Post on 18-Oct-2021
Prof. Dra. LILIANA G. BIANCIOTTI (lbianc@ffyb.uba.ar)
Facultad de Farmacia y Bioquímica – UBA 2016
INFLAMACIÓN
CURACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN
• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración. Predominio de fenómenos congestivos y exudativos. NEUTRÓFILOS.
• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de fenómenos proliferativos sobre exudativos. LINFOCITOS - MACRÓFAGOS
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1- RESOLUCIÓN / REABSORCIÓN
2- FORMACIÓN DEABSCESOS
CICATRIZACIÓN
3- FIBROSIS
4- INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Evolución de una inflamación aguda no resuelta
• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares
• Exposición prolongada a materiales inertes
• Enfermedades autoinmunes
CURACIÓN
a) POR REGENERACIÓN
b) POR REPARACIÓN
Angiogénesis y fibrosis
CURACIÓN
REGENERACION YCICATRIZACIÓN HEPÁTICA
REGENERACIÓN Y REPARACIÓN TISULAR
ANGIOGÉNESIS
FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN
LOCALES
Tamaño, tipo y localización.
Riego sanguíneo.
Infección.
Cuerpos extraños.
Exposición a radiaciones UV.
Movimiento.
Temperatura.
SISTÉMICOS
Edad.
Estado metabólico.
Alteraciones hormonales.
Déficit nutricional.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedades generales. Diabetes.
CURACIÓN HERIDAS DE PIEL: POR PRIMERA INTENCIÓN
CURACIÓN DE HERIDAS DE PIEL: POR SEGUNDA
INTENCIÓN
CICATRIZACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Evolución de una inflamación aguda no resuelta
• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares
• Exposición prolongada a materiales inertes
• Enfermedades autoinmunes
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas
• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias
• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis
INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
NO-ESPECÍFICA
• Formación de tejido de granulación. Fibrosis.
• Ej: osteomielistis crónica, úlcera crónica, etc.
ESPECÍFICA
• El agente causal induce cambios histológicoscaracterísticos. Granuloma
• Ej: tuberculosis, lepra, sífilis
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DAÑO TISULAR(Ej. M. tuberculosis, sílice)
Imposibilidad de eliminación
Respuesta inflamatoria débil
Persistencia de la noxa
Respuesta immune mediada por LT Noxa no fagocitada
•Liberación de citoquinas y factores de crecimiento
• Factores quimioatractantes de monocitos
FORMACION DE GRANULOMA
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Acumulación de macrófagos tisulares(Reclutamiento aumentado, proliferación local
Activación de macrófagos por IFN-ˠ
Trasnformación a células epitelioides y célulasgigantes
GRANULOMA
GRANULOMA
GRANULOMA
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
FIEBRE
FIEBRE
INFLAMASOMA
INFLAMASOMA
Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation.Inflamación Aguda Inflamación Crónica
Duración Corta (días) Larga (semanas a meses)
Comienzo Agudo Insidioso
Especificidad Inespecífica Específica (donde se active la respuesta inmune)
Células inflamatorias Neutrófilos, macrófagos Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,
fibroblastos
Cambios vasculares Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada Nuevos vasos sanguíneos
Exudación y edema + –
Signos cardinales (color, rubor,
tumor y calor)
+ –
Necrosis tisular - (generalmente)
+ (inflamación supurativa o necrotizante)
+
Fibrosis – +
Respuesta huesped Mediadores químicos, fagocitosis Respuesta immune, fagocitosis, reparación
Manifestaciones sistémicas Fiebre Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia
Cambios en sangre periférica Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis) Inmunoglobulinas aumentadas