hiperparatiroidismo e hipotiroidismo
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Reveca Pinto Benitez Gisell Velazquez Andrea Garayo HIPERPARATIROIDISMO E HIPOPARATIROIDISMO
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Reveca Pinto Benitez
Gisell Velazquez
Andrea Garayo
HIPERPARATIROIDISMOE
HIPOPARATIROIDISMO
GLANDULAS PARATIROIDEAS
Glándula Paratiroides
Producen
la hormona paratiroidea (PTH)
principal regulador de la fisiología del calcio.
La PTH actúa
sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca.
Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis de 1,25(OH)2D dihidroxivitamina, una hormona que estimula la absorción intestinal de Ca
La retroalimentación negativa regulan los
niveles de PTH
En el hiperparatiroidismo, hay una producción
excesiva de PTH es una causa frecuente de:
Hipercalcemia
Adenomas e
Hiperplasias.
La función principal de la PTH es mantener la
concentración de Ca en el Liquido extracelular (LEC).
A su vez la producción de PTH esta regulada
estrictamente por la concentración serica del calcio
ionizado
CALCIO
Hiperparatiroidismo Es una de las dos causas más frecuentes de
hipercalcemia
La otra causa está dada por la hipercalcemiaasociadas a enfermedades malignas.
Estas dos causas representan el 90% de todos los casos de pacientes con hipercalcemia.
La hipercalciemia
Puede producir :
fatiga,
depresión,
confusión mental,
anorexia
, náusea, vómito, estreñimiento,
defectos tubulares renales reversibles, diuresis abundante,
acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma y, en algunos pacientes, arritmias cardiacas.
En general, los
síntomas aparecen
con concentraciones
de calciemia que
superan los 2.9 a 3
mmol/L, pero
algunos pacientes
siguen asintomáticos
incluso con esas
cifras.
Cuando el calcio es
mayor de 3.2 mmol/L (13
mg/100 mi)
La hipercalciemia
grave, que se define por
puede aparecer calcificación de los ríñones, piel,vasos,pulmones, corazón y estómago,
insuficiencia renal
Una cifra de 3.7 a 4.5
mmol/L .o más, es
una urgencia médica;
pueden aparecer
coma y paro cardiaco.
ADENOMA S- 80 A 90%
ÚNICO benigno
DOBLE (RARO)
HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular
•compromete a las cuatro glándulas•esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- Neoplasias
Endocrina Múltiple tipo I y II.
CARCINOMA – 1 A 2%
0.5 porciento de los casos
INVASION LOCAL
METASTASIS
El hiperparatiroidismo puede presentarse a
cualquier edad pero es más frecuente en la
sexta década de la vida.
Hiperparatiroidismo - Fisiopatología
Está relacionada
a la pérdida del control normal de
retroalimentación de la hormona
paratiroidea por el calcio extracelular.
Fisiopatología
La hipercalcemia: indica que la glándula paratiroides esta suprimida y los niveles de PTH son bajos.
La razón por la cual las células paratiroideas pierden su sensibilidad normal al calcio, aún no se conoce, pero parece ser que éste es el mecanismo principal en los casos de los adenomas.
Primario : paratiroides
Secundario : patología previa
Terciario : automatización funcional
Insuficiencia renal crónica(IRC)
En la deficiencia de vitamina D (osteomalacia)
El pseudo hipoparatiroidismo (respuesta deficiente de
los receptores periféricos de PTH),
Secreción aumentada de hormona paratiroidea y su
manifestación más común es la hipercalcemia
Luego del trasplante renal exitoso en el HPT2°, se normaliza la excreción de fosfato, vitamina
D, con lo que disminuye la PTH y la resorción ósea, se normaliza la calcemia y hiperplasia de
células paratiroideas, cuadro clínico en 6 a 18 meses. Pero en el 2 al 40%, luego del trasplante
persiste la elevación de PTH , el síndrome bioquímico de hiperparatiroidismo.
Asintomáticos
Poliuria
Cálculos de oxalato de Ca
Osteítis fibrosa quística (raro)
Hiperparatiroidismo– Signos y Síntomas
La mitad o mas de los pacientes no tienen síntomas.
El hiperparatiroidismo 1rio- Comp
esqueléticas renales.
A nivel del esqueleto el exceso de hormona paratiroidea produce la osteítis fibrosa quística.
Signos y Síntomas
El compromiso óseo en pacientes con
hiperparatiroidismo afecta al hueso cortical en
vez que al hueso esponjoso, por tal razón los
cambios afectan típicamente al tercio distal del
antebrazo que es rico en hueso cortical y a su
vez respeta a la columna lumbar que es rica en
hueso esponjoso o trabecular.
