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Fármacos antibacterianosInhibidores de transpeptidasas (betalacámicos)
Tipo Fármaco Mecanismo de acción Usos terapeuticos Efectos adversos
Bencilpenicilinas*
Penicilinas G sal sódica
Las penicilinas son bactericidas, interfieren con la síntesis de la pared celular bacteriana lo que expone una membrana osmoticamente inestable
Inactivan las enzimas de membrana de la © bacteriana que participan en
la síntesis de pared celular
Las transpeptidasas catalizan la formación de enlaces cruzados entre cadenas de peptidoglicanos para la integridad de la pared celular, las
penicilinas inhiben las transpeptidasas
Las penicilinas promueven la autólisisis sin remodelación de la
pared celular
Tx contra infecciones causadas por cocos gram+ y gram-, bacilos
gram+ y espiroquetas
Toxicidad de cationesHipersensibilidad, diarrea, nefritis, neurotoxicidad,
Procaína (IM) VRSífilis
Gonorrea
Admón. IV o intraarterial pueden inducir daño
neurovascular grave y permanente
Benzatina (IM) Profilaxis de fiebre reumáticaCorea, GlomerulonefritisTx de infecciones de VRS
Tx de sífilis y mal del pinto
Admón. intramuscular profunda (es dolorosa) Por via IV puede
producir paro y muerte cardiopulmonar
Penicilina V Espectro similar a Penicilina G. Tx de infecciones bucales contra microorganismos anaerobios
Elevada concentración letal mínima
Penicilinas resistentes a
betalactamasas
Dicloxaciclina Tx de infecciones causadas por estafilococos productores de
penicilinasa
Hipersensibilidad, diarrea, nefritis, neurotoxicidad,
Penicilinas antipseudomona
s
Carbenicilina Tx contra Pseudomonas aeruginosa y bacilos gram- excepto Kleibsiella
que posé una penicilinasa
Disfunción de plaquetas
Cefalosporinas Cefalotina (1ª
generación)
Ejercen su acción antibacteriana de manera similar a las penicilinas y se
consideran bactericidas.
Se les agrupa en generaciones con base en su espectro de actividad y estabilidad hacia betalactamasas
Ninguna cefalosporina es eficaz en infecciones producidas por Staphylococus resistentes a
meticilina
Tx contra cocos gram+ , Proteus, E. coli, Klebsiella (PEcK), Staphylococus aureus y Streptococus, infecciones
urinarias
Reacciones alérgicas en alérgicos a penicilinas,
Efecto similar a disulfiram cuando se ingieren con alcohol, (acumulación de acetaldehído bochornos, taquicardia,
nausea)
Hemorragia, por efectos antivitamina K, toxicidad
Superinfección por proliferación de gram+ y hongos
Cefaclor(2ª
generación)
Tx. Gramnegativos: Haemophilus influenzae, enterobacterias
Klebsiella y Neisseria, infecciones respiratorias bajas
Ceftriaxona(3ª
generación)
Mayor actividad contra bacilos gram-, Tx de gonorrea, Tx. de
meningitis bacteriana
Cefepima(4ª
generación)
Admón. Parenteral, Tx de estreptococos y estafilococos,
aerobios gram- (Enterobacter, E. Coli, Kleibsiella, Proteus y
Pseudomonas)Bloqueador D-alanil-D-
alanina
Vancomicina Inhibe la síntesis de fosfolípidos en la pared celular bacteriana y la
polimerización de péptidos de glicanos
Tx contra microorganismos resistentes: Clostridium difficile,
estafilococos resistentes a meticilina, y tx de endocarditis
enterococicas
Fiebre, escalofrios, flebitis, vasodilatación, pérdida de la
audición
Inhibidor de la síntesis de
Isoniazida INH Bacteriostática y Bactericida. Es un análogo sintético de la piridoxina,
Tx. de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
Neuritis periferica por deficiencia de piridoxina (vit B6)
ácidos micólicos en micobacterias
inhibe la enzima encargada del acoplamiento de ácidos micólicos en
la capa de las micobacterias
hepatitis y hepatotoxicidad, potencia efectos de la fenitoina
Inhibidores de la síntesis de proteínas a nivel ribosomal
Acción Fármaco Efectos Usos terapéuticos Efectos adversos
Aminoglucósidos Estreptomicina parenteral
Los aminoglucósidos inhiben la síntesis de proteina bacteriana al
unirse con la unidad ribosomal 30S
Todos son bactericidas y solo son eficaces contra bacilos aerobios
gramnegativos
Tx de Tuberculosis, peste y Tularemia (Francisella Tularensis),
