Caso clinico encefalopatia

ÍÍ ÍÍSÍNDROME SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA DE ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE.POSTERIOR REVERSIBLE.A propósito de un caso.A propósito de un caso.

Tamara Zamorano Pozo.Victoria Mª González Montaño.MIR de 4º añoMIR de 4º año Servicio de Radiodiagnóstico del CHUB.

Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013

AntecedentesAntecedentes

Alergias: No conocidas.No antecedentes conocidos de HTANo antecedentes conocidos de HTA.No diabetes mellitus. No dislipidemias. No hábitos tóxicos.

Intervenciones quirúrgicas:

Apendicectomía y amigdalectomía.pe d cecto a y a gda ecto a.No transfusiones, ni tatuajes.Lumbociatalgia derecha por discopatía L5‐S1( de dos años de evolución)( )

Tratamiento HabitualParacetamol 1 g, diclofenaco 50 mg, omeprazol20 mg, bromazepam 1,5mg.

Enfermedad ActualEnfermedad Actual

Paciente de 41 años, dada de alta de la Unidad de Columna seis días antes, con el tratamiento analgésico indicado.

Acude a Urgencias porque prácticamente desde el alta presenta vómitos biliosos de repetición, con intolerancia a todo tipo de alimentos y bebidas. Leve dolor cólico periumbilical.No ictericia, coluria, acolia, ni fiebre. Deposiciones de aspecto normal con ritmo conservado.p p

Exploración al IngresoTA: 178/94; FC: 81 lpm; FR: 18 rpm; Tª: 37.2 ºC; Sat O2: 92 %.

Vi il i t d l b d B t d l Bi hid t d f did Vigil, orientada, colaboradora. Buen estado general. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. Tolera decúbito a 30º. No ictericia muco-cutánea.

Cabeza y cuello: N

Auscultación cardiaca: N

Auscultación pulmonar: N

Abdomen: depresible, con molestias a la palpación profunda difusas, sin masas ni visceromegalias apreciables, sin signos de irritación peritoneal.

Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos distales permeables y simétricosdistales permeables y simétricos.

E.N: sin hallazgos relevantes. Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013

Pruebas Complementarias

HEMOGRAMA: leucocitos 16.200/mm3 (69 %N; 22 %L); Resto normal.

BIOQUÍMICA: creatinina 2,7 mg/dl, Urea ,leve aumento de transaminasas. PCR: 2.6 mg/dLg

Fosfatasa alcalina

Ca corregido 13.9 mg/dl

FG: 21 ml/min.

adajoz. En

GASOMETRÍA: N

ECG: RS a 100 lpm. No alteraciones agudas de la repolarización.N Área Salud Ba

RX TÓRAX: N

ECOGRAFÍA ABDOMINAL: N

Sesión

EvoluciónAvisan por deterioro del nivel de conciencia, con vómitos constantes, cefalea. TA 180/110. SatO2 88%. Glucemia 100 mg/dl.La paciente presenta crisis comicial tonico-clónico generalizada p p gabortadas con Diacepam 5 mg iv directa hasta en 5 ocasiones, sin recuperación del estado de conciencia entre crisis.Glasgow continuo de 10-11p (O3 V2 M5).

Enero 2013

Se administran 25 mg Diacepam I.V.Cl I V lu

d Badajoz.

Clonazepam I.V Perfusión de Fenitoína.

MIR. Área Sa

Se solicita TC craneal Sesión

adajoz. En

Área Salud Ba

Sesión

Debido a situación de Status Convulsivo y a la refractariedad del mismo, se procede a IOT + VM y se remite a Medicina Intensiva de Badajoz

HipercalcemiaEtiología:

1‐Alteraciones endocrinas:HPT primario / HPT secundario a I.renalAcromegaliaInsuficiencia suprarrenal

2‐Asociada a neoplasias:Hematológicas : mieloma, linfomaMetástasis óseas/ t.productores de péptidos PTH‐like ( ovario, riñón, pulmón)

3 P i i D3‐Por vitamina D:Intoxicación por vitamina A / DHipertiroidismoTiazidasTiazidas

4‐Otras:Sarcoidosis / Paget/ enf granulomatosasHipercalcemia hipocalciúrica familiarHipercalcemia hipocalciúrica familiarSd. Leche y alcalinosFase diurética de I. renal agudaIntoxicación por eufilinasIntoxicación por eufilinasIntoxicación alumínica en I. renal crónica.Litio

