CIRROSIS HEPÁTICA

ALCOHÓLICACaso Clínico

María Salcedo Trejos

CASO CLÍNICO• Sexo: Hombre• Edad: 55 Años• Fecha de Ingreso: 26/04/2013• Actual Ingreso a UCI : 18/05/2013

• Paciente con antecedentes de cirrosis hepática, varices esofágicas, hipertensión portal, el cual presento episodios de hematemesis, con posterior deterioro del estado de conciencia, por lo que se considera que el paciente cursa con encefalopatía hepática GII. Descompensada

ANTECEDENTES

• Cirrosis hepática diagnosticada hace 4 años• Varices esofágicas, la cual se indico ligaduras en

hospitalizaciones anteriores• Hipertensión portal• Consumo de alcohol hasta hace 1 año• Signos Vitales- TA 116/73- m: 87- FC: 84- FR: 21- T: 37 °C

ANTECEDENTES Al examen físico se

observa:- Paciente en mal estado

general- Palidez mucocutanea, - Pupilas isocoricas

hiporeactivas a la luz- Orointubado- Tórax simétrico- Expansible- Ruidos cardiacos rítmicos- Sin soplos pulmonares, bien

ventilados, - Abdomen distendido con

ascitis a tensión, - Sonda vesical a cistoflo, - Extremidades simétricas, - Edema en miembros

inferiores GIII,- Esfacelación cutánea en

MSI, - Sistema nervioso central:

Glasgow 5/5

ESTUDIOS REALIZADOS• Secreción orotraqueal reporta:- Cocos Gram ++- Bacilos Gram +• KOH (-)• Gases - pH: 7.56- : 31- : 185

-Na: 138-K: 4-Ca: 088-Glucosa: 102-Lactato: 1.5-Hto: 30-Hb: 10

• BUN: Nitrogeno ureico: 14.2 ml/dl –(7-18)

• Creatinina (Suero): 0.41 ml/dl --- (1.35 – 1.48)

• K: 4.01 meq ( 3.5 – 5.3)• Cloro: 107 meq (98-107)• Hb: 9.5 --- (12-17)• Hto: 28% --- (39-46)• Nitrofilos: 88,6 – (45-69)• Linfocitos: 6,1 --- (15-50)• Monocitos: 4.3• Eosinofilos: 1• PT: 14.7• PTT: 30.5• Ecografía abdominal• Rayos X de tórax

DIAGNÓSTICO

CIRROSIS HEPÁTICA

HIPERTENSIÓN PORTAL

VARICES ESOFÁGICAS

ASCITISENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

ESCARA EN REGIÓN SACRA

TRATAMIENTO• Ventilación mecánica (VMC)

Medicamento Presentación Dosis

Omeprazol 40 mg IV c/24 horas

Lactulosa en frasco 240 ml c/24 horas

Vit K 10 mg IV

Furosemida 20 mg/2ml c/ 8 horas

Epironolactona 100 mg c/8 horas

Propanolol 40 mg c/12 horas

Clotrimazol (crema) 0.01 c/24 horas

Fluconazol 200 mg IV c/24 horas

Albumina 200 n c/12 h

Tazocin 4.59 c/ 6 h

CIRROSIS ALCOHÓLICA HEPÁTICA

Alcohol deshidrogenasa (ADH)

Principal enzima encargada de convertir el alcohol.

El abuso crónico de alcohol provoca depósitos de grasa en los hepatocitos, lo cual ocasiona inflamación y necrosis celular. Pasado un tiempo, la pérdida de hepatocitos causa cicatrices leves en el hígado, y después de años de abuso crónico, estas cicatrices se extienden y provocan cirrosis en el hígado.

HÍGADO Localización

El hígado se localiza en el hipocondrio derecho (Clasificación Francesa) o en el cuadrante superior derecho (Clasificación Americana).

ANATOMÍA DEL HÍGADO

División del hígado: en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo, separados por él ligamento falciforme.

HISTOLOGÍAEl parénquima hepático, está compuesto por células, llamadas hepatocitos(transforman y almacenan glucógeno y lípidos); dispuestos en láminas que se interconectan formando una estructura tridimensional.

Es la unidad funcional más pequeña, es un conjunto de células que rodean un Dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática, y es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hígado.

ACINO o LOBULILLO:

FUNCIONES DEL HÍGADO

Vasculares (almacenamiento y filtración)

Función de filtración.Las superficies internas de todas las sinusoides hepáticas están cubiertas por un elevado número de células de Kupffer o macrófagos residentes en el hígado, cuya función consiste en fagocitar parásitos, virus, bacterias y macromoléculas (como inmunocomplejos y endotoxinas bacterianas) por endocitosis mediada por receptores.  Las células de Kupffer tienen un importante papel en el procesamiento de antígenos durante la infección y la inflamación, iniciando la inmunidad mediada por células B y T.

Secretoras y

excretoras. 

Encargado de formar bilis.Una de las tantas funciones hepáticas es la formación y secreción de bilis.

