Post on 03-Jun-2015
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
GASTRITIS/ULCERA PEPTICA
6cm20
integrantes: VARELA GARCIA ALEXISJOSELINE RIVERA LÓPEZ
SUAREZ MARTÍNEZ SANDRA TÉLLEZ CHANG MARIO
Gastritis Gastritis
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.
Factores Factores
CLASIFICACIÓN DE LAS GASTRITISCLASIFICACIÓN DE LAS GASTRITIS
I. Gastritis aguda• A. AINES• B. Otras gastritis infecciosas agudas• 1. Bacteriana (aparte de H. pylori)• 2. Helicobacter helmanni• 3. Flegmonosa• 4. Micobacterias• 5. Sífilis• 6. Víricas• 7. Parasitarias• 8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica• A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo• B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antroC.
Indeterminada
I. Gastritis aguda• A. AINES• B. Otras gastritis infecciosas agudas• 1. Bacteriana (aparte de H. pylori)• 2. Helicobacter helmanni• 3. Flegmonosa• 4. Micobacterias• 5. Sífilis• 6. Víricas• 7. Parasitarias• 8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica• A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo• B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antroC.
Indeterminada
Gastritis Aguda Gastritis Aguda
Inflamación que puede cursar con hemorragia y con erosión de la mucosa, dañando las células epiteliales y produciendo una ulceración.
Predominio antral
Uso crónico de AINES
Inflamación que puede cursar con hemorragia y con erosión de la mucosa, dañando las células epiteliales y produciendo una ulceración.
Predominio antral
Uso crónico de AINES
FISIOPALOGIA FISIOPALOGIA
Gastritis Crónica Gastritis Crónica
Inflamación de la parte superficial de la mucosa con infiltración de linfocitos, neutrófilos, plasmocitos y edema; según va evolucionando se extiende a las partes profundas de la mucosa con distorsión y destrucción de las glándulas
GASTRITIS CRONICA GASTRITIS CRONICA
Se clasifica con base en la localización predominante.El tipo A Forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria) Tipo B Forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).
Gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos.
Se clasifica con base en la localización predominante.El tipo A Forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria) Tipo B Forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).
Gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos.
GASTRITIS TIPO AGASTRITIS TIPO A
• < común de los dos tipos de gastritis • Afecta fondo y cuerpo, respeta el antro.
• Asociada con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis auto inmunitaria.
Los anticuerpos contra las células parietales se
han detectado en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa
• < común de los dos tipos de gastritis • Afecta fondo y cuerpo, respeta el antro.
• Asociada con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis auto inmunitaria.
Los anticuerpos contra las células parietales se
han detectado en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa
GASTRITIS B GASTRITIS B • Predominio antral
• Forma más frecuente de gastritis crónica.
• Se debe a infección por H. pylori.
• Esta forma de gastritis se incrementa con la edad
• Predominio antral
• Forma más frecuente de gastritis crónica.
• Se debe a infección por H. pylori.
• Esta forma de gastritis se incrementa con la edad
Fisiopatología Fisiopatología El sistema inmunológico es incapaz de
erradicarlo, lo que origina una inflamación crónica. Para posteriormente evolucionar en una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de una alteración en la secreción de ácido pepsinógeno y factor intrínseco.
El sistema inmunológico es incapaz de erradicarlo, lo que origina una inflamación crónica. Para posteriormente evolucionar en una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de una alteración en la secreción de ácido pepsinógeno y factor intrínseco.
I FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA.
Toxinas y enzimas potencialmente tóxicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa, lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa “A2 y hemolisinas.
Desencadenantes de inflamación: invasión mucosa, activación de neutrofilos, monolitos y macrófagos, leucotrieno B4, inhibición de migración de linfocitos, fosfolipasa “A”, factor activador plaquetario, fenómenos autoinmunes, degranulación de eosinófilos y el incremento de Ig E sérica.
II INCREMENTADORES DE LOS NIVELES DE GASTRINA.
Zonas infectadas por Helicobacter P. existe una mayor alcalinidad debido a la producción de amonio, lo que genera a nivel local un falso mensaje que el organismo interpreta como falta de secreción, dando lugar a una mayor liberación de hormona por parte de las células productoras de gastrina.
DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO Manifestaciones clínicas:
nausea, distensión abdominal, dolor
Hallazgos endoscópicos: (edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa)
Hallazgos histológicos: (presencia o ausencia de Helicobacter pylori)
Exámenes de laboratorio: (técnica de la ureasa rápida, serología para IgG, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado
Manifestaciones clínicas: nausea, distensión abdominal, dolor
Hallazgos endoscópicos: (edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa)
Hallazgos histológicos: (presencia o ausencia de Helicobacter pylori)
Exámenes de laboratorio: (técnica de la ureasa rápida, serología para IgG, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado
TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales
TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales
Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )
Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )
TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales
Antiácidos orales,
Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol),
Antagonistas de receptores H2,
Inibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.
