Post on 03-Jun-2015
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HIPERPARATIROIDISMO E HIPOPARATIROIDISMO
6cm20
integrantes: VARELA GARCIA ALEXISJOSELINE RIVERA LÓPEZ
SUAREZ MARTÍNEZ SANDRA TÉLLEZ CHANG MARIO
DEFINICIÓN
El hiperparatiroidismo (HP) es una enfermedad que se caracteriza por la producción autónoma de parathormonona (PTH) elevada, en la cual hay hipercalcemia.
ETIOLOGÍA
•ADENOMA S- 80 A 90% ÚNICODOBLE (RARO)
• HIPERPLASIAS – 5 A 20%CÉLULAS PRINCIPALESMENOS FRECUENTE DE CÉLULAS CLARAS20000 pctes/220 estudios 6%
•CARCINOMA – 1 A 2%INVASION LOCAL METASTASIS
CLASIFICACIÓN
Primario : paratiroides
Secundario : patología previa
Terciario : automatización funcional
Insuficiencia renal crónica(IRC)En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia) El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de los receptores periféricos de PTH),
Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la hipercalcemia
Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
FISIOLOGÍA
Hormonas que participan en la
regulación del calcio sérico
PTH
Vitamina D
Calcitonina
SENSOR DE CALCIO• Está presente en
paratiroides, riñón, hueso,
hipófisis, corteza cerebral,
intestino.
• En túbulos predomina del
lado basolateral, aunque
también existe del lado
luminal.
Efectos directos :
aumento en la
resorción ósea y
aumento en la
reabsorción tubular
renal distal de calcio.
Efecto indirecto : incrementar la conversión de 25 (OH) D a 1,25 (OH)2 D
PTH EN LA REGULACIÓN DEL CALCIO SÉRICO
SANGRE
CELULA
PARATIROIDEA
REGULACION DEL METABOLISMO DEL CALCIO
AUMENTO REABSORCION DE CALCIOSINTESIS 1-25 OH VITAMINA D
AUMENTO RESORCION OSEA
AUMENTO ABSORCIONINTESTINAL DE CALCIO
MODIFICADO – NEJM- Volume 343 Number 25
CALCIO
MECANISMOS DE HIPERCALCEMIA EN HPT PRIMARIO
Aumento en la resorción ósea
Aumento en la reabsorción tubular distal
de calcio
Aumento en la absorción intestinal de
calcio por el incremento en las
concentraciones de calcitriol.
REABSOSRCIÓN SUBPERIOSTICA
HUESO NORMALHIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO TERCIARIOPx con insuficiencia renal avanzada, entonces se
pierde calcio y empieza a trabajar más la glándula paratiroides para formar PTH que ocasiona movilización de sales de calcio desde los huesos, aquí se produce osteodistrofia renal.
En los huesos se pierde calcio, trabeculas óseas y se produce una osteoporosis. Esta hipocalcemia es debida a que los riñones no funcionan y la glándula paratiroides hace un exceso de hormona y moviliza sales de calcio de los huesos y produce osteodistrofia renal.
Se ven huesos muy radiolúcidos y osteoporóticos. La osteodistrofia renal también se puede presentar en los maxilares con algunas lesiones y pérdida de las corticales similares al hiperparatiroidismo primario
Síntomas Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo. Síntomas AsintomáticosHipercalciuria Poliuria Cálculos de oxalato de CaOsteopenia Osteítis fibrosa quística (raro)
Dx.Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo.
Ca Pi 1.25(OH)2D
iPTH
Hiperparatiroidismo primario ↑ ↓ ↑ ↔ ↑ (↔)
Hipercalcemia relacionada con cáncer :
• Hipercalcemia humoral • Destrucción local (metástasis
osteolíticas)
↑↑
↑
↓
↔
↑ ↔
↑ ↔
↓
↓
El hipoparatiroidismo primario se confirma al demostrar una concentración de PTH inadecuadamente alta para el grado de
hipercalcemia .
Las concentraciones de PTH son bajas en la hipercalcemia por cáncer.
Tx.Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio
de acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Hidratación con solución salina (≤6L/día)
Horas Durante la infusión
Rehidrata: acción rápida
Sobrecarga de volumen, alteraciones electrolíticas
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Diuresis forzada (furosemida cada 1 a 2h justo con hidratación intensiva)
Horas Durante el tratamiento
Acción rápida
Es necesaria la vigilancia para la deshidratación
Hipercalcemia grave. Tx Tratamiento Inicio
de acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Pamidronato 30-90 mg IV durante 4h
1 a 2 días
10 a 14 días
Alta potencia; acción prolongada
Fiebre en 20%↓ Ca, ↓ fosfato, ↓ Mg
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Zolendronato 4 a 8 mg IV durante 15min
1 a 2 días
>3 semanas Alta potencia; acción prolongada, infusión rápida
Menores: fiebre, raras veces ↓ Ca, ↓ fosfato
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Calcitonina (2 a 8 U/kg SC 6 a 12h)
Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto limitado, taquifilaxia
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Glucocorticoides (prednisona 10 a 25 mg VO cada 6h)
Días Días a semanas
Útil en el mieloma, intoxicación por Vit. D
Efectos limitados a determinados trastornos, efectos secundarios de glucocorticoides
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de la
acción
Ventajas Desventajas
Diálisis Horas Durante su uso: 2 días
Útil en la insuficiencia renal, efecto inmediato
Procedimiento complejo
Hiperparatiroidismo Primario. Tx Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe
realizarse de manera rápida la paratiroidectomía quirúrgica.
La enfermedad asintomática no siempre necesita tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se encuentran:
1. <50 años
2. Nefrolitiasis
3. Ca urinario >400 mg/día
4. Disminución de la depuración de creatinina
5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)
Hiperparatiroidismo Secundario. Tx
El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:
Antiácidos no absorbibles o sevelamer y Calcitriol
Hiperparatiroidismo Terciario. TxEn el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la
paratiroidectomía.