Post on 29-Jun-2015
Generalidades de Aneurismas
Cerebrales Presentado por:
Alejandra Grisell Mendoza Z.
Post Grado de Neurocirugía
Hospital Escuela
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Proviene del griego, “ampliación”
Esta definido como una evaginación de la pared del vaso sanguíneo, por un debilitamiento de esta.
Definición
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Egipcios, griegos y romanos, 117 a C. aneurisma traumático y Galeno fue el primero en usar el termino aneurisma.
Bonet, 1679, y Wiseman, 1697; causa de HSA
Morgagni, 1796, dos reportes de ruptura de aneurismas.
Historia
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Hutchinson, 1875, diagnostico el primer aneurisma por clínica.
Quincke, 1891: uso de PL y la relacion de HSA con AI
Moniz, 1927, angiografía
Dandy, 1928, primera cirugía.
Historia
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1985, Braun: primera embolización
1990 , Guido Guglielmi
Historia
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Existen varios factores:
Etiologia
Forma
Tamaño
Localización
Clasificación
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Etiología :
Saculares, (80-90%)
Fusiformes o
ateroescleróticos
Infecciosos o
“micóticos”
Traumáticos
Tumorales
Clasificación
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Tamaño
Pequeño 6mm
Mediano 6-15mm
Grande 15-25mm
Gigante > 25mm
Clasificación
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Forma:
Fusiformes
Disecantes
Saculares
“berry” aneurysms (66-90%)
Clasificación
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Localización:
Clasificación
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les Aneurism
as Saculares
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Dilataciones pediculadas , distinguiéndose dos porciones:
1. Un cuello
2. Cúpula o Domo
Aneurismas Saculares
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Incidencia: 0.2 – 7.9 %
Prevalencia: 5%
El 20% de los casos son multiples.
Relacion rotos y no rotos 5:3 y 5:6
Epidemiologia
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La incidencia general de la HSA es de 10/100.000 personas al año.
Se presenta en la sexta década de la vida (55 a 60 años), y con una mayor frecuencia en mujeres que en hombres (2:1).
El riesgo de HSA ES 2 VECES MAYOR EN PERSONAS DE RAZA
2 % en la Niñez
Epidemiología
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Factores:
Deficiencia en el desarrollo
Degeneración
arterial
Patogénesis
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Patogénesis
Aneurisma
HemodinámicaAdquiridas
Congénitas
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Patogénesis
Factores Hemodinámi
cos
Factores asociados
Defecto
s pared
arterial
Defecto en la pared arterial:Defecto en la túnica media
Disrupción de la capa interna
Hiperplasia y ateroma de la intima
Aumento de la rigidez y colágeno de los vasos sanguíneos
Las arterias cerebrales son mas delgadas.
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Patogénesis
Factores Hemodinámicos:
HTA
Turbulencia en el flujo
.-Altera la elastina y ayuda al crecimiento del aneurisma.
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Patogénesis
Condiciones Asociadas:
Coartación de la Aorta: incidencia 1.2% 12% jóvenes
Riñones poliquísticos: 17-22%
Displasia fibromuscular: 50%
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Patogénesis
Condiciones Asociadas:Síndromes de alteración del tejido conjuntivo.
MAV
Anomalías en el polígono de Willis.A
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Patogénesis
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Variaciones del poligono de Willis: Hipoplasia de A1; aneurismas de ACoA.
Persistencia anastomisis Carotida- Basilar
Agenesia de la ACI
Arteria primitiva trigeminal 14%
Arteria Ótica
Arteria Hipoglosa 0.03%
Arteria proatlante intersegmentaria (20 casos)
Patogénesis
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Patogénesis
Aparecen en los puntos de ramificación
En lugares de curvatura de la arteria principal
Apuntan hacia la dirección del flujo
Turbulencia en los sitios de bifurcación.
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Localización:
ACI 37%
ACA 31%
ACM 13%
Art basilar 9%
Art vertebral 5%
Clasificación
85%
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Localización:
A.Co.A. 25%
A.Co.P. 19%
A.C.M. 13%
A.C.I. 7%
Art basilar 7%
Clasificación
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Consecuencia de una falla física, cuando la tensión ejercida sobre sus paredes sobrepasa la resistencia combinada de sus componentes estructurales.
Ruptura de un aneurisma
RELACIÓN 5:3
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Epidemiologia
Edad Aneurismas en autopsia %
Aneurismas rotos %
0-9 0% 0.2%
10-19 0% 1.3%
20-29 4.3% 4.3%
30-39 10.6% 11.9%
40-49 11.6% 24.6%
50-59 10.1% 30.6%
60-69 9.2% 19.1%
70-79 5.9% 6.7%
80-89 0% 1.1%
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Pequeño 6mm
Tamaño Kassel y Torner , revisaron 1092
pacientes con aneurismas rotos :
1. 80 % media entre 5 y 15 mm2. 13 % menos de 5 mm 3. 7 % mayor de 15 mm
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McCormick, 1971 en 104 aneurismas:
Ruptura de un aneurisma
< de 5 mm 2.5%
6-10 mm 41%
11-15 mm 87%
> 15 mm Trombo
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HSA
cuando un vaso sanguíneo cerca de la superficie cerebral deja escapar su contenido, causando la extravasación sanguínea hacia el espacio subaracnoideo actuando como un irritante de las meninges y cuyo volumen eventualmente producirá un efecto de masa.
Clínica
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HSA
La presentación clínica habitual se caracteriza por cefalea muy intensa, global, pulsátil.