se usa con penicilina para la endocarditis
Ototoxicidad, nefrotoxicidad, parálisis neuromuscular
(administrar gluconato de calcio o neostigmina)
Gentamicina parenteral
Tx. contra gram-, estafilococo, Vibrio Cholerae, Klebsiella, Proteus,
Pseudomonas, Yersinia Amikacinaparenteral
Tx. de infecciones por gramnegativos entericos: Proteus,
Pseudomonas, Enterobacter y Serratia
KanamicinaTópica y oral
Tx. contra E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebbsiella neumonie,
infecciones ocularesNeomicinaTópica/ oral
Nefrotoxicidad grave, dermatitis de contacto
Tetraciclinas Tetraciclina La unión del fármaco a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano bloquea
el acceso del amino acil-tRNA al complejo mRNA-ribosoma en el sitio
aceptor y se inhibe la síntesis de proteinas
Son bacteriostáticas y su resistencia está muy extendida
Tx. de infecciones por clamidia, neumonía por Micoplasma
pneumoniae, Tx contra Rikettsia, Borrelia y corynebacterium
Malestar gástrico, depósito en huesos y dientes,
hepatotoxicidad mortal en embarazadas, fototoxicidad, efectos vestibulares (mareo,
náusea,v vómitos), seudotumor craneal, superinfecciones (cándida o estafilococos)
Evitar en pacientes con deficiencia renal
MinociclinaOxitetraciclina
Doxiciclina Tx. contra bacilos gramnegativos (Haemophilus influenzae, vibrio
cholerae)
Macrólidos Eritromicina Se unen de forma irreversible a la subunidad 50S del ribosoma
bacteriana e inhiben los pasos de translocación de la síntesis de
proteínasSon bacteriostáticos pero en dosis
altas pueden ser microbicidas
Espectro similar a penicilina G Tx. en pacientes alérgicos a penicilinas, Tx de elección para infecciones por
clamidia en el embarazo
Malestar epigastrico , ictericia colestásica, ototoxicidad
Claritromicina También contra Haemophilus influenzae, mas eficaz vs.patógenos
intracelulares (Chlamydia, Legionella, Ureaplasma)
Malestar epigastrico, ictericia colestásica.
Azitromicina Preferecia en tx de uretritis por clamidia trachomatis
Cloranfenicol Cloranfenicol Se une a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
Puede ser bactericida o bacteriostatico
Tx contra grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Por su toxicidad su uso esta restringido a
infecciones que pongan en peligro la vida (meningitis y fiebre tifoidea)
Malestar gástrico, crecimiento excesivo de Cándida, anemia
hemolítica y aplásica, pancitopenia Sx del bebé gris
(depresión respiratoria, colapso cardiovascular,cianosis y
muerte)
Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos
Acción Fármaco Efectos Usos terapéuticos Efectos adversos
Inhibidores de la RNA polimerasa
Rifampicina
Bloquea la transcripción al interactuar con la subunidad beta de la polimerasa del RNA dependiente del DNA e inhibe
la síntesis de RNA en micobacteriasEs bactericida
Tx. de tuberculosis y lepra
Náuseas, vómito, erupción y fiebre. Es un potente inductor
de enzimas microsomales (P450) por lo que acelera metabolismo de farmacos
Inhibidores de la topoisomerasa (quinolonas)
CiprofloxacinaInhiben la replicación de DNA
bacteriano al interferir con la girasa del DNA (Topoisomerasa II)
Son bactericidas, Eficacia contra gramnegativos aerobios y facultativos
Tx de infecciones resistentes (haemophilus,
legionella y pseudomonas), Tx de IVU
Tx. de gonorrea y enfermedades diarreicas agudas por patogenos
gram-
Nauseas, cefalea, mareos, nefrotoxicidad, fototoxicidad,
artropatía
NorfloxacinaTx de gram- (pseudomonas)
y en infecciones de vias urinarias (IVU)
Moxifluoxacinaespecies anaerobias y grampositivas como estafilococos, estreptococos y enterococos
Inhibidores de la síntesis de ácido fólico
Tipo Fármaco Mecanismo de acción Espectro antibacteriano Efectos adversos
Sulfonamidas(analogos del
ácido p-aminobenzoico
PABA)
Sulfametoxazol Las bacterias sintetizan ácido fólico a partir de PABA. Las sulfonamidas
compiten por el sustrato con la enzima sintetasa de dehidropteroato lo que previene la síntesis bacteriana de ácido
fólico, necesario para la síntesis de purinas y pirimidinas.
