Hiperplasia Benigna de Próstata

Etiología

Fisiopatología

Evolución Natural

Dr. Javier Pereira Beceiro

MIR III Área Sanitaria Ferrol

IX SESIÓN DE FORMACIÓN URO-MIR Santiago de Compostela, 26 y 27 de Octubre de 2012 Salón de Actos del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela

Objetivos:

• Etiología

• Fisiopatología

• Evolución Natural

Etiología:

• HBP: LUTS en hombres de edad avanzada.

• Relación causa-efecto

• Prostatismo = resistencia uretral secundario a efecto masa. Concepto confuso e inexacto

• Hiperplasia:

– Proceso histopatológico

– céls. Epiteliales y del estroma en área periuretral

– Despertar inductivo de las céls. del estroma

– Alteración apoptosis

Etiología:

• Andrógenos

• Estrógenos

• Interacciones entre estroma y epitelio

• Factores de crecimiento y neurotransmisores

• Vías inflamatorias y citocinas

Etiología:

• Andrógenos:

– NO son la causa de HBP

– Fundamentales para la formación de la próstata, pubertad y envejecimiento

– DHT: andrógeno prostático

– 5α reductasa (1 y 2)

– DHT > afinidad por RA

Etiología:

• Andrógenos:

– T ↓ con la edad

– DHT y RA = ó

– Bloqueo de la apoptosis

– Mecanismo autocrino, paracrino y/o endocrino

– Bloqueo androgénico produce involución parcial de HBP

Etiología:

• Estrógenos:

– Modelos experimentales animales

– Estrógenos con la edad

– Estrógenos intraprostático en HBP

– Correlación (+) entre relación estradiol/T y tamaño prostático

– Inducción de RA

Etiología:

• Interacción estroma-epitelio:

– Comunicación paracrina

– Déficit de proteína estromal

• Factores de crecimiento:

– Proliferación y muerte celular

– FGF -1 -2 -17, VEGF, IGF, TGF β

Etiología:

• Sistema simpático:– Vías α modulan fenotipo céls. músc. liso– Bloqueo α induce apoptosis

• Vías inflamatorias y citocinas:– Fuente adicional de factores de crecimiento en HBP– IL 2, IL 4, IL 7, γ I; IL 8

• Factores genéticos:– Componente genético hereditario (Sanda, 1994)– HAD?

Etiología:

• Compleja

• Resistencia uretral → alteraciones compensadoras de la función vesical (adaptación parcial)

• Presión detrusor se genera a expensas de la función de almacenamiento de la vejiga

• Disfunción detrusor: polaquiuria, nicturia y urgencia miccional

Fisiopatología:

• Anatomico:

– El tamaño de la próstata no se correlaciona con el grado obstrucción

– La HBP se inicia en la zona periuretral de la próstata (McNeal, 1990)

– Cápsula prostática: transmite la presión generada por la expansión tisular y determina el aumento de resistencia uretral

Fisiopatología:

Fisiopatología:

• Histológico:

– Hiperplasia verdadera ≠ Hipertrofia

– Nódulos periuretrales tempranos formados casi exclusivamente por estroma:

• Contiene céls. semejantes a fibroblastos → céls. músculo liso?

• Predominante en próstata pequeñas extirpadas

• Volumen prostático

• Muy sensible a la estimulación del SNA (receptores α 1 A):– Estimulación: incremento dinámico de la resistencia uretral– Inhibición: ↓ resistencia, pero NO la tensión pasiva de la próstata

• Respuesta vesical a la obstrucción:

– Adaptación parcial

– Sintomatología: relación > alteraciones funcionales vesicales secundarias a la obstrucción < grado de obstrucción

– 1/3 pacientes con síntomas de disfunción vesical tras eliminar la obstrucción

Fisiopatología:

• Alteraciones obstructivas de la vejiga:– Inestabilidad del detrusor o ↓ de la distensibilidad vesical:

polaquiuria y urgencia miccional

– ↓ Contractilidad del detrusor: estranguria, disuria, volumen residual y RAO

• Respuesta inicial del detrusor el la hipertrofia del músc. Liso: P intravesical → Inestabilidad → ↓ contractilidad

• Alteraciones intra y extracelulares → colágeno →

trabeculación (endoscopia)

Fisiopatología:

• Riesgos y beneficios de los posibles tratamientos

• Parámetros biológicos e indirectos

• Histologicamente No HBP < 30 años 10% HBP → 40 años 40% HBP → 50 años 90% HBP → 90 años

• Desarrollo progresivo una vez iniciada

Evolución natural:

• Crecimiento prostático progresivo (ETR)

• Grado de crecimiento prostático a través del tiempo de duplicación en relación con la edad, siendo cada 4,5 años entre los 35 y los 50 años de edad, y cada 10 años a partir de los 55 años (Berry)

• Factores de riesgo: obesidad ? Enf. Cardiovascular ?

Evolución natural:

• Parámetros como gravedad y frecuencia de síntomas, inferencia en actividad cotidiana y calidad de vida con enfermedad empeoran con la edad

• Correlación débil con estudios urodinámicos salvo excepciones

• Correlación fuerte con IPSS

Evolución natural:

• Factores de riesgo para el riesgo de progresión:

– Edad

– Gravedad de los síntomas

– Tasa de flujo

– Tamaño prostático

– Niveles de PSA

Evolución natural:

• Eventos de progresión más importantes:

– RAO:• Riesgo estimado de 6.8 eventos/1000personas/año

• FR: edad, intensidad de los síntomas y tamaño prostático

– Necesidad de cirugía:• FR: RAO, intensidad de los síntomas y PSA

Evolución natural:

• Etiología no aclarada

• Andrógenos: papel fundamental

• Fisiopatología compleja

• Parámétros biológicos (gravedad de síntomas, calidad de vida relacionada…) con una fuerte correlación con IPSS

Conclusiones:

Muchas gracias!!!!!!