REFLUJO GASTROESOFAGICO

REFLUJO GASTROESOFAGICO

• Es el desplazamiento del contenido gástrico, ácido o alcalino hacia el esófago.

• Puede o no acompañarse de síntomas y condicionar o no enfermedad.

Regurgitación

hay expulsión del

contenido gástrico

sin esfuerzo, sin

náuseas

Vómito

se presentan esfuerzos y

contracción de la pared

abdominal, precedidos

de náuseas y

estimulación del centro

del vómito

Disminución del tono basal del Esfínter Esofágico Inferior (EEI)

• (inferior a 5 mm Hg)

• Falta de presion ejercida por el diafragma

• Cuando la union esofagogastrica no coincide con el hiato diafragmatico

Presion abdominal

POSICION

EL REFLUJO PATOLOGICO

• Cuando sucede por fuera de momentos postprandiales.

• Superan la capacidad defensiva de la mucosa esofagica.

• Cuando hay presencia de complicaciones

Hipotonia de esfinteres Alteracion del control neurologico-prolonga la inmadurez Falla en los mecanismos de proteccion

VOMITO Y DESNUTRICION

• El vómito

• La frecuencia e intensidad, así como el volumen del material refluido determinan la insuficiencia calórica, y consecuente desnutrición

• La esofagitis asociada acentua la desnutricion- dietas hipocaloricas-liquidos claros

ESOFAGITIS

DIAGNOSTICO

Métodos disponibles para la confirmación de las sospechas clínicas de RG patológico o de sus complicaciones

• Radiografía con bario

• PH metria

• Endoscopia y biopsia

• Manometría

• Gamagrafía con Tc 99m

REFLUJO GASTROESOFAGICO

Tratamiento

• Cambios en el estilo de vida

• Dejar el fumar • Evitar los alimentos y bebidas que empeoren los síntomas. • Comer comidas pequeñas y frecuentes. • Usar ropa suelta. • Evite acostarse durante 3 horas después de una comida. • Eleve la cabecera de la cama 6 a 8 pulgadas, asegurando los

bloques de madera bajo los postes de la cama. Sólo con almohadas extra no ayudará

• Antiácidos

• Agentes Espumantes

• Bloqueadores H2

• Inhibidores de la bomba de protones

• Procinéticos

Los procinéticos actuan fortaleciendo el esfínter esofágico inferior y

hacer que el estómago se vacíe más rápidamente.

• Cirugía

La funduplicatura :la parte superior del estómago se envuelve

alrededor de la esfínter esofágico inferior para fortalecer el esfínter,

prevenir el reflujo ácido y reparar una hernia hiatal.

Alteraciones del estomago

* Características:

- Porción más dilatada del tubo digestivo.

- Externamente está cubierto por el peritoneo visceral.

- Puede llegar a almacenar 2 L. de alimento.

- Sus paredes presentan fibras musculares lisas, oblicuas, longitudinales y circulares.

- En su interior no es liso, más bien presenta arrugas y pliegues.

- Es tapizado por una túnica mucosa en donde se encuentran las glándulas que segregan el jugo gástrico.

La gastritis podría considerarse como un grupo de alteraciones macroscópicas y/o microscópicas de la mucosa gástrica, frecuentemente asociado a una respuesta inflamatoria, aguda, crónica o mixta

revestimiento del estómago resulta inflamado

Gastritis de Tipo A: localizadas en el fundus y en el cuerpo del estómago.

Su mecanismo es autoinmunitario contra la célula oxíntica o parietales.

Gastritis de Tipo B: abarca todo el estómago, incluyendo el antro. Tiene

anticuerpos contra las células G. Se asocia a la bacteria Helicobacter

Pylori

Clasificación

crónica aguda

1-GASTRITIS AGUDA La gastritis aguda es un proceso inflamatorio de la

mucosa generalmente transitorio, la inflamación puede acompañarse de hemorragia en la mucosa superficial.

No existe componente inflamatorio pero si daño epitelial denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas o hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados de estrés y la gastropatía

Gastritis no erosivas o no especificas, en las son endoscópicamente normales pero histológicamente se demuestra componente inflamatorio. En las gastritis no erosivas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no especificas

Patogenia

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través

de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.