En la actualidad las manifestaciones óseas
severas del hiperparatiroidismo se ven en
menos del 5% de los casos.
Reabsorción subperióstica
de las falanges dístales,
reabsorción de la porción
distal de las clavículas,
la apariencia de sal y
pimienta de los huesos del
cráneo,
quistes óseos,
tumor pardo de los huesos
largos.
OSTEOLISIS EN EXTREMO DISTAL
DE LA CLAVÍCULA
LESIONES EN SAL Y PIMIENTA EN EL CRANEO
TUMOR PARDO DEL FEMUR Y TIBIA
TUMOR PARDO DE LA TIBIA
Signos y Síntomas
A nivel renal se
producen cálculos
(nefrolitiasis) cuya
incidencia a
disminuido de un 33%
en los años 60 a un
20% en la actualidad.
En algunos pacientes, los episodios repetidos de nefrolitiasis o la formación de grandes cálculos pueden producir:
obstrucción
infecciones de las vías urinarias y
deterioro de la función renal.
La nefrocalcinosis también puede deteriorar la función renal y producir retención
de fosfatos.
Signos y Síntomas
El compromiso renal del hiperparatiroidismo
está constituido por depósitos difusos de
fosfato de calcio a nivel del parénquima renal.
Se produce una hipercalciuria con una
excreción de calcio en orina de 24 horas >250
mg en mujeres y >300 mg en varones.
Los cálculos renales suelen ser de oxalato
cálcico o fosfato cálcico.
LITIASIS CALICIAL MULTIPLE
Signos y Síntomas
El clásico Síndrome Neuromuscular del hiperparatiroidismo: consiste en una miopatia
debilidad de los músculos proximales, cansancio fácil y
cansancio muscular.
Las manifestaciones más frecuentes son:
fatiga fácil,
sensación de debilidad,
deterioro intelectual, disminución de la agudeza mental.
Signos y Síntomas
Las manifestaciones gastrointestinales son la
úlcera péptica y la pancreatitis.
hipertensión arterial,
gota, seudo gota,
condrocalcinosis, Otras manifestaciones
CONDROCALCINOSIS
Diagnostico :
El Dx. de hiperparatiroidismo se confirma con la demostración de nivel de PTH inadecuadamente elevado para el grado de hipercalcemia .
La hipercalciúria ayuda a diferenciar a este transtorno de la hipercalcemia hipocalciúriafamiliar , en la cual los niveles de PTH suelen estar dentro de los límites normales y la calciúria es baja .
En la hipercalcemia de los tumores malignos los niveles de PTH suelen ser bajos .
Diagnostico Laboratorio:
Hipercalcemia.
Fósforo sérico está en el rango normal bajo.
En un tercio de los pacientes se encuentra
francamente bajo.
Los marcadores de formación ósea se
encuentran aumentados como el caso de la
actividad de la fosfatasa alcalina y
osteocalcina.
Diagnostico Laboratorio:
La excreción urinaria da calcio se encuentra elevada en aproximadamente el 30% de los casos.
Los niveles séricos de 1,25(OH)2D se encuentran elevados en algunos pacientes con hiperparatiroidismoprimario, pero carece de valor diagnóstico ya que también se encuentra elevado en otros estados hipercalcémicos tales como sarcoidosis, linfomas y otras enfermedades granulomatosas.
Dadas estas características, la densitometría ósea se ha convertido en un examen de gran valor para evaluar a los pacientes con hiperparatiroidismo, debido a que proporciona una información precisa sobre el grado de compromiso del esqueleto en comparación a otros métodos
Diagnostico Laboratorio:
•La hormona paratiroidea puede ser medida
por diferentes métodos como el radio
inmunovaloración el cual reconoce el terminal
carboxilo. Sin embargo los métodos inmuno
radiométricos (IRMA) e inmuno
quimicoluminométricos han reemplazado a las
antiguas inmuno valoraciones.
•Estos métodos modernos miden a la molécula
de hormona intacta.
Tratamiento Quirúrgico:
El tratamiento de elección en el
hiperparatiroidismo primario es la para
tiroidectomía.
En pacientes con calcemias de 1 mg/dl o mas
por encima del limite superior de normalidad.
Hipercalciuria (excreción de Ca superior a 400
mg/día con dieta normal).
Reducción en el aclaramiento de creatinina =>
30% respecto a sujetos normales.
