INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CONCEPTOS BASICOS

FUNCION DE LOS RIÑONES

Excreción TOXINAS

metabolismo

Regulación EQUILIBRIO

Hidro-electrolítico

Fx endócrina (eritropoyetina

y calciferol)

CONCEPTOS BASICOS

Urea Plasmática

VN: 20 – 40 mg/dl

Formadas a partir de NH3 Del metabolismo proteico

40 -50 % se reabsorbeStmas: 380 mg/dl

TASA DE FILTRADO

GLOMERULAR (TFG)

Depende de:Edad ; Sexo; Tamaño de

masa muscular.

180 lt filtrados c/día x glomerulos

178 lt reabsorción tubular

2lt Excretan c/TODAS las toxinas y desechos.

Condiciones para la función renal normal

.

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima

renal.

Permeabilidad de las vías excretoras

FALLA RENAL AGUDA

Pérdida abrupta de las

funciones renales

Disminución rápida de la

Tasa de Filtración

Glomerular

Retención de productos

nitrogenados

Alteración del equilibrio

hidroelectrolítico y ácido base

INSUFICIENCIA RENAL

Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada.

Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).

Crónica:

Aguda:

TIPOS Y CAUSAS

PrerrenalRenalPosrrenal

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

Se da cuando no hay una perfusión sanguínea adecuada (hipoperfusión) como en los casos:

• Reducción del volumen intravascular (hipovolemia).

• Reducción de gasto cardiaco.

• Vasodilatación sistémica.

• Vasoconstricción sistémica y renal.

Volumen intravascular

Barorreceptores arteriales y cardiacos

Sistema Nervioso Simpático

Sistema Renina-angiotensina- aldosterona

Vasopresina de arginina

ADH

Arteriola aferente

Arteriola eferente

Angiotensina II

Prostaglandin E2 y prostaciclina

Angiotensina

Fracción de filtración.

Presión intraglomerular

Filtración glomerular

Grados menores de hipotensión

• Ancianos

• Nefroesclerosis hipertensiva

• Vasculopatía diabética

Fármacos nocivos

• AINE’s

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

• Bloqueadores del receptor de angiotensina II

IRA RENAL (ISQUÉMICA)

La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que generan una lesión en las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares o intersticiales). Las causas principales son:

1. La lesión de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesión isquémica o nefrotóxica tubular).

2. La obstrucción intratubular.

3. Glomerulonefritis y pielonefritis

La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico

La NTA aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, depleción volumétrica o ambas enfermedades.

Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal, puede producirse por varias enfermedades.

De modo típico, la evolución de la ATN isquémica comprende cuatro fases:

• Comienzo

• Extensión

• Mantenimiento

• Recuperación

Fase de comienzo:• Aminora la presión de ultrafiltración glomerular conforme aminora la irrigación renal.

• El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por células epiteliales desprendidas y restos necróticos

• Hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado

La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente de irrigación en este lapso.

Fase de extensión:

Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).

Fase de mantenimiento:

Urea

Pota

sio

Sulfa

to

Creatinin

a

Fase de recuperación:

Urea

Pota

sio

Sulfa

to

Creatinin

a

IRA POSRRENAL

Es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones.

• Uréteres: Cálculos y estenosis

• Vejiga: Tumores o vejiga neurogénica.

• Uretra: Hipertrofia prostática.

CUADRO CLÍNICO

• Uremia aguda acompañada de cambios en diuresis.

• Hiperpotasemia

• Anorexia, nauseas y vómitos (manifestaciones digestivas de uremia).

• Estado de conciencia afectado (somnolencia, letargo, estupor y coma).

• Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema cerebral).

• Y alteraciones hematológicas.