DERMATITIS ATOPICA

Dra. Lilian PérezJULIO 2011

Dermatitis = eccema

• Inflamación cutánea• Pruriginosa• Eritema con o sin descamación• Vesículas y costras• Aguda, subaguda y crónica• Histología: espongiosis

Clasificación dermatitis

• Exógenas: - de contacto (alérgica e irritativa) - fotodermatitis

• Endógenas: - dermatitis atópica - dermatitis seborreica - dishidrosis (pompholix)

Dermatitis atópica

Atopia (diferente, fuera de lugar)

• Paciente atópico: individuo que tiene tendencia a desarrollar hipersensibilidad a algunos alergenos y que se manifiesta clínicamente como:

- Asma - Rinitis - Dermatitis

DEFINICION

• Dermatosis inflamatoria • genéticamente determinada• prurito ***• xerosis (piel seca) y eritema• Curso crónico, reactivaciones• Importante morbilidad

Subtipos de DA

1. Extrínseco: 80%, Ig E elevada, precoz, asma asociada, empeora con alergenos, mas severa, evolución tórpida

2. Intrínseco ,“no atopica“ “atopiforme”: no asociado a sensibilización alérgica , tardía, mas frecuente en mujeres, puede ir a IgE +.

ETIOLOGIA• Eccema: enfermedad cutánea multifactorial

• Relación entre factor genético y exposición ambiental

GENETICA AMBIENTE

GRUPOS DE GENES IMPLICADOS

1. genes que codifican proteínas estructurales epidérmicas (FLG y SPINK5)

2. genes que codifican para elementos del sistema inmune: IL-4, IL-5, IL-13, relacionados con la inmunidad innata y adaptativa

SISTEMA INMUNE

• INMUNIDAD INNATA

• INMUNIDAD ADAPTATIVA

Inmunidad innata

• Es la que “no se aprende”, congénita • Requiere la barrera cutánea intacta• Es inmediata• Secreción de péptidos antimicrobianos• Queratinocito• Células dendríticas• Linfocitos

Inmunidad adaptativa

• Se “aprende”• Mecanismos de defensa adquiridos frente a

patógenos o cualquier estructura proteica • Mejora con exposiciones repetidas• Es mas lenta • Es específica (clones diferentes )

Andreas Wollenberg , Helen-Caroline Räwer,Jürgen Schauber. 2010

BARRERA CUTANEA E INMUNIDAD

• Es el elemento mas importante de la inmunidad innata

• Alterada en DA

• Consecuencia: sensibilización alérgica

Teorías patogenia dermatitis atópica

“Inside- outside” “Outside-inside”

BARRERA CUTANEA

• Componentes estructurales• Células efectoras• Péptidos antimicrobianos• Receptores de patógenos

Componente lipídico de la barrera cutáneaCeramidas, colesterol, ac grasos libres

DISFUNCION DE BARRERA EN DA

1. Estructural (filagrina)

2. Desequilibrio entre proteasas e inhibidores de proteasas (funcional)

3. Alteración en composición lipídica (cambios en lípidos epidérmicos altera el estrato corneo)

Defecto de barrera en DA

• Herencia: mutaciones en gen filagrina. Es el principal factor de riesgo para DA

• DA e ictiosis vulgar mismos genes implicados

• Otros trastornos de queratinización

Funciones de Filagrina - Agregación de filamentos en citoesqueleto

- Parte esencial del Factor Humectación Natural

--Mantiene el pH cutáneo

- Contribución a formación del manto ácido

FACTOR AMBIENTAL

• TABACO relación con asma es clara, no así con DA

• Contaminación ambiental • Ácaros• pólenes • Alimentos• Agentes infecciosos

Defecto en la barrera epidérmica

CD

Th1 Th2 IL-13

IL-4

S.

aureusÁcaros Alérgenos

P

P P

P

P

P

P

P

P

P

C

C

C

C

C

C

CC

D

P= Proteasas

C= Corneocitos

D= Desmosomas

DD

Clínica

• Inicio durante la infancia• Historia familiar o personal de atopia• Impacto negativo en la vida familiar

• Recaídas frecuentes: Stress y cansancio en los padres

EPIDEMIOLOGIA

• Afecta 10-20% niños, en aumento• Zonas urbanas • Contaminación ambiental, dieta • 35 - 60 % presentan signos durante el 1º año

de vida• 47-85% antes del 5º año

FISIOPATOLOGIA

• Familiar (genética)

• Ambientales

• Alteración barrera cutánea

• Alteraciones regulación inmunológica

Desregulación inmunológica

• Ig E elevada• Alteración subpoblaciones de linfocitos T• Predominio Th2 (aumento de producción de

IL4 e IgE, eosinofilia)• Célula de Langerhans: receptores para IgE

Inmunología

• Humoral: 70% aumento de IgE

• Celular: Linfocito T, rel CD4/CD8 disminución hipersen. Retardada

• degranulación de mastocito

DIAGNOSTICO

• Criterios diagnósticos de Hanifin y Rajka (en revisión)

• Mayores• Prurito• Distribución y morfología de las lesiones• Evolución crónica• Historia personal o familiar de atopia

DIAGNOSTICOcriterios menores• Xerosis• Ictiosis, hiperlinealidad

palmar o queratosis pilar

• Ig E • Edad temprana de

inicio• Tendencia a infecc.• Eccema de pezones• Queilitis • Conjuntivitis crónica• Pliegue de Dennie-Morgan• Queratocono