Tratamiento Quirúrgico:
Pacientes en donde el seguimiento pueda ser difícil.
Pacientes asintomáticos o que rechazan el tratamiento quirúrgico: determinación de Ca serico 2 veces al año y de creatinina serica y aclaramiento de creatinina, densitometríaósea, lumbar, de cadera y antebrazo anualmente.
Tratamiento Médico:
Realización de una actividad física adecuada.
Ingesta moderada de calcio (1000 mg/día) y de
vitamina D (400 – 600 UI/día).
Evitar la utilización de diuréticos tiazidicos y de
carbonato de litio.
Evitar el reposo prolongado.
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de
la acción
Ventajas Desventajas
Hidratación con
solución salina
(≤6L/día)
Horas Durante la
infusión
Rehidrata:
acción rápida
Sobrecarga
de volumen,
alteraciones
electrolíticas
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de
la acción
Ventajas Desventajas
Diuresis forzada
(furosemida cada
1 a 2h justo con
hidratación
intensiva)
Horas Durante el
tratamiento
Acción rápida Es necesaria
la vigilancia
para la
deshidratació
n
Tratamiento Inicio de
acción
Duración
de la acción
Ventajas Desventajas
Pamidronato 30-
90 mg IV durante
4h
1 a 2
días
10 a 14
días
Alta
potencia;
acción
prolongada
Fiebre en 20%
↓ Ca, ↓ fosfato,
↓ Mg
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de
la acción
Ventajas Desventajas
Calcitonina (2 a 8
U/kg SC 6 a 12h)
Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto
limitado,
taquifilaxia
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de
la acción
Ventajas Desventajas
Glucocorticoides
(prednisona 10 a
25 mg VO cada
6h)
Días Días a
semanas
Útil en el
mieloma,
intoxicación
por Vit. D
Efectos
limitados a
determinados
trastornos,
efectos
secundarios de
glucocorticoide
s
Hipercalcemia grave. Tx
Tratamiento Inicio de
acción
Duración de
la acción
Ventajas Desventajas
Diálisis Horas Durante su
uso: 2 días
Útil en la
insuficiencia
renal, efecto
inmediato
Procedimient
o complejo
Hiperparatiroidismo Primario. Tx Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe
realizarse de manera rápida la paratiroidectomíaquirúrgica.
La enfermedad asintomática no siempre necesitatratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones seencuentran:
1. <50 años
2. Nefrolitiasis
3. Ca urinario >400 mg/día
4. Disminución de la depuración de creatinina
5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)
Hiperparatiroidismo Secundario. Tx El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse
mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:
Antiácidos no absorbibles o sevelamer y
Calcitriol
Hiperparatiroidismo Terciario. Tx
En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la
paratiroidectomía.
Continuará
Hipoparatiroidismo
El hipoparatiroidismo es una entidad clínica
donde hay una producción insuficiente de
hormona paratiroidea que no es capaz de
mantener los niveles de calcio del líquido
extracelular dentro de los rangos normales o
cuando las concentraciones séricas de PTH no
es capaz de ejercer su función a nivel de los
órganos efectores para mantener el calcio
dentro de los niveles normales.
Hipoparatiroidismo – Etiología
Se puede originar a partir de una falla de
la glándula en producir la hormona o a
una falla en los tejidos para reaccionar
ante la hormona
(Pseudohipoparatiroidismo).
Estas glándulas producen la PTH, que es la hormona reguladora del nivel de calcio en el organismo. Esta hormona aumenta el calcio en la sangre. Cuando el nivel de calcio en sangre disminuye (por ejemplo, en dietas con poco o nada de calcio), las células de estas glándulas fabrican y liberan PTH a sangre. La PTH se une a las células del riñón y del hueso para producir el aumento del calcio en sangre: el riñón no elimina tanto calcio hacia la orina y el hueso libera calcio de su estructura.
Además, la PTH estimula la síntesis de
vitamina D por el riñón; la vitamina D
aumenta la absorción de calcio en el
intestino, lo que ayuda a aumentar el nivel de
calcio en sangre. A su vez, la secreción de PTH
hace perder fósforo por el riñón, produciendo el
descenso del nivel de fósforo en sangre.
Cuando se normaliza el nivel de calcio en
sangre, las glándulas paratiroides dejan de
fabricar PTH.
Hipoparatiroidismo – CausasHipoparatiroidismo con PTH baja.
A- Agenesia o Aplasia de paratiroides:
Hipoparatiroidismo aislado, ligado al cromosoma X.
Hipoparatiroidismo autosomico Recesivo.
