Post on 06-Mar-2016
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PONENTES:CHIRIBOGA ARIAS, ENZO ALVA HUARAJ, ROSA CONTRERAS ARMAS, MARILIAGAVILN CORTZ, JORGECHVEZ REGALADO, KARLESY
ICTUS - STROKEISQUMICO-
HEMORRGICO
UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREALFACULTAD DE MEDICINA HIPLITO UNANUE
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
DEFINICIONESALUMNO: Enzo Chiriboga Arias
ECV:
Cualquier alteracin, transitoria o permanente, de unao varias reas del encfalo como consecuencia de untrastorno de la circulacin cerebral.
El trmino ictus se refiere a la enfermedadcerebrovascular aguda, y engloba de forma genrica aun grupo de trastornos que incluyen la isquemiacerebral, la hemorragia intracerebral (HIC) y lahemorragia subaracnoidea (HS).
Rpido desarrollo de signos neurolgicos focales, que persisten por ms de 24 h, sin otra causa aparente que el
origen vascular.
Los ictus suelen tener: Sintomatologa focal Comienzo brusco, estabilizacin, tendencia a la regresin Factores etiopatognicos predisponentes
Muchos son asintomticos y son hallazgos (embolismo cardiaco,amiloidosis, CADASIL, arterioloesclerosis HTA): deterioro motor y/omental progresivos, sin clnica de ictus relevante. Algunosmanifestaciones no focales (confusin, alt. Memoria, conducta, etc.)
5-10% de los pacientes con clnica aguda focal: proceso expansivo (tumor,hematoma subdural). Otros: CE focales con dficit poscrtico, auramigraosa, vrtigo, sncope, encefalopata metablica, EM.
ISQUEMIA CEREBRAL:
Alteraciones del encfalo secundarias a un trastorno delaporte circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo.
La isquemia puede afectar solamente a una zona delencfalo (isquemia focal) como cuando se ocluye unaarteria cerebral, comprometer a todo el encfalo deforma simultnea (isquemia global) como sucede encaso de una parada cardiaca o hipotensin grave.
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO: Episodio breve de disfuncin neurolgica causado por isquemia
focal cerebral o retiniana, cuyos sntomas tpicamente duranmenos de una hora.
Implica isquemia y no necrosis (sin evidencia de infarto en laspruebas de neuroimagen)
INFARTO CEREBRAL: Conjunto de manifestaciones clnicas, de neuroimagen o
patolgicas que aparecen como consecuencia de la alteracinen el aporte sanguneo a una zona del encfalo, lo que produceuna necrosis tisular y determina un dficit neurolgico focalhabitualmente de duracin mayor de 24 horas.
HEMORRAGIA CEREBRAL:
Extravasacin de sangre dentro de lacavidad craneal, secundaria a la rotura deun vaso sanguneo, arterial o venoso.
Representan aproximadamente el 15-20% de todos los ictus.
HEMORRAGIA INTRACEREBRALColeccin hemtica dentro del parnquima cerebral producida por la roturaespontnea (no traumtica) de un vaso, con o sin comunicacin con elsistema ventricular o con espacios subaracnoideos, y cuyo tamao,localizacin y causas pueden ser muy variables. Dependiendo de latopografa del sangrado, la HIC se puede clasificar en:
Hemorragia profunda: Es de localizacin subcortical, fundamentalmente enlos ganglios basales y tlamo. El 50% se abren al sistema ventricular y suprincipal factor de riesgo es la HTA.
Hemorragia lobar: Puede ser cortical o subcortical, y localizarse en cualquierparte de los hemisferios (frontal, parietal, temporal, occipital). Su etiologa esmuy variada, siendo las causas ms frecuentes las malformacionesvasculares, los tumores, las discrasias sanguneas y el tratamientoantitrombtico. La causa ms frecuente en ancianos no hipertensos suele serla angiopata amiloide.
Hemorragia cerebelosa: El sangrado se localiza primariamenteen el cerebelo y la etiologa hipertensiva es la ms comn. Losdatos clnicos y hallazgos exploratorios variarn segn elvolumen (si es superior a 3 cm se asocia a un cursorpidamente progresivo y fatal), localizacin y extensin.