ECOGRAFÍA DE MAMAECOGRAFÍA DE MAMA

Carcinoma ductal infiltranteH/ E aprox 20 XH/ E aprox. 20 X

adajoz. En

Área Salud Ba

Sesión

ero 2013

d Badajoz. En

MIR. Área Salud

Sesión

adajoz. En

Área Salud Ba

Sesión

ACS.Anti nucleares

Líquido cefalorraquídeoAutoinmunidad

ACS. Anti ADNACS. Anti SMACS Anti RNPACS. Anti SSA7ROACS .Anti SSB/LaACS .Anti citoplasma neutrófilos 20

ACS.Anti cardiolipina IgGACS. anti cardiolipina IgMACS. Anti B2‐glucoproteína Ig GACS A ti YO ad

ajoz. En

ACS. Anti YOACS. Anti HUACS .Receptores acetilcolinaACS Canales de calcio Á

rea Salud Ba

ACS. Canales de calcio.

Ca 15,3 1876,7

Sesión

ero 2013

d Badajoz. En

MIR. Área Salud

Sesión

ero 2013

Badajoz. En

eR. Á

rea Salud

Sesión

ero 2013

d Badajoz. En

MIR. Área Salud

Sesión

Cefalea, convulsionesHTA H Ca++HTA, H.Ca++I.Renal, Afebril

Lesiones en Tc + RM

craneal

Enero 2013

lud Badajoz.

MIR. Área Sa

Sesión

Actualmente

ero 2013

d Badajoz. En

MIR. Área Salud

Sesión

Í ÍÍ ÍSÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA

POSTERIOR REVERSIBLEPOSTERIOR REVERSIBLE

INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN‐ 1ª descripción completa fue realizada en 1996.

‐ Entidad clínico‐neuroradiológica con curso agudo o subagudoEntidad clínico neuroradiológica con curso agudo o subagudo.

‐ Clínica + frecuente: cefalea, vómitos, alteraciones del estado mental con

confusión y disminución de la alerta, trastornos visuales y convulsiones.

‐ Característica principal lesiones cerebrales reversibles

‐ Localización Posterior. Ene

ro 2013

‐ Sustancia Blanca.

‐ RM: T2 y FLAIR. alud

Badajoz.

‐Manejo adecuado y precoz recuperación completa tanto clínica como

RM: T2 y FLAIR.

n MIR. Área Sa

radiológica. Sesión

Encefalopatía Hipertensiva

Leucoencefalopatía Posterior Reversible

TTeerrmm

NO SIEMPRE SE LIMITA A LAS REGIONES CEREBRALES POSTERIORES

PUEDE AFECTAR TANTO A LA SB COMO A LA SG

NO SIEMPRE ES REVERSIBLE

PUEDE APARECER CON TA NORMALES O DISCRETAMENTE ELEVADASooll

ero 2013

d Badajoz. En

Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible o Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible o

Síndrome del Edema Cerebral Posterior Reversible Síndrome del Edema Cerebral Posterior Reversible

ííaa

MIR. Área Salud

Sesión

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

?? HTA parece ser un factor común

• Crisis HTA severa de rápido desarrollo./

?• Preeclampsia/Eclampsia• Inmunosupresores.

• Microangiopatías trombóticas (SHU, PTT y CID).

• Encefalopatías urémicas (nefropatía lúpica, GN aguda y sd. hepatorrenal).

• Fallo Renal.

• Shock/sepsis.

nero 2013

• Post‐Tx (Tx MO como Tx órganos sólidos).

• Síndrome de lisis tumoral.

ud Badajoz. E

• Conectivopatías y vasculitis (LES, dermatomiositis, …)

• Hipercalcemia.

Q i i á i d i l d i id f i i B MIR. Área Salu

• Quimioterápicos, dosis altas de corticoides, anfotericina B…

Sesión

FF Pérdida de la autorregulación cerebral

iiss Dilatación arteriolar

Disfunción endotelialiioo

Disfunción endotelial

Disrupción de la BHE

ppaattoo

Hiperperfusión cerebral

Trasudado capilar (paso de plasma y lloo

celular al espacio extracelular‐ SB ‐ )

ggíí Edema Edema vasogénicovasogénico

Otra teoría: Vasoespasmoy/o Vasculopatía

disfunción endotelialaa

disfunción endotelial hipoperfusión edema

citotóxicoSesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013

• Edema cerebral difuso.

• Microhemorragias petequiales múltiples

HHaall • Microhemorragias petequiales múltiples.

