FR: edad avanzada, enfermedad

ateroesclerótica, enfermedad de la

arteria carótida

Prevalencia retinopatía una vez excluida

otra causa como DM es de 7.8-11%

Categoría TA sistólica TA diastolica

TA óptima Menor 120 Menor 80

TA normal Menor 130 Menor 85

TA normal alta 130 -139 85 - 89

HIPERTENSION

Grado I 140 - 159 90 -99

Grado II 160 - 179 100 -109

Grado III 180 ò mas 110 ò mas

Sistólica aislada 140 y mas 90

Conjunto de cambios FO se le denomina

retinopatía hipertensiva

3 tipos de manifestaciones:

1) Retinopatía hipertensiva

2) Coroidopatía hipertenisva

3) Nueropatía hipertensiva

ACR pasa x la lámina cribosa el grosor

de la pared disminuye pierde lámina

elástica interna y la muscular media se hace incompleta ramas de ACR son

grandes arteriolas

Propiedades especiales de las arteriolas

retinianas:

Ausencia de fibras del SNA

Presencia de un sistema de

autorregulación

Existencia de una barrera

hematorretiniana

Estrechamiento arteriolar aumento

tono vascular x mecanismos de

autorregulación que causa disminución

calibre (fase vasoconstrictora)

Los cambios que se producen son:

Pérdida de autorregulación con

dilatación arteriolas precapilares

Separación de las uniones célsendoteliales disrupción focal BHR

incremento en la permeabilidad a las

macromols plasmáticas y trasudados

periarteriolares focales que es la lesión

más precoz

Acción de sustancias vasopresoras,

aumentan debido a la disfunción BRH

Hemorragias pdx x:

Necrosis de pared arteriolas pre y

capilares

X aumento de la presión capilar

El daño endotelial conduce a la salida y

depósitos de proteínas plasmáticas que se

observan como exudados duros o

depóstios lipídicos

Estrechamiento

arteriolar (focal o

difuso)

Alteración cruces AV

Esclerosis arterial

Tortuosidad arterial

Aumento de la banda

refleja

Alteraciones vasculares

A) alteraciones arteriolares

Esclerosis arteriolar x efecto mantenido

de presión alta en paredes vasculares

Estrechamiento generalizado o

localizado

“arterias en hilo de cobre” x aumento

del reflejo oftalmológico de la pared

arteriolas esclerosadas

Las que estan muy esclerosadas se ven blancas “hilos de plata”

Aumento en la tortuosidad de las

arteriolas esclerosadas

Oclusión arteriolas finas y generación de

manchas isquémicas retinianas

profundas: exudados algodonosos

Hemorragias

Edema retiniano y macular

Exudados algodonosos

Pérdida capa FN

Trasudados periarteriolares focales

intrarretinianos

S/ precoces y específicos HTA maligna

Forma redonda u oval

Tamaño variable (puntiformes-diámpapilar)

Pueden fusionarse

Color blanco mate hasta desvanecerse

Localización: periarteriolar y zonas profundas de la retina

Resolución 2-3 sem sin secuelas

Áreas focales, blancas-ópacas

Irregulares Capa nerviosa de la

retina

Polo posterior, en la distribución de los capilares retinalesradiales

Se resuelven en 4-6 semdejando un defecto a nivel FN

B) cambios capilares retinianos

Misma localización que mancha

isquémica

Anormalidades como microaneurismas y

shunts AV

C) Cambios retinianos venosos

En los cruces 70% arteria va x encima

vena

En los casos en donde vena va x encima

no se observa estrechamiento venoso

A) signo de cruces AV estrechamiento

venoso en los cruces

de los vasos retinanos

La arteria a su paso x

encima vena causa

identación de la

misma

Son signo de arterioesclerosis:

A) signo de Gunn: la vena tiene 2 zonas

pálidas, e iguales a ambos lados del

cruce, con pérdida del reflejo y

adelgazmiento de los dos extremos. La

vena se ve como partida

Signo de Salus: curso venoso sufre un

cambio de trayecto. Aspecto de U si el

cruce es perpendicular o de S, si es

oblicuo

Signo de Bonnet junto al cruce se

observa una hemorragia o exudado

duro

Los signos cruce están rel con gravedad

HTA:

Dilatación y tortuosidad es + fr venas

que arterias

OVCR o ramas

hemorragias retinianas alteración

tardía y poco frecuente

En capa FN y en la distribución de los

capilares radiales peripapilares = forma

de flama

B) edema retinal y macular x

hipertensión maligna, generalizado o

localizado (mácula)

