Post on 12-Dec-2018
El enemigo en casa: una causa atípica de diarrea crónica.
Autores. R. Alonso Beato, E. Martín Higueras, J. A. González Pérez, J. del Toro Cervera , P. Demelo Rodríguez.
Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
MUJER DE 74 AÑOS
ANTECEDENTES PERSONALES
Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus tipo 2.
Dislipemia.
Cardiopatía isquémica crónica con SCACEST tipo IAM (>1 año) conenfermedad arterial coronaria de 2 vasos revascularizada con 2 stentfarmacoactivos, FEVI ligeramente deprimida (45%).
Glaucoma crónico simple.
Tuberculosis pulmonar a los 16 años.
Intervenida de acalasia idiopática y hernia de hiato hace 12 años.
Tóxicos: fumadora de 20 cigarrillos/día.
TRATAMIENTO HABITUAL
Rosuvastatina 20mg 0-0-1Olmesartán 10mg 1-0-0Ezetimiba 0-0-1Ácido acetilsalicílico 100mg 0-1-0Bisoprolol 2.5mg 0-0-1Timolol 0.25 gotasMononitrato de isosorbida 40mg 0-0-1Metformina 850mg 0.5-0-0.
TRATAMIENTO HABITUAL
SITUACIÓN BASAL
Independiente para las actividades de la vida diaria. Vive con su hermana. Antecedente de agorafobia, actualmente mejor, sale a la calle poco (1-2 veces/semana).
HISTORIA ACTUAL
Acude por cuadro de aproximadamente 3 semanas, de comienzo brusco, consistente en diarrea de hasta 12-13 deposiciones al día, de consistencia mixta y predominio líquido, sin productos patológicos.
No se relaciona con las ingestas, respeta el descanso nocturno, buena tolerancia oral a pesar de náuseas, dolor abdominal difuso, tenesmo rectal y abundante meteorismo.
HISTORIA ACTUAL
No presenta: escalofríos, disnea, ortopnea, dolor torácico, ortostatismo, disminución de ritmo de diuresis, aumento de perímetro abdominal o aumento de edema en regiones declives o clínica urinaria.
No antecedente de: ingesta de comida en mal estado, no viajes recientes al extranjero. No cambios recientes en la dieta ni en la medicación.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes. TA 112/66. FC 52 lpm. T 35,6ºC.
Consciente, orientación temporoespacial conservada. Coloración normal de piel y mucosas.
Cabeza y cuello: sin hallazgos
Tórax: sin alteraciones
Abdomen: blando, no doloroso, sin visceromegalias ni masas; no signos de irritación peritoneal o ascitis; ruidos hidroáereos intestinales (+); puño percusión renal bilateral negativa.
Extremidades: sin hallazgos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Hb 11.7 g/dL, Hematocrito 35.2 %, V.C.M. 93.5 fL, H.C.M.31.1 pg, Plaquetas 237.000/µL, Leucocitos 4.200/µL, VSG 13
Hemostasia: INR 1.1 , APTT 30.4 seg., Fibrinógeno 353 mg/dL.
Bioquímica: HbA1c 6.3 %, Glucosa 84 mg/dL, ALT 21 U/L, Bilirrubina 0.6mg/dL, GGT 28 U/L, Fosfatasa alcalina 56 U/L, LDH 193 U/L, Creatinina 0.83mg/dL, Filt. glomerular >60, Albúmina 3.4 g/dL, Sodio 146 mmol/L, Potasio4.2 mmol/L, Colesterol 101 mg/dL, Proteínas *5.4 g/dL, PCR *0.5 mg/dL.
EVOLUCIÓN DEL CASO
La paciente ingresa en planta de medicina interna como diarrea subaguda a estudio. Se instaura dieta astringente y sueroterapia.
EVOLUCIÓN DEL CASO
1er ingreso: Tras 9 días de ingreso con tratamiento conservador (dieta astringente y antieméticos), no se registran nuevos episodios de diarrea y es dada de alta a domicilio.