Sindrome de DiGeorge.
Sindrome de Kenny-Caffey.
Sindrome de Keams-Sayre.
Sindrome de Barakat.
Hipoparatiroidismo con estatura baja, retraso intelectual y convulsiones.
Hipoparatiroidismo – Causas
Hipoparatiroidismo con PTH baja.
B- Destruccion de Paratiroides.
Cirugia.
Radiacion.
Infiltracion por metales,
Enfermedades Granulomatosas.
Amiloidosis.
Sifilis.
Tiroiditis de Riedel.
Infiltracion Neoplasica por metastasis.
Autoinmune.
Quimioterapia.
Hipoparatiroidismo – Causas Hipoparatiroidismo con PTH baja.
C- Anomalias Funcionales
Anomalias Funcionales Primarias.
Mutacion del sensor de Calcio,
Fallo de Convercion de prepoPTH a proPTH.
Anomalias Funcionales Secundarias.
Hipoparatiroidismo Neonatal.
Criatura Nacido de madre con Hipercalcemia
Hipomagnesemia.
Hipermagnesemia.
Tras Cirugia de Adenoma paratiroideo.
Tras cirugia de Bocios hiperfuncionantes
Hipoparatiroidismo – Causas
Hipoparatiroidismo con PTH alta.
A- Hipoparatiroidismo Pseudoidiopatico.
B- Resistencia a la PTH.
Pseudohipoparatiroidismo;
tipos Ia, Ib y Ic
tipo II.
Pseudopseudohipoparatiroidismo.
Hipomagnesemia.
Hipermagnesemia.
Hipofosfatemia,
Ihibidor de la PTH.
Hipoparatiroidismo – Fisiopatología
PTH
Abs. Intest. Rbs. Ósea Rbs. Tubul.
Hipocalcemia
Hipoparatiroidismo – Fisiopatología
PTH
Riñón
AMPc Nefrogenico Exc. PO4
Hiperfosforemia 1,25 (OH)2D Alt.
Hipoparatiroidismo – Manifestaciones Clínicas
Agudas:
Los signos y síntomas agudos de la
hipocalcemia se presentan con relación a los
estados de mayor demanda de calcio como son
la gestación, la lactancia, la menstruación y los
estados de alcalosis.
Tetania latente o clínica
Papil edema.
Crisis convulsivas.
Hipoparatiroidismo – Manifestaciones Clínicas
Crónicas: Calambres musculares
Pseudopapiledema
Signos extrapiramidales
Retraso mental.
Alteraciones de la personalidad.
Otras manifestaciones: Cataratas
Piel áspera
Pelo grueso y quebradizo
Alopecia
Dentición anormal.
Prolongacion del intervalo QT
Prolongacion del ST
Arritmias
Hipoparatiroidismo – Signos y Síntomas
• Los signos y síntomas del hipoparatiroidismo de
cualquier etiología se manifiesta por irritabilidad
neuromuscular latente o evidente.
• Se expresa como tetania latente (signo de Chvostek
y Trosseau positivos) o manifiesta con parestesias y
convulsiones.
• Laringoespasmos, bronco espasmos y espasmos de
la glotis con estridor respiratorio.
Hipoparatiroidismo – Tratamiento
Hipocalcemia aguda (>7,5 mg/dl) o signos de
tetania:
Calcio EV 100 ml
Gluconato de calcio en ampollas diluidas en una
infusión de dextrosa al 5% durante 10 a 20
minutos que pueden repetirse (100 mg/oh)
controlando la calcemia hasta disminuir los
síntomas. Luego infusion lenta de calcio 0,5 a 1,5/
kg de peso / hora en SG o suero salino.
Magnesio 100 meq/24 hs.
Hipoparatiroidismo – Tratamiento
Hipocalcemia crónica:
Calcio elemental 1 – 3 g/día divididos en 2 o 3
tomas.
En las formas graves:
Ca.
Vitamina D
Seudohipoparatiroidismo
Comprende un grupo heterogéneo de
enfermedades que cursan con
hipocalcemia, hiperfosfatemia resistencia a la
PTH y con concentración elevada de esta
hormona.
Son defectos de la proteína
ligante, estimulante: guanina – nucleótido.
Se distinguen varias formas clínicas del
cuadro.
Diagnostico.
El diagnóstico de hipoparatiroidismo se realiza
en base a la detección de un calcio en sangre
bajo. Los valores de fósforo y de PTH serán
diferentes según la causa del
hipoparatiroidismo.
…
Muchas Gracias
