UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

2015

CURSO: TERAPEUTICA

DOCENTE: DR. ENRIQUE GONZALES

ALUMNOS:

Cortegana Nima Miguel Coveñas Yarleque Darlin Crespo Guerrero Frank Crisanto Barreto Jair Custodio Gonzales Paola Dávalos Bounlangger Melissa Donayre Ferreyra Jhoselin Espinoza Arrunátegui Luis

CASO A

PRESENTACIÓN DEL CASO

Paciente mujer 55 años, antecedente de transfusiones múltiples recibidas hace 20 años por urgencia hemorrágica periparto (desprendimiento prematuro de placenta). En este último año ha presentado edema progresivo de miembros inferiores, hiporexia, distensión abdominal, sensación de mareos, a veces deposiciones negruzcas. Acude a su consultorio para evaluación con análisis auxiliares: Ecografía Abdominal: Hígado reducido de tamaño (lob. Derecho: 11cm) hiperecogénico, micronodular, Vena Porta 13mm, Bazo: 12,5cm, Líquido libre en cavidad. Hemograma: Leucocitos 6500 /mm3, Hb: 9.4g/dl, Plaq: 140mil/mm3. Dx: Cirrosis Hepática - Hepatitis Viral Crónica probable.

DATOS BÁSICOS

PROBLEMAS DE SALUD

ETIOLOGÍA

CAUSAS MÁS COMUNES:

hepatitis viral crónica (hepatitis B, C)●Enfermedad hepática alcohólica●hemocromatosis●enfermedad del hígado graso no alcohólico

Las causas menos comunes incluyen:

●La hepatitis autoinmune●Primaria y cirrosis biliar secundaria●La colangitis esclerosante primaria●Los medicamentos (por ejemplo, metotrexato, isoniazida)●la enfermedad de Wilson●Alfa-1 antitripsina●La enfermedad celíaca●ductopenia adultez idiopática●enfermedad hepática granulomatosa●idiopática fibrosis portal

●enfermedad hepática poliquística

●La infección (por ejemplo, la brucelosis, la sífilis, la equinococosis, la esquistosomiasis)

●insuficiencia cardíaca derecha

●telangiectasia hemorrágica hereditaria

●enfermedad veno-oclusiva.

Insuficiencia hepática crónica

Anemia

Edema de miembros inferiores

Ascitis

Ecografía: hígado reducido de tamaño, micronodular.

Múltiples transfusiones

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis pueden incluir síntomas no específicos (por ejemplo, anorexia, pérdida de peso, debilidad, fatiga) o signos y síntomas de descompensación hepática (ictericia, prurito, signos de hemorragia digestiva alta, distensión abdominal por ascitis, confusión debido a encefalopatía hepática. Hallazgos del examen físico pueden incluir ictericia, angiomas araña, ginecomastia, ascitis, esplenomegalia, eritema palmar, hipocratismo digital y asterixis. Las anormalidades de laboratorio pueden incluir niveles elevados de bilirrubina sérica, aminotransferasas anormales, elevado alcalina fosfatasa / gamma-glutamil transpeptidasa, una de protrombina prolongado de tiempo / elevada razón normalizada internacional (INR), hiponatremia, hipoalbuminemia y trombocitopenia.

La probabilidad de infección crónica después de la adquisición del VHC y la tasa de progresión de la fibrosis dependerá de diversos factores del huésped y virales. Como ejemplos, las mujeres jóvenes y los niños son más propensos a la infección por VHC espontáneamente clara, y si están infectados crónicamente, tienen tasas de progresión de fibrosis relativamente lentos.

