Insuficiencia renal

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INSUFICIENCIA RENALEstudiante: Macías Diana

Aparato urinario

Compuesto por:-Dos riñones-Dos uréteres-Una vejiga-Una uretra

Riñón: encargado de la filtración, reabsorción y excreción d e agua en forma de orina

Anatomía riñón

Los riñones son:-Órganos pares-Rojizos-Forma alubia

Ubicados en:-Flancos -Retroperitoneales-V.T. 12 y V.L 3-Protegidos por la 11ª y 12ª costilla

Anatomía

Tamaño:-10-12 cm de largo-7 cm de ancho-3 cm espesor

Capas:-Capsula fibrosa-Capsula adiposa-Fascia renal

10 cm

7 cm

Histología

Regiones

Corteza Medula

PirámidesParénquima

NEFRONAS

Hilio renal

Hilio renal:-Uréter-Vasos sanguíneos y linfáticos-Nervios

Seno renal:-Cálices-Pelvis-Vasos sanguíneos-Nervios renales

Irrigación

Muy vascularizados 20-25% gasto cardiaco Flujo sanguíneo renal

1200mL/h

Arterias -Derecha -Izquierda

Derecha/Izquierda:-Arterias segmentarias-Arterias interlobulares-Arterias acuatas-Arterias interlobulillares

Irrigación

IRRIGACIÓN NEFRONA

-Arteriola aferente:Cada nefrona recibe una arteriola que se divide en formas de ovillo dentro del glomérulo-Arteriola eferente: transporta sangre fuera del glomérulo-Vasos rectos-Capilar peritubular-Vena interlobulillar

Inervación renal

Nervio celiaco Plexo renal (junto con las

arterias renales) Nervios vasomotores de

propiedad SIMPATICA del SNA

Vasoconstricción/ vasodilatación

Nefrona corticales

Unidad funcional riñón:-Corpúsculo

GloméruloCapsula Bowman

-Túbulo renal cortical: (80-85%)Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor

Nefrona yuxtaglomerular

Unidad funcional riñón:-Corpúsculo

GloméruloCapsula Bowman

-Túbulo renal yuxtaglomerular:Túbulo proximalAsa de Henle (descendente y ascendente fina y grusa)Túbulo distalTúbulo colectorConducto papilarCáliz menor

Capsula glomerular

Arteriola aferente Celulas

yuxtaglomerulares Rama ascendente Asa

Henle Macula densa

Cel yuxtaglomerulares+ macula= Aparato yuxtaglomerular Regular presión renal

Función renal

Regulación de la composición iónica sanguínea

Regulación del pH sanguíneo Regulación volumen plasmático Regulación de la T.A. (sistema renina-

angiotensina-aldosterona) Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea Regulación de la glucosa Excreción de deshechos: amoniaco, urea,

bilirrubina, creatinina y acido úrico.

Fisiología renal

1.- Filtración glomerular: primer formación de la orina. Productos del plasma se movilizan a los capilares2.-Reabsorción tubular: 99% agua y solutos3.-Secreción tubular: desecho fármacos, toxinas y iones en exceso

Filtración glomerular

Fenestación: Filtración de cel. Sanguíneas.

Lamina basal: Filtración proteínasgrandes

Hendidura de filtración : Filtración de proteínas medianas

Filtración glomerular + Índice de secreción – Índice de absorción = Índice excreción urinario

150L 180 L

1-2 L

Presión neta de filtración

1.- P. hidrostática sanguínea= 55 mmHg (agua+ sol)

2.- P. hidrostática capsular = 15 mmHg (liq. Capsular)

3.- P. coloidosmotica sanguínea = 30mmHg (proteínas)

Filtración neta= 10 mmHg = Filtrado cantidad normal plasma

Filtrado glomerular

Filtrado glomerular adulto: 125 ml/min 105 ml/min

La presión neta de filtración afecta el FGPNF aumentada filtración rápida sin reabsorción orina Hipovolemia TA disminuida P.H.S. disminuida45 mmHg = Cesa la filtración