Hemorragia de tronco cerebral: La protuberancia es lalocalizacin ms comn de las hemorragias del tronco, y elbulbo la topografa ms infrecuente. Suelen ser graves, salvolos de pequeo tamao o puntiformes.
Hemorragia intraventricular: El sangrado seproduce de forma inicial y exclusiva en el interior de losventrculos cerebrales y su presentacin clnica suele sersimilar a la de la HSA. Se denomina tambin hemorragiaintraventricular primaria, en contraposicin a la secundariaproducida por extensin a los ventrculos de una hemorragiaparenquimatosa.
Hemorragia subaracnoidea: La HSA espontnea ono traumtica se debe a la extravasacin de sangredirectamente en el espacio subaracnoideo, siendo la causams frecuente la rotura de un aneurisma congnito. Un tipoespecial de HSA es la de localizacin perimesenceflicacaracterizada por su excelente pronstico.
ANATOMA
Circulacin enceflica
2 sistemas arteriales: Cartida interna
Vertebro-Basilar
Forman el Polgono de Willis: compensacin de
una oclusin o estenosis
Arteria cartida interna (ACI)
1. A. Oftlmica: ojo, cuero abelludo (frontal), senos frontales y etmoidales,dorso de la nariz.
2. A. Comunicante posterior (ACoP)3. A. Coroidea anterior: Pie peduncular, cuerpo geniculado lateral, tracto
ptico, cpsula interna.4. A. Cerebral anterior (ACA):
ramas corticales: sup. Medial cortical (hasta surco parietooccipital)y franja de 2.5 cm de la sup. Lateral adyacente.ramas centrales: ncleo caudado, lenticular, cpsula interna.
5. A. Cerebral media (ACM)ramas corticales: sup. Lateral hemisfrica (excepto: franja 2.5cm,polo occipital y sup. Inferolateral)ramas centrales: ncleo caudado, lenticular, cpsula interna.
Arteria vertebral: rama de la subclavia, asciende por el cuelloatravesando los agujeros vertebrales de las 6 primeras C y luegoel agujero magno. Aparece medialmente sobre el bulbo ycontina hasta la parte inferior del puente donde ambas se unen(basilar).
1. Ramas menngeas: hueso, duramadre (fosa posterior)2. A. espinal posterior3. A. espinal anterior4. A. cerebelosa posteroinferior (PICA): sup. Inferior del
vermis, ncleos cerebelosos, sup. Inferior del hemisferio,bulbo, plexo coroideo IV.
5. A. medulares/bulbares
Arteria basilar: Asciende por el surco pontino anterior y en elextremo superior se divide en 2 ACP.
1. A. pontinas2. A. laberntica: odo interno3. A. cerebelosa anteroinferior4. A. cerebelosa superior: sup. Superior cerebelo, puente, gl pineal,
velo medular posterior.
5. A. cerebral posterior (ACP)ramas corticales: sup. Inferolateral y medial (temporal) y sup. Lateraly medial (occipital).ramas centrales: tlamo, ncleo lenticular, mesencfalo, gl pineal,cuerpos geniculados mediales.
ACA: sup. Medial cortical (hasta surco parietooccipital) y franja de 2.5 cm de la sup. Lateral adyacente.
ACM: sup. Lateral hemisfrica (excepto: franja 2.5cm, polo occipital y sup. Inferolateral)
ACP: sup. Inferolateral y medial(temporal) y sup. Lateral y medial(occipital).
FACTORES DE
RIESGO
FISIOPATOLOGA
ICTUS ISQUMICO
PONENTE: ALVA HUARAJ, ROSA ALEJANDRA
DOCENTE: DR. ARTURO GARATE SALAZAR
EVC Isqumico
Flujo normal 50- 60 ml/100g/min
Oligohemia 35 ml/100g/ min
Alteracin de la transmisin sinptica
y prdida de la funcin 20 ml/100
g/min.