La gastritis aguda se asocia frecuentemente a:

1-CONSUMO ABUSIVO DE AINES, ESPECIALMENTE LA ASPIRINA 2-TABAQUISMO INTENSO 3-CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL

fisiopatología

Relacionada con la enfermedad acido

peptica ya que es una enfermedad

producida por la agresión del acido

clorhídrico, pepsina y sales biliares en

aquellas partes del sistema digestivo

que están expuestas jugo gástrico que

resulta de un desequilibrio entre estos

factores agresores y los protectores

de la barrera de la mucosa.

fisiopatología

El fondo esta formado por epitelio altamente especializa que se encarga de la secreción del acido clorhídrico (HCl) pepsina y factor intrínseco

El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de la gastrina la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el pH del antro.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas son:

• presencia de ardor, dolorabilidad

• llenura precoz, vinagreras

• nausea

• distensión abdominal

• hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis.

2-Gastritis cronica

La gastritis cronica se define como la presencia de alteraciones inflamatorias cronicas de la mucosa que producen finalmente atrofia de la misma y metaplasia epitelial, normalmente en ausencia de erosiones.

Las alteraciones epiteliales pueden llegar a ser displasias constituyen una base para el desarrollo de carcinomas.

La gastritis crónica es notable por diferentes subgrupos etiológicos localización de la enfermedad en el estomago (antral, corporal).

Patogenia

Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son las siguientes:

Inmunológica asociada a anemia perniciosa

Infección crónica especialmente por helicobacteria pylori.

Toxicas como consumo de alcohol y tabaquismo.

Postquirurgica

TIPO A:

Implica difusamente el fondo del

estomago pero generalmente no afecta

al antro es comunmente un desorden

del envejecimiento y afecta

aproximadamente el 20% de la

población mayor de 65 años. Se asoci

a una anemia perniciosa.

TIPO B:

Afecta principalmente el antro del estomago,

pero implica después a las porciones mas

proximales representa aproximadamente el

80% de las gastritis cronicas

Fisiopatología Entre las principales características de la

bacteria se encuentran: penetra en la mucosa y alcanza el epitelio; se adhiere por seudópodos que la fijan; produce ureasa que a su vez produce amonio y forma una capa protectora de álcali alrededor de la bacteria, elabora citotoxinas vacuolizantes del citoplasma celular asociadas a proteína codificada por el gen CagA, produce lipopolisacaridasa de baja actividad biológica; y se adapta fácil al medio ácido y a Gastritis tensión de oxígeno del estómago.

Factores de riesgo

Son factores de riesgo para adquirir la infección por Hp: la edad y la raza; el nivel socioeconómico; el abastecimiento de agua; el tabaquismo; y la ubicación geográfica.

Vías de transmisión: Se puede adquirir la infección por Hp, por: ingesta de agua contaminada; interpersonal

MEDIOS DE DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO CLINICO: Los niños con Hp pueden tener varias presentaciones clínicas: asintomáticos, con dolor abdominal recurrente, dispepsia, vómito, hematemesis, úlcera duodenal

DIAGNOSTICO MEDICO: Diagnóstico

complementario: Incluye endoscopia y biopsia, cultivos, prueba de ureasa, prueba del aliento, IgG sérica, técnicas moleculares como hibridación (sondas marcadas, oligonucleótidos, DNA específico) y secuencia de genes

Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80%.

Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica (omeprazol)

dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda

Tto. Gastritis

• se presenta desplazamiento superior de la unión esófago-gástrica hacia el mediastino posterior. Se denomina hernia “por deslizamiento” ya que tiene un saco de peritoneo parietal parcial, cuya pared posterior está formada por el estómago

Tipo I o por deslizamiento

• por desplazamiento superior del fondo gástrico, anterior y lateral al esófago, con la unión esófago-gástrica localizada en su posición intraabdominal normal

Tipo 2 o paraesofágica

• donde hay desplazamiento superior tanto de la unión esófago-gástrica como del fondo gástrico Tipo 3 o mixta

http://www.portalesmedicos.com/publica

ciones/articles/1682/3/Hernia-hiatal

los Pacientes con hernia hiatal por deslizamiento son asintomáticos.

La sintomatología está dada básicamente por: regurgitación y dolor retro esternal, síntomas clásicos del RGE

que es la manifestación más significante en los pacientes con hernia hiatal. Puede presentarse disfagia generalmente asociada a esofagitis, estenosis péptica, anillo de Schatzki o por la compresión de la crura diafragmática en la porción herniada del estómago.

El dolor torácico en los pacientes con hernia hiatal como desgarro o separación de la crura diafragmática por el

estómago herniado, o algún grado de isquemia del segmento herniado, pueden contribuir a la presencia del dolor.

