Dr Jhairo López Castro Dermatologo Patológo Servico Dermatología-Hospital México. U.C.R.

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Dermatosis ViralesDr Jhairo López Castro

Dermatologo Patológo

Servico Dermatología-Hospital México.U.C.R.

VerrugasDefiniciónAgente etiológico: VPHMuy comunesPotencial oncogénicoDx con

inmunoflorecencia directa, test serológicos, reacción en cadena de la polimerasa

Pacientes inmunosuprimidos

VPH tipos y lesiones clìnicas asociadas1 Verrugas

palmaresy plantares

No oncogénicos

2,4 Verruga vulgar No oncogénico

3,10 Verrugas planas No oncogénico

5,8,9,12,14,15,17

Verrugas maculares en EPV

oncogénico

6,11 Condilomas cervicales y anogenitales

oncogénico

16,18,31,33,35

Neoplasia intraepitelial, condiloma cervical

oncogénico

Verruga común MúltiplesPartes acralesPápulas pequeñas, que

discretamente interrupen las lineas normales de la piel

Luego se hace más oscura y con una superficie más rugosa, lo que refleja la papilomatosis y la hiperqueratosis concomitante.

Verruga vulgarDedos y las manos: verrugas papularesPárpados: verrugas filiformesArea de la barba: verrugas planas y

filiformesCuero cabelludo: grandes y exofíticasPalmas y plantas: en las primeras suelen

ser lisas y de borde bien definido. En las plantas son planas y crecen hacia adentro

Genitales : son planos y en ocasiones hiperpigmentados

Variedades clínicas

Verrugas vulgaresHistopatología: Hiperplasia epidérmica,

engrosamiento epidérmico y papilomatosis. Degeneración por balonamiento, inclusiones basofílicas

Dx diferencial: queratoacantoma, carcinoma de células escamosas, liquen plano hipertrófico, queratosis actínicas, tuberculosis cutis

Tratamiento

Verrugas plantaresPueden ser solitarios o

diseminadosAsociado a la ausencia

de calzadoCapilares dilatados y la

hemorragia producen puntos negros

Sobre las cabezas de los metatarsianos

Verrugas plantares en mosaico ( coalescentes )

Verrugas planasPápulas planas y pequeñas, ligeramente

hiperpigmentadas, aparecen en la caraDx diferencial: epidermodisplasia

verruciforme, syringomas, hiperplasia de glándulas sebaceas

Condilomas genitalesCondiloma acuminado:

labio menor, surco coronal y meato urinario, región perianal

Dx diferencial con pénfigo vegetante y condiloma lata

Condilomas planos: cervix y prepucio

Verrugas genitales gigantes

( Buschke- Löwestein ) . Potencial maligno.

Hiperplasia focal epitelialVPH – 13Pequeñas pápulas color piel, otras

blanquecinas, cubren los labios, encías, mucosa bucal

Epidermodisplasia verruciformePacientes predispuestos a infección por VPH

que de otra manera son no patogénicosHerencia autosomica recesivaVPH 5-8, tendencia carcinogénicaNiños, lesiones descamativas, anchas y

aplanadas, cara y tronco. Pápulas liquenoides en áreas fotoexpuestas. ( verrugas planas )

Pueden confluir en codos, rodillas y tronco

TratamientoCrioterapiaCirugíaLáserAgentes queratolíticosCitostáticosTerapia inmunológicaOtros

CLASIFICACIÓN

Familia Herpesviridae

Existen más de 80 serotipos. Los más importantes en patología humana son:

• Virus herpes simplex tipo I (VHH1)

• Virus hepes simplex tipo II (VHH2)

• Virus varicella zoster (VHH3)

• Virus de Epstein-Barr (VHH4)

• Citomegalovirus (VHH5)

• Virus herpes humanos 6, 7 y 8

MORFOLOGÍA

Son virus grandes, con envuelta

La cápside tiene geometría icosaédrica

Tienen ADN bicatenario

PATOGENÍA

•Latencia

Virus neurotropos (herpes y V-Z) en las células del sistema nervioso

Virus linfotropos (CMV, E-B) en las células del sistema linfático

•Recurrencia

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Patogenia y cuadros clínicos

•Entrada a través de piel y mucosas, se multiplica en las células epiteliales: respuesta local

•Diseminación a células próximas y terminales nerviosas

Tipo I: pares craneales y cervicales superiores

Tipo II: región sacra

•Reactivación: excreción asintomática o clínica (recurrencia)

MICROBIOLOGÍA CLÍNICA Y SANITARIA

TEMA 19. HERPESVIRUS

VHS tipo I:

Gingivoestomatitis

Faringitis ulcerosa

Herpes labial

Panadizo herpético

Lesiones oculares

Encefalitis herpéticas

VHS tipo II:

Herpes genital

Meningitis

Manifestaciones en inmunodeprimidos

Herpes neonatal

Infecciones viscerales: pulmón, hígado, esófago

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. CLINICA

Tipo I: de cintura para arriba

Tipo II: de cintura para abajo

HERPES SIMPLEX TIPO I

CLÍNICA

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II. Diagnóstico

1. Directo

Muestra: secreciones de lesiones infectadas

Detección de antígeno por inmunofluorescencia

Cultivo en líneas celulares

Identificación: Ac monoclonales

PCR: LCR en la encefalitis herpéticas

2. Indirecto: valor limitado

VIRUS HERPES SIMPLEX TIPO I Y TIPO II.

Epidemiología

Distribución mundial

Reservorio: hombre

Transmisión: contacto directo con secreciones infectadas

Profilaxis:

- Métodos de barrera (guantes, preservativo…)

- Cesárea

- No hay vacunas

VIRUS VARICELLA-ZOSTER

Muy similar al VHS. Es el agente causal de:

Varicela

Herpes zoster

Diagnóstico clínico

Epidemiología y profilaxis:

Infección ubicua, frecuente antes de la madurez

Reservorio: hombre

Transmisión: respiratoria

Profilaxis: Vacuna

Inmunización pasiva en inmunodeprimidos

VIRUS VARICELLA ZOSTER: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Varicela: mácula→pápula→vesícula→costra

Herpes zoster

•VHH 6:

- Agente productor del exantema súbito o

roseola

- Puede producir síndrome mononucleósico

- Se transmite a través de la saliva

•VHH 7: virus “huérfano”

•VHH 8: Asociado al Sarcoma de Kaposi (SIDA)

VIRUS HERPES HUMANOS 6, 7 Y 8

CARACTERÍSTICAS

Molusco contagioso

Concepto • El molusco contagioso (MC) es una enfermedad

producida por un virus de la familia de los poxvirus. • Tamaño grande (200-300 nm) y muy poco

immunogénico.

• El período de incubación puede llegar a superar los tres meses.

• En pacientes inmunocompetentes se resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.

Clínica • Aparecen en brotes, a menudo durante la primavera

y el otoño.• Pequeñas pápulas de 3 a 6 mm de diámetro de color

perla y típicamente umbilicadas.

• Asintomáticas, suelen localizarse de una manera asimétrica en zonas previamente dañadas.

• No puede atravesar una piel sana, por lo que sólo infecta pieles heridas o eccematosas (atopias).

Diagnóstico • Umbilicación de lesiones

asintomáticas que aparecen en número variable en zonas de eccema atópico.

• Rapidez de la aparición de nuevas lesiones.

Diagnóstico diferencial• Se pueden confundir con foliculitis.• Éstas muestran una zona central pustulosa y responden

al tratamiento con antibióticos.

• Los moluscos únicos y grandes son difíciles de diferenciar de las verrugas víricas.

• Difícilmente se pueden confundir con picaduras de insecto y múltiples enfermedades exantemáticas.

Tratamiento • Gran controversia.• En pacientes inmunocompetentes se

resuelve en 3-12 meses sin dejar cicatriz.

• No modifica el curso de la enfermedad ni tampoco la posibilidad de recidivas.

Tratamiento• Todos los tratamientos pueden dejar cicatrices

dermatológicas.• Aislar no es una gran solución.• La mayoría de las veces los niños predispuestos

(atópicos) los sufrirán y los no atópicos no se

contagiarán.

Curetaje• Es un método sencillo y disponible de manera

rápida.

• Se realiza con una cureta simple.

• Es doloroso, por lo que se recomienda el uso de

algún anestésico tópico antes de su realización.

Crioterapia• Es un método eficiente y rápido para el tratamiento

de las lesiones. • El nitrogeno líquido se aplica sobre cada lesión

durante pocos segundos (10-15).

• Pulverizar de manera intermitente sobre la lesión, con un pulverizador portátil a una distancia aproximada de 1 cm y en posición vertical.

• Esperar que la lesión vuelva a su coloración normal, y repetir el proceso haciendo 2 o 3 aplicaciones por sesión en las sesiones necesarias (entre 3 y 6).

• Se repiten las sesiones cada 2-3 semanas según sea necesario.

• Entre las desventajas se encuentran el dolor, la hiperpigmentación o hipopigmentación y la cicatriz residual.

Crioterapia