Hepatitis de larga evolución

Prolongada

Con recaída (s)

Crónica persistente

Crónica activa

Cirrosis

El único dato que tiene el clínicoEs persistente elevación de TGP/TGO

Hepatitis crónica activa

Síndrome caracterizado por:

1. Alteración funcional progresiva.

2. Necrosis continuada.

3. Fibrosis que progresa a cirrosis.

4. Insuficiencia hepática.

5. Hepatocarcinoma.

Hepatitis crónica activa etiología

1. Virus: B y C.

2. Autoinmune.

3. Enfermedad de Wilson.

4. Deficiencia de antitripsina alfa-1.

5. Fármacos.

6. Alcohol.

7. Enfermedad grasa no alcohólica.

8. Cirrosis biliar primaria.

Hepatitis crónica activa poblaciones de alto riesgo

1. Politransfundidos.

2. Hepatitis aguda (1-5%).

3. Drogadictos vía parenteral (50%).

4. Hemodiálisis.

5. Homosexuales sexo masculino.

6. Portadores de VIH/SIDA.

7. Hijos de portadoras virus HB.

Hepatitis crónica activa cuadro clínico

1. Antecedentes: hepatitis, drogas, oh, sangre, riesgo de VIH, síndrome metabólico.

2. Principio insidioso.

3. Síntomas generales.

4. Hepatoesplenomegalia.

5. Telangiectasias.

6. Ascitis, edema, encefalopatía.

E.TARDÍOS: PENSAR EN CIRROSIS

FISIOPATOLOGIA

Riesgo de complicaciones postdiagnóstico (cirrosis)

1. Ascitis (48%)2. Sangrado por varices (22%)3. Encefalopatía (8%)4. Ictericia (6%)5. Múltiples complicaciones (16%)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Pericarditis Constrictiva

La pericarditis constrictiva es una enfermedad rara, que puede ser clínicamente muy espectacular cuando es secundaria a una calcificación pericárdica extensa. En su forma clínica más habitual es de instauración lenta, es decir, crónica. La pericarditis constrictiva es el resultado de la obliteración de la cavidad pericárdica con fibrosis y formación de tejido de granulación en el pericardio, que produce "aprisionamiento" del corazón, obstaculizando el llenado de los ventrículos. El proceso fibroso puede extenderse al miocardio adyacente. El volumen sistólico de los ventrículos está disminuido, y aumentan aproximadamente al mismo nivel las presiones telediastólicas en los dos ventrículos, así como las presiones medias de las aurículas, venas pulmonares y sistémicas. La pericarditis crónica constrictiva puede ocurrir después de una pericarditis aguda o subaguda, o como evolución de un derrame pericárdico crónico.

El diagnóstico se realiza con el ecocardiograma, cateterismo cardíaco, con la TAC, y con la resonancia magnética nuclear. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con varias entidades clínicas: la cirrosis hepática, la miocardiopatía restrictiva, la estenosis mitral, la miocardiopatía dilatada, un tumor de la aurícula derecha, el cor pulmonale crónico y con el síndrome de la vena cava superior. Las dos primeras son las causas más frecuente de error. El signo más importante para diferenciarla de la cirrosis hepática es la ingurgitación yugular. Ante una hepatopatía crónica con distensión yugular hay que sospechar siempre una pericarditis constrictiva.

Síndrome de Budd-Chiari

El síndrome de Budd-Chiari agrupa diferentes procesos patológicos cuyo punto común es la obstrucción parcial o completa del flujo venoso hepático. En la mayoría de las ocasiones esta obstrucción es debida a la trombosis de las venas suprahepáticas. La consecuencia de esta obstrucción venosa es el aumento de la presión hidrostática en los sinusoides hepáticos que, si es lo suficientemente intensa, ocasionará una necrosis hepatocitaria hemorrágica alrededor de la vena centrolobulillar. En caso de persistencia del proceso obstructivo, en estas zonas de necrosis aparecerán zonas de fibrosis cicatrizal uniendo las venas centrolobulillares entre sí o la vena centrolobulillar con la vena porta, pudiendo llegar a producir una cirrosis.

