Post on 21-Oct-2015
QUISTE PERIAPICAL
Universidad Autónoma de GdlFacultad de Odontología
EquipoDaniela Ramírez
Lina SánchezEréndira ÁvalosNicole Schoepke
Sofía Flores
INTRODUCCIÓN
Las principales alteraciones patológicas en tejidos periapicales son de naturaleza inflamatoria.
Si la agresión es persistente, se instala un proceso crónico caracterizado por una respuesta inmunológica adaptativa de carácter específico.
Los quistes periapicales se forman a partir de los restos epiteliales de Malassez localizados en el ligamento periodontal.
Comienzan a proliferar cuando las bacterias avanzan hacia el exterior de los conductos radiculares hasta llegar a los tejidos periapicales.
Se han encontrado documentos que hablan sobre la presencia de células inflamatorias e inmunoglobulinas en los quistes periapicales.
Esto indica que tanto reacciones inmunológicas mediadas por células como humorales participan en estas lesiones.
“Mecanismos inmunológicos involucrados en la patogénesis de los quistes periapicales:
Una revisión de los aspectos actuales”
El quiste periapical es una lesión inflamatoria de los maxilares formada en el periápice de dientes con pulpa necrótica e infectada, siendo considerado una secuela directa de un granuloma apical.
Respuesta inflamatoria
Incrementa producción de
FACTOR DE CRECIMIENTO
DE QUERATINOZITO
S
estimulan
PROLIFERACION DE RESTOS DE
MALASSEZ
Están enLigamento
periodontal en lesiones
periapicales
iniciando
FORMACION DEL QUISTE
secuela directa de granuloma apical, desencadenada por una infección bacteriana a la pulpa. Mecanismo inmunológico mediado por linfocitos T.
El quiste periapical se considera secuela directa de un granuloma apical crónico,
pero no todos los granulomas desarrollan quiste.
A nivel histológico el granuloma es tejido granulomatoso compuesto de células cebadas, macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, y PMN.
Malassez afirmaba que aproximadamente la mitad de las lesiones periapicales son quistes y de estos solo un 9% corresponden a quistes verdaderos, los cuales son susceptibles a reparación con tratamiento en odóntico.
*Lesiones localizadas en la mucosa
*De origen o desarrollo inflamatorio.
*Se desarrolla a partir del tejido inflamatorio crónico.
*Por tanto, se clasifica como lesión inflamatoria
QUISTES PERIAPICALES
Los quistes crecen lentamente, el fluido que se forma en su interior esta formado por proteínas como la albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminaglicanos y cristales de colesterol.
Pueden estar infectados antes y después del tratamiento endodóntico, las bacterias en el canal radicular tienen un papel importante ya que debido a sus efectos citotóxicos influyen positivamente en el progreso del quiste.
Quiste periapical se agranda a expensas del hueso circundante.
El lumen de los quistes de ápice contienen una baja concentración de proteínas, el fluido es de color marrón a partir de la ruptura de células de sangre roja y liberación de pigmentos y los cristales de colesterol están presentes.
La proliferación
epitelial y
la reabsorción ósea
Los factores de crecimiento son importantes mediadores de la comunicación intracelular entre el tejido conectivo y el epitelio
son de las principales consecuencias del crecimiento del quiste periapical.
Los principales mecanismos de expansión quística son:
Proliferación epitelial.
Acumulación de contenidos celulares
Crecimiento hidrostático
Factor de resorción ósea
Actividad enzimática
El quiste periapical se
compone de: una capsula
de tejido conjuntivo
fibroso recubierto por
un epitelio escamoso
estratificado con una luz
que contiene fluido y
restos celulares.
Al quiste periapical se le conoce como quiste verdadero cuando esta totalmente encapsulado en el epitelio, sin comunicación con el conducto.
Y quiste periapical en bolsa cuando el epitelio que delinea la cavidad esta con comunicación al conducto radicular.
En general, la necrosis pulpar no tratada puede ser la causa inicial de una lesión periapical.
La extravasación de endotoxinas, bacterias y restos necróticos a la zona periapical pueden causar, según el estado inmune del paciente, una posible lesión.
Se ha hecho una distinción entre los verdaderos quistes periapicales y quistes de laurel.
Quistes de laurel
Comunicación directa entre el conducto radicular y la luz del quiste y en los verdaderos no lo hay.
HISTOLOGÍA
La pared de el quiste periapical esta compuesta por tejido inflamatorio crónico.
El lumen está revestido de epitelio escamoso estratificado no queratinizado
Están presentes células ciliadas o mucosas.
• Redondos y ovales• Regulares o colapsados• 5.0 a 7.0 mm
MACROSCÓPICAMENTE
• Parcial o completamente recubiertos por epitelio escamoso estratificado no queratinizado
MICROSCÓPICAMENTE
• Proliferación por estimulación de respuesta inflamatoria de restos de malassez
• Esto por un mecanismo hasta el momento no completamente esclarecido
FASE INICIAL
• Desarrolla una cavidad con recubrimiento epitelial
• Por la proliferación de epitelios con degeneración y muerte celular.
FASE DE FORMACION DEL QUISTE • Diferencias de presión
osmótica por que la presión interna hidrostática es de 70mm mayor que la sanguínea capilar
• Reabsorción por las prostaglandinas y destrucción del tejido conjuntivo subyacente mediado por colagenasas.
FASE DE CRECIMIENTO
Se expanden hacia los lados
El fluido aumenta la presión intersticial
Hay reabsorción ósea alrededor del quiste
El fluido es mucopurulento con proteínas séricas como albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y CRISTALES DE COLESTEROL.
DESARROLLO DEL QUISTE
1. Se origina una proliferación epitelial formando una red y dentro de ésta, la descomposición del tejido puede producir una cavidad.
2. La formación de un epitelio de revestimiento representa la inclinación natural del epitelio escamoso estratificado a la línea expuesta de TC.
Cuando un tejido se rompe dentro de una lesión periapical induce a que este epitelio migre a la superficie del tejido conectivo.
3. Esto conduce a formar una gran masa de proliferación de células epiteliales.
Una cavidad se podría formar porque las células mueren.
Productos de degradación celular dentro de la cavidad aumentaría la presión osmótica, haciendo que el fluido de la cavidad se expanda.
VERDADERO: encapsulado en
el tejido, inflamación
crónica en ápice.
PERIAPICAL EN BOLSA: tiene comunicación al conducto
radicular.
RESIDUAL: se desarrolla después de una extirpación incompleta
del quiste original.
LATERAL: en orificios grandes
de conductos radiculares
accesorios., por los que la
inflamación pulpar y
productos de necrosis pulpar
salen para formar granulomas y
estimular restos de malassez.
Tipos de quistes
QUISTE PERIAPICAL: ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
*Cuando las bacterias llegan a los
tejidos periapicales es accionado el
mecanismo de defensa innato no
inducido del huésped
Antígenos bacterianos son combatidos por los macrófagos residentes y por el sistema complemento activado por la vía alterna.
La activación del sistema complemento implica la liberación de ANTICUERPOS
Son quimiotáxicos para neutrófilos y macrófagos
Cuando la agresión bacteriana no es eliminada por el SISTEMA DE DEFENSA INNATO NO INDUCIDO se lleva al desarrollo de una RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA de carácter inespecífico.
Caracterizada por eventos vasculares y celulares:
Aumento de la permeabilidad vascular
Salida de células de los vasos hacia los tejidos
Migración de células de defensa (neutrófilos) hacia el espacio extracelular donde ocurre la agresión.
Los neutrófilos inician la remoción de agentes agresores por medio de fagocitosis y lisis bacteriana. Si no ocurre un eficaz control bacteriano inicia su sustitución por monocitos/macrófagos, los cuales representan la segunda línea de defensa celular.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA ADAPTATIVA DE CARÁCTER ESPECÍFICO
Es la respuesta generada si existe dificultad para la remoción del antígeno y la agresión persiste instalando este proceso crónico.
Principales tipos celulares involucrados
*LINFOCITOS T
*LINFOCITOS B
*MACRÓFAGOS
Los cuales interactúan entre sí por medio de citoquinas.
RESPUESTA INFLAMATORIA
Se incrementa la producción del factor de crecimiento en los queratinocitos que estimulan la proliferación de restos de malassez en el ligamento periodontal en las lesiones apicales inflamatorias, formado por consecuente un QUISTE.