Post on 03-Jun-2015
INSUFICIENCIA RENALEstudiante: Macías Diana
Aparato urinario
Compuesto por:-Dos riñones-Dos uréteres-Una vejiga-Una uretra
Riñón: encargado de la filtración, reabsorción y excreción d e agua en forma de orina
Anatomía riñón
Los riñones son:-Órganos pares-Rojizos-Forma alubia
Ubicados en:-Flancos -Retroperitoneales-V.T. 12 y V.L 3-Protegidos por la 11ª y 12ª costilla
Anatomía
Tamaño:-10-12 cm de largo-7 cm de ancho-3 cm espesor
Capas:-Capsula fibrosa-Capsula adiposa-Fascia renal
10 cm
7 cm
Histología
Regiones
Corteza Medula
PirámidesParénquima
NEFRONAS
Hilio renal
Hilio renal:-Uréter-Vasos sanguíneos y linfáticos-Nervios
Seno renal:-Cálices-Pelvis-Vasos sanguíneos-Nervios renales
Irrigación
Muy vascularizados 20-25% gasto cardiaco Flujo sanguíneo renal
1200mL/h
Arterias -Derecha -Izquierda
Derecha/Izquierda:-Arterias segmentarias-Arterias interlobulares-Arterias acuatas-Arterias interlobulillares
Irrigación
IRRIGACIÓN NEFRONA
-Arteriola aferente:Cada nefrona recibe una arteriola que se divide en formas de ovillo dentro del glomérulo-Arteriola eferente: transporta sangre fuera del glomérulo-Vasos rectos-Capilar peritubular-Vena interlobulillar
Inervación renal
Nervio celiaco Plexo renal (junto con las
arterias renales) Nervios vasomotores de
propiedad SIMPATICA del SNA
Vasoconstricción/ vasodilatación
Nefrona corticales
Unidad funcional riñón:-Corpúsculo
GloméruloCapsula Bowman
-Túbulo renal cortical: (80-85%)Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor
Nefrona yuxtaglomerular
Unidad funcional riñón:-Corpúsculo
GloméruloCapsula Bowman
-Túbulo renal yuxtaglomerular:Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente fina y grusa)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor
Capsula glomerular
Arteriola aferente Celulas
yuxtaglomerulares Rama ascendente Asa
Henle Macula densa
Cel yuxtaglomerulares+ macula= Aparato yuxtaglomerular Regular presión renal
Función renal
Regulación de la composición iónica sanguínea
Regulación del pH sanguíneo Regulación volumen plasmático Regulación de la T.A. (sistema renina-
angiotensina-aldosterona) Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea Regulación de la glucosa Excreción de deshechos: amoniaco, urea,
bilirrubina, creatinina y acido úrico.
Fisiología renal
1.- Filtración glomerular: primer formación de la orina. Productos del plasma se movilizan a los capilares2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y iones en exceso
Filtración glomerular
Fenestación: Filtración de cel. Sanguíneas.
Lamina basal: Filtración proteínasgrandes
Hendidura de filtración : Filtración de proteínas medianas
Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinario
150L 180 L
1-2 L
Presión neta de filtración
1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+ sol)
2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq. Capsular)
3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg (proteínas)
Filtración neta= 10 mmHg = Filtrado cantidad normal plasma
Filtrado glomerular
Filtrado glomerular adulto: 125 ml/min 105 ml/min
La presión neta de filtración afecta el FGPNF aumentada filtración rápida sin reabsorción orina Hipovolemia TA disminuida P.H.S. disminuida45 mmHg = Cesa la filtración
Autorregulación renal de FG
Ajuste de los riñones de la FG a pesar del aumento o disminución de la presión arterial
Mecanismos: Miogénico: vasos se dilatan y contraen Retroalimentación: cuando aumentan la TA
y FG produce una mala reabsorción de electrolitos y agua
El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de Oxido nítrico (vasoconstricción)
Regulación neural
Los vasos renales están inervados por fibras de división simpática del SNA. El SNS libera NA para producir vasoconstricción.
Estado reposo: estimulo simpático leveEjercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso Disminución flujo sanguíneo Disminución del FG Disminución diuresis Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Renina: Se segrega en casos de hipotensión
Renina (enzima)
Renina
Cataboliza la hidrolisis de la
mol. Angiotensinog
eno AminoácidoLeucina Esp
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Angiotensina I
Angiotensina II
Metabolismo xangiotensinogenasa
Renina:-Vasoconstrictor - Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)- Est. Act. Sistema simpatico
Aldosterona : - Se segrega cuando hay [Ang II]
y K+- Controla el equilibrio hídrico- Activa la bomba de Na+/K+- Reabsorbe Na+Cl-- Aumenta volemia= T.A.
Angiotensina II : vasoconstrictorPeptido Nauretico Auricular: Vasodilatador
Aldosterona
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Síndrome en el que la FG disminuye
(días/horas o menor a 4 meses), aumenta la retención de desechos nitrogenados y alteran el equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico y que puede ser reversible.
Hiperazoemia: Cuando disminuye la función de los riñones, comienzan a acumularse en el organismo productos nitrogenados derivados de este metabolismo proteico.