BacteriostáticasTx contra Chlamydia
trachomatis (tracoma), Nocardia, Pneumocystitis carinii
y enterobacterias gramnegativas por ejemplo E.
Coli
Cristaluria nefrotoxicidad, hipersensibilidad trastornos hemopoyeticos, kernicterus potenciación de fármacos,
contraindicado en neonatos, lactantes, <2 años y
embarazadas a términoSulfametoxazol- trimetoprim(cotrimoxazol)
Trimetoprim es un inhibidor de la reductasa de dihidrofolato bacteriano,
enzima que produce la forma activa de folato. La actividad del cotrimoxazol es resultado de la inhibición sinergica de 2
pasos en la síntesis de ácido tetrahidrofólico
Tx contra Gramnegativos: Pneumocystitis carinii, Neisseria Haemophilus
influenzae, Streptococus pneumoniae, Shigella, E. Coli,
Proteus
Efectos dermatológicos, náusea vómito, anemia
megaloblástica, leucopenia y trombocitopenia (administrar
ácido folinico)
Sulfonas Dapsona Bacteriostática. Actúa como antagonista del PABA al
Tx. de Lepra y neumonía por Pneumocystitis en VIH+
Hemólisis, metahemoglobinemia,
inhibir la síntesis de folato neuropatía periférica, eritema nodoso leproso.
Fármacos antifúngicos
Acción Fármaco Efectos Usos terapéuticos Efectos adversos
Inhibidores de la síntesis de
ergosterol en el hongo
Ketoconazol Interfiere con la actividad del citocromo P450 que interactúa con la
desmetilasa alfa C-14 para bloquear la desmetilación del lanosterol hasta
ergosterol alteración de la permeabilidad de la membrana
Tx. de histoplasmosis, eficaz contra cocidioidomicosis y blastomicosis y
las mismas que anfotericina.
Malestar digestivo, bloqueo de la síntesis de testosterona y cortisol disfunción hepática,
inhibe el citocromo P450 contraindicado con anfotericina
Itraconazol Tx. de blastomicosis, tambien para aspergilosis,
candidemia, coccdioidomicosis y criptococosis
Nauseas, vómito, erupción, hipopotasemia, hipertensión,
cefalea
Clotrimazol Tópico. Tx de dermatofitosis y candidosis (inhibe transformación de las blastosporas a la forma invasiva)
Reacciones locales de hipersensibilidad ardor eritema,
Miconazol Tópico. Tx. de candidosis y Tiñas Irritación de la piel y mucosas, prurito y eritema.
Terbinafina Fungicida queratofilico. Interactua con el sistema P450 inhibiendo la
epoxidasa escualena del hongo lo cual permite la acumulación de esterol
escualeno tóxico para el bicho
Tx de Dermatofitosis, especialmente onicomicosis
Trastornos gastrointestinales y cefalea.