Antiácidos orales,
Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol),
Antagonistas de receptores H2,
Inibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.
TRATAMIENTO. Medidas de tratamiento específicoTRATAMIENTO. Medidas de tratamiento específico
Gastritis por AINES:
1. Sucralfato 1gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse,
2. Misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día
3. y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 400 mg 2 veces por día) o
4. Inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Gastritis por AINES:
1. Sucralfato 1gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse,
2. Misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día
3. y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 400 mg 2 veces por día) o
4. Inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).
Tratamiento. Medidas de tratamiento específicoTratamiento. Medidas de tratamiento específico
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.
Gastritis por Estres: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.
Gastritis por Estres: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.
ÚlceraÚlceraUna úlcera es toda lesión de la piel
o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.
Úlcera péptica Úlcera péptica
Una úlcera péptica es una
llaga en la mucosa que recubre el
estómago o duodeno
Las úlceras pépticas
ocurren cuando los ácidos que
lo ayudan a digerir los alimentos dañan las
paredes del estómago
Una úlcera gástrica es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago.
Una úlcera gástrica es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago.
SíntomasSíntomasDolor y molestia de abdomen:
puede despertar a el individuo durante la noche se puede aliviar con antiácidos se presenta de 2 a 3 horas después de una comida
Náuseas Indigestión Vómito Disminución de peso involuntaria Fatiga
Dolor y molestia de abdomen: puede despertar a el individuo durante la noche
se puede aliviar con antiácidos se presenta de 2 a 3 horas después de una comida
Náuseas Indigestión Vómito Disminución de peso involuntaria Fatiga
Complicaciones Complicaciones
Sangrado de la úlcera
Perforación (orificio) en el estómago
Obstrucción en el estómago que impide el movimiento de los contenidos estomacales
Sangrado de la úlcera
Perforación (orificio) en el estómago
Obstrucción en el estómago que impide el movimiento de los contenidos estomacales
Úlcera duodenalÚlcera duodenal
es una erosión o herida en la mucosa en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.
es una erosión o herida en la mucosa en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.
SíntomasSíntomas
Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser un dolor agudo, referido como quemazón o ardor, localizado en epigastrio.
Náuseas y vómitos.PirosisDistensión abdominal
Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser un dolor agudo, referido como quemazón o ardor, localizado en epigastrio.
Náuseas y vómitos.PirosisDistensión abdominal
Causas Causas
La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la
mucosa gastroduodenal y los
defensivos.
Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido
gástrico que se realiza por las células
parietales , la infección por la bacteria
Helicobacter pylori (y los tratamientos con
medicamentos (AINES)
Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y
bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa
gastroduodenal, los mecanismos naturales de
reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas
que estimulan la producción de moco y bicarbonato.
Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer úlceras pépticas:
Tomar demasiado
alcohol.
Uso regular de (AINES)
Dieta rica en grasas
Alimentos condimentad
os
Estrés
SíntomasSíntomas
Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser
un dolor agudo, referido como quemazón o ardor,
localizado en epigastrio, de aparición a brotes de 2 a 4 semanas de duración, suele calmar con la ingesta o con
antiácidos.
Náuseas y vómitos.
Pirosis, es decir, sensación de
quemazón en el esófago.
Distensión abdominal y
cambios en el hábito intestinal.
En la úlcera duodenal el dolor puede aparecer
cuando el estómago está vacío y mejorar tras las
comidas.
En algunos casos las úlceras son
asintomáticas o dan pocas molestias y se diagnostican tras la
aparición de una complicación como:
Hemorragia digestiva. Aparece en forma de
hematemesis o melenas
Perforación, . Se manifiesta por la
aparición del "abdomen agudo": dolor en
epigastrio, brusco, intenso y con
endurecimiento de la pared muscular.
Estenosis pilórica, se trata de un
estrechamiento de la zona de unión del estómago con el
duodeno.
DIAGNOSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
DIAGNOSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
1. Anamnesis2. Examen físico3. Endoscopia4. Estudio radiológico5. Otros exámenes
1. Anamnesis2. Examen físico3. Endoscopia4. Estudio radiológico5. Otros exámenes
ANAMNESISANAMNESISLos datos que deben orientar a este
cuadro son:1. Dolor abdominal con características
de síndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor nocturno.
2. Hemorragia digestiva con hematemesis y/o melena.
3. Historia familiar de úlcera péptica.
Los datos que deben orientar a este cuadro son:
1. Dolor abdominal con características de síndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor nocturno.
2. Hemorragia digestiva con hematemesis y/o melena.
3. Historia familiar de úlcera péptica.
EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO
Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la palpación epigástrica
Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la palpación epigástrica
ENDOSCOPIAENDOSCOPIA
Es el examen de elección y el que permite confirmar el diagnóstico.
Permite la visión directa de la úlcera. En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas por úlceras previas.
Es el examen de elección y el que permite confirmar el diagnóstico.