• Signos de patología microvascular:Cortex occipital Necrosis arteriolar fibrinoide hemorragias petequiales

llllaa

Cortex occipitalSB subcorticalCerebelo

Necrosis arteriolar fibrinoide, hemorragias petequiales, exudados proteináceos e infiltrado macrófagos en los espacios perivasculares

zzggoo

• La SB adyacente está típicamente edematosa.ss

PPaattoo

Enero 2013

llóógg

lud Badajoz.

iiccoo

MIR. Área Sa

Sesión

• Pico de edad: 20‐40 años (niños ancianos).CCll

• ♀> ♂llíínn

• Preeclampsia causa más frecuente.

• 92% presentan cifras elevadas de TA (200/100)

nniicc

Se han descrito casos con TA l li t• 92% presentan cifras elevadas de TA (200/100).

• Clínica más frecuente: Convulsiones 67‐91% casos.

TA normales o ligeramente elevadas.

• Otros síntomas.

‐ Cefalea (80%).

‐ Alteraciones visuales (60%).

‐ Confusión (30%)Confusión (30%)

HALLAZGOS EN IMAGENHALLAZGOS EN IMAGEN

Cefalea /Alteración neurológica urgente

‐ T1TSE ‐ DWI‐ T2TSE ‐ T2FFE‐ FLAIR

• Afectación preferente de los lóbulos parieto‐occipitales.

RMRM ‐ FLAIR

ro 2013

• Lóbulos frontales: 75‐77%.

• Lóbulos temporales: 65% alud

Badajoz.

• Lóbulos temporales: 65%.

• Cerebelo: 50‐55%.

n MIR. Área S

• Zonas vasculares limítrofes.

Sesión

TC SIN contraste IV:

Áaallll

• Áreas hipodensas córtico‐subcoticales .

• Distribución parcheada y simétrica. ‐Hematoma intraparenquimatosoll

• Hemorragia intracraneal muy rara (5‐15%).

TC CON contraste IV:

intraparenquimatoso.‐MicrohemorragiasmultifocalesHSAzz

TC CON contraste IV:

• Negativo

C á d l ó ti b ti l

‐ HSA

• Casos severos: áreas de realce córtico‐subcorticales

parcheadas y no confluyentes.

eennnn

TTTTCC Sesión MIR. Área Salud Badajoz. Enero 2013

FORMA CLÁSICA

Áaallll

‐T1: Áreas hipointensas

córtico/subcorticales parieto‐occipitales.

‐ T2/FLAIR: Hiperintensas.

‐Difusión (DWI‐ADC):

Generalmente sin alteraciones.

Casos aislados con restricción en la ss difusión.

‐T1 C+: Podemos encontrar realces ero 2013

patológicos parcheados.

‐Perfusión‐RM: Reducción del VSC en las d Badajoz. En

Perfusión RM: Reducción del VSC en las

regiones posteriores.

‐T2FFE: valoración de sangrado MIR. Área Salud

MM ‐T2FFE: valoración de sangrado.

Sesión

FORMA ATÍPICAaallll

• Tan común como la forma clásica.

• Afectación de lóbulos frontales, zonas corticales limítrofes,

ganglios basales, tronco del encéfalo y cerebelo.

ggooss

adajoz. En

RRMM Á

rea Salud Ba

Sesión

ro 2013

Badajoz.

n MIR. Área S

Sesión

Angio‐TC / Angio‐RM / DSAnnggii

• Polígono de Willis y troncos arteriales principales normales.

• Ramas arteriales distales marcadamente disminuidas,

especialmente en las regiones parieto‐occipitales.

• Vasos arteriales distales con estrechamiento focalesrraa

• Vasos arteriales distales con estrechamiento focales,

morfología arrosariada (morfología típica pero no específica).

ffíí

oz. En

ero 2013

a Salud Badajo

MIR. Área

• La distribución de las lesiones dependen del factor

desencadenante ?

Cerebelo: en enfermedades autoinmunes.

Predominio cortical: sepsis

Ganglios basales y afectación extensa: EclampsiaGanglios basales y afectación extensa: Eclampsia.

•Resolución completa sin alteraciones residuales tras la

normalización de la TA.

• 15%: lesiones irreversibles (infartos o hemorragias).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

‐ Infarto cerebral agudo de territorio posterior.

‐ VasculitisVasculitis.

‐ Encefalopatía hipoglucémica.

‐ Trombosis de seno venoso.

‐ Síndrome de hiperperfusión cerebral.

‐ Estatus Epiléptico.

‐ HTA maligna.g

‐ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

• Infarto Cerebral Agudo (territorio posterior).

• Vasculitis.

nero 2013

ud Badajoz. E

MIR. Área Salu

Sesión

• Encefalopatía Hipoglucémica.

• Respeto de SB subcortical y profunda. z.

ro 2013

• Respeto de tálamos.• Hiperglucemia.• No HTA.