Ionóforos Anfotericina B Fungicida o fungistático. Se fijan moléculas de polieno al ergosterol de
las membranas celulares de los hongos y se forman canales que
permiten la fuga de electrolítos (K) muerte celular
Tx. de micosis subcutáneas y sistémicas (Candida, Histoplasma,
Cryptococus, Coccidioides, Aspergillus)
Indice terapeutico bajo, anafilaxis, fiebre y escalofrio, trastorno renal, hipotensión
anemia , tromboflebitis
Inhibidores de la mitosis en el
hongo
Griseofulvina Ingresa en interacción con los microtúbulos dentro del hongo para
desintegrar el huso mitótico e inhibir la mitosis, se acumula en tejidos con
queratina y dificulta la micosis
Es sobre todo fugistáticoEficacia solo contra dermatofitos, Tx
de tiñas (dermatofitosis)
Reacciones alergicas, cefalea, nauseas, hepatotoxicidad,
contraindicados en pacientes con Porfirio intermitente,
teratogenaInhibidores de la síntesis de ácidos
nucleicos
Flucitosina 5-FC
Dentro de la célula micotica se transforma en un falso nucleótido que inhibe la timidilsintetasa, privando al microorganismo de ácido timidíliico
componente esencial del DNA
En combinación con anfotericina tx de micosis sistémicas y meningitis por Cryptococcus. Se usa sola para
tx de cromoblastomicosis
Toxicidad hematológica (neuropenia, trombocitopenia,
depresión de médula ósea) disfunción hepática, nauseas,
vómito, diarreaPolieno Nistatina Modo de acción similar a la
anfotericina BTx tópico de infecciones por Cándida
(candidosis bucal)Raros. Náusea y vómito
Fármacos antivirales
Acción Fármaco Efectos Usos terapéuticos Efectos adversos
Inhibidores de transcriptasa reversa
nucleósidos
Zidovudina (AZT) Análogo de la pirimidina. Es convertido en trifosfato de AZT que se incorpora en la cadena del DNA viral, interrumpiendo el alargamiento de la cadena por la transcriptasa reversa
Tx. de HIV Anemia y leucopenia graves, cefalea, convulsiones
Didanosina (ddl) Tras biotransformarse a ddATP se incorpora en la cadena del DNA como el AZT provocando el mismo efecto
Tx. de HIV resistentes a AZT
Pancreatitis, neuropatía periferica
Inhibidores de transcriptasa reversa
no nucleósidos
Nevirapina Inhibidor no competitivo altamente selectivo de la transcriptasa reversa
Tx. de HIV Efectos dermatologicos graves, fiebre, cefalea, elevación de las
transaminasas séricas, inductor de enzimas del P450
Inhibidores de la proteasa
Saquinavir La proteasa es esencial para la etapa final de proliferación del virus, como
resultado de su inhibición se ensablan viriones no funcionales
Tx. de HIV Cefalea, fatiga, diarrea, náuseas
Inhibidores de la liberación del genoma
viral
Amantadina Inhibe el desnudamiento del RNA viral dentro del hospedero, bloquea la fase
temprana de replicación viral atacando la proteina de membrana viral M2
Tx. contra virus de la influenza A
Insomnio, mareos, ataxia, convulsiones, ebriotoxico y
teratogenico
Inhibidores de la DNA polimerasa
Aciclovir Análogo de guanosina que compite con el trifosfato de desoxiguanosina como sustrato de la polimerasa del
DNA viral
Tx de herpes simple 1 y 2, varicela , zoster y algunas infecciones por Epstein bar
Cefalea, diarrea, náuseas, vómitos, disfunción renal
transitoria
Ganciclovir Se metaboliza a trifosfato de ganciclovir que inhibe la polimerasa
de DNA viral
Tx.de citomegalovirus Neutropenia grave, carcinógeno, teratógeno
Inhibidores de la síntesis de RNAm
Ribavirina Análogo sintético de la guanosina que inhibe la síntesis del RNAm viral.