Metabólicas

 

Las funciones metabólicas hepáticas son llevadas a cabo por los hepatocitos.Metabolismo de los carbohidratos- Almacenamiento de glucógeno.- Conversión de galactosa y fructosa a glucosa.- Gluconeogénesis.- Formación de compuestos químicos importantes a partir de productos intermedios del metabolismo de los carbohidratos Metabolismo de los lípidos.-Un porcentaje elevado de beta-oxidación de ácidos grasos y formación de ácido acetoacético.-Formación de la mayor parte de las lipoproteínas.-Formación de cantidades considerables de colesterol y fosfolípidos.-Conversión de grandes cantidades de carbohidratos y proteínas en grasas.Metabolismo proteínico.-Desaminación de aminoácidos. (Nitrógeno)-Formación de urea para suprimir el amoniaco de los líquidos corporales.-Formación de aproximadamente el 90% de todas las proteínas plasmáticas.-Inter conversiones entre los diferentes aminoácidos y otros compuestos importantes para los procesos metabólicos de la economía.Otras funciones metabólicasSíntesis de factores de coagulación como el fibrinógeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor anti hemofílico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X).

LA BILISLa bilis es una secreción acuosa que posee componentes orgánicos e inorgánicos cuya osmolaridad es semejante a la del plasma y normalmente un humano adulto secreta entre 800 y 1200 ml diarios.

FUNCIONES DE LA BILIS Las sales biliares por su acción emulsificante facilitan la

digestión de las grasas en el intestino e incrementan el transporte de lípidos a través de la mucosa intestinal.

Constituye una vía de excreción para el colesterol y la bilirrubina, siendo esta última un pigmento tóxico para el organismo.

Amortigua la acidez del quimo presente en el duodeno y favorece la formación de micelas para el transporte de lípidos, gracias a su contenido en bicarbonato.

Tiene una función inmunológica, ya que permite el transporte de inmunoglobulina A a la mucosa intestinal.

COMPONENTES DE LA BILIS

Agua 97,5 g/%

Sales biliares 1,1 g/%

Bilirrubina 0,04 g/%

Colesterol 0,1 g/%

Ácidos grasos Lecitina

0,12 g/% 0,04 g/%

Sodio 145 meq/l

Potasio 130 meq/l

Calcio 12 meq/l

Cloruros 23 meq/l

Bicarbonato 28 meq/l

HIPERTENSIÓN PORTAL

CIRCULACIÓN PORTAL NORMAL

Sistema de Distensibilidad y Resistencia.

Capaz de acomodar gran volumen de sangre sin aumentar sustancialmente la presión portal(ej: después de una comida)

Sinusoides hepáticos: alta Distensibilidad , muy especializados.

Mecanismo autorregulador entre flujo V Porta y A Hepática.

CIRCULACIÓN PORTAL

MICROCIRCULACIÓN HEPÁTICA

HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP)

• Se define como el incremento de presión en los sinusoides hepáticos. >5mm Hg

• Se debe al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HTP• HTP= cambio de R espacios porta + cambio en el F

aferente.

• Ley de Ohm:

• En la HTP generalmente de ambas variables.• El mecanismo depende de la causa de HTP.• Mundo occidental CIRROSIS HEPÁTICA , causa mas

frecuente.• Cirrosis: R hepática Distensibilidad hígado

pequeños cambios de F Pportal.• F aferente portal y su desviación

Ley de Poiscuille: Se encarga de calcular la génesis de la resistencia vascular.

R= 8.h.L/pr4

H=coeficiente de viscosidadL=longitud de los vasosP=constanteR=radio del vaso

La resistencia depende el diámetro de los vasos.

AUMENTO DEL FLUJO Y DESARROLLO DEL SÍNDROME DE HTP

1. Formación de colaterales portosistémicas.

2. Desarrollo de circulación hiperdinámica.

3. Manifestaciones clínicas en los distintos territorios.

1. Formación de colaterales portosistémicas.

El aumento de la presión portal promueve el desarrollo del sistema porto colateral con el objeto de descomprimir el lecho vascular esplácnico.

Sin importar la dilatación del lecho vascular esplácnico, la presión portal no se normaliza.

La formación de estas colaterales se realiza fundamentalmente por la apertura de vasos sanguíneos preexistentes y en menor grado por la formación de nuevos vasos sanguíneos

2. Desarrollo de circulación hiperdinámica

Una vez producido el incremento de la resistencia con hipertensión portal y desarrollo de colaterales

Se produce una vasodilatación esplácnica y sistémica con un aumento del flujo que se traduce en un estado circulatorio hiperdinámica

.

3. Manifestaciones clínicas en los distintos territorios.

A nivel - Esplácnica

Vaso dilatación Esplácnica Aumento del flujo en todos los órganos abdominales,

del flujo portal Varices esofágicas

A NIVEL - PULMONAR Dilatación pulmonar vascular y arterial e hipoxemia. Se presenta disnea y cianosis Se presenta a nivel pre-capilar Perdida del reflejo vaso constructor pulmonar por la hipoxia La hipoxemia arterial es consecuencia de anormalidades a

nivel del mecanismo de difusión perfusión

A NIVEL - RENAL A nivel renal hay vaso contricción (activación sistema

vasoactivo endógeno) Vaso contricción renal Disminución de filtración glomerular Vaso dilatación sistémica Disminución de la resistencia vascular periférica y se

produce la hipertensión arterial

A NIVEL SISTÉMICO Vasodilatación periférica Aumento del gasto cardiaco y de volumen

sistólico Disminución de la presión arterial

A NIVEL CEREBRAL Hay edema Disminución de la utilización de oxigeno Insuficiencia cardiaca

VARICES ESOFÁGICASLas varices esofágicas son dilataciones de las venas del esófago producidas por aumento de la presión en la vena porta, como consecuencia de la cirrosis hepática.