Salud Badajoz

IR. Área

• Trombosis del Seno Venoso (posterior del SLS)) Sesió

• Síndrome de Hiperperfusión Cerebral.

• Status EpilépticoPuede existir edema giral transitorio, pero raramente es bilateral.

• HTA MalignaSimilar a la EPR pero con mayor riesgo de sangrado.Clínica + Papiledema.

• Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva.

• Inmunosupresión.• Infección viral (VJC).• Respeta el cortex y GB.• Asimétrica.

EVOLUCIÓN Y TRATAMIENTOEVOLUCIÓN Y TRATAMIENTO

• Casos muy severos de EPR pueden poner en riesgo la vida del

paciente.

• Normalización del factor desencadenante y tratamiento precoz• Normalización del factor desencadenante y tratamiento precoz

de la HTA resolución con mínimas o ninguna lesión residual.

• Daños permanentes más frecuentes son las hemorragias

corticales/subcorticales o infartos de ganglios basales.

GRACIAS POR VUESTRA GRACIAS POR VUESTRA

ATENCIÓNATENCIÓN

BIBLIOGRAFIA‐ Hemorrhage in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Imaging and ClinicalFeatures. H.M. Hefzy; W.S. Bartynski; J.F. Boardman; D. Lacomis. AJNR 2009;30:1371–79.L f l í i ibl d b l l li ió f d fi i i ? G G í M í V‐Leucoencefalopatía posterior reversible. ¿debe ser la localización un factor definitorio?. G. García Martín; V. Serrano Castro; e. García Carrasco; m. Romero Acebal. Neurología 2007;22(2):122‐125.‐ Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible. Imagen del Mes. S. Manzano Palomo; M. Kurtis Urra; A. Caicoya; A‐Marcos Dolado. Neurología 2005; 20 (7): 380‐381.Sí d d E f l í P i R ibl A B C i N l í 2005 20(7) 327 331‐ Síndrome de Encefalopatía Posterior Reversible. A.B. Caminero. Neurología 2005; 20(7): 327‐331.

‐ Preeclampsia‐Eclampsia: Clinical and Neuroradiographic Correlates and Insights into the Pathogenesis of Hypertensive Encephalopathy. Richard B. Schwartz; Steven K. Feske; Joseph F. Polak; Umberto DeGirolami; Alberto Iaia; Kara M. Beckner; Stephen M. Bravo; Roman A. Klufas; Richard Y. C. Chai; John T. Repke. Radiology 2000; 217 371 376217:371–376.‐ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome and Venous Thrombosis. Bojan D.; Petrovic; Alexander J. Nemeth. Radiol Clin N Am 49 (2011) 63–80.‐ Encefalopatía posterior reversible en el posparto. Inés García de Eulate; Laura Oleaga; Domingo Grande; Erin N. M C b M tth T W lk R di l í 2005 47(2) 93McComb; Matthew T. Walker. Radiología 2005;47(2):93.‐ Reversible encephalopathy syndrome: report of 12 cases with follow‐up. S. Greco Crasto; L. Rizzo; P. Sardo; O. Davini; R. De Lucchi. Neuroradiology (2004) 46: 795–804.Catheter Angiography, MR Angiography, and MR Perfusion in Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. W.S. B t ki J F B d AJNR A J N di l 29 447 55Bartynski; J.F. Boardman. AJNR Am J Neuroradiol 29:447–55.‐Reversible Posterior Leukoencephalopathy Syndrome: Evaluation with Diffusion‐Tensor MR Imaging. PratikMukherjee; Robert C. McKinstry. Radiology 2001; 219:756–765.‐ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome, Part 1: Fundamental Imaging and ‐ Clinical Features. W.S. B t ki AJNR 29 J J l 2008Bartynski. AJNR 29 Jun‐Jul 2008.‐ Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome, Part 2: Controversies SurroundingPathophysiology of Vasogenic Edema. W.S. Bartynski. AJNR 2008.‐ Posterior reversible encephalopathy syndrome: do predisposing risk factors make a difference in MRI

? Ch i ti M ll M & Th M &appearance? Christina Mueller‐Mang & Thomas Mang &Agnes Pirker & Katharina Klein & Christine Prchla & Daniela Prayer. Neuroradiology (2009) 51:373–383.‐The Radiologya Assistant. http://www.radiologyassistant.nl.‐ Osborn´s Brain. Imaging, Pathology and Anatomy. Anne G. Osborn. 2013.

Caso clinico encefalopatia

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Caso 7 2010, Encefalopatia Metabolica

CASO CLINICO PACIENTE CON ENCEFALOPATIA HEPETICA.

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