INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

GASTRITIS/ULCERA PEPTICA

6cm20

integrantes: VARELA GARCIA ALEXISJOSELINE RIVERA LÓPEZ

SUAREZ MARTÍNEZ SANDRA TÉLLEZ CHANG MARIO

Gastritis Gastritis

Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos, cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que requiere confirmación histológica.

Factores Factores

CLASIFICACIÓN DE LAS GASTRITISCLASIFICACIÓN DE LAS GASTRITIS

I. Gastritis aguda• A. AINES• B. Otras gastritis infecciosas agudas• 1. Bacteriana (aparte de H. pylori)• 2. Helicobacter helmanni• 3. Flegmonosa• 4. Micobacterias• 5. Sífilis• 6. Víricas• 7. Parasitarias• 8. Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica• A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo• B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antroC.

Indeterminada

I. Gastritis aguda• A. AINES• B. Otras gastritis infecciosas agudas• 1. Bacteriana (aparte de H. pylori)• 2. Helicobacter helmanni• 3. Flegmonosa• 4. Micobacterias• 5. Sífilis• 6. Víricas• 7. Parasitarias• 8. Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica• A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo• B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antroC.

Indeterminada

Gastritis Aguda Gastritis Aguda

Inflamación que puede cursar con hemorragia y con erosión de la mucosa, dañando las células epiteliales y produciendo una ulceración.

Predominio antral

Uso crónico de AINES

Inflamación que puede cursar con hemorragia y con erosión de la mucosa, dañando las células epiteliales y produciendo una ulceración.

Predominio antral

Uso crónico de AINES

FISIOPALOGIA FISIOPALOGIA

Gastritis Crónica Gastritis Crónica

Inflamación de la parte superficial de la mucosa con infiltración de linfocitos, neutrófilos, plasmocitos y edema; según va evolucionando se extiende a las partes profundas de la mucosa con distorsión y destrucción de las glándulas

GASTRITIS CRONICA GASTRITIS CRONICA

Se clasifica con base en la localización predominante.El tipo A Forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria) Tipo B Forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).

Gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos.

Se clasifica con base en la localización predominante.El tipo A Forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria) Tipo B Forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).

Gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el cuerpo gástricos.

GASTRITIS TIPO AGASTRITIS TIPO A

• < común de los dos tipos de gastritis • Afecta fondo y cuerpo, respeta el antro.

• Asociada con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis auto inmunitaria.

Los anticuerpos contra las células parietales se

han detectado en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa

• < común de los dos tipos de gastritis • Afecta fondo y cuerpo, respeta el antro.

• Asociada con la anemia perniciosa en presencia de anticuerpos circulantes contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis auto inmunitaria.

Los anticuerpos contra las células parietales se

han detectado en más de 90% de los pacientes con anemia perniciosa

GASTRITIS B GASTRITIS B • Predominio antral

• Forma más frecuente de gastritis crónica.

• Se debe a infección por H. pylori.

• Esta forma de gastritis se incrementa con la edad

• Predominio antral

• Forma más frecuente de gastritis crónica.

• Se debe a infección por H. pylori.

• Esta forma de gastritis se incrementa con la edad

Fisiopatología Fisiopatología El sistema inmunológico es incapaz de

erradicarlo, lo que origina una inflamación crónica. Para posteriormente evolucionar en una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de una alteración en la secreción de ácido pepsinógeno y factor intrínseco.

El sistema inmunológico es incapaz de erradicarlo, lo que origina una inflamación crónica. Para posteriormente evolucionar en una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de una alteración en la secreción de ácido pepsinógeno y factor intrínseco.

I FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA MUCOSA.

Toxinas y enzimas potencialmente tóxicas: Citotoxinas, ureasa, micinasa, lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa “A2 y hemolisinas.

Desencadenantes de inflamación: invasión mucosa, activación de neutrofilos, monolitos y macrófagos, leucotrieno B4, inhibición de migración de linfocitos, fosfolipasa “A”, factor activador plaquetario, fenómenos autoinmunes, degranulación de eosinófilos y el incremento de Ig E sérica.