C) Depósitos lipídcos retinianos (exudados duros) amarillentos,

redondeados gral/ y de bordes

delimitados. Se desarrollan continua/ y

tardan en resolverse

D) pérdida de FN retinianas

OACR

OVCR

Macroaneurismas

Membrana epirretiniana

Neovascularización

HV

Edema macular cistoide

En hipertensión grave

Cambios coroideos x consecuencia de la ruptura de la BHR a nivel EPR, a diferencia de los retinianos que son a nivel de la arteriola

Vasoconstrictores endógenos difunden los capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y ax en paredes de los vasos coroidales pdx vasocontricción e isquemia

Hay una necrosis fibrinoide de las arterias y areteriolas coroidales que conduce a oclusión e infarto de los capilares coroideos

El EPR se daña y pasa líq al espacio SR lo que genera un DR

La afectación coroidea predomina sobre la retina en hipertensión aguda

Infarto EPR polo post = manchas de Elschnig

Lesiones focales subrretinianas c/ halo amarillento

24 hrs posteriores a hipertensión aguda

Infarto EPR ecuador = manchas de

Siegrist

Aspecto más lineal = estrías

Indican esclerosis vascular más

avanzada

Exudados subrretinianos

DR seroso

Hipopigmentación EPR (crónico)

áreas de atrofia EPR

Esclerosis coroidea

Mecanismo no claro

Edematización 2ª a isquemia, seguida

de la pérdida de axones y gliosis

Isquemia puede tener 2 origenes:

A) afectación vasos coroideos, ya que es

pal aporte sang de la papila

B) Difusión de sust vasoconstrictoras a la

cabeza del NO a partir de la coroides peripapilar vasoconstricción cabeza

NO

Signos precoces:

rebosamiento de las venas

pérdida de la pulsación venosa

hiperemia de la cabeza NO

borramiento de margenes

Signos tardíos:

elevación cabeza NO

diseminación del edema a la retina

circundante

asociado a infiltrados algodonosos

hemorragia

C/Tx x gral edema resuelve y queda un

disco pálido x pérdida de axones

Edema, palidez e isquemia papila

Exudados algodonosos, hemorragias

FAR: hiperfluorescencia causada x fuga

tardía

Criterio más cuantitativo, basado en el

estrechamiento arteriolar y grado focal

constricicón.

Clasificación x MC

Criterios subjetivos

Carece pronóstico

No tx oftalmológico

CONTROL T/A reversibilidad de las

lesiones

Preecclampsia se desarrolla

primogénitas, incidencia 5%

(hipertensión/edema y proteinuria)

Eclampsia convulsiones

Primogénitas

Edad materna (jovenes, avanzada)

Embarazo múltiple

Enfermedad hemolítica del RN

DM

Hipertensión crónica sistémica

Enfermedad renal

25% pacientes con preeclampsia

severa y 50% eclampsia:

Escotoma

Diplopía

DAV

Fotopsias

Preeclampsia y eclampsia se han

asociado con retinopatía similar a la

hipertensiva, DR seroso, lesiones opacas

del EPR y ceguera cortical

Enfermedad oclusiva tb puede ocurrir y

contribuyen a DAV

Estrechamiento arterioral focal o

generalizado es la manifestación más

común

Se ha demostrado que solo en aquellas

mujeres con hipertensión arterial cróncia

preexistente

Causa estrechamiento arteriolar =

vasoespasmo ACR x aumento vel de

flujo

X lo general se resuelve con parto

Otros cambios típicos de retinopatía

hipertensiva son:

Hemorragias

exudados algodonosos

exudados duros

edema retiniano difuso y papiledema

NO EN PREECLAMPSIA

Disfunción coroidea complicación

común

Manifiesta DR seroso (1% pre y 10%

eclampsia) o lesiones del EPR

amarillentas

DR bilateral y buloso ocasional/ son

císticos

Disfunción coroidea x isquemia

Isquemia coriocapilar lleva a isquemia

del EPR y se manifiesgta como

opacificación amarillenta o disfunción

bombas lleva a acumulación de líquido

subrretiniano.

.

Aunque DR y disfunción EPR causa

marcada pérdida AV esto se resuelve

postparto recuperando AV en algunas

semanas

Algunas px quedan con cambios EPR

residual en la mácula y pueden simular

distrofia macular o degeneración

tapetorretiniana

Sx HELLP (hemólisis, elevación enzimas

hepáticas, baja plaquetas)

DR seroso bilateral

Opacidades subrretinianas blanco-

amarillento

Existe un incrmento nivel de factores de

coagulación durante el embarazo

13 veces mayor probabilidad de

presentar un evento vasooclusivo que

una mujer no embarazada

Raros