97%
Clínica
”El peor dolor de cabeza de su vida”
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HSA
Cefalea intensa
Náuseas y vómitos
Alteraciones de la conciencia
Pérdida transitoria de la conciencia o convulsiones
Rigidez de nuca
Alteraciones cardiorespiratorias
Clínica
40-50%
Tres tipos asociadas a
HSA, aparecen en un 20 a 40 % de los casos.
1. Hemorragia Subhialodea ( 11-33 % de los casos): sangre color rojo brillante cerca de la papila.
2. Hemorragia intrarretiniana
3. Hemorragia Intravítrea ( Sd. De Terson 4-27% ):
• opacidad vítrea• Pasa inadvertida• Se produce 12 días después.• Asociada a resangrado.• Índice de mortalidad alto
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Clínica
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Arritmias y alteraciones electrocardiográficas
Ondas T amplias
Prolongación de la onda Q-T
Elevación o depresión del segmento S-T
Contracción ventricular o auricular prematura
Taquicardia supraventricular
Fibrilación ventricular
Clínica Isquemia
hipotalámica
Tono simpático
Catecolaminas
Isquemia subendocárdi
ca
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Signos de focalización
Parálisis del III N.C, con dilatación pupilar, pérdida del reflejo luminoso pupilar ipsolateral dolor focal.
Parálisis del VI N.C. indica la presencia de un aneurisma en el seno cavernoso .
Defectos del campo visual sugiere un aneurisma carotídeo supraclinoideo o de la AcoA.
Clínica
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Clínica
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Diagnostico HSA en la fisura interhemisferica anterior descartar un aneurisma de la ACoA.
HSA en la cisterna insular o silviana podria ser un aneurisma de la ACM o ACoP.
En la cisterna interpeduncular o supraselar se debe descartar un aneurisma del tronco basilar.
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Localización del aneurisma
HIP HIV HSD
ACM 54% 21% 33%
ACA 25% 40% 25%
ACI 15% 25% 36%
Art Pericallosa 5.6% 1% 1%
Art Vertebrobasilar
1% 14% 6%
Diagnostico
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Angiografía por sustracción digital bidimensional.
Revela el origen del sangrado.
Posición anatómica.
Posibilidad de tratamiento.
Morfología del aneurisma
Diagnostico
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Angiogr
Diagnostico Aspecto Angigrafia Angio TAC
Resolución de la imagen
Excelente Buena
Precisión diagnostica 90 – 100% 74 - 100%
Abordaje Invasivo No invasivo
Riesgo, Complicaciones
0.07% Ninguno
Tiempo para la adquisición de la
imagen
20 min 20 segundos
Costo Elevados Menor
Detección de aneurismas muy
pequeños
Excelente Regular
Entrenamiento para su realización
Medico especialista
Tecnico
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Tratamiento
Aneurismas Cerebrales:
¿Embolización o Cirugía?
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Tratamiento
Aneurismas Rotos
Aneurismas No Rotos
Aneurismas Gigantes
Localización del Aneurisma
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QUIRURGICO
Recubrimiento del Aneurisma con:
Musculo
Grasa
Resina Plástica
Tratamiento
CLIPAJE
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Procedimiento Endovasculares y otras técnicas no quirúrgicas
Ligadura Proximal
Trombosis del Aneurisma:
Embolización con balón
Coils
Tratamiento
Morbilidad :4%Mortalidad: 1%Resangrado 5%mas del 20 % ameritan nuevo tratamiento
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Momento adecuado para el tratamiento de los aneurismas rotos
Estado de conciencia
Intervención
Temprana
Tratamiento
Escala de Hunt y Hess
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Favorecen
Buen estado clínico
Estado Neurológico
Gran Volumen de HSA
En contra
Mal estado clínico
Edema cerebral severo
¨Presencia de vasoespasmo activo
Tratamiento temprano
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ISAT Neurosurgical clipping (n = 1070)
Endovascular treatment (n = 1073)
Tratamiento
International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group: International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial. Lancet 2002;360:1267 -1274.
23.7% Resangrado 2%(Endovascular)
30.6%( Clipaje)
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Aneurismas no rotos
Aneurismas de ≤ de 10mm tienen un riesgo anual de ruptura de 0.05%
≥ de 10 mm riesgo de 0.46-1.54%
Aneurismas de la circula circulación posterior mayor predisposición a romperse
Aneurismas Incidentales, Son diagnosticados sin que haya habido una HSA previa
Aneurismas está presente en un paciente que presenta una HSA y no es el responsable del sangrado
Aneurismas sintomáticos (sin hemorragia): Se denomina así a aquellos aneurismas que se manifiestan clínicamente por sintomatología neurológica, pero nunca por sangrado
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Aneurismas GigantesMayor de 25mm
Constituyen el 5%
Edad entre 30 y 60 años
Hombre: mujer 3:1
Localización :
segmentos de la ACI
8 Y 10 % RUPTURA POR AÑO
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Edad Aneurismas únicos %
Aneurismas múltiples %
Aneurismas Gigantes %
ACI 37-41% 43% 54%
ACoA 30.7-33.5% 21% 10.2%
ACM 13.4-19.8% 27% 9.1%
AB 2.9-8.9% 5% 15.6%
AV 0.9-4.6% 1% 6.8%
Aneurismas Gigantes
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Aneurismas Gigantes Tratamiento:
Clipado
Endovascular
Ligadura arterial proximal
Bypass vascular y clipado posterior.
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Aneurismas de Charcot - Bouchard
“Aneurismas miliares”
Dilataciones saculares ó fusiformes de las arteriolas penetrantes.
Lentículoestriadas y tálamoperforantes.
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Aneurismas Gigantes Tratamiento:
Clipado
Endovascular
Ligadura arterial proximal
Bypass vascular y clipado posterior.
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Cere
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les
¡¡Gracias!!
An
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Tratamiento
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Historia
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Historia