fisiopatología quirúrgica del aparato digestivo, capitulo 13, paginas 186-200.

• Loaeza. del castillo A, Villalobos- Pérez J: estudio de 30años sobre cambio en la frecuencia de carcinoma esofágico. Rev. gastroenteróloga Mex. 2008;73(1):11-16.