II INCREMENTADORES DE LOS NIVELES DE GASTRINA.

Zonas infectadas por Helicobacter P. existe una mayor alcalinidad debido a la producción de amonio, lo que genera a nivel local un falso mensaje que el organismo interpreta como falta de secreción, dando lugar a una mayor liberación de hormona por parte de las células productoras de gastrina.

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO Manifestaciones clínicas:

nausea, distensión abdominal, dolor

Hallazgos endoscópicos: (edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa)

Hallazgos histológicos: (presencia o ausencia de Helicobacter pylori)

Exámenes de laboratorio: (técnica de la ureasa rápida, serología para IgG, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado

Manifestaciones clínicas: nausea, distensión abdominal, dolor

Hallazgos endoscópicos: (edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa)

Hallazgos histológicos: (presencia o ausencia de Helicobacter pylori)

Exámenes de laboratorio: (técnica de la ureasa rápida, serología para IgG, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado

TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales

TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales

Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )

Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají )

TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales TRATAMIENTO. Medidas terapéuticas generales

Antiácidos orales,

Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol),

Antagonistas de receptores H2,

Inibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

Antiácidos orales,

Citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol),

Antagonistas de receptores H2,

Inibidores de la bomba de protones, a los que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

TRATAMIENTO. Medidas de tratamiento específicoTRATAMIENTO. Medidas de tratamiento específico

Gastritis por AINES:

1. Sucralfato 1gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse,

2. Misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día

3. y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 400 mg 2 veces por día) o

4. Inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis por AINES:

1. Sucralfato 1gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse,

2. Misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día

3. y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 400 mg 2 veces por día) o

4. Inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg).

Tratamiento. Medidas de tratamiento específicoTratamiento. Medidas de tratamiento específico

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estres: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estres: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una reducción de la incidencia de sangrado digestivo hasta de un 50%.

Úlcera pépticaÚlcera péptica

ÚlceraÚlceraUna úlcera es toda lesión de la piel

o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.

Una úlcera es toda lesión de la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (forma de un cráter, al perderse parte del tejido) y con escasa o nula tendencia a la cicatrización.

Úlcera péptica Úlcera péptica

Una úlcera péptica es una

llaga en la mucosa que recubre el

estómago o duodeno

Las úlceras pépticas

ocurren cuando los ácidos que

lo ayudan a digerir los alimentos dañan las

paredes del estómago

Úlcera gástricaÚlcera gástrica

Una úlcera gástrica es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago.

Una úlcera gástrica es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago.

SíntomasSíntomasDolor y molestia de abdomen:

puede despertar a el individuo durante la noche se puede aliviar con antiácidos se presenta de 2 a 3 horas después de una comida

Náuseas Indigestión Vómito Disminución de peso involuntaria Fatiga

Dolor y molestia de abdomen: puede despertar a el individuo durante la noche

se puede aliviar con antiácidos se presenta de 2 a 3 horas después de una comida

Náuseas Indigestión Vómito Disminución de peso involuntaria Fatiga

Complicaciones  Complicaciones  

Sangrado de la úlcera

Perforación (orificio) en el estómago

Obstrucción en el estómago que impide el movimiento de los contenidos estomacales

Sangrado de la úlcera

Perforación (orificio) en el estómago

Obstrucción en el estómago que impide el movimiento de los contenidos estomacales

Úlcera duodenalÚlcera duodenal

es una erosión o herida en la mucosa en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.

es una erosión o herida en la mucosa en la parte superior del intestino delgado, llamado duodeno (úlcera duodenal). Las úlceras suelen tener un tamaño entre 0.5 y 1.5 cm de diámetro.

SíntomasSíntomas

Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser un dolor agudo, referido como quemazón o ardor, localizado en epigastrio.

Náuseas y vómitos.PirosisDistensión abdominal

Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser un dolor agudo, referido como quemazón o ardor, localizado en epigastrio.