Insuficiencia Cardiaca

Las consecuencias finales de muchas enfermedades cardíacas son el fracaso del corazón en su función de bomba y la insuficiencia cardíaca congestiva. Cuando el ventrículo derecho, que recibe toda la sangre venosa del organismo, no puede impulsarla adecuadamente hacia la circulación pulmonar, la sangre se remansa en los órganos situados por detrás (congestión retrógrada); el órgano ubicado más cerca del ventrículo derecho claudicante es el hígado. Una de las consecuencias de la insuficiencia cardíaca es la congestión pasiva del hígado, que se llena de sangre como una esponja y que, al aumentar de tamaño, puede ser percibido por el médico al palpar el abdomen; cuanto más rápidamente se haya establecido la congestión sanguínea, más doloroso será. El hígado congestivo de los enfermos que fallecen por insuficiencia cardíaca crónica tiene un aspecto peculiar al corte; se ha comparado con la nuez

moscada. Se ha discutido mucho sobre la importancia real de la congestión hepática en el contexto de la insuficiencia cardíaca. Algunos autores han considerado que puede evolucionar a fases avanzadas de daño hepático (cirrosis cardíaca), aunque esto es, probablemente, excepcional. Sin embargo, esta congestión puede producir alteraciones de la analítica hepática, especialmente una ligera elevación de las transaminasas, que siempre obligan a descartar una causa específica de enfermedad hepática. En casos muy avanzados de insuficiencia cardíaca llega a aparecer incluso ictericia, que indica que nos hallamos probablemente ante un estado terminal.

Carcinoma Hepatocelular

El carcinoma hepatocelular es un tumor de elevada incidencia y alta mortalidad. Estos datos justifican los programas de detección precoz para poder aplicar los tratamientos considerados curativos, lo que implicará una mayor supervivencia. La detección precoz debe realizarse mediante ecografía semestral en la población con riesgo de padecer este tipo de tumor, fundamentalmente en pacientes con cirrosis hepática. Debido a sus características vasculares, actualmente se puede realizar el diagnóstico de carcinoma hepatocelular por técnicas de imagen dinámicas (ecografía con contraste/TC/RM). En caso que el patrón de captación no sea característico en estas técnicas de imagen debe efectuarse una biopsia de la lesión.

Una vez diagnosticado, se realiza la estadificación del tumor, lo que junto al estado clínico del paciente, determinará la estrategia terapéutica más adecuada en cada caso.

AYUDA DIAGNÓSTICA

Conteo sanguíneo completo Tiempo de protrombina Pruebas de la función hepática TGO, TGP Bilirrubina Nivel de albúmina en la sangre Tomografía computarizada del abdomen Endoscopia Ecografía del abdomen Biopsia hepática Pruebas de antígenos y anticuerpos para hepatitis A, B, C

OJTETIVOS TERAPÉUTICOS

Identificar y tratar la causa de la cirrosis y los factores agravantes Aliviar los síntomas y signos que presenta el paciente Prevenir y tratar las complicaciones de la cirrosis Ajustar los tratamientos concomitantes y las posologías, debido a la disminución del

metabolismo hepático. Dar apoyo psicológico al paciente y a su entorno.

ESTRATEGIAS NO FARMACOLÓGICAS

Consejería y la detección de la depresión debe ser una consideración importante, tanto en el momento del diagnóstico y durante el seguimiento posterior. Muchos pacientes se benefician de la participación en un grupo de apoyo.

El consumo de café (más de dos tazas al día) se ha asociado con un menor riesgo de hospitalización y mortalidad por varias enfermedades crónicas del hígado como la hepatitis crónica vira.

No tomar alcohol.

ESTRATEGIAS FARMACOLÓGICAS

GRUPO P

FUROSEMIDA MECANISMO DE ACCIÓN

CONTRAINDICACION FARMACOCINETICA RAMsINDICACIONES

Edema asociado a insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, insuficiencia renal, síndrome nefrótico.

Hipertensión arterial. Sin embargo no es considerado un antihipertensivo de primera línea.

En edema cerebral o agudo de pulmón, cuando se requiere una diuresis rápida (por vía parenteral).

A veces se usa en el tratamiento de hipercalcemia e hiperkalemia severa, apoyada por una adecuada rehidratación.