Tx. Fiebre de Lassa, hantavirus, influenza A y B, virus sincitial respiratorio, hepatitis C, adenovirus,
herpes, poxvirus, ortomixo y paramixovirus
Anemia hemolítica, fatiga, tos prurito, teratogénico
Inhibidores de la síntesis de proteinas
virales
Interferon alfa Induce la síntesis de enzimas en la célula del huésped que inhiben la
traducción del RNA viral y conducen a degradación de mRNA y tRNA virales
Tx. de hepatitis B y C, herpesvirus humano 8,
papilomavirus
Fiebre, letargo, depresión de médula ósea, insuficiencia
cardiaca congestiva, hipersensibilidad
Fármacos antiprotozoariosAcción Fármaco Efectos Usos terapéuticos Efectos adversos
Formadores de compuestos
citotóxicos del DNA
Metronidazol El grupo nitro del metronidazol es capaz de funcionar como aceptor de
electrones y forma compuestos citotoxicos reducidos que se fijan a las
proteinas y DNA muerte celular
Tx. contra E. histolytica, Giardia lamblia,
Trichomonas vaginalis, Tx contra cocos y bacilos
anaerobios
Náuseas, vómito, malestar epigástrico, mareos, vértigo,
sabor metálico. Efecto similar al disulfiram si se ingiere con
alcohol.Inhibidores de
enzimas de la síntesis del ácido fólico
Pirimetamina Inhibe la reductasa del dihidrofolato del plasmodio
Tx. de paludismo y toxoplasmosis
Alteraciones hematológicas (anemia megaloblástica, leucopenia, pancitopenia,
Erupciones cutáneas Inhibidores de la
polimerasa del hemCloroquina Ingresa a los eritrocitos e inhibe la
polimerasa que conviere el hem de la hemoglobina (toxico para el parásito)
en hemozina. Alcaliniza la vacuola digestiva del parásito e impide su
función, y disminuye la síntesis de DNA
Tx y prevención de abscesos hepáticos amebianos, Tx. de
paludismo. Tx de artritis reumatoide y lupus
eritematoso (por su accion antiinflamatoria)
Malestar gastrointestinal, prurito, cefalea, trastornos visuales. Contraindicado en pacientes con psoriasis o
porfiria
Formadores de radicales libres
Nifurtimox Al ser un compuesto nitroaromático, se somete a reducción y genera radicales libres tóxicos para el microorganismo
que carece de catalasa
Tx. de Enfermedad de Chagaz (T. cruzi)
Hipersensibilidad inmediata (anafilaxis) y retrasada (dermatitis, ictericia)
problemas GI, neuropatía periférica
Inhibidores de glicerol fosfato oxidasa
SuraminaIV
Inhibe muchas enzimas que participan en el metabolismo energético
Tx. temprano y profilactico de tripanosomosis africana y
la filaria de Onchoreca Volvulus
Náuseas, vómito, choque, urticaria, parestesias, fotofobia,
albuminuria, hematuria
Fármacos antihelmínticosAcción Fármaco Efectos Usos terapéuticos Efectos adversos
Inhibidores del metabolismo:
Benzimidazoles
Tiabendazol Inhibición de la polimerización de microtúbulos al unirse a la ß-tubulina
Inhibición de la enzima fumarato reductasa de mitocondrias.
Disminución del transporte de glucosa.Desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa.
Tx. de estrongiloidosis (Strongyloides stercoralis) y Tx de triquinosis (Trichinella
spiralis) y larva migrans cutánea
Mareos, anorexia, náusea, vómito, Síndrome de Stevens
Johnson
Metabendazol Inhibición de la ß-tubulina. Perdida de vesiculas secretorias y alteración de
captación de glucosa inmovilización y muerte del parásito.Altera la secreción de
acetilcolinesterasa
Tx Oxiuriasis, Tricocefalosis, ascariasis, unciniariasis,
teniasis, hidatidosis
Dolor abdominal, diarream cefalea, mareos.
Fiebre
Albendazol Inhibe la captura de glucosa, abatiendo sus reservas de glucogeno
disminuyendo la formación de ATP
Parasitosis intestinal, ascariasis, enterobiasis,
tricocefalosis, uncinariasis, estrongilodiasis, hidatidosis
Malestar epigástrico, diarrea, cefalea, mareos e insomnio.
Inductores de la permeabilización a
Ca2+
Prazicuantel El incremento en la permeabilidad celular al Ca++ produce contractura y
parálisis del parásito
Tx. de infecciones por trematodos. Tx de esquistosomosis e
infecciones por cestodos (cisticercosis excepto ocular)
Somnolencia, mareos, malestar general, anorexia, problemas
gastroinestinales. Inhibe enzimas del citocromo P450
Despolarizantes de la unión neuromuscular
del helminto
Pirantel Actua como bloqueador neuromuscular despolarizante y produce activación
persistente de los receptores nicotínicos de los parásitos que se
paralizan y son expulsados del huesped
Tx de enterobiosis, ascarosis y uncinariosis
Nauseas, vómito y diarrea
Inductores de la apertura de canales
de Cl-
Ivermectina Actúa sobre receptores del GABA de los parásitos y favorece la entrada de
Cl- en estos produciendo hiperpolarización que los paraliza
Tx. de oncocercosis (Onhocerca volvulus)
Contraindicado en pacientes con meningitis pues podria
cuzar la barrera hematoencefalica, evitar el uso
con barbitúricos y bensodiacepinas.