ASCITIS Se denomina ascitis a la presencia de líquido en la

cavidad peritoneal. Es la complicación más común y temprana de la

cirrosis. Los pacientes sienten malestar abdominal y se

observa un aumento progresivo del perímetro abdominal.

¿Cómo evoluciona?La supervivencia a los 2 años de los pacientes con ascitis es del 50%. Son factores asociados a un mal pronóstico, la insuficiencia renal y un grado avanzado de insuficiencia hepática.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA La llamada encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico

secundario a la insuficiencia hepática, por exposición del cerebro a concentraciones elevadas de sustancias tóxicas, sobre todo amoníaco.

La presentación clínica habitual es en forma de un deterioro cognitivo-conductual, que en sus estadíos precoces, se manifiesta como somnolencia, lentitud mental, respuesta lenta y con dificultad para la respuesta oral, alteración del sueño y del estado de vigilia. En casos más avanzados, se detecta una alteración grave de la conciencia que puede llegar al coma.

Las formas más leves no tienen expresión clínica y pueden ser detectadas solo en pruebas médicas psiquiátricas.

Es reversible si se corrige el factor desencadenante y mejora la función hepática. Es una complicación frecuente que aparece hasta en un 50% de los cirróticos.

Tipo A Asociado a Lesión hepática Aguda

Tipo B Asociado a derivación portosistémica

Tipo CAsociado a cirrosis hepática e hipertensión portal con derivación portosistémica

Esta enfermedad también suele clasificarse en función de su origen o causa:

CLASIFICACION Basado en la duración y severidad de los trastornos hepáticos, la EH se presenta en dos formas:

o Encefalopatía portal sistémica (EPS), fundamentada en hipertensión portal severa.

o Falla hepática fulminante (FHF)

ESCARA Es un tejido cutáneo desvitalizado cuyo componente principal es la piel y

a veces el tejido subyacente, que se tornan duros, secos y de un color blanco perlado, grisáceo o negruzco.

Es la necrosis o destrucción de un tejido y con frecuencia se produce por el roce, el traumatismo continuado o la presión permanente de una prominencia ósea sobre la piel. Las escaras de decúbito se producen fundamentalmente en la zona sacra de pacientes encamados, aunque también pueden ocurrir en los talones.

El mejor tratamiento es la prevención con cambios posturales que eviten la presión y el roce continuos.

Una vez instauradas las escaras, sobre todo si la evolución es tórpida, deben ser valoradas por un especialista en Cirugía Vascular, con el objeto de ver el grado de profundidad de la lesión.

A veces hay que desbridar o quitar mediante una pequeña intervención quirúrgica con anestesia local el tejido necrótico, ya que su presencia impide que la herida se vaya cerrando.

SIGNOS Y SÍNTOMAS o Nauseaso Vomitoo Ictericiao Cansancioo Eritema palmaro Trastornos menstrualeso Impotenciao Arañas vasculareso Algunas veces epistaxiso Hemorragia del tubo digestivo alto y bajoo Anemiao Edema.

COMO SE HACE EL DIAGNOSTICO

Examen físico: Se palpa hígado duro, si hay hipertensión portal se encontrara liquido en cavidad abdominal, matidez cambiante en flancos, timpanismo central, edema de pared abdominal, desnutrición, circulación colateral, infecciones, disfunción renal, ictericia.

Ayudas diagnosticas: En los exámenes de laboratorios podemos encontrar glóbulos rojos disminuidos, alteración en la coagulación, disminución de la albumina en la sangre.

AYUDAS DIAGNOSTICAS Ecografía (signos de

hipertensión portal) Rayos X de tórax Doopler de hígado Bilirubina (hiperbiliruinemia) Sodio, potasio, glucosa,

nitrógeno ureico Amoniaco AST – ALT Albumina Niveles de coagulación TP-TPT Transaminasas

(hipertransaminacemia) Hemograma Aumento de las citoquinas

Aumento de los aminoácidos aromáticos (triptofano, fenilalanina y tirosina)

Electroencefalograma TAC Resonancia magnetica Alteraciones mentales Esofagografia Laparoscopia Esplenoportografia Endoscopia

TRATAMIENTO Reposo Dieta hipoproteica Restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios Diuréticos en caso de ascitis (espironolactona y

furosemida) Beta bloqueadores (propanolol) Polivitamínico Tratamiento endoscópico de varices esofágicas Albumina Protector gástrico. Lactulosa Infusión de Cloruro de Sodio Vitamina K cada 24 horas Antibiótico según el caso

COMPARACIÓN

GRACIAS