Post on 24-May-2015
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Universidad de CaraboboFacultad de ciencias de la salud sede Aragua
Escuela de medicina Dr Witremundo Torrealba
VIRUS DE HEPATITIS C
INTEGRANTES:CAMPELLO EMILYCARREÑO MARIANGÉLICACASTILLO MARCOCOLMENARES ELIESERCONTRERAS JAVIERDE FREITAS INÉSDOMÍNGUEZ DIEGO
PROFESORA: MAYRA HIDALGO
Se identifico en 1989 tras el aislamiento de un ARN vírico a partir de un Chimpancé infectado por sangre de persona con HNANB.
El ARN vírico fue convertido en ADN por una trascriptasa inversa , se expresaron sus proteínas y se utilizaron anticuerpos de personas para detectar proteínas víricas.
Condujo al desarrollo de pruebas de ELISA, genómicas y otros para la detección del virus.
HISTORIA
El VHC es la causa principal de infecciones por virus de HNANB y la causa de hepatitis postranfusion con anterioridad al cribado habitual de las donaciones de sangre con respecto al VHC.
Existen mas de 170 millones de portadores en el mundo y mas de 4 millones en EEUU.
Se transmite de forma similar al VHB, pero tiene mas probabilidad de provocar hepatitis crónicas persistentes , causando Cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Genero: Hepacivirus
Especie: Hepatitis C virus
Orden : no Asignado
Familia :Flaviviridae
CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
Estructura Antigénica
Proteína de Cápside: implicadas en la inhibición de genes inducibles por IFN y/o componentes clave de las vías de señalización del IFN a través de múltiples mecanismos
Proteínas de Superficie: Glicoproteínas estructurales gp31 y gp70 (El, E2) de la envoltura. Responsables de la variabilidad y respuesta antigénica.
Receptores:
Estructura Antigénica
CD81 (tetrasparina)
LDL receptor
SR-B1
Dc-SING, CD209
1. Unión al receptor CD 81 (tetraespina).
2. Entrada por endocitosis.
3. Unión a endosoma y liberación del ARN.
MULTIPLICACIÓN Y REPLICACIÓN
4. El ARNm se une al ribosoma para iniciar transcripción.
5. Traducción de poliproteína.
6. Producción de proteínas estructurales e inhibidoras de la
apoptosis.
MULTIPLICACIÓN Y REPLICACIÓN
7. Liberación por exocitosis.
Proteínas inhibidoras del FNT-α.
Proteínas inhibidoras de PKC.
Penetración y establecimiento del virión en R.E.
Establecimiento en de infección persistente:
MULTIPLICACIÓN Y REPLICACIÓN
Contacto sexual Drogas colocadas vía Parenteral
Transfusión Sanguínea
Transplante de órganos
Transmisión Vertical
Riesgos Laborales
Patogénesis: Mecanismo transmisor
Patogénesis: Mecanismo transmisor
HÍGADO
Hepatopatía
Inflamación, fibrosis porta, periporta y necrosis lobular
Patogénesis: Mecanismo transmisor
Inmunopatología celular: Responsable de lesiones tisulares
Capacidad del VHC de permanecer en las células y evitar su lisis: Infección persistente. Hepatopatía
Constante reparación: Fibrosis. + Constante inducción de proliferación celular durante infección crónica: Cáncer
Patogénesis: Mecanismo transmisor
Tipos de enfermedades provocadas por VHC
Hepatitis Aguda con resolución de
infección y recuperación (15% de los
casos)
Infección crónica persistente con
posible progresión a
enfermedad en una fase más
tardía de la vida (70% casos)
Progresión rápida grave hacia
cirrosis (15% de los casos)
Patogénesis: Mecanismo transmisor
Otros pasan la enfermedad como si fuese una gripe o, incluso, sin
enterarse.
En la fase crónica:- Fatiga-Anorexia -Debilidad -Perdida de peso
SINTOMATOLOGÍA
-Edema en miembros inferiores-Ascitis-Ictericia severa -Red venosa colateral -varices esofágicas -Alteraciones de la coagulación de la sangre con aparición frecuente de hematomas o hemorragias por las encías o por la nariz-Algunos hombres presentan ginecomastia -encefalopatía
Cuando la enfermedad está avanzada y sin tratamiento puede aparecer cirrosis y con ella:
En la fase aguda sólo un 5% tiene un cuadro típico de:-Fiebre-Cansancio-Dolor abdominal-Nauseas-Vómitos-Anorexia-Ictericia-Coluria-Acolia-Prurito generalizado.
Detección de:Anticuerpos específicos anti-VHC, a través de la prueba ELISA.
Inmunoblot (RIBA y MATRIZ-VHC) .
PCR.
Detección del ARN genómico.
La prueba de ELISA de tercera generación(ABBOTT HCV EIA 3.0) , detecta anticuerpos contra 4 proteínas recombinantes: HC-34, HCr43, C100-3 y NS5; su sensibilidad en pacientes con hepatitis no A no B (HNANB) aguda es de 100% y en pacientes con HNANB crónica es de 99%, la especificidad es de 99,6% (12).
Diagnóstico de Laboratorio
Tratamiento, Prevención y Control Tratamiento interferón-y (con polietilén glicol para ampliar su vida biológica), en monoterapia o en combinación con ribavirina.
El tratamiento combinado puede asociarse a tasas de recuperación de hasta el 50%.
Los individuos con relaciones sexuales promiscuas deben utilizar preservativos para evitar el contagio.
Es importante recordar que la presencia del virus de la inmunodeficiencia (VIH) aumenta la probabilidad de contagio del virus C.
Evitar compartir navajas, hojillas de afeitar, cepillos de dientes y cortauñas.
Tratamiento, Prevención y Control
¡GRACIAS!