TóxicosClasificación Tóxico Usos comunes Mecanismos de acción Efectos tóxicos
Ambientales Monóxido de carbono Es un gas incoloro, insípido inodoro y no irritante producto de una combustión incompleta
y presente en la atmósfera.
Bloqueo del transporte de oxígeno. Se combina reversiblemente con los sitios de fijación del oxígeno de la hemoglobina. La
combinación carboxihemoglobina no puede transportar O2, interfiere con la disociación de
O2 de la oxihemoglobina transferencia de O2a los tejidos
Hipoxia que se manifiesta por:Alteración psicomotora, cefalea temporal,
confusión y perdida de visión. taquicardia, taquipnea y coma., choque e
insuficiencia respiratoria.
Dioxido azufre Gas incoloro e irritante generado principalmente por combustión de combustibles fósiles que contienen azufre.
Al contacto con membranas húmedas forma ácido sulfuroso, causa de los
efectos irritantes en las vías respiratoria superiores. Constricción bronquial
- Irritación de ojos, nariz y garganta- Broncoconstricción refleja, Edema
pulmonar.
Ozono En la atmósfera donde es un absorbente importante de la
luz ultravioleta.Como purificador de aire y
agua.
Formación de radicales libres. Ocasiona respiraciones superficiales y rápidas y disminución de la función pulmonar y
una sensibilidad potenciada a los broncoconstrictores.
Irritación de las vías respiratorias inferiores. Irritación y resequedad de la
garganta. Dolor subesternal, cambios en la agudeza visual y disnea. Edema
pulmonar
Industriales Cianuro Fumigador, limpiadores de metal, solución galvanoplástica y en procesos de extracción de
metales.
Bloquea la respiración celular mediante la unión a las enzimas que contienen el ión férrico, en particular a la citocromo
oxidasa, que forma parte del último paso de la fosforilación oxidativa.
Cefalea, vértigo, disnea, inconsciencia, convulsiones y paro respiratorio. Olor a almendras edema pulmonar. color rojo
cereza de la piel debido al incremento de la saturación del Hb con O2 en sangre
venosa Arsénico Fabricación de
semiconductores, preservativos de madera, herbicidas, desecantes de
algodón, vidrios, insecticidas y fármacos veterinarios.
Inhibición de las reacciones enzimáticas. Interfiere en la fosforilación oxidativaEl gas arsina es oxidado y ejerce un efecto hemolitico relacionado con el
agotamiento de glutation en los eritrocitos.
Se distribuye en hígado y riñón, piel, cabello y uñas.
Aguda: Náusea, vómito diarrea cardiomiopatia, edema pulmonar,
arritmias ventriculares, coma, neuropatía sensoria-motora, Estrías blancas
transversas (líneas de Aldrich Mees) en las uñas, acidosis metabólica
Crónica: pérdida de peso y debilidad, hiperpigmentación e hiperqueratosis en palmas y plantas en un patrón de gotas
de lluvias, hipotensión portal y enfermedad vascular periférica.
Cancerígeno.Mercurio Producción electrolítica de
cloro y sosa cáustica, equipo eléctrico, termómetros,
pigmento y pinturas, amalgamas dentales, refinamiento de oro
Interactúa con grupos sulfihidrilo inhibiendo las enzimas y alterando la estructura de la membrana celular.
Aguda: Neumonitis química y Edema pulmonar gingivo estomatits aguda.,
secuelas neurológicas, Crónica:Triada: (Temblor, Transtornos
neurosiquiatricos, gingivoestomatitis). Eritema doloroso de las extremidades,
Plomo Aleaciones con muchos metales como estaño, cobre, arsénico, antimonio, bismuto,
cadmio y sodio tienen importancia industrial. Forro para cables de teléfono y de
televisión. PigmentosPipas y baterias.
Inhibe la actividad de las enzimas, interfiere con la acción de cationes esenciales (Ca, Fe, Zn), altera las estructuras de las membranas
celulares y receptores. Interfiere con la síntesis de Hem, bloqueando la incorporación
de Fe a la protoporfirina IX e inhibiendo la función de las enzimas de la síntesis de Hem,
incluyendo la deshidrata del ácido aminolenulínico y la ferroquetalasa.