Autorregulación renal de FG

Ajuste de los riñones de la FG a pesar del aumento o disminución de la presión arterial

Mecanismos: Miogénico: vasos se dilatan y contraen Retroalimentación: cuando aumentan la TA

y FG produce una mala reabsorción de electrolitos y agua

El aparato yuxtaglomerular inhibe secreción de Oxido nítrico (vasoconstricción)

Regulación neural

Los vasos renales están inervados por fibras de división simpática del SNA. El SNS libera NA para producir vasoconstricción.

Estado reposo: estimulo simpático leveEjercicio/Hemorragia: Estimulo simpático intenso Disminución flujo sanguíneo Disminución del FG Disminución diuresis Mayor flujo sanguíneo a órganos vitales

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Renina: Se segrega en casos de hipotensión

Renina (enzima)

Renina

Cataboliza la hidrolisis de la

mol. Angiotensinog

eno AminoácidoLeucina Esp

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Angiotensina I

Angiotensina II

Metabolismo xangiotensinogenasa

Renina:-Vasoconstrictor - Est. Secrecion de ADH (antidiuretica)- Est. Act. Sistema simpatico

Aldosterona : - Se segrega cuando hay [Ang II]

y K+- Controla el equilibrio hídrico- Activa la bomba de Na+/K+- Reabsorbe Na+Cl-- Aumenta volemia= T.A.

Angiotensina II : vasoconstrictorPeptido Nauretico Auricular: Vasodilatador

Aldosterona

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Síndrome en el que la FG disminuye

(días/horas o menor a 4 meses), aumenta la retención de desechos nitrogenados y alteran el equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico y que puede ser reversible.

Hiperazoemia: Cuando disminuye la función de los riñones, comienzan a acumularse en el organismo productos nitrogenados derivados de este metabolismo proteico.

Clasificación por causas

Hiperazoemia prerrenal

Hiperazoemia intrínsceca

Hiperazoemia posrenal

Hiperazoemia prerrenal

Hipovolemia-Hemorragia, quemadura, deshidratación.-Aparato digestivo: vomito, diarrea.-Perdida renal: diuréticos.-Retención de líquidos en el espacio extravascular: peritonitis

Bajo gasto cardiaco-Cardiopatías-HTTP, enfermedades cardio-pulmonares

Alta resistencia renal y sistémica-Vasodilatación sistémica: anti HTA, sepsis.-Vasoconstricción: NA, Ach, Hipercalcemia.-Cirrosis

Hipoperfusion renal

-Inhibidores de la enzima convertidora angiotensinasa

Síndrome de hiperviscosidad

Hiperazoemia prerrenal

Forma mas común de la IRA

Hay respuesta fisiológica a Hipoperfusion renal de leve a moderada y se

corrige al restaurar el flujo

Cuando hay hipoperfusión grave, produce lesión del parénquima que conlleva

a isquemia

Cuando existe hipovolemia, la TA desciende y es detectada por los

barroceptores que aumentan la TA, excitando la respuesta del SNS y el

sistema RAA. (Vasopresina+NA+Angiotensina II)

Se estimula la sed, apetito salado, retención de agua y sal y disminución de

la sudoración

Hipoperfusion renal disminución FG Regulación miogénica

Hiperazoemia intrínseca

Obstrucción vasculorrenal -Obstrucción arteria renal (ateroma/trombo) o vena renal

Enfermedad de los glomérulos

o Glomerulonefritis

Necrosis tubular aguda Isquemia x hipovolemia Toxinas

Endo: ac. Urico Exo: paracetamol, abortivos o

antibioticos

Nefritis intersticial• Anafiláctica: antib.• Infecciosa• Idiopática• Rechazo trasplante

Obstrucción intratubular• Proteínas, mielomas, ac.

Urico.

