DENISSE HERNÁNDEZ HURTADO

CIRROSIS ALCOHÓLICA

CIRROSIS

Es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones clínicas y complicaciones.

Sea cual sea su la causa de cirrosis, las características patológicas consisten en: Fibrosis : distorsión estructural y nódulos de

regeneración. Disminución de masa hepatocelular. Alteraciones en el flujo sanguíneo.

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía.

La mayoría de los hepatólogos valora el grado y la estadificación de la lesión mediante el análisis de muestras de biopsia hepática.

Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación en la función hepática y es preciso distinguir entre los que tienen una cirrosis estable y compensada y los que tienen una cirrosis descompensada.

Los pacientes que padecen complicaciones de su

hepatopatía y que se han descompensado deben considerarse para un transplante hepático.

Para muchas complicaciones de

la cirrosis se necesitará

tratamiento específico.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Complicación importante de la cirrosis descompensada. Interviene en la aparición de ascitis y hemorragia por várices

esofágicas. Disfunción hepatocelular:

Ictericia Trastornos de la coagulación Hipoalbuminemia Contribuye a encefalopatía portosistémica

CAUSAS DE CIRROSIS

CIRROSISAlcoholismo Cirrosis cardiacaHepatitis viral crónica

Hepatitis BHepatitis C

Hepatopatía metabólica hereditaria

-hemocromatosis-enfermedad de Wilson-deficiencia de antitripsina

α1-fibrosis quística

Hepatitis autoinmunitaria Cirrosis criptógenaEsteatohepatitis no alcohólicaCirrosis biliar

-cirrosis biliar primaria-colangitis esclerosante primaria-colangiopatía autoinmunitaria

CIRROSIS ALCOHOLICA

Causada por consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas.

El consumo excesivo de alcohol también causa otras hepatopatías:

-Hepatopatía y hepatitis alcohólica

Contribuye a lesión hepática en:-Hepatitis C, hemocromatosis y enfermos con

hígado graso relacionado con obesidad.

El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitantes.

Fibrosis: Centrolobulillar Pericelular Periportal

Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos.

NÓDULOS

Generalmente con un diámetro <3mm (micronodular)

Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño (cirrosis micronodular y macronudular mixta).

PATOGENIA

Etanol absorbido por

ID y estómago

ADH inicia el metabolismo del alcohol

También participan en

el metabolismo el MEOS y la

catalasa peroxisómica

ADH forma acetaldehído

Acetaldehído es

metabolizado a acetato por

la ALDH

Ingestión de etanol :↑

acumulación intracelular

de triglicéridos

↑ captación de ácidos grasos y ↓

oxidación de ácidos grasos y secreción

de lipoproteína

Se altera síntesis de proteína ,

glucosilación y secreción

Hay lesión oxidativa de

las membranas

del hepatocito

por especies reactivas de

oxígeno

Acetaldehído interfiere

con actividad enzimática(formación

de microtúbulos y tránsito de

proteína hepática)

También hay activación de

células de Kupffer

Se activan proteínas

profibrinógenas que

activan célula estrellada

Exceso de colágeno y

matriz extracelular

TC en zonas periportales

y pericentrales

y conecta tríadas

portales con venas

centrales formando nódulos

regenerativos.

↑ colágeno y lisis de

hepatocitos. Hígado se contrae y se retrae.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor vago en cuadrante superior derecho

FiebreNáuseaVómitoDiarreaAnorexiaMalestar generalAscitisEdema

Hemorragia de tubo digestivo alto

IctericiaEncefalopatía

EXPLORACIÓN FÍSICA

Esplenomegalia Hepatomegalia – borde hepático firme y nodular Ictericia de la esclerótica Eritema palmar Telangiectasias Crecimiento de glándula parótida Hipocratismo digital Atrofia muscular Edema y ascitis

Varones: Disminución de vello corporal Ginecomastia Atrofia testicular

Mujeres: Irregularidades menstruales Amenorrea

Los cambios suelen revertirse después de suspender el consumo de alcohol.

LABORATORIO

Fase incipiente: Estudios normales en Px con cirrosis alcohólica compensada.

Fase avanzada: Anemia por hemorragia de tubo digestivo, deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por hipertensión portal o como efecto supresor del alcohol directo sobre médula ósea. Síndrome de Zieve.

Número de plaquetas: reducido. Bilirrubina total sérica: normal o aumentada en enfermedad

avanzada. Bilirrubina directa: poco alta, evoluciona conforme se agrava la

enfermedad. TP: Prolongado y no responde a vitamina K parenteral. Na: normal, en ascitis reducido. Aspartato y Alanina animotransferasas: incrementadas. (2:1).

DIAGNÓSTICO

Anamnesis exacta respecto a la cantidad y duración del consumo de alcohol.

Exploración física y pruebas de laboratorioSaber con seguridad que el paciente continúa

consumiendo alcohol de manera excesiva.Descartar otras formas de hepatopatía

crónica. Hepatitis viral crónica, hepatopatías metabólicas o

autoinmunitarias.Ecografía abdominalBiopsia hepática: después de 6 meses de

abstinencia.

PRONÓSTICO

Complicaciones + siguen bebiendo: a 5 años <50%.

Abstinencia: pronóstico más favorable.Hepatopatía avanzada: pronóstico

desfavorable.

Un rango entre 5 y 7 predice mortalidad de 7% a 28 dias y 12% a 56 días, un rango entre 8 y nueve predice mortalidad de 21% y 33%, un rango entre 10 y 12 se asocia a mortalidad de 67% y 80% respectivamente.

Sensibilidad: 98.8%Especificidad: 61.7%

TRATAMIENTO

AbstinenciaBuena nutrición y supervisión médica.Glucocorticoides

(FUNCIÓN DISCRIMINANTE >32) FD=(Bilirrubina total sérica + diferencia de TP del paciente en comparación con el

testigo) x 4.6

Pentoxifilina oralInhibidores de TNF-α

Infliximab Etanercept

Fármacos que disminuyen la avidez por el alcohol Acamprosato cálcico