La furosemida actúa interfiriendo en el mecanismo de intercambio de iones de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

La furosemida está contraindicada cuando existe un desequilibrio electrolítico importante, tal como hiponatrenia, hypocalcemia, hipokaliemia, hipocloremia e hipomagnesemia.

La furosemida se administra por vía oral y parenteral. La absorción oral de este fármaco es bastante errática y es afectada por la comida, si bien esta no altera la respuesta diurética. La diuresis se inicia a los 30-60 minutos después de la administración oral y a los 5 minutos después de la administración intravenosa.

La poliuria producida por el tratamiento con furosemida puede producir una pérdida excesiva de fluídos con la correspondiente deshidratación y desequilibrio electrolítico.

Las reacciones adversas de tipo neurológico incluyen mareos, vértigo, cefaleas, visión borrosa, xantopsia y parestesias.

PRECAUCIONES

Antibióticos aminoglucósidos, como la gentamicina: se potencia su ototoxicidad

Aspirina y otros salicilatos: Disminuyen sus efectos al inhibir la síntesis de prostaglandinas. Compiten en la unión a proteínas y también en el mecanismo de secreción de ácidos a nivel renal.

FARMACO P

ESPIRONOLACTONA MECANISMO DE ACCIÓN

CONTRAINDICACION FARMACOCINETICA RAMsINDICACIONES

indicado en medicina para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, ascitis en pacientes con enfermedad hepática, hipertensión arterial de baja renina, hipopotasemia, hiperaldosteronismo primario bilateral y el síndrome de Conn.

La espironolactona reduce el efecto de la aldosterona al competir por el receptor mineralocorticoide intracelular del túbulo contorneado distal. Ello incrementa la excreción de agua y sodio, mientras que disminuye la excreción de potasio.

La espironolactona está contraindicada en los pacientes con hiperkaliemia (potasio sérico > 5.5 mEq/l) o bajo tratamiento con otros agentes ahorradores de potasio, o en pacientes que reciban suplementos de potasio.

el 70-90% de la dosis de

espironolactona es

absorbida por el tracto

digestivo después de una

administración oral. El

alimento puede aumentar la

absorción del fármaco. El

comienzo de la diuresis es

gradual, alcanzándose el

máximo a los 3 días.

Después de dosis múltiples

el efecto se mantiene

durante 2 o 3 días.

Incluyen un aumento en el riesgo de sangrado del estómago y el duodeno, aunque no se ha encontrado la relación causal entre el uso de este medicamento y estos efectos.

PRECAUCIONES

La espironolactona debe ser usada con precaución en pacientes con hiponatremia preexistente ya que puede empeorar esta condición.

El uso simultáneo de la ciclosporina o del tacrolimus con los diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona aumenta el riesgo de hiperkaliemia.

SULFATO FERROSO MECANISMO DE ACCIÓN

CONTRAINDICACION FARMACOCINETICA RAMsINDICACIONES

Es el tratamiento de elección para casos de anemia hipocrómica y como profiláctico en niños prematuros, niños en época de crecimiento, niños con dietas especiales, embarazo, etc. Estimula la producción de hemoglo-bina.

Es esencial para el transporte de oxígeno (Hb) así como para la transferencia de energía en el organismo.

Hipersensibilidad al principio activo. Hepatitis aguda. Hemosiderosis o hemocromatosis. Anemias no ferroprivas. Úlcera péptica, enteritis -regional, colitis ulcerativa, gastritis.

El hierro se absorbe en el

duodeno y yeyuno superior; la

absorción es mayor (20% a 30%)

en personas

con concentraciones bajas de

hierro que en personas con

valores normales (10%). Los

alimentos y aclorhidria

disminuyen la absorción de

hierro. Elevada unión a proteínas

plasmáticas. Se distribuye y

almacena principalmente en

tejido hepático (90%). Se

metaboliza en el hígado.

Estreñimiento, diarrea, distensión abdominal, dolor abdominal, cambios en el color de las heces, náuseas.

PRECAUCIONES

Debido al riesgo de ulceraciones en la boca y cambios en el color de los dientes, los comprimidos no se deben chupar, masticar ni mantener en la boca, se deben tragar enteros con un vaso de agua.