Muerte celular
10ml/100g/min
26
Etiologa
ACV
ISQUEMICO
80%
HEMORRAGICO
20%
TrombticoEmblicoLagunas
IntracranealSubaracnodeo
Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeos,
se desarrolla un infarto muy pequeo, llamado infarto lagunar.
Consumo de Oxgeno y glucosa.
Oxgeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido cerebral normal por minuto.
Mantener la presin arterial media entre 50-170 mmHg.
Umbrales Crticos de la isquemia.
FSC menor de 50 ml/ mint: Alteraciones de la sntesis proteica
FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaerbico de la glucosa
FSC menor de 25ml/ mint: Prdida de la actividad elctrica neuronal = Umbral de Fallo Elctrico
FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energtico fatal. Prdida de gradientes inicos. Muerte neuronal = Umbral de Fallo de Membrana
EVC IsqumicoPenumbra es un rea de tejido Cerebral con hipoperfusin alrededor de
un ncleo con infartoPET se obsev una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2
Se define como el incremento en la extraccion de O2
Centro necrtico y penumbra isqumica, mostrando ondas de
despolarizacin, que partiendo del centro necrtico, avanzan hacia
la zona de penumbra condicionando dao tisular.
EVC Isqumico
Isquemia
ATP
Despolarizacin
Ca2+ citoplasmtico
Radicales
libres
O2 y Glucosa
Acido Lctico
Lesin glial
Liberacin
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)
Fallo de bombas inicas
Alteracin de la hemostasia
Metabolismo anaerbico
Lesin
Irreversible
Muerte
FISIOPATOLOGA
ICTUS
HEMORRGICO
Fisiopatologa de la HemorragiaCerebral
HEMORRAGIA CEREBRAL PRIMARIA
Sangramiento de vasosarteriales
dao de la ntima porlipohialinosis ydegeneracin fibrinoidede capas media yelstica
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
Compromete arteriolaspenetranteslenticuloestriadas,tlamoperforantes, y losvasos perforantesparamedianos
Arteriolas con mltiplesmicroaneurismas deCharcot y Bouchard
ALZA MOMENTNEA DE PRESIN ARTERIAL
Esfuerzo fsico, stressemocional, o pormedicacin simpticomimtica
la mayora de lashemorragias sepresentan en vigilia yactividad
Fisiopatologa de la HemorragiaCerebral
La hemorragia determina hipertensin endocraneal y alteracin de los mecanismos de autoregulacin de la circulacin con desarrollo
de isquemia local y edema
Fisiopatologa de la HemorragiaCerebral
La hemorragia ocupa espacio y desplaza al tejido sano, irrumpe en l disecando entre las fibras de la substancia blanca
Fisiopatologa de la HemorragiaCerebral
El dficit clnico es secundario de al menos decuatro factores:
Efecto de masa y los desplazamientos del tejido cerebral-hernias
Edema cerebral e isquemia
Extensin a los ventrculos
Hidrocefalia
CLASIFICACIN
Marilia Contreras Armas
ICTUS- STROKE
85% 15%
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
DURACIN
Segn
Carotdeo
Vertobrobasilar
indeterminado
Territorio vascular
Retiniano
Hemisferio cortical
Lacunar
atpico
Manifestaciones clnicas
ICTUS ISQUMICO
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
ICTUS ISQUMICO
Segn
Carotdeo
Vertobrobasilar
indeterminado
Territorio vascular
Retiniano
Hemisferio cortical
Lacunar
atpico
Manifestaciones clnicas
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
ICTUS ISQUMICO
1. La mayora de los pacientes conAIT presentan sntomas motores.Los sntomas sensitivos que afectanslo parte de una extremidad o sloun lado de la cara durante un nicoepisodio no acompaados de otrossntomas son difciles de interpretarcon certeza.
2. Es frecuente que la amaurosisfugaz o la afasia ocurran sinsntomas acompaantes.
3. Un AIT que no incluya dficitmotor, prdida visual o afasiadebera ser revisadocuidadosamente antes de serdiagnosticado como tal.