• Cataratas subcapsular anterior

• Hiperpigmentación periocular

• Palidez o eritema facial• Pitiriasis alba• Prurito por sudor• Intolerancia a la lana• Acentuación perifolicular• Intolerancia a los

alimentos• Curso influenciado por el

ambiente y situaciones emocionales

• Dermografismo blanco

CLINICA

Aguda• Pápulas o

pápulovesículas intensamente pruriginosas, exudado y eritema

CLINICA

Subaguda• Placas eritematosas

con escamas finas

CLINICA

Crónica• Liquenificación

• Bebés y niños pequeños• Cara y cuero cabelludo,tronco, superficies extensoras • Pápulas eritematosas, vesículas, exudación• Prurito intenso

• Niños mayores (4-10a)• Superficies flexoras: pliegues cuello, antecubital y poplíteo,

rodillas y codos• Excoriaciones y liquenificación

• Adolescentes y adultos• Dorso de manos,párpados,superficies de flexión• Liquenificación

DIAGNOSTICOcriterios menores

• Xerosis• Ictiosis, hiperlinealidad

palmar o queratosis pilar

• Ig E • Edad temprana de

inicio• Tendencia a infecc.• Eccema de pezones• Queilitis • Conjuntivitis crónica• Pliegue de Dennie-Morgan• Queratocono

• Cataratas subcapsulares anteriores

• Hiperpigmentación periocular

• Palidez o eritema facial• Pitiriasis alba• Prurito por sudor• Intolerancia a la lana• Acentuación perifolicular• Intolerancia a los

alimentos• Curso influenciado por el

ambiente y situaciones emocionales

• Dermografismo blanco

COMPLICACIONES

• Infecciones bacterianas, virales y micóticas

• Alteraciones psicosociales y del crecimiento

Diagnóstico diferencial

• Dermatitis seborreica (niños)• Dermatitis pañal• Dermatitis de contacto (adultos)• Fitofotodermatitis• Prúrigo insectario• Sarna• Pompholix (dishidrosis)

Gatillantes

• Irritantes tópicos• Aeroalergenos• Alimentos• Bacterias y hongos• Estrés• Sudoración• Clima• Radiación UV

Barrera cutánea y alergia alimentaria

• Muchos están sensibilizados pero no todos tienen alergia propiamente tal

• ALERGIA = Sensibilización + actividad sintomática por el alimento dentro de 2- 4 horas de ingerido

Dañan la barrera cutánea

• Agentes irritantes• Alergenos: proteasas del acaro del polvo o de

s aureus .• Esto produce inflamación y eccemaPrurito excoriaciones inflamación daño

en la barrera • Trauma : activan la secreción de citokinas

inflamatorias por el QC

AGENTES INFECCIOSOS

• Ácaros • Cucarachas • Hongos• Staphylococcus aureus• otros

Xerosis

• Signo clínico muy frecuente , (asociado a prurito)

• Expresión clínica de la anormalidad en la barrera cutánea

• Elemento diagnóstico y de monitorización del tto

Estrés

• Altera la respuesta inmune de células T

• Altera la inmunidad antimicrobiana

• Induce prurito -> excoriaciones

• Aumento endógeno de glucocorticoides : inhibirían la sintesis de lipidos epidermicos

Contactantes • Jabones• Detergentes • Lavado excesivo • Dureza del agua• Ropa • Ropa de cama, almohadas, colchones• colorantes, preservantes• Perfumes• Cloro: disminuye la capacidad de retención de agua

Humedad ambiental

• El ambiente seco predispone a brotes (calefacción)

• El ambiente húmedo : sudoración • La proteólisis de la filagrina es regulada por

cambios en la humedad externa ( )• Humedad ideal: 45 -55% • Tº ideal: 20-24º

TRATAMIENTO

• Cuidados generales de la piel• Tratamientos tópicos• Tratamientos sistémicos

Tratamiento

• Eliminar los gatillantes específicos e inespecíficos

• Antimicrobiano • Prevenir el daño de la barrera cutánea• EMOLIENTES en toda la piel y por tiempo

prolongado, aplicación frecuente• Inmunomoduladores tópicos

CUIDADOS DE LA PIEL• Baños cortos, agua tibia• evitar jabones• Jabón blanco para la ropa • No suavizante, doble enjuague• Toallas algodón, no frotar• Humectación cutánea (después del baño)• Ropa de algodón• No cosméticos ni perfumes• Evitar abrigo excesivo • Evitar exposición a ácaros

Fallas en el tratamiento

• Mal diagnostico • Lubricación deficiente• No se eliminan todos los gatillantes• Mala relación medico paciente• Considerar realidades individuales • Corticofobia

ROL EN PREVENCION

• Prevenir la marcha atópica con intervenciones precoces ¿reparación de barrera cutánea?

• Inmunoestimulación estimularía la tolerancia alergénica

• Diversas drogas ; inhaladores, antihistamínicos

TRATAMIENTO TOPICOS

• Lubricantes • Antibióticos locales• Corticoides locales

• Baja potencia• Mediana potencia• No alta potencia ni fluorados

TRATAMIENTOS SISTEMICOS

• Antihistamínicos (hidroxicina, clorfenamina, ceterizina, fexofenadina)

• Antibióticos

• Ciclosporina,Gamma globulina EV,interferon, fototerapia

INMUNOMODULADORES

• Tacrolimus 0,03% , 0,1% (PROTOPIC, CROMIDIN,T-INMUN)

• Pimecrolimus 1% (ELIDEL)

MECANISMO DE ACCION

• Se unen a proteínas citoplasmáticas específicas e inhiben la actividad de la calcineurina

• Impiden la activación de los linfocitos T luego de ser estimulados por células presentadoras de antígenos

DERMATITISATOPICA

DISFUNCION DE BARRERA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL

PENETRACION DE ANTIGENOS

RESPUESTA INFLAMATORIA PRURITO RASQUIDO