Clasificación por causas
Hiperazoemia prerrenal
Hiperazoemia intrínsceca
Hiperazoemia posrenal
Hiperazoemia prerrenal
Hipovolemia-Hemorragia, quemadura, deshidratación.-Aparato digestivo: vomito, diarrea.-Perdida renal: diuréticos.-Retención de líquidos en el espacio extravascular: peritonitis
Bajo gasto cardiaco-Cardiopatías-HTTP, enfermedades cardio-pulmonares
Alta resistencia renal y sistémica-Vasodilatación sistémica: anti HTA, sepsis.-Vasoconstricción: NA, Ach, Hipercalcemia.-Cirrosis
Hipoperfusion renal
-Inhibidores de la enzima convertidora angiotensinasa
Síndrome de hiperviscosidad
Hiperazoemia prerrenal
Forma mas común de la IRA
Hay respuesta fisiológica a Hipoperfusion renal de leve a moderada y se
corrige al restaurar el flujo
Cuando hay hipoperfusión grave, produce lesión del parénquima que conlleva
a isquemia
Cuando existe hipovolemia, la TA desciende y es detectada por los
barroceptores que aumentan la TA, excitando la respuesta del SNS y el
sistema RAA. (Vasopresina+NA+Angiotensina II)
Se estimula la sed, apetito salado, retención de agua y sal y disminución de
la sudoración
Hipoperfusion renal disminución FG Regulación miogénica
Hiperazoemia intrínseca
Obstrucción vasculorrenal -Obstrucción arteria renal (ateroma/trombo) o vena renal
Enfermedad de los glomérulos
o Glomerulonefritis
Necrosis tubular aguda Isquemia x hipovolemia Toxinas
Endo: ac. Urico Exo: paracetamol, abortivos o
antibioticos
Nefritis intersticial• Anafiláctica: antib.• Infecciosa• Idiopática• Rechazo trasplante
Obstrucción intratubular• Proteínas, mielomas, ac.
Urico.
Rechazo al trasplante
Hiperazoemia posrenal
Obstrucción es el 5% de todas las IRAS.
La obstrucción puede promover a una vía alterna de eliminación, así como que un riñón es suficientemente funcional para hacer el trabajo.
Si fuese bilateral o en el meato/cuello vejiga es necesaria la intervención quirúrgica de urgencia.
Uretral• Cálculos, coágulos,
cáncer.
Cuello vejiga• Hiperplasia
prostática, cálculos, cáncer, trombos.
Uretra• Estenosis, fimosis,
malformaciones congénitas.
Periodo prepatogénico
Lesión isquémica:1. Fase inicio (días/h) Lesión en el parénquima
2. Hipoperfusion renal
3. Descenso filtrado glomerular
4. Isquemia
5. Obstrucción por células epiteliales y detritus
6. Filtrado retrogrado por tejido dañado (rama ascendente H)
7. Necrosis total o parcial
La isquemia produce: disminución del ATP, de la bomba Na/K, anomalías volumen de las células, acumulación de calcio, alteración en el metabolismo de los lípidos, formación de radicales libres, pre oxidación de lípidos en la membrana.
Manifestaciones clínicas
Poliuria-Anuria Deshidratación Sequedad mucosas Estimulo sed Edema Dolor (causa) TA alteraciones Alteración SNC por
acumulo de metabolitos Hiperazoemia Prutito Hematuria Vomito, nauseas, anorexia. Calambres Amenorrea Somnolencia Fatiga
HTA (vasopresina por hipovolemia) Urea (met. Proteinas. Acumulo) Hiperpotasemia Eritropoyetina (disminucion
sintesis= anemia y fatiga) Edema suave o agudo de pulmon Hiperfosfatemia= hipocalcemia Acidosis metabólica: disminucion
de BCH
Valoración clínica
PRERRENAL
Sed Hipotensión Taquicardia
Perdida peso Hipoperfusion
venosa yugular Disminución
sudoración y turgencia
Sequedad mucosas
Oliguria (400mL)
INTRINSECA
Hipoperfusion renal
prolongadaPor choque séptico o
hipovolemia Necrosis: dolor
intenso fosa Oliguria Edema
Síndrome nefrótico HTA
Valoración farmacológica, Rx,
toxinas endógenas y medios de contraste
nefrótico
POSRENAL
Dolor suprapúbico
irradiado ingle o en la fosa
renal Nicturia
Polaquiuria Anuria Micción intermitente
Diagnostico
Orina Índices de urea, creatinina y acido úrico.
Índices de IRA Química Sanguínea; urea, creatinina y acido úrico. Fracción de excreción de sodio: <1% (prerrenal
reabsorción) >1% (intrínseca, no absorción) Elevación creatinina de 24 a 48 h
Radiología Estudio imagen de las vías urinarias por ecografía
(obstrucción) Biopsia
Prerrenal y posrenal
Tratamiento
INESPECIFICO Protección cardiovascular en pacientes de
alto riesgo (ancianos). Administración cautelosa de farmacoterapia Administración cautelosa de diuréticos,
aminoglucosidos, ACE.
ESPECIFICO Tratamiento de la etiología
Tx espeficico
Prerrenal: sustitución volemia, reposición líquidos. Sol salina al 45% mas vigilancia del estado electrolítico, acido-basico y BCHO-
Intrínseca: Pepido naurético auricular, disminución dompamina, agonistas endotelina, diuréticos asa, agonistas el calcio y bloqueadores B-Adrenergicos.
Posrenal: Obstruccion, sonda temporal.
Complicaciones
Alteraciones en excreción electrolitos Sodio: hipo Potasio: hipo Fosfato: hiper Calcio: hipo Agua Aniones
Aumento del volumen intravascular Acidosis metabolica Anemia Infeccions Hemorragias digestivas Sindrome uremico Cardiopulmonar: infecciones, arritmias, AMI, edema
pulmonar