Los siguientes sntomas no son caractersticos del AIT: prdida de conciencia sin otros sntomas de dficit circulatorio posterior, actividad tnica o clnica, progresin de los sntomas sobre varias reas del cuerpo y escotomacentelleante
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)
ICTUS ISQUMICO
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
Est ocasionado por la alteracin cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio enceflico, lo cual produce un dficit neurolgico durante ms de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
El Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
El Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
El Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
Est ocasionado por la alteracin cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio enceflico, lo cual produce un dficit neurolgico durante ms de 24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.
Infarto total de la circulacin anteriorTACI
Infarto parcial de la circulacin anteriorPACI
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
Infarto lacunarLACI
Infarto en la circulacin posteriorPOCI
INFARTO CEREBRAL
ICTUS ISQUMICO
Afecta 50-60 aos de vida,
evocan el clsico derrame cerebralEtiologa ms frecuente:HTA
Es la variedad de adolescentes
y adultos jvenes, consiste en
la irrupcin aguda de la sangre
en el espacio subaracnoideo,
predomina en las rupturas de
aneurismas del polgono de
Willis.
Se inicia con una cefalea
brusca de gran intensidad con
sndrome menngeo, vmitos
centrales, fotofobia y
raquialgia.
CLINICAMENTE:-Inicio: agudo, con cefalea, focalidad neurolgica, posible meningismo y frecuente alteracin conciencia.
ICTUS HEMORRGICO
Sindromealterno
NEUROIMAGENES
ACV HEMORRAGICO
EXTRACEREBRAL
- Hematoma subdural
- Hematoma epidural
- Hemorragia subaracnoidea
INTRACEREBRAL
- Hemorragia intracraneal
HEMATOMA SUBDURAL
Sangre hiperdensa con morfologa semilunar
Adyacente a la calota
Edema perilesional
Cncavo hacia el hemisferio
Puede cruzar las suturas craneales.
FASES
Aguda: primeros 3 dias, se ve una medialuna hiperdensa, isodensa en pacientes con anemia.
Subaguda: 4 al 15 da, imagen isodensa. Dificil de notar, fijarse si existe desplazamiento
de la linea media o colapso ventricular.
Crnica: mas de 15 das, imagen hipodensa. DD con higroma subdural, el cual presenta
sntomas muy agudos.
HEMATOMA EPIDURAL
Forma biconvexa (elipse)
Adyacente a la calota
No cruza suturas
Imagen hiperdensa
Tener cuidado, 5% tienen forma de semiluna, lo unico que puede diferenciar al hematoma
subdural es que los bordes del epidural son
perfectamente lisos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Sangre hiperdensa en los espacios subaracnoideos o en las cisternas basales, cisura
de silvio o interhemisferica.
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Sangre hiperdensa en el parenquima cerebral, por rotura de un vaso.
Presenta edema perilesional
Dependiendo de su ubicacin y tamao produce efecto de masa.
Frecuentemente son afectados los nucleos de la base.
ACV ISQUMICO
Por trombosis
- Aterosclerosis
- Vasculitis
- Traumatismos
Por embolia
- Cardiaca
- Locales
- Ateromatosis de aorta o carotida.
TERRITORIOS VASCULARES
SIGNOS PRECOCES DE
ISQUEMIA
Hipodensidad del ncleo lenticular, que afecta tanto al plido como al putamen, si bien en el primero lo hace de forma ms precoz.
SIGNOS PRECOCES DE
ISQUEMIA
Borramiento de los surcos de la convexidad, expresin de edema cerebral focal.
SIGNOS PRECOCES DE
ISQUEMIA
Hipodensidad del parnquima cerebral, que afecta tanto a la sustancia gris como a la blanca.
SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
El signo de la arteria cerebral media (ACM) hiperdensa en la TC, no es estrictamente un signo precoz de infarto, representa la presencia de un trombo o mbolo intraarterial. Su localizacin ms frecuente es el primer segmento (M1) de la ACM, pero tambin puede identificarse en otros segmentos arteriales. Aunque este signo tiene una alta especificidad, su sensibilidad resulta relativa mente baja.
SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA HIPERDENSA
OJO
Ocasionalmente este signo puede ser falsamente positivo, especialmente cuando se presenta de forma bilateral y en pacientes con calcificacin de arterias aterosclerticas o con hematocritos altos.