ACIDO FOLICO MECANISMO DE CONTRAINDICACION FARMACOCINETICA RAMs

ACCIÓNINDICACIONES

Prevención y tratamiento de estados carenciales de ácido fólico: Anemias megaloblásticas, en la infancia, embarazo, síndrome de malabsorción, esprue tropical.

El ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros similares son esenciales para mantener la eritropoyesis normal

El ácido fólico no debe administrarse como agente único en el tratamiento de las anemias perniciosas, ya que pueden enmascararse los síntomas originados por la carencia de vitamina B-2. Deben evitarse dosis superiores a los 0.4 mg/día hasta que se haya descartado el diagnóstico de anemia perniciosa.

El ácido fólico se administra oral y parenteralmente. Después de la administración oral, el fármaco es rápidamente absorbido en el intestino delgado.

El ácido fólico está prácticamente exento de efectos secundarios. En ocasiones muy raras se observado algunas reacciones de hipersensibilidad así como efectos gastrointestinales como anorexia, distensión abdominal, flatulencia y naúsea.

con dosis de 15 mg/dia durante un mes se han observado algunos síntomas sobre el sistema nervioso central: irritabilidad, hiperactividad, dificultad en concentrarse y depresión

PRECAUCIONES

La adición de ácido fólico resulta en un aumento del metabolismo de la fenitoína con una disminución paralela de sus concentracione en sangre y en el LCR. Puede producirse un aumento clínicamente significativo en la actividad convulsiva, en particular cuando se utilizan dosis de ácido fólico £ 4 mg/día.

RECETA

ROBERTO CORTEZ BRICEÑOMédico cirujanoCMP N°: 200411

Dirección: Mza. O lote 11San José PiuraTeléfono: (#) 95555666

Paciente: Manuela Córdova Jiménez

Rp:

Furosemida ampollas de 40mg, 6 (seis) Espironolactona. Tableta 100 mg. 2 tabletas

(02) Sulfato ferroso (Tabletas) 300 mg. 30 (treinta) Ácido fólico tableta de 0.4 mg. 30 (treinta)

Piura 14/11/15

ROBERTO CORTEZ BRICEÑOMédico cirujanoCMP N°: 200411

Paciente: Manuela Córdova Jiménez

Indicaciones:

1. Dieta hiposódica, carbohidratos 300 g, proteínas 70 g/dia.2. CFV Cada 8 horas3. Furosemida 40mg (1 ampollas) IV c/ 24 h4. Espironolactona una tableta de 100 mg VO c/ 12h.5. Sulfato ferroso VO 600 mg/ día en 2 tomas. Una hora antes

de las comidas6. Vitamina Ácido fólico 2 tabletas diarias de 0.4 mg. 1 antes

del desayuno y antes de la cena.7. Se solicita

Conteo sanguíneo completo, Tiempo de protrombina

Pruebas de la función hepática TGO, TGP Bilirrubina, Nivel de albúmina en la sangre Tomografía computarizada del abdomen Endoscopia , Ecografía del abdomen

8. Interconsulta a gastroenterología

ROBERTO CORTEZ BRICEÑOPiura 14/11/15

Médico cirujanoCMP N°: 200411

MONITOREO

Endoscopia cada 12 meses para detectar signos de hemorragia.

Controles periódicos cada 4 meses para descartar hepatocarcinoma mediante ecografía abdominal.

Controles clínicos y analíticos (transaminasas, bilirrubina, albumina sérica y tiempo de protrombina) se debe realizar cada 6 meses.

El cirrótico evitará la ingesta de AINES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

E Alonso Formento et al.Insuficiencia cardíaca congestiva secundaria a una

pericarditis constrictiva calcificada idiopática. Rev Med Familia Semergen.Vol. 28.

Núm. 11. Diciembre 2002.

Dr. José María Ladero Quesada. Enfermedades hepáticas y enfermedad

cardiovascular. Libro de la salud cardiovascular. Cap 17.