Anemia normocítica o microcítica e hipocrómica, Deficiencia
neurocognocitiva en niños, irritabilidad, fátiga, artralgias y mialgias. estupor o convulsiones, el cual progresa hasta el coma y termina en la muerte, Artritis
gotosa,
Pérdida de peso, constipación, dolor abdominal (cólico de plomo)
Metanol Disolvente industrial.(Aditivo Para gasolina,
limpiparabrisas)Materia prima en la fabricación
de formaldehído. Anticongelante en vehículos, combustible de bombonas de camping-gas, disolvente de
tintas, tintes, resinas y adhesivos.
Síntesis de metabolitos intermediarios(producción dependiente de folato del
metabolito formado del metanol o bien al formaldehido)
Trastorno visual (Tormenta de nieve), bradicardia, coma
prolongado, convulsiones y acidosis resistente. Cese súbito de
respiración.Dolores de cabeza, mareos, náuseas,
vómitos y la muerte. Exposición aguda puede causar ceguera.
Solventes Aplicaciones industriales como los pegamentos, pinturas,
barnices y fluidos de limpieza. Otros son utilizados como
gases en aerosoles, extinguidores de fuego o
encendedores para cigarrillos.
Inducción Enzimática.Generación de Intermediarios Reactivos
Irritación dérmica.Desplazamiento del oxígeno en el aire
respirable.
Vértigos, debilidad, cefaleas, náuseas, vómitos, opresión torácica
e inestabilidad en la marcha, inquietud, Temblores, delirios, taquicardia, arritmias cardíaco,
inconsciencia, cetatónea, convulsiones, midriasis y coma
Pesticidas Hexacloruro de benceno(Lindano)
Agricultura. Tratamiento de pediculosis y escabiasis.
Interfiere con el flujo de iones a través de las membranas de las células
nerviosas, aumentando de esta forma la irritabilidad de las neuronas, siendo
además inductores enzimáticos. Inhiben el flujo de cloro regulado por el ácido
gamma amino butírico (GABA).
Hiperestesia y parestesias en cara (sobre todo a nivel peribucal) y
extremidades, vértigo, incoordinación, temblor y confusión mental. Contracciones mioclónicas, seguidas de convulsiones tónico-
clónicas generalizadas aumentan la Estricnina Veneno para ratas
InsecticidasAdulterante de drogas como
heroína, cocaína y anfetaminas
*Actualmente esta prohibida
Aumento de la excitabilidad refleja de la médula espinal,. contracciones de varios grupos musculares a la vez. El agotamiento muscular hace que se
produzca un intenso rigor mortis poco después de la muerte
Convulsiones, espasmos con arqueo del cuello y rigidez de las extremidades. Hay aumento en la intensidad de los reflejos
osteotendinosos profundos, rigidez articular que altera la marcha. espasmos de los músculos extensores que afectan
las extremidades,.. La conciencia se conserva y el dolor es intenso
Paratión PesticidaCompuesto sistémico vegetal
Inhibición de la acetilcolinesterasa, a travpes de la fosforilación del sitio
esterásico
NeurotoxicidadBroncoespasmos y edema pulmonar que combinados con la depresión de
centro respiratorio, conducen a la insuficiencia respiratoria
Polineuropatia ( ardor, hormigueo, debilidad motora, ataxia)
Paroxón Pesticida, gas bélico y en farmacología se utiliza como inhibidor de la colinesterasa
Anticolinesterácico irreversible, interactúa con el sitio esterásico y deja
fosforilado el grupo hidroxilo de la enzima
NeurotoxicidadBroncoespasmos y edema pulmonar que combinados con la depresión de
centro respiratorio, conducen a la insuficiencia respiratoria
Polineuropatia ( ardor, hormigueo, debilidad motora, ataxia)
Paraquat Es un herbicida para destruir plantaciones de marihuana
Formación de radicales libres(Reducción del herbicida de un solo electrón a especies radicales libres)
edema pulmonar, alveolitos y fibrosis progresiva. Irritación
gastrointestinal ( heces sangunolentas, hematemesis)
Daño en riñones, hígado y esófago.Venenos Tetrodotoxina Fugu, fuku o pez globo
japonés.Platillo culinario de Japón.