Fases del ACV isquemico
Aguda: Primeras 2 semanas, a las 6 horas el 50 % son levemente hipodensos, luego va
aumentando la hipodensidad
Subaguda: 3 y 4 semanas, imagen isodensa con ligera compresin ventricular.
Crnica: mas de 4 semanas, imagen bien hipodensa ya con dilatacion ventricular
adyacente por retraccin
ALUMNO:GAVILN CORTEZ, Jorge Luis Fermn MANEJO DEL
ACV ISQUMICO AGUDO
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Tratamiento durante la fase aguda del ictus isqumico
(*) Tx profilctico en el ictus isqumico
(*) Aspectos psicolgicos, sociales y econmicos
(*) Rehabilitacin y pronstico de la EVC
5. Tratamiento Qx en el ictus agudo
4. Prevencin y Tx de las complicaciones mdicas
3. Fibrinlisis
2. Neuroproteccin
1. Medidas generales
Es una urgencia neurolgica. Rapidez en la iniciacin de medidas teraputicas.
1ra medida: valorar las constantes vitales. Hipoxia Gasometra arterial y aporte de O2 si pO2 . AGA puede bloquear la administracin de algn tipo de
frmaco. Asegurarse de que no haya alteraciones en va area. Coma Intubacin y ventilacin mecnica. Posicin semi-incorporada (30) para evitar
broncoaspiracin. Fisioterapia respiratoria y aspiracin frecuente de
secreciones.
1. Medidas generales
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
1. Medidas generales
1. Medidas generales
2da medida: mantener circulacin sangunea.
Hipotensin Q sanguneo depende de la PA el tamao del infarto. Descartar IAM, diseccin artica, sepsis o hipovolemia (se tratan de forma individualizada). Uso de aminas vasopresoras.
HTA es un hallazgo comn y en muchos casos es reactiva. Se normaliza de forma espontnea. Se trata cuando: PAS > 185 mmHg o PAD > 110 mmHg. Si se asocia con angina o insuficiencia cardaca o si existe diseccin artica.
1. Medidas generales
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
HTA Labetalol, 1 mg/min i.v. o 100 mg p.o. Enalapril, 1 mg i.v. o 25 mg p.o. Deben evitarse Ca++ antagonistas por va sublingual.
Hipertermia, aunque sea moderada, su control tiene valor teraputico. Se trata cuando: T > 37,5 C durante la isquemia cerebral aguda.Metamizol, 2 g i.v. q8h. Paracetamol, p.o. o parenteral.
1. Medidas generales
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Estado de hidratacin (EHE) y nutricin
Deshidratacin de la viscosidad empeora el Q sanguneo cerebral. Sol. salinas isotnicas, 2000-2500 mL/da. si hay HIC o sgs de fallo cardaco. Si edema cerebral, 1500 mL/da. Evaluar frecuentemente fx renal e iones. Evitarse sol. hipotnicas y sol. glucosadas.
Hiperglucemia dao neurolgico. Insulina (mantener < 150 mg/dL).
1. Medidas generales
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Estado de hidratacin (EHE) y nutricin
Desnutricin Facilita el desarrollo de complicaciones infecciosas y lceras por decbito. Cuanto sea posible, iniciar alimentacin oral o enteral con adecuado aporte calrico.
Movilizacin precoz del px con ictus prevenir broncoaspiracin, neumona, tromboflebitis o lceras por decbito.
1. Medidas generales
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
1. Medidas generales
Ventana teraputica: tiempo durante el cual parte del tejido isqumico es potencialmente viable.
Neuroproteccin: medidas teraputicas encaminadas a bloquear la cascada fisiopatolgica que terminarn con la muerte celular.
Metanlisis de citicolina en el ictus isqumico agudo realizado con datos obtenidos de 1372 pacientes incluidos en 4 ensayos clnicos doble ciego controlados con placebo, aleatorizados, con una ventana teraputica de 24 horas y con 3 dosis (500, 1000 y 2000 mg/da) p.o. durante 6 semanas, demostr la eficacia del frmaco, aunque habr que esperar a concluir el ensayo clnico en fase III.