MANIFESTACIÓN CLINICA

• REFLUJO GASTROESOFÁGICO

• VOLVULOS

• SANGRADO

• ACORTAMIENTO ESOFÁGICO

se puede evidenciar una masa dependiente de tejidos blandos en el mediastino posterior, con nivel hidroaéreo en el caso de grandes hernias

En el cuerpo gástrico y con el endoscopio en retroflexión, se puede observar un hiato diafragmático papuloso, amplio, a través del cual los pliegues gástricos ascienden hacia la hernia hiatal. Las hernias para esofágicas se aprecian mejor con el endoscopio en retroflexión, donde se ve el fondo gástrico herniándose a lo largo del esófago, mientras la UEG se mantiene en posición normal

HERNIAS DIAFRAGMATICAS

• Juan Carlos Martínez de Uña

• Gabriela Andrea Mendoza

• Priscila Ponce García

• Michelle Navarrete Gaspar

• Israel Salgado Adame

• Marcela Solano Rendón

• Andrea Lilián Velázquez Glodias

• Son alteraciones del sistema inmunológico de la mucosa del aparato digestivo que resultan en inflamación crónica del tubo digestivo en diferentes localizaciones.

Colitis Ulcerativa

Enfermedad de Crohn

Teorías fisiopatológicas de

EII

Factores Genéticos

NOD-2 cromosoma 16 modula NF-kB

Factores exógenos

Etiología infecciosa, factores

psicosociales, estrés

Cascada inflamatoria

Perpetuación de la RI por activación de

Cel-T

Disfunción de la barrera mucosa

Perdida de la integridad de la barrera mucosa

CU macroscópicas CROHN macroscópicas

Extensión: inicio en recto Extensión: boca- ano

Presentación: continua Presentación: segmentada

Inflamación leve: mucosa eritematosa

Inflamación leve: lesiones aftosas o pequeñas ulceras

Inflamación grave: mucosa hemorrágica, edematosa, ulcerada

Inflamación grave: ulceras lineales- islotes- patrón empedrado

Estrechamiento Fibrosis

Acortamiento Estenosis

Microscópicas Microscópicas

Criptas colonicas distorsionadas

Ulceras aftoides y abscesos localizados

Células plasmáticas y cúmulos linfoideos

Cumulo macrófagos – granulomas cumulo linfoideos

CU: SIGNOS Y SINTOMAS

DIARREA

RECTORRAGIA/ HEMATOQUEZIA

CÓLICOS

DOLOR ABDOMINAL

TENESMO

EVACUACIONES CON MOCO

AGUDA/CRÓNICA GRAVEDAD : EXTENSIÓN

PÉRDIDA DE PESO

FATIGA

ANOREXIA

NÁUSEA

EF: DOLOR ANAL Y REG.

COLÓNICA

SANGRADO DURANTE EL

TACTO

EC: SIGNOS Y SÍNTOMAS

ILEOCOLITIS

YEYUNOILEÍTIS

COLITIS ENFERMEDAD

PERIANAL

ENFERMEDAD GASTRODUODENAL

-DOLOR CID

-DIARREA

-FIEBRE

-PÉRDIDA DE PESO

-MALABSORCIÓN

-ESTEATORREA

-DEFICIENCIA NUTRICIONAL*

-OSTEOPOROSIS

-FIEBRE

-DIARREA

-DOLOR ABDOMINAL

-HEMATOQUEZIA

-ESTENOSIS

-FÍSTULAS ANALES

-INCONTINENCIA

-LESION HEMORROIDAL Y ABSESOS

PERIRRECTALES

-RARA

-NÁUSEA

-VÓMITO

-ARDOR EPIGÁSTRICO

1. Analítica de sangre y heces: permite detectar valores anormales que

indiquen anemias, ritmo elevado de sedimentación o niveles altos de

proteína C reactiva, además de determinar la presencia de infecciones o

parásitos.

2. Endoscopia: prueba fundamental para conocer la afectación del colon y

que permite tomar biopsias que ofrecen un resultado concluyente en el

diagnostico.

3. Cápsula endoscópica: muy útil para hacer un estudio completo del

intestino delgado y conocer qué esta es la que está más afectada por la

enfermedad.

4. Ecografía: necesario para determinar, en algunos casos, la ubicación del

proceso inflamatorio y descartar otras patologías con síntomas similares.

5. Pruebas radiológicas: radiografías abdominales, TAC y Resonancia

Magnética son usados para determinar desde obstrucciones intestinales

hasta para determinar la afectación de distintas partes del aparato

digestivo

DIAGNOSTICO