EVOLUCIÓN DEL CASO
2º ingreso: 5 días más tarde, ingresa de nuevo por diarrea de hasta siete deposiciones líquidas sin productos patológicos y vómitos aislados, recibiendo de nuevo tratamiento conservador (dieta, sueroterapia, lactobacillus reuteri y antieméticos); la diarrea cede tras las primeras 24-48 horas de ingreso y la paciente es dada de alta tras 9 días.
EVOLUCIÓN DEL CASO
3er ingreso: 48 horas tras el alta, la paciente ingresa de nuevo por reaparición de la diarrea (13 deposiciones diarias), presentando TA 50/30 y oliguria a pesar de expansión volumétrica (4000 cc), con fracaso renal agudo asociado. La paciente es trasladada a UVI donde permanece 48 horas, sin requerir drogas vasoactivas y sin nuevos episodios de diarrea. Recibió antibioterapia empírica con ciprofloxacino y metronidazol.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Autoinmunidad: Anticuerpos anti-Transglutaminasa IgA 0,40 (Negativo).Ac anti-péptido deamidado de gliadina (Negativo). IgA en suero: 212.0
Perfil férrico: Hierro 100 µg/dL, Índice de saturación de transferrina 56%, Transferrina 140 mg/dL, Ferritina 157.
Hormonas y vitaminas: B12 522, Folato 9,2
Serología VIH, VHB, VHC: Negativas.
1er ingreso: Coprocultivo no se aíslan bacterias enteropatógenas.Clostridium difficile: negativo.
2do ingreso: Coprocultivo y Clostridium difficle: negativo.
3er ingreso: Coprocultivo y Clostridium difficle: negativo.
Sangre oculta en heces: negativa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG: Ritmo sinusal a 65 lpm. Eje QRS a -30 º. PR: 160 mseg. QRS: 80mseg. Hemibloqueo anterior izquierdo. Sin otras alteraciones de larepolarización.
Rx Tórax: Sin alteraciones significativas
TC abdominal (3er ingreso): Cambios en relación con cirugía de hernia dehiato previa. Adenopatías abdominales múltiples de tamaño nosignificativo. No evidencia de masas ni otras alteraciones.
LLEGADOS A ESTE PUNTO…
RESOLUCIÓN DEL CASO – EVOLUCIÓN
La paciente mejora durante el ingreso y empeora al volver a domicilio.
EL ENEMIGO ESTÁ EN CASA
TRATAMIENTO HABITUAL
TRATAMIENTO HABITUAL
Rosuvastatina 20mg 0-0-1Olmesartán 10mg 1-0-0Ezetimiba 0-0-1Ácido acetilsalicílico 100mg 0-1-0Bisoprolol 2.5mg 0-0-1Timolol 0.25 gotasMononitrato de isosorbida 40mg 0-0-1Metformina 850mg 0.5-0-0.
RESOLUCIÓN DEL CASO - GASTROSCOPIA
Esófago: normal
Estómago: Cavidad vacía. Se observa mucosa difusamente eritematosa, edematosa y petequial, sugestiva de gastritis crónica. Fórnix en retroversión sin alteraciones. Píloro normal, centrado y permeable.
Duodeno: Mucosa de bulbo y duodeno descendente sin alteraciones. Se toman 4 biopsias de segunda porción duodenal y una de bulbo.
Diagnóstico: Gastritis crónica.
RESOLUCIÓN DEL CASO - GASTROSCOPIA
RESOLUCIÓN DEL CASO - COLONOSCOPIA
Múltiples orificios diverticulares desde colon transverso hasta ciego con mucosa de alrededor edematosa y punteado eritematoso en probable relación con colitis diverticular.
Resto de la mucosa del colon de características normales. Se toman biopsias de ciego y ascendente, transverso, descendente y recto-sigma para estudio de colitis microscópica.