2. Neuroproteccin
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Recanalizacin espontnea: 17% obstruccin de A. cerebral media durante las primeras 4 h. 38% durante los primeros 7 das. 77% durante las primeras 2 semanas en ictus isqumico cortical.
Recurrencia de oclusin trombtica: Lesin endotelial subyacente al trombo adherido (factor + imp.). en los ictus aterotrombticos.
Frmacos trombolticos:
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Estreptocinasa (SK) Activadores del
plasmingeno (u-PA, scu-PA y t-PA)
Activador de plasmingeno tisular recombinante (rt-PA) = que t-PA; afinidad por la fibrina. 0,9 mg/kg (mx. 90 mg) i.v.; 10% en bolo inicial seguido de perfusin continua del 90% restante durante 60.
El estudio americano (NINDSS) demostr la eficacia del rt-PA dentro de las primeras 3 h desde el inicio de sxs. 2 estudios europeos (ECASS I y ECASS II) intentaron ampliar la ventana teraputica a 6 h, pero no consiguieron demostrar un beneficio claro. El estudio ECASS III ha demostrado el beneficio del empleo del rt-PA en el ictus isqumico agudo entre las 3-4,5 h.
Ampliacin de intervalo teraputico a 4,5 horas y disponibilidad de un equipo de intervencin endovascular permite tratar a un 50% + pxs.
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Ictus graves (NIHSS > 25) o los que presentan sgs precoces en la TC de un gran infarto tienen riesgo de transformacin hemorrgica.
Agencia Europea de Medicamento recomienda que la administracin del Tx sea:1. Realizada por personal experto en manejo del ictus,2. Durante las primeras 4,5 h. del establecimiento de la clnica, y3. Siguiendo los criterios de inclusin y exclusin:
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Ultrasonidos sobre arteria ocluida el efecto del Tx tromboltico.
Despus de la adm. del Tx fibrinoltico y durante 24 horas: No se administrarn heparina, anticoagulantes orales, aspirina u otros antiagregantes plaquetarios. Debe monitorizarse la PA c/ 15. Si sospecha hemorragia cerebral o sistmica debe interrumpirse la adm. y solicitar: 6-8 unid. de crioprecipitado rico en factor VIII y 6-8 unid. de [plaquetas]. Pxs deben ser trasladados a unidades de ictus para continuar monitorizacin durante 48-72 h.
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Deben vigilarse los sgs de hemorragia cerebral:
Nuevos frmacos fibrinolticos:De momento ni tenecteplasa ni desmoteplasa han sido superiores a rt-PA. Los tratamientos recanalizadores incluyen el desarrollo de extractores mecnicos intraarteriales del cogulo alojado en las Aa. intracraneales. Se han publicado series de casos, pero de momento no disponemos de ensayos que demuestren su eficacia.
3. Fibrinlisis (tromblisis)
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
nivel de consciencia dficit motor de PAS Aparicin de cefalea y
vmitos.
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES Arritmia Se debe tratar sin usar antiarrtmicos del
tipo IA y IC (procainamida, quinidina). Insuficiencia cardaca Adecuado aporte hdrico,
control estricto de PVC y Tx con digital. TVP (23-75%) y TEP Prevencin con fisioterapia
precoz, medias compresivas y HBPM (nadroparina4100 U s.c.) o heparina clcica (5000 U q12h s.c.). Tx: Heparina i.v. o colocacin de filtros en la VCI en caso de contraindicacin. TTPa debe mantenerse entre 1,5-2 basal y al cabo de 7 das cambiar a anticoagulacin oral (dicumarnicos) por 3 meses.
4. Prevencin y tratamiento de las complicaciones mdicas
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS
Infartos del tronco Alt. ritmo respiratorio y debilidad musculatura farngea infecciones pulmonares; mortalidad.
Hipoxemia Aporte O2, broncodilatadores.
Infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o hipercapnia Intubacin y ventilacin mecnica con presin + a 10 cmH2O.
Broncoaspiracin (42%); infecciones respiratorias (10%) Tx antibitico emprico activo frente a grmenes anaerobios; cultivos y antibiograma.