Náuseas y vómitos.PirosisDistensión abdominal

Causas Causas

La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la

mucosa gastroduodenal y los

defensivos.

Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido

gástrico que se realiza por las células

parietales , la infección por la bacteria

Helicobacter pylori (y los tratamientos con

medicamentos (AINES)

Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y

bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa

gastroduodenal, los mecanismos naturales de

reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas

que estimulan la producción de moco y bicarbonato.

Los siguientes factores también aumentan el riesgo de padecer úlceras pépticas:

Tomar demasiado

alcohol.

Uso regular de (AINES)

Dieta rica en grasas

Alimentos condimentad

os

Estrés

SíntomasSíntomas

Dolor abdominal. Es el síntoma principal, suele ser

un dolor agudo, referido como quemazón o ardor,

localizado en epigastrio, de aparición a brotes de 2 a 4 semanas de duración, suele calmar con la ingesta o con

antiácidos.

Náuseas y vómitos.

Pirosis, es decir, sensación de

quemazón en el esófago.

Distensión abdominal y

cambios en el hábito intestinal.

En la úlcera duodenal el dolor puede aparecer

cuando el estómago está vacío y mejorar tras las

comidas.

En algunos casos las úlceras son

asintomáticas o dan pocas molestias y se diagnostican tras la

aparición de una complicación como:

Hemorragia digestiva. Aparece en forma de

hematemesis o melenas

Perforación, . Se manifiesta por la

aparición del "abdomen agudo": dolor en

epigastrio, brusco, intenso y con

endurecimiento de la pared muscular.

Estenosis pilórica, se trata de un

estrechamiento de la zona de unión del estómago con el

duodeno.

DIAGNOSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA

DIAGNOSTICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

1. Anamnesis2. Examen físico3. Endoscopia4. Estudio radiológico5. Otros exámenes

1. Anamnesis2. Examen físico3. Endoscopia4. Estudio radiológico5. Otros exámenes

ANAMNESISANAMNESISLos datos que deben orientar a este

cuadro son:1. Dolor abdominal con características

de síndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor nocturno.

2. Hemorragia digestiva con hematemesis y/o melena.

3. Historia familiar de úlcera péptica.

Los datos que deben orientar a este cuadro son:

1. Dolor abdominal con características de síndrome ulceroso, o bien la presencia de dolor nocturno.

2. Hemorragia digestiva con hematemesis y/o melena.

3. Historia familiar de úlcera péptica.

EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO

Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la palpación epigástrica

Durante la crisis ulcerosa, existe dolor moderado o intenso, circunscrito a la palpación epigástrica

ENDOSCOPIAENDOSCOPIA

Es el examen de elección y el que permite confirmar el diagnóstico.

Permite la visión directa de la úlcera. En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas por úlceras previas.

Es el examen de elección y el que permite confirmar el diagnóstico.

Permite la visión directa de la úlcera. En ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del duodeno provocadas por úlceras previas.

Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para realizar:

1. en los ejemplares de biopsia de la mucosa antral se puede identificar el H. Pylori directamente de la coloración con Giemsa o con métodos de impregnación argéntica.

Es aconsejable tomar biopsias del antro gástrico, para realizar:

1. en los ejemplares de biopsia de la mucosa antral se puede identificar el H. Pylori directamente de la coloración con Giemsa o con métodos de impregnación argéntica.

ESTUDIO RADIOLÓGICOESTUDIO RADIOLÓGICOSe hace con bariono es útil en el estudio de la úlcera

péptica no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos,

En cambio, el examen radiológico sí es de utilidad en los casos en que se sospecha una úlcera duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico).

Se hace con bariono es útil en el estudio de la úlcera

péptica no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos,

En cambio, el examen radiológico sí es de utilidad en los casos en que se sospecha una úlcera duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico).

OTROS EXÁMENESOTROS EXÁMENESMÉTODOS PARA DETECTAR H.

PYLORIINVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA

Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA): Ureasa rápida Efectividad 80-95/95-100% Método sencillo; resultados falsos negativos si en fecha

reciente se usaron PPI, antibióticos o compuestos de bismuto

permite detectar la ureasa producidas por el microorganismo directamente, a partir de muestra de biopsia obtenidas por endoscopia, gracias a un detector de pH.

MÉTODOS PARA DETECTAR H. PYLORI

INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA):

Ureasa rápida Efectividad 80-95/95-100% Método sencillo; resultados falsos negativos si en fecha

reciente se usaron PPI, antibióticos o compuestos de bismuto

permite detectar la ureasa producidas por el microorganismo directamente, a partir de muestra de biopsia obtenidas por endoscopia, gracias a un detector de pH.

INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA)

INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA)

Estudio histológicoEstudio histológico Requiere preparación

histopatológica y tinción; aporta datos histológicos

Requiere preparación histopatológica y tinción; aporta datos histológicos

CultivoCultivo Técnica lenta, costosa y

que depende de la experiencia; permite conocer la susceptibilidad a los antibióticos

Técnica lenta, costosa y que depende de la experiencia; permite conocer la susceptibilidad a los antibióticos

MÉTODO NO INVASIVOSMÉTODO NO INVASIVOSPRUEBAS SEROLÓGICAS:

Son pruebas cuantitativas que consisten en la titulación de anticuerpos, se basan en el hecho de que ante una infección por un microorganismo el cuerpo humano responde activando la respuesta inmunitaria.

PRUEBAS SEROLÓGICAS:

Son pruebas cuantitativas que consisten en la titulación de anticuerpos, se basan en el hecho de que ante una infección por un microorganismo el cuerpo humano responde activando la respuesta inmunitaria.

Test de aliento con urea marcada

Test de aliento con urea marcadaconsiste en la

administración al paciente urea marcada con isótopo de carbono, en formas oral. En los individuos infectados, la ureasa del patógeno transforma a la urea en amoniaco y CO2 marcado, que se detecta en el aire exhalado y se cuantifica en una cámara centelleo beta.

consiste en la administración al paciente urea marcada con isótopo de carbono, en formas oral. En los individuos infectados, la ureasa del patógeno transforma a la urea en amoniaco y CO2 marcado, que se detecta en el aire exhalado y se cuantifica en una cámara centelleo beta.

PRUEBAS NO INVASIVAS

PRUEBAS NO INVASIVAS

Pruebas de detección de antígenos en materia fecal: representa una alternativa para el test de la urea, con una sensibilidad del 89 al 95% y una especificidad mayor al 90%. Son apropiadas para realizar seguimiento, siempre que se realicen con un intervalo de ocho semanas después de realizado el tratamiento.

PCR o técnica de polimerasa en cadena: este método permite identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos.

Pruebas de detección de antígenos en materia fecal: representa una alternativa para el test de la urea, con una sensibilidad del 89 al 95% y una especificidad mayor al 90%. Son apropiadas para realizar seguimiento, siempre que se realicen con un intervalo de ocho semanas después de realizado el tratamiento.

PCR o técnica de polimerasa en cadena: este método permite identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

REGÍMENES RECOMENDADOS PARA ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H.

PYLORI

REGÍMENES RECOMENDADOS PARA ERRADICAR LA INFECCIÓN POR H.

PYLORI

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ESPECÍFICAS PARA LAS ÚLCERA PÉPTICA

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS ESPECÍFICAS PARA LAS ÚLCERA PÉPTICA

El tratamiento quirúrgico está diseñado para disminuir la secreción de ácido gástrico.

A. Las técnicas más utilizadas son:

1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía)

El tratamiento quirúrgico está diseñado para disminuir la secreción de ácido gástrico.

A. Las técnicas más utilizadas son:

1) vagotomía y drenaje (mediante piloroplastia, gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía)

2) vagotomía (su objetivo es disminuir la secreción de ácido al eliminar el estímulo colinérgico del estómago)