Actualmente se encuentra en investigación para aliviar dolor
crónico, por ejemplo en cáncer, ya que no produce
adicción
Bloqueo de canal de Na+ dependiente de voltaje, uniendose a los receptores
localizados en los conductos extracelulares impidiendo así la
despolarización
Efectos en lengua y labios.Insensibilidad nerviosa y parálisis
muscular. No sobre músculo cardiaco.
Ocasiona muerte entre 20min y 8hrs por asfixia.
AntídotosClasificación Antídoto Mecanismo de acción Usos Efectos adversosReposición de compuestos
destoxificantes
N- acetilcisteína Los grupos sulfhidrilo de la acetilcisteína sirven como sustrato
para el metabolito tóxico del paracetamol, sustituyendo al
glutation, Para que la acetilcisteina sea efectiva en estos casos, debe
administrarse a las pocas horas de la ingestión masiva del paracetamol
Intoxicación por acetaminofen
*140 mg / Kg
Naúsea, vómito y diarrea, cefalea
Antagonismo competitivo a nivel del
receptor
Flumazenil Imidazobenzodiazepina que tiene gran afinidad por el sitio de
reconocimiento de las benzodiazepinas en el complejo
receptor GABA – benzodiazepina y antagoniza de manera competitiva la fijación y los efectos alostéricos de
las benzodiazepinas
Sobredosis de benzodiazepinas.Reversión de la sedación
producida por la administración de benzodiazepinas en anestesia
general.
*0.2 mg IV repetidos según sea necesario hasta 3 mg.
Ansiedad,nerviosismo, temblor,
cefalea, boca seca, disnea, hiperventilación,
palpitaciones,visión borrosa, vértigo, .
Naloxona Bloquea los receptores mu, delta y kappa de manera competitiva.
Tambien antagoniza la analgesia inducida por el estrés y puede
exacerbar el dolor clinico.
Depresión respiratoria producida por opiodes, incluidos Butorfanol,
nalbufina, pentazocina, buprenorfina
* 1 a 2 mg
En adictos a opioides causa Síndrome de Abstinencia. En neonatos de madres adictas:
vómito, diarrea, llanto excesivo, hiperreflexia,
fiebre, irritabilidad, temblor y convulsiones.
Formación de quelatos EDTA Penetra en las membranas celulares porosas y quela (une) los iones
metales extracelulares de manera más eficaz que los intracelulares,
reveniendo la unión de los metales con enzimas, coenzimas,
membranas.
Intoxicación por metales como el plomo, hipercalcemias y como
anticoagulante.Puede ser útil en intoxicación por
cinc y manganeso.
Dolor de cabeza, hiperactividad, somnolencia, rubor facial y aumento del
volumen urinario, hipoglucemia e hipocalcemia
Reactivación enzimática Pralidoxima Reactiva a la colinestereasa. Su grupo oxima tiene gran afinidad por
el fósforo y estos fármacos son capaces de hidrolizar la enzima fosforilada si el complejo enzima
fosfato no ha envejecido,
Intoxicación por Pesticidas organofosfotados. Sobredosis por
inhibidores de colinesterasa(miastenia gravis)
Debilidad neuromuscularVisión borrosa, diplopía y cefalea, náusea, estupor,
hiperventilación, hipotensión, taquicardia, dolor muscular,
mioclonias, agitación,
espasmo muscular, espasmo laríngeo.
Conceptos
Quimioterapia
Antibiótico
Antiséptico
Desinfectante
Citostático
Citotóxico
Toxicidad selectiva
Espectro de actividad
Concentración mínima inhibitoria
Efecto posantibiotico
Superinfecciones
Uso empírico de antibióticos
Uso profiláctico de antibióticos
Combinación de antibióticos
Otras características farmacológicas
Espectros de actividad antimicrobiana, antifúngica, antiviral, antiprotozoaria, antihelmíntica
Mecanismos de resistencia generados por el organismo invasor
Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus (no productor de penicilinasa), Streptococus pneumoniae, pyogenes y viridans
Bacilos grampositivos: Bacillus anthracis, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Listeria monocytognes
Cocos gramnegativos: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis Espiroquetas: Treponema pertenue, treponema pallidum Bacilos entericos gramnegativos : Enterobacter aerogenes, E coli, Klebsiella pneumoniae, Proteos,
Serratia marcesens Bcilos gramnegativos: Pseudomonas aeruginosa, Vibrio Cholerae, Yersinia pestis, Francisella
tuleransis