Edema neurognico pulmonar (poco fr. pero mortalidad) Restriccin de lq. y diurticos, de ser necesario, intubacin endotraqueal y ventilacin artificial.
Apnea obstructiva del sueo (disfx de los Mm. de las vas areas sup.)
4. Prevencin y tratamiento de las complicaciones mdicas
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
COMPLICACIONES MUSCULOESQUELTICAS
Cadas con fracturas; hombro doloroso (40%) Fisioterapia y curas posturales. Evitar estiramientos del brazo partico.
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Sangrado digestivo, infarto mesentrico, seudoobstruccinintestinal.
COMPLICACIONES URINARIAS
Infecciones urinarias Antispticos urinarios y cambiar sonda.
Incontinencia (50%) De ser persistente, estudio urodinmico.
COMPLICACIONES FECALES
Impacto fecal con falsas diarreas Lactulosa, movilizacin y enemas de limpieza q48h.
4. Prevencin y tratamiento de las complicaciones mdicas
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
COMPLICACIONES SISTMICAS
Fiebre (40%) Infeccin (+ fr.), necrosis celular o cambios en el centro termorregulador. Hipertermiametamizol o paracetamol.
Hiperglucemia ( CTC, catecolaminas y GH) en DM y no DM.
Trast. EHE Deshidratacin (hiperviscosidad), SIADH (hiponatremia; edema). Alt. provocadas por diurticos.
Hiponatremia Suero salino isotnico. Si < 120 mEq/L o imp. deterioro neurolgico, suero salino hipertnico. Lentamente para evitar mielinlisis pontina central.
COMPLICACIONES CUTNEAS
lceras por presin (eritema inicial, excoriacin y necrosis) Movilizacin, buena nutricin. Qx en caso de lceras extensas.
4. Prevencin y tratamiento de las complicaciones mdicas
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
Casos de edema maligno: A. cerebral media: Extirpacin Qx c/s hipotermia asociada. Aa. cerebelosas con infarto expansivo de hemisferio cerebeloso y compresin del tronco cerebral:Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o craniectoma de fosa posterior y extirpacin del tejido necrtico.
5. Tratamiento quirrgico en el ictus agudo
J.J. Zarranz. Neurologa. 5ta edicin. 2013 Elsevier Espaa, S.L.
5. Tratamiento quirrgico en el ictus agudo
Imagen 1. RMN cerebral normal.
http://consultadeneurologia.com/2014/05/12/infarto-cerebeloso-con-efecto-masa/
5. Tratamiento quirrgico en el ictus agudo
Imagen 3. Infarto cerebeloso con edema.
http://consultadeneurologia.com/2014/05/12/infarto-cerebeloso-con-efecto-masa/
TRATAMIENTO MDICO
TRATAMIENTO QUIRRGICO
soporte vital
monitorizacin neurolgica
prevencin de las complicaciones
mantenimiento de la homeostasis
TRATAMIENTO DEL AUMENTO DE LA PIC
1. Soporte Vital
Estabilizacin de la respiracin y circulacin.
intubacin precoz
bajo nivel de conciencia
disminucin de los reflejos que protegen la va area
facilita la aparicin de neumonas aspirativas
en pacientes con escala de Glasgow inferior a 8
despus de la administracin de frmacos
que bloqueen el reflejo traqueal
tiopental o lidocana intravenosa
condiciona un aumento de la presin intracraneal y un agravamiento de la
lesin neurolgica.
2. Monitorizacin neurolgica
Valoracin del nivel de conciencia ydficit neurolgico, de maneraperidica al menos, durante lasprimeras 72 horas de evolucin.
La escala neurol- gica del Instituto de Salud Americano
(NIHSS)
La escala de Glasgow
3. Mantenimiento de la homeostasis
Se refiere a todas aquellas estrategias encaminadas aestabilizar al paciente crtico para evitar problemas sistmicosque pueden influir negativamente sobre la evolucin del ictushemorrgico.
A. GASES SANGUNEOS: La hipoxia empeora la PIC aloriginar aumento del flujo sanguneo cerebral, por loque es necesaria una adecuada oxigenacin cuando haydisminucin de la PaO2. Esto puede conseguirse conoxgeno por va nasal o, si est indicado, medianterespiracin asistida.
3. Mantenimiento de la homeostasisB. PRESIN ARTERIAL: La >de pcts. Con HIC llegan conHTA. Adems, el propioaumento de la PIC originaHTA (efecto Cushing). Sinembargo, las cifras elevadasde presin arterial tienen unefecto beneficioso sobre laperfusin tisular del tejidoque rodea al hematoma.
Pct. Hipertenso: Disminuir la PAM hasta 130mmHg Si la PAS > 180mmHg y PAD> 105mmHg El tratamiento debe hacerse con frmacos que no produzcan
vasodilatacin cerebral, ni originen hipotensin brusca.
3. Mantenimiento de la homeostasis
C. GLUCEMIA: Debe evitarse la hiperglucemia por el riesgode aumentar el dao cerebral mediado por la glucosa.*la hiperglucemia por encima de 160 mg/dl con pautas deinsulina rpida.*la hipoglucemia por debajo de 70 mg/dl con sueroglucosado al 10%-20%.
D. TEMPERATURA: se asocia a un grave perjuicio neurolgicoy mal pronstico.*tratamiento sintomtico con frmacos antipirticos comoel paracetamol o el metamizol (2 g i.v. cada 8 horas).*efecto beneficioso de la hipotermia moderada entraumatismos craneales graves.
4. Hemostasia
Debe corregirse rpidamente cualquier alteracin de la coagulacin.
Pcts. que han recibido heparina intravenosa y
tienen un tiempo parcial de tromboplastina activada
prolongado
sulfato de protamina 1 mg/100UI de heparina en plasma (10 min). No
exceder los 50mg.
por el riesgo de hipotensin arterial grave
Pcts. Con anticoagulantes orales
vitamina K intravenosa
Plasma fresco (10-20 ml/kg)
Pcts. Con trombolticos
4 a 6 unidades de plasma fresco y una unidad de plaquetas.
5. Prevencin de las complicaciones
Durante las primeras 72 horas de una HIC lascomplicaciones son la principal causa de mortalidad.
Hemorragias digestivas
trombosis venosas profundas y tromboembolia pulmonar
crisis comiciales (convulsiones)
Deben prevenirse con protectores de la mucosa gstrica.
heparina clcica subcutnea a dosis bajas o heparinas de bajo peso
molecular administradas precozmente.
controladas con diazepamintravenoso, seguido de fenitona
intravenosa.
1. Hiperventilacin
disminuye la PaCO2
Vasoconstriccin cerebral
Reduccin de la PIC (en
2. Osmoterapia
La osmoterapia reduce la PIC aumentando la osmolaridaddel plasma, lo que consigue desplazar agua del tejidocerebral sano al compartimento vascular.
Manitol 20%
Diurticos de asa (furosemida)
reduce la presin intracraneal en 10-20
minutos y disminuye la viscosidad de la sangre
0,7 a 1 g/kg (250 ml), seguido de 0,3 a 0,5
g/kg (125 ml) cada 3-8 h, para mantener
una osmolaridadplasmtica de 320
mOsm/l en una situacin euvolmica.
(10 mg cada 2-8 h ) para mantener el gradiente
osmtico
Se recomienda ciruga en:
Pacientes con hemorragia cerebelosa condeterioro neurolgico, compresin de tronco ohidrocefalia, que deben operarse de formaurgente.
Pacientes con hemorragia lobular de tamaomoderado o grande, sin sospecha de angiopataamiloide, que presentan deterioro neurolgico.
Casos de lesin estructural asociada que puedaresolverse en el mismo acto quirrgico.
No se recomienda ciruga en
Pacientes con HIC supratentorial devolumen < 10 ml o con dficit neurolgicomnimo.
Pacientes con puntuacin en la escala deGlasgow de 3 o 4, con la excepcin de lashemorragias cerebelosas, en las queincluso con estas puntuaciones puedevalorarse la ciruga.