Rechazo al trasplante

Hiperazoemia posrenal

Obstrucción es el 5% de todas las IRAS.

La obstrucción puede promover a una vía alterna de eliminación, así como que un riñón es suficientemente funcional para hacer el trabajo.

Si fuese bilateral o en el meato/cuello vejiga es necesaria la intervención quirúrgica de urgencia.

Uretral• Cálculos, coágulos,

cáncer.

Cuello vejiga• Hiperplasia

prostática, cálculos, cáncer, trombos.

Uretra• Estenosis, fimosis,

malformaciones congénitas.

Periodo prepatogénico

Lesión isquémica:1. Fase inicio (días/h) Lesión en el parénquima

2. Hipoperfusion renal

3. Descenso filtrado glomerular

4. Isquemia

5. Obstrucción por células epiteliales y detritus

6. Filtrado retrogrado por tejido dañado (rama ascendente H)

7. Necrosis total o parcial

La isquemia produce: disminución del ATP, de la bomba Na/K, anomalías volumen de las células, acumulación de calcio, alteración en el metabolismo de los lípidos, formación de radicales libres, pre oxidación de lípidos en la membrana.

Manifestaciones clínicas

Poliuria-Anuria Deshidratación Sequedad mucosas Estimulo sed Edema Dolor (causa) TA alteraciones Alteración SNC por

acumulo de metabolitos Hiperazoemia Prutito Hematuria Vomito, nauseas, anorexia. Calambres Amenorrea Somnolencia Fatiga

HTA (vasopresina por hipovolemia) Urea (met. Proteinas. Acumulo) Hiperpotasemia Eritropoyetina (disminucion

sintesis= anemia y fatiga) Edema suave o agudo de pulmon Hiperfosfatemia= hipocalcemia Acidosis metabólica: disminucion

de BCH

Valoración clínica

PRERRENAL

Sed Hipotensión Taquicardia

Perdida peso Hipoperfusion

venosa yugular Disminución

sudoración y turgencia

Sequedad mucosas

Oliguria (400mL)

INTRINSECA

Hipoperfusion renal

prolongadaPor choque séptico o

hipovolemia Necrosis: dolor

intenso fosa Oliguria Edema

Síndrome nefrótico HTA

Valoración farmacológica, Rx,

toxinas endógenas y medios de contraste

nefrótico

POSRENAL

Dolor suprapúbico

irradiado ingle o en la fosa

renal Nicturia

Polaquiuria Anuria Micción intermitente

Diagnostico

Orina Índices de urea, creatinina y acido úrico.

Índices de IRA Química Sanguínea; urea, creatinina y acido úrico. Fracción de excreción de sodio: <1% (prerrenal

reabsorción) >1% (intrínseca, no absorción) Elevación creatinina de 24 a 48 h

Radiología Estudio imagen de las vías urinarias por ecografía

(obstrucción) Biopsia

Prerrenal y posrenal

Tratamiento

INESPECIFICO Protección cardiovascular en pacientes de

alto riesgo (ancianos). Administración cautelosa de farmacoterapia Administración cautelosa de diuréticos,

aminoglucosidos, ACE.

ESPECIFICO Tratamiento de la etiología

Tx espeficico

Prerrenal: sustitución volemia, reposición líquidos. Sol salina al 45% mas vigilancia del estado electrolítico, acido-basico y BCHO-

Intrínseca: Pepido naurético auricular, disminución dompamina, agonistas endotelina, diuréticos asa, agonistas el calcio y bloqueadores B-Adrenergicos.

Posrenal: Obstruccion, sonda temporal.

Complicaciones

Alteraciones en excreción electrolitos Sodio: hipo Potasio: hipo Fosfato: hiper Calcio: hipo Agua Aniones

Aumento del volumen intravascular Acidosis metabolica Anemia Infeccions Hemorragias digestivas Sindrome uremico Cardiopulmonar: infecciones, arritmias, AMI, edema

pulmonar