Hemorroides internas en retirada.
Diagnóstico: Diverticulosis y hemorroides mixtas.
RESOLUCIÓN DEL CASO - COLONOSCOPIA
RESOLUCIÓN DEL CASO - BIOPSIA
Duodeno: Mucosa de intestino delgado que muestra un discreto acortamiento y ensanchamiento de las vellosidades. El epitelio de superficie presenta cambios regenerativos, con pérdida del reborde en chapa junto con abundantes linfocitos intraepiteliales (más de 40 linfocitos por 100 enterocitos). Existe. una moderada hiperplasia de las criptas, con una relación vellosidad/cripta de 1. La celularidad de la lamina propia está aumentada. No se observan parásitos.
Colon: Mucosa colorrectal con la arquitectura conservada. En la lámina propia, se observa el infiltrado linfoplasmocitario habitual. Se identifica linfocitosis intraepitelial, sin engrosamiento de la membrana basal epitelial.
Diagnóstico: Mucosa de intestino delgado con atrofia parcial de las vellosidades (tipo 3a de la clasificación de MARSH). Mucosa colónica con alteraciones morfológicas compatibles con colitis microscópica tipo linfocitaria.
BIOPSIA – CLASIFICACIÓN DE MARSH
TRATAMIENTO HABITUAL
Rosuvastatina 20mg 0-0-1Olmesartán 10mg 1-0-0Ezetimiba 0-0-1Ácido acetilsalicílico 100mg 0-1-0Bisoprolol 2.5mg 0-0-1Timolol 0.25 gotasMononitrato de isosorbida 40mg 0-0-1Metformina 850mg 0.5-0-0.
RESOLUCIÓN DEL CASO - EVOLUCIÓN
RESOLUCIÓN DEL CASO - EVOLUCIÓN
RESOLUCIÓN DEL CASO - EVOLUCIÓN
RESOLUCIÓN DEL CASO - EVOLUCIÓN
RESOLUCIÓN DEL CASO - EVOLUCIÓN
RESOLUCIÓN DEL CASO
Se indicó suspensión de olmesartán con clara mejoría pero persistían deposiciones de consistencia blanda.
Se inicia tratamiento esteroideo con mejoría de las deposiciones.
Tras el tercer ingreso fue dada de alta con pauta descendente de corticoides.
Un mes tras el alta es contactada telefónicamente: presenta deposiciones sólidas, no nuevos episodios de diarrea. Cifras tensionalescontroladas.
DIAGNÓSTICO FINAL
ENTEROPATÍA “SPRUE-LIKE” POR OLMESARTÁN
DIAGNÓSTICO FINAL
ENTEROPATÍA “SPRUE-LIKE” POR OLMESARTÁN
BIBLIOGRAFÍA
Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, Kelly DG, Mangan TF, Wu TT, Murray JA. Severe Spruelike Enteropathy Associated With Olmesartan. Mayo Clin Proc. 2012;87(8):732-738Carneiro L et al. Olmesartan-Induced Sprue Like Enteropathy. GE Port J Gastroenterol. 2016 Mar-Apr; 23(2): 101–105.DeGaetani M, Tennyson CA, Lebwohl B, et al. Villous atrophy and negative celiacserology: A diagnostic and therapeutic dilemma. Am J Gastroenterol 2013;108:647-53.FDA Drug Safety Communication: FDA approves label changes to includeintestinal problems (sprue-like enteropathy) linked to blood pressure medicine olmesartan medoxomil.2013.Dreifuss SE et al. Spruelike enteropathy associated with olmesartan: an unusual case of severe diarrhea. Case Rep Gastrointest Med. 2013;2013:618071.Stanich PP, Yearsley M, Meyer MM. Olmesartan-associated sprue-like enteropathy. J Clin Gastroenterol. 2013 Nov-Dec;47(10):894-5.
MUCHAS GRACIAS