Permite la visión directa de la úlcera. En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas por úlceras previas.
Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para realizar:
1. en los ejemplares de biopsia de la mucosa antral se puede identificar el H. Pylori directamente de la coloración con Giemsa o con métodos de impregnación argéntica.
Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para realizar:
1. en los ejemplares de biopsia de la mucosa antral se puede identificar el H. Pylori directamente de la coloración con Giemsa o con métodos de impregnación argéntica.
ESTUDIO RADIOLÓGICOESTUDIO RADIOLÓGICOSe hace con bariono es útil en el estudio de la úlcera
péptica no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos,
En cambio, el examen radiológico sí es de utilidad en los casos en que se sospecha una úlcera duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico).
Se hace con bariono es útil en el estudio de la úlcera
péptica no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos,
En cambio, el examen radiológico sí es de utilidad en los casos en que se sospecha una úlcera duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico).
OTROS EXÁMENESOTROS EXÁMENESMÉTODOS PARA DETECTAR H.
PYLORIINVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA
Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA): Ureasa rápida Efectividad 80-95/95-100% Método sencillo; resultados falsos negativos si en fecha
reciente se usaron PPI, antibióticos o compuestos de bismuto
permite detectar la ureasa producidas por el microorganismo directamente, a partir de muestra de biopsia obtenidas por endoscopia, gracias a un detector de pH.
MÉTODOS PARA DETECTAR H. PYLORI
INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA):
Ureasa rápida Efectividad 80-95/95-100% Método sencillo; resultados falsos negativos si en fecha
reciente se usaron PPI, antibióticos o compuestos de bismuto
permite detectar la ureasa producidas por el microorganismo directamente, a partir de muestra de biopsia obtenidas por endoscopia, gracias a un detector de pH.
INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA)
INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA)
Estudio histológicoEstudio histológico Requiere preparación
histopatológica y tinción; aporta datos histológicos
Requiere preparación histopatológica y tinción; aporta datos histológicos
CultivoCultivo Técnica lenta, costosa y
que depende de la experiencia; permite conocer la susceptibilidad a los antibióticos
Técnica lenta, costosa y que depende de la experiencia; permite conocer la susceptibilidad a los antibióticos
MÉTODO NO INVASIVOSMÉTODO NO INVASIVOSPRUEBAS SEROLÓGICAS:
Son pruebas cuantitativas que consisten en la titulación de anticuerpos, se basan en el hecho de que ante una infección por un microorganismo el cuerpo humano responde activando la respuesta inmunitaria.
PRUEBAS SEROLÓGICAS:
Son pruebas cuantitativas que consisten en la titulación de anticuerpos, se basan en el hecho de que ante una infección por un microorganismo el cuerpo humano responde activando la respuesta inmunitaria.
Test de aliento con urea marcada
Test de aliento con urea marcadaconsiste en la
administración al paciente urea marcada con isótopo de carbono, en formas oral. En los individuos infectados, la ureasa del patógeno transforma a la urea en amoniaco y CO2 marcado, que se detecta en el aire exhalado y se cuantifica en una cámara centelleo beta.
consiste en la administración al paciente urea marcada con isótopo de carbono, en formas oral. En los individuos infectados, la ureasa del patógeno transforma a la urea en amoniaco y CO2 marcado, que se detecta en el aire exhalado y se cuantifica en una cámara centelleo beta.
PRUEBAS NO INVASIVAS
PRUEBAS NO INVASIVAS
Pruebas de detección de antígenos en materia fecal: representa una alternativa para el test de la urea, con una sensibilidad del 89 al 95% y una especificidad mayor al 90%. Son apropiadas para realizar seguimiento, siempre que se realicen con un intervalo de ocho semanas después de realizado el tratamiento.
PCR o técnica de polimerasa en cadena: este método permite identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos.
Pruebas de detección de antígenos en materia fecal: representa una alternativa para el test de la urea, con una sensibilidad del 89 al 95% y una especificidad mayor al 90%. Son apropiadas para realizar seguimiento, siempre que se realicen con un intervalo de ocho semanas después de realizado el tratamiento.
PCR o técnica de polimerasa en cadena: este método permite identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
REGÍMENES RECOMENDADOS PARA ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H.
PYLORI
REGÍMENES RECOMENDADOS PARA ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H.
PYLORI
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ESPECÍFICAS PARA LAS ÚLCERA PÉPTICA
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ESPECÍFICAS PARA LAS ÚLCERA PÉPTICA
El tratamiento quirúrgico está diseñado para disminuir la secreción de ácido gástrico.
A. Las técnicas más utilizadas son:
1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía)
El tratamiento quirúrgico está diseñado para disminuir la secreción de ácido gástrico.
A. Las técnicas más utilizadas son:
1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía)
2) vagotomía (su objetivo es disminuir la secreción de ácido al eliminar el